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Tema de revisión
Vol. XXVII, Núm. 1 / Ene.-Mar. 2013
pp 43-52
INTRODUCCIÓN
44
www.medigraphic.org.mxdras de
Trousseau, sobre medicina clínica en 1867. La
historia de esta catástrofe neurológica se ini-
* Neuróloga, Coordinadora de Investigación. ció cuando Gastaut, Roger y Lob organizaron el
†
Neurólogo, Servicio de Neurología.
‡
Neuropsicólogo, Servicio de Investigación Clínica Centro Médico Primer Simposio Internacional sobre estado
Nacional 20 de Noviembre, ISSSTE. epiléptico (la Conferencia de Marsella) en 1962. Aquí
§
Jefe de terapia Intensiva HR 1 de Octubre, ISSSTE. se defi nió al estado epiléptico (SE) como «crisis
Fecha de recepción: 11 de diciembre 2012
convulsivas que se repiten con tanta frecuencia o
Fecha de aceptación: 17 de diciembre 2012 que son tan prolongadas, que ocasionan un estado
fi jo y duradero de la condición epiléptica». El SE
Este artículo puede ser consultado en versión completa en http://
www.medigraphic.com/medicinacritica también incluyó convulsiones que duraban más de
30 minutos, aun sin alteración de la conciencia.
primera vez en la traducción de Bazire, de las Liga Internacional contra la Epilepsia, ha defi nido el
cáteDesde las publicaciones del Dr. Calmeil se SE como la actividad epiléptica que dura más de 30
consideraron algunos factores que infl uían minutos o la presencia de dos o más crisis
directamente en el pronóstico del SE; los más secuenciales sin recuperación de la conciencia entre
destacables fueron la causa de crisis y la duración las crisis.7
de las mismas, por lo que se recomendaba un Cuando el estado epiléptico dura más de 60 mi-
tratamiento efi caz y oportuno. Estos dos conceptos al menos un episodio de SE cada año. Por otro lado,
siguen prevaleciendo hasta el momento.3,4 30% de los pacientes que debutan con SE serán
Las crisis tónico-clónicas generalizadas son la epilépticos.12 En la serie de Hosdorffer13 en la
forma más común de presentación del SE, pero población de Rochester, Minnesota, se encontró
existen otros 12 tipos de estado epiléptico, los una tasa de incidencia anual de 18.3 por 100,000
cuales aunque menos frecuentes, representan un habitantes, siendo más frecuentes entre los
gran reto diagnóstico aún para el médico varones.
experimentado.5 De Lorenzo11,14 en la población de Richmond,
Desde el simposio de 1979 se han reportado Virginia, encontró una incidencia anual de 41 por
múltiples casos de estatus no convulsivo y SE 100,000 habitantes con una tasa de mortalidad de 9
parcial adicionalmente. Treiman y colaboradores6 por cada 100,000. La mortalidad estimada para el
han descrito el SE sutil como una forma SE ha cambiado dramáticamente a partir de
generalizada de estatus EEG con mínimas medidas terapéuticas farmacológicas y las unidades
manifestaciones motoras, usualmente observado en destinadas al manejo especializado de este tipo de
anoxia cerebral o paro cardiorrespiratorio. problemas; a mediados de siglo fallecían hasta 50%
de los pacientes con SE, cifra que ha descendido a
DEFINICIÓN 22%; sin embargo, ésta difi ere de acuerdo con la
edad, pues en los infantes es de 3%, en tanto que
A través del tiempo se han propuesto varias defi en los adultos alcanza hasta 26%.11
niciones para el SE. En 1970, la Liga Internacional En los países en vías de desarrollo donde reside
de Lucha contra la Epilepsia y la OMS lo defi nieron 80% de los 40 millones de individuos con epilepsia
como «cualquier situación en que las crisis persistan en el mundo, parece ser muy frecuente; aunque sus
por un tiempo sufi ciente o se repitan tan características han sido poco estudiadas en estas
frecuentemente, como para producir una condición regiones. Un estudio realizado en 1997 en
epiléptica fi ja y consistente».1 En ella, el factor Honduras, reporta que 47% de los pacientes
tiempo quedó ambiguo, por lo que en 1976, en el epilépticos habían desarrollado un SE, siendo el
Diccionario de Epilepsia, publicado por la OMS, se convulsivo el tipo más común; éste fue más
concretó el tiempo de 30 minutos, concepto ratifi frecuente en niños y en 42% de los casos estaba
cado posteriormente por Gastaut en 1983.2 relacionado con la ausencia de tratamiento
antiepiléptico.15
García S et al. Estado epiléptico ( status epilepticus )
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La propuesta anterior obliga a hacer una refl exión ésta se vincule temporalmente con un evento
sobre el concepto de aura, que para efectos de esta eléctrico demostrable por EEG.
propuesta se refi ere a ciertos tipos de estado Hay dos tipos de SE parcial complejo bien defi
epiléptico, donde se incluyen sólo sensaciones nidos, tanto desde el punto de vista clínico como
subjetivas, sin ninguna manifestación clínica eléctrico:3
objetiva; por lo general, son breves y preceden a
otros fenómenos clínicos. Cuando son lo sufi 1. Crisis parciales clásicas, frecuentemente
cientemente prolongados para satisfacer la defi repetitivas, estado confusional (delirium) mental o
nición de estado epiléptico, se les denominará afectivo prolongado, recuperación intericta de la
estado epiléptico de «aura». Estos fenómenos conciencia hasta casi la normalidad, y foco
pueden ocurrir sin cambios en el EEG; sin embargo, electroencefalográfico temporal unilateral o
con el fi n de evitar la confusión de eventos no bilateral.
epilépticos, es imprescindible que para clasifi car
una sensación subjetiva como el estado epiléptico,
distales de manos, clásicamente denomi-
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enfermos la búsqueda es de factores precipitantes Cuadro I. Causas más frecuentes del estado
más que de causas (cuadro II) sin perder de vista epiléptico
que no están exentos de tener problemas
relacionados a las causas generales del SE.
Hauser y colaboradores propusieron una clasifi cación
etiológica del SE:1
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ron relacionados a un proceso neurológico agudo, Suspensión de drogas
clasifi cándose como sintomático agudo antiepilépticas
(encefalopatía anóxica 20%, infección del sistema Interacción farmacológica con
nervioso central (SNC) 17% y EVC 17%); 42% fue antiepilépticos
Enfermedades intercurrentes
de etiología no provocada (idiopático/criptogénico
Deprivación del sueño
17%, sintomático remoto 47%y sintomático Ingesta de alcohol o estimulantes del
progresivo 20%) y 8 % fue de etiología febril que SNC
algunos autores consideran como Trauma craneoencefálico
15
Desequilibrio hidroelectrolítico
Hipoglucemia
sintomática aguda.
por cisticercosis intracraneal, 7% EVC, 5%TCE, mucha información. Se sabe que estas neuronas
neurolúes 5%, idiopáticos 30%, esclerosis tuberosa muestran un comportamiento eléctrico muy
5% y tumores intracraneales 2,5%.3 particular denominado desplazamiento
despolarizarte paroxístico (fenómeno eléctrico
FISIOPATOLOGÍA repentino de alto voltaje y larga duración); las
neuronas que se ajustan a este comportamiento son
La actividad epiléptica se defi ne como una pocos miles y suelen no tener una traducción clínica,
descarga eléctrica anormal, hipersincrónica y pero pueden ser detectadas por estudios de EEG de
anárquica de un grupo de neuronas, que una vez superfi cie. Este grupo neuronal se encuentra
iniciada es autolimitada por mecanismos no delimitado por un cerco inhibidor conformado por
plenamente dilucidados.22-24 neuronas con altas concentraciones de GABA e
De los modelos experimentales de la hiperpolarizadas. La quiebra de esta inhibición
epileptogénesis se han podido demostrar algunos circundante es lo que produce la transformación a
mecanismos involucrados; los más prominentes ya un evento clínico y su propagación depende de las
mejor conocidos son:21-23,25,26 fi bras de conexión, en tanto que su generalización
depende de la participación del tálamo y de las fi
a) Alteraciones en el ambiente iónico celular, tales bras tálamo-corticales.30
como pérdida en las concentraciones y balance Como se mencionó, las crisis epilépticas suelen
principalmente de Ca+ y K+ extra e intracelular, ser autolimitadas, lo cual se ha atribuido a la
respectivamente, así como en el Na+, lo que participación de eventos endógenos
resulta en una permeabilidad alterada de la compensatorios que promueven la culminación de
membrana neuronal. una crisis epiléptica. Entre éstos, podemos
mencionar el «reacomodo» iónico y de sustancias
b) Por un lado, exagerada actividad excitatoria de
NT o neuromoduladores como el GABA y la
neurotransmisores (NT) en relación con una
adenosina. Así mismo, se ha implicado la
mayor secreción de aspartato y glutamato
participación muy activa de algunas estructuras
dependientes de la entrada de Ca+, que actúan
encefálicas como la sustancia reticular del tallo
sobre receptores ionotrópicos y metabotrópicos,
cerebral, el núcleo estriado y el cerebelo. Todos
de los cuales el Nmetil-D-aspartato es el que se
estos eventos restablecen el cerco inhibitorio; lo
ha relacionado más con las crisis epilépticas; por
más sobresaliente de este conocimiento es que el
otro lado, existe una disminución de la actividad
cese de un fenómeno epiléptico clínico es un
y/o concentración del ácido gamma amino
proceso sumamente activo.21-23
butírico (GABA).
c) Cambios estructurales en las neuronas
caracterizadas por pérdida de las espinas
dendríticas y la presencia de brotes axonales.
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El inicio de su acción farmacológica es rápido, con después de haber cedido la crisis. En los pacientes
vida media corta y tiene un efecto potente sobre el pediátricos también se puede utilizar por vía rectal a
sistema nervioso central. Su mecanismo de acción dosis de 0.3 a 0.5 mg/kg diluida en solución por
depende de la interacción con la subunidad gamma enema 1:1. Actualmente está teniendo cada vez
Si el SE persiste, iniciar PHT 15-20 mg/kg IV Su mecanismo de acción está en relación con la
a una velocidad no mayor de 50mg/min. interferencia de la conductancia iónica del sodio con
Nunca administrar en solución glucosada, ya lo cual disminuye la excitabilidad de la membrana
que se precipita la PHT. Si se utilizó esa neuronal y la propagación de la actividad eléctrica.
solución, se debe purgar el catéter con
20-60 La dosis recomendada para SE es de 15 a 20
solución salina normal y realizar monitoreo
cardiaco y TA durante la infusión mg/kg a una velocidad de infusión no mayor de 50
mg/min. No se debe administrar en solución
Si con 20 mg/kg de PHT el SE persiste, dar una
glucosada, ya que precipita en ella. La proporción
dosis adicional de 5 mg/kg hasta una dosis total
debe
50+ máxima de 30 mg/kg 3 3 , 43
administra por vía parepetir después si el SE persiste renteral tiene un efecto máximo a los 10 minutos.
del multirreceptor GABA-A, con lo cual aumenta los más auge el uso del midazolam, sobre todo en
efectos inhibitorios; altera la liberación de pacientes pediátricos que son refractarios a las
neurotransmisores excitadores (aspartato y medidas antes mencionadas, en infusión a dosis de
glutamato) y bloquea la recaptura de calcio. Sin 2.0 mg/kg/min.41,42 También existen algunos
embargo, tiene efectos secundarios importantes en reportes del uso de midazolam en spray nasal con
la función respiratoria y sobre la tensión arterial buena tolerancia y seguridad.41
(hipotensión). Por vía parenteral se recomienda la Fenitoína (PHT). Es la droga de elección para el
dosis de 0.15 a 0.20 mg/kg con una velocidad de SE de tipo tónico-clónico generalizada, ya que ha
infusión de 2-5 mg por minuto hasta que cedan las demostrado controlar hasta un 90% de las crisis.
crisis o hasta que la dosis total sea de 20 mg. Se ha Tiene una vida media de 12 horas y es muy
demostrado que a los 3 minutos se controla un 33 liposoluble, lo que le permite penetrar bien al
% de los casos de SE, y a los 5 minutos un 80%. sistema Fosfenitoína. Es un derivado de la
Por tener una vida media tan corta se recomienda fenitoína que se ha utilizado recientemente en el
una segunda o tercera aplicación a los 20 o 30 manejo del SE. Tiene ciertas ventajas sobre la
minutos.1 8 , 40 fenitoína, ya que puede ser administrado por vía
También se puede administrar por infusión intramuscular (IM) o intravenosa (IV), y la velocidad
parenteral: colocando 25 mg de diazepam en 250 de infusión puede ser de hasta 150 mg/min, ya que
cm3 de solución glucosada para pasar a razón de 8- los efectos secundarios cardiovasculares son
9 mg por hora y mantenerlo por un lapso de 2 h menores, haciendo más tolerable esta droga. El
Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 2013;27(1):43-52
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PRONÓSTICO
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Los pacientes que sin antecedentes de epilepsia 1. Hauser WA. Status epilepticus; frequency, etiology and
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