ANATOMÍA DE LA FARINGE

La faringe es un conducto musculomembranoso que se extiende verticalmente desde la base del

cráneo hasta la 6ª vértebra cervical por detrás y hasta el borde inferior de cricoides por delante donde
continua por el esófago. Mide 14-15cm de longitud, aunque durante la deglución la faringe podría acortase 7
cm. Su diámetro es de 4-5cm en sentido transversal y 2-3cm en sentido anteroposterior. Topográficamente
se divide en 3 regiones: la nasofaringe, la orofaringe y la laringofaringe.

Los músculos de la faringe son; los que constituyen el velo del paladar (palatofaringeo, estilofaringeo
y salpingofaringeo) y los tres constrictores de la faringe (superior, medio e inferior). La mucosa está
constituida por 2 epitelios: un epitelio cilíndrico estratificado ciliado, como el de la nasofaringe; y un
epitelio de tipo escamoso estratificado no queratinizado en orofaringe y laringofaringe.

Las estructuras linfáticas se agrupan en varios grupos de disposición circular, las cuales forman el anillo
linfático de Waldeyer, presente en forma difusa en toda la pared faríngea, cuenta con cúmulos linfáticos
anatómicamente notorios, llamados amígdalas o tonsilas. Estos cúmulos son las amígdalas faríngeas o
adenoides, tubáricas (Gerlach), palatinas y linguales.

 Las amígdalas faríngeas o adenoides es un agregado único de tejido linfático localizado entre el
tabique nasal y la pared posterior de la faringe. Está separada de las estructuras subyacentes por una
delgada capsula de tejido fibroso; la adenoides no tiene las complejas criptas existentes en las
amígdalas palatinas, sino unas más sencillas.
 Las amígdalas tubáricas son de menor tamaño y se encuentran rodeando el orificio de la trompa de
Eustaquio, en forma de rodete, conocidas como rodetes de Gerlach.
 Las amígdalas palatinas representan el mayor de estos cúmulos, formado por tejido linfático y
rodeadas cada una por una gruesa cápsula fibrosa. Se ubican en una cavidad o celda amigdalina,
simétricamente y engastadas entre los pilares musculares anteriores y posteriores. Poseen una forma
irregular, con múltiples invaginaciones denominadas criptas, dentro de las cuales ocurren la mayoría
de las reacciones inmunológicas locales.
 Las amígdalas linguales se encuentran ocupando las valéculas, a nivel de la base de la lengua, y su
tamaño puede ser variable. Este tejido linfático también presentan criptas amigdalinas sencillas.

FUNCIÓN
Las amígdalas y la adenoides se localizan en la zona de comunicación de la faringe con el exterior, por
lo que ocupan la posición ideal para realizar la primera defensa del organismo frente a las sustancias
extrañas. La función de las amígdalas y la adenoides en la inmunidad es inducir la inmunidad secretora y
regular la producción de inmunoglobulinas secretoras. Unas profundas hendiduras dentro del tejido

1
amigdalino forman las criptas amigdalinas, que están revestidas por epitelio pavimentoso y tienen agregados
linfociticos en su base.

El tejido linfático del anillo de Waldeyer presenta su máxima actividad inmunitaria entre los 4 y los 10
años de vida y disminuye tras la pubertad. La hipertrofia adenoamigdalina es máxima entre los 3 y los 6
años de edad; en la mayoría de los niños las amígdalas empiezan a involucionar después de los 8 años de
edad. No se ha demostrado que se produzca ninguna alteración inmunitaria importante tras la resección de la
adenoides, las amígdalas o ambas.

INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS (IRA)

La infección respiratoria aguda se ubica entre las 10 principales causas de defunción en la población
general y dentro de las 3 primeras en los menores de 5 años. Las estimaciones actuales indican que cada año,
la influenza estacional afecta alrededor del 10, 5 % de la población mundial produciendo entre 250 000 y
500 000 muertes. Son responsables de 4 de 15 millones de muertes que ocurren en los niños menores de 5
años de edad cada año; 2/3 de esas muertes son lactantes.

Un estudio en el Centro de Salud de Jadán, Azuay – Ecuador, en el periodo de Enero-Diciembre

2014 demostró que las IRAs fueron la principal causa de morbilidad con una prevalencia del 59.9%, el
grupo etario más afectado fue el de menores a 1 año constituyendo el 33.3% de los casos y el sexo
masculino fue el más afectado con el 52.1%. El principal tipo IRA fue la Rinofaringitis Aguda que alcanzó
el 68.2% de los casos seguida por la Neumonía con un 14.9%.

La Dirección Nacional de Vigilancia Epidemiológica del Ministerio de Salud Pública presentó un

estudio de Enfermedades Respiratorias Agudas Graves en el periodo de 1994 – 2016, el cual presenta el
número de casos y tasas (x 100.000 hab) que se vieron afectadas por Infecciones Respiratorias Agudas y
Tuberculosis en Ecuador. En el año del 2012 se presentaron 3, 163.923 casos siendo éste el año con mayor
número de casos afectados. Y en el último año de estudio de Enfermedades Respiratorias Agudas Graves

2
que fue en el año del 2016 se presentaron 2,613.011 casos, con 2,609.602 casos afectados por Infecciones
Respiratorias Agudas y 3,409 casos de Tuberculosis.

Con respecto a la provincia de Manabí ocupó el segundo puesto con mayor número de casos
afectados durante todo el periodo de estudio, con un total de 5,089.512.0 casos de la suma total, de los
cuales 5,084.522.0 fueron Infecciones Respiratorias Agudas y 4,990 fueron casos de Tuberculosis.

Clasificación

a) Según la etiología:
 Bacterianas, virales, parasitarias.
 Específicas, inespecíficas; es decir aquellas infecciones que son causadas por un agente en
particular, como la tos convulsa o tos ferina o coqueluche (causada por Bordetella pertussis),
la tuberculosis (causada por Mycobacterium tuberculosis), la difteria (Corynebacterium
diphteriae), e inespecíficas que son ampliamente las más frecuentes.
b) Según la localización:
 Altas.
 Bajas.

INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS

Son las infecciones que afectan las fosas nasales, faringe, laringe, oído. Debe recordarse que la
mucosa del tracto respiratorio superior es continua por lo que una infección en cualquiera de sus sectores
puede propagarse hacia sus sectores inferiores.

FARINGOAMIGDALITIS
La faringitis es un proceso inflamatorio de observación frecuente en edad pediátrica que involucra las
membranas adyacentes de la faringe y/o amígdalas faríngeas en forma aguda o crónica en las que se puede
objetivar la presencia de eritema, edema, exudados, úlceras o vesículas, y puede ser causado por diferentes
grupos de organismos.

Etiología

La etiología más frecuente es vírica con un 80 – 90%. Entre las bacterias, la principal es
Streptococcus pyogenes o estreptococo betahemolítico del grupo A (EbhGA), responsable del 30-40% de las
FAA que se observan en niños de 3-13 años, del 5-10% en niños entre los 2 y 3 años y solo el 3-7% en
menores de 2 años. Aunque ocurran, las FAA por EbhGA son muy raras en niños menores de 2 años, e
insólitas en los menores de 18 meses. La mayoría son probablemente portadores de EbhGA que padecen una
infección vírica del tracto respiratorio superior y no requieren tratamiento antibiótico. En un 30% de los
casos no se identifica ningún patógeno.

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Periodo de incubación: 1-4 días.

Mecanismo de transmisión: Se transmite por vía respiratoria a través de las gotas de saliva expelidas al
toser, estornudar o hablar desde personas infectadas. También se han descrito brotes transmitidos por
contaminación de los alimentos o el agua; por el contrario, los fómites no desempeñan un papel importante
como fuente de contagio.

Pico de incidencia: invierno.

Tabla 1. Causas infecciosas de faringoamigdalitis

VIRUS BACTERIAS
 Adenovirus  Estreptococo B Hemolítico del
 Rinovirus grupo A (streptococcus pyogenes)
 Coronovirus  Estreptococo del grupo G y C
 Virus Sincital Respiratorio  Anaerobios
 Virus de Epstein Barr (VEB)  Corynebacteruium diphteriae
 Enterovirus; Coxsavkie y  Arcanobacterium haemolyticum
Echovirus  N. gonorrhoeae
 Citomegalovirus (CMV)  N. meningitiditis
 Herpes Simple tipo 1 y 2 (HVS  Mycoplasma pneuomoniae
1-2)  Staphylococcus aureus
 Virus de la Inmunodeficiencia  Treponema pallidum
Humana (HIV)  Yersinia enterocolitica
 Moraxella catarrhalis

Clínica

En la mayoría de los casos, es difícil diferenciar, basándose en la clínica, entre etiología vírica y
estreptocócica de FAA; no obstante, son orientadoras algunas características que se reflejan en la tabla 2.
Son sugestivos de origen estreptocócico el dolor de garganta de comienzo brusco, la fiebre, el malestar
general y la cefalea; también lo son el dolor abdominal, las náuseas y los vómitos, especialmente en los
niños más pequeños.

La existencia de petequias en el paladar no es exclusiva de la FAA por EbhGA, pues también se han
descrito en la rubéola y en las infecciones por herpes simple y virus de EpsteinBarr. Más específica es la
presencia en el paladar blando y/o paladar duro de pequeñas pápulas eritematosas con centro pálido
denominadas lesiones «donuts» y que solo se han señalado en la FAA por EbhGA. Por lo general, la
infección es autolimitada aun sin tratamiento antibiótico; la fiebre remite en 3-5 días y el dolor de garganta
en una semana, pero persiste el riesgo potencial de que se presenten complicaciones.

En menores de 3 años, la FAA por EbhGA es muy rara por las siguientes razones:

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 1. La FAA estadísticamente en un 80 a 90% es causada por virus.
2. Son muy raras en menores 3 años (5 a 10%) e insólitas en los menores de 18 meses.
3. Es más frecuente en niños con 2 o más hermanos y la mayoría son probablemente portadores de
EGA que padecen una infección vírica del TRS.
4. El tejido linfático del anillo de Waldeyer presenta su máxima actividad inmunitaria entre los 4 y los
10 años de vida y disminuye tras la pubertad. La hipertrofia adenoamigdalina es máxima entre los 3
y los 6 años de edad.
5. La clínica de FAA por EbhGA es más inespecífica difícil de distinguir de infecciones virales, porque
la infección es menos focal que la de niños mayores de 3 años, y la sintomatología es más indolente,
caracterizándose por inflamación faringoamigdalar (no exudativa), rinitis mucopurulenta persistente,
fiebre moderada, inapetencia, adenopatía cervical anterior dolorosa y, a veces, lesiones de tipo
impétigo en narinas.
6. La fiebre estreptocócica o estreptococosis es la forma de presentación en este grupo de edad, mas no
se la puede etiquetar a esta infección esencialmente como FAA estreptocócica.
7. La complicación más temida, la fiebre reumática es inexistente debido a la inmadurez inmunológica.
8. Las complicaciones supuradas afortunadamente también son poco frecuentes, siendo el absceso
retrofaríngeo más habitual.

A cualquier edad, la presencia de conjuntivitis, rinorrea, afonía, tos y/o diarrea es un hallazgo sugestivo
de un origen vírico de la infección. También se pueden evidenciar, además de eritema e inflamación
faringoamigdalar, aftas, vesículas o ulceraciones, o exudado de cuantía variable según el tipo de virus
responsable. En las FAA por adenovirus, más frecuentes en menores de 3 años, el cuadro clínico típico se
presenta con fiebre muy elevada, mayor de 39 ◦C, asociada a exudado amigdalar en un 50% de los casos y
adenopatía cervical anterior, rinorrea, tos y/o conjuntivitis en un 15-25%.

La mononucleosis infecciosa, más frecuente en la adolescencia, cursa con fiebre, faringoamigdalitis y

adenopatías dolorosas de predominio laterocervical. Cuando no se asocian signos sugerentes como
hepatomegalia o esplenomegalia, es frecuente confundir esta entidad con la FAA estreptocócica.

Otra forma de presentación de la infección por EbhGA es la escarlatina. Si bien esta enfermedad se
asocia, por lo común, con infecciones de la faringe, puede ser secundaria a infecciones estreptocócicas de la
piel u otras localizaciones. Es debida a cepas productoras de toxinas eritrogénicas, conocidas como
superantígenos estreptocócicos, a las que el paciente no es inmune. Actualmente, es menos frecuente y
virulenta que antaño, con una incidencia cíclica que depende de la circulación de las cepas toxigénicas y del
estado inmunitario de la población. Cursa con exantema micropapuloso, más acentuado en los pliegues
(signo de Pastia), lengua aframbuesada y descamación durante el periodo de convalecencia. Aunque no es
muy frecuente, la escarlatina puede ser recurrente.

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 Tabla 2 Hallazgos clínicos y epidemiológicos según etiología

Complicaciones

Existen 2 tipos de complicaciones:

 Las complicaciones supurativas

Se presentan en el 1-2% de los episodios de FAA por EbhGA no tratados con antibiótico, o bien tras un
tratamiento antibiótico inadecuado o no cumplimentado. Ocurren por afectación de las estructuras contiguas
o de aquéllas en las que drenan; así, pueden presentarse: celulitis y absceso periamigdalino, absceso
retrofaríngeo, otitis media aguda, sinusitis, mastoiditis y adenitis cervical supurativa

Otras complicaciones supurativas mucho menos frecuentes son: meningitis, absceso cerebral, trombosis
de los senos venosos intracraneales, neumonía estreptocócica y focos metastáticos por diseminación
hematógena (artritis supurada, osteomielitis, absceso hepático, endocarditis).

 Las complicaciones no supurativas

Fiebre reumática aguda (FRA), la glomerulonefritis postestreptocócica (GMNPE), la artritis reactiva

postestreptocócica, el eritema nodoso, la púrpura anafilactoide y el síndrome PANDAS (síndrome
neuropsiquiátrico autoinmunitario asociado a infección por estreptococo en la edad pediátrica).

Diagnóstico

En la mayoría de los casos no es posible realizar un diagnóstico etiológico

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solamente sobre la base de datos clínicos.
 Ante la presencia una faringoamigdalitis es necesario realizar una adecuada anamnesis, la evaluación
epidemiológica, los hallazgos de la exploración física y los resultados de las pruebas complementarias,
cuando están indicadas, ayudan a diferenciar el origen de la infección.

El examen físico de las estructuras faríngeas se debe buscar: pseudomembranas, vesículas, úlceras
desplazamiento media de una o ambas amígdalas, adenopatías regionales o sistémicas, evaluación del estado
general, fiebre, escalofríos, dolor intenso, hepatosplenomegalia, erupción en piel, taquicardia e hipotensión.

Para ayudar al diagnóstico etiológico son de utilidad las escalas de valoración clínica, que permiten
seleccionar a quiénes se deben practicar los estudios microbiológicos. Una de las más empleadas es la de
McIsaac, basada en los criterios de Centor, pero ponderando la edad.

Tabla 3. Criterios de McIsaac y actitud según resultado

La presencia de síntomas virales, aunque la puntuación en la escala sea mayor de dos puntos, anula la
indicación de realizar pruebas microbiológicas.

Sin el empleo de las pruebas microbiológicas, dada la inespecificidad de los síntomas, se tiende al
sobrediagnóstico de FAA estreptocócica, con la consiguiente prescripción innecesaria de antibióticos.
Existen dos tipos de pruebas complementarias para la detección del EbhGA:

 Técnicas de detección rápida de antígeno estreptocócico (TDR)

 Cultivo de muestra faringoamigdalar.

En pacientes bien seleccionados por los criterios clínicos y epidemiológicos sugerentes de infección
estreptocócica, estas pruebas son el mejor argumento para la indicación o no de un tratamiento antibiótico.
La principal ventaja de las TDR es su rapidez, disponiendo del resultado en 10-20 minutos. Tienen una
elevada especificidad, próxima al 95%, y una sensibilidad que puede variar entre el 70% – 95%. Basándose
en la alta especificidad, si el test es positivo, se acepta que el paciente presenta una FAA por EbhGA, no
siendo precisa la confirmación mediante cultivo de muestra faringoamigdalar.

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 En cambio, ante un resultado negativo algunos expertos sugieren realizar siempre cultivo, mientras que
otros, sólo lo recomiendan cuando se dan ciertos factores de riesgo, como por ejemplo cuando existen
antecedentes de FRA en el niño o en convivientes.

La sensibilidad de esta prueba de detección rápida en niños menores de 3 años es baja (78%), la prueba
es menos sensible cuando el tamaño del inóculo no es apropiado, factible en niños no colaboradores como
los menores de 2 o 3 años (si el hisopo contacta con la úvula, lengua, mucosa oral o saliva) y/o si el cuadro
clínico es menos característico de infección estreptocócica, y contiene entonces pocas colonias de EGA.

El cultivo es la prueba de referencia para el diagnóstico definitivo, con una sensibilidad del 90-95% y
una especificidad cercana al 99%. Su mayor inconveniente es que los resultados se obtienen, en el mejor de
los casos, en un plazo de 24-48 horas.

La muestra debe ser tomada en forma correcta de la faringe y amígdalas, y si no puedes sembrarse de
inmediato, puede quedar el hisopo seco en un tubo estéril a temperatura ambiente durante 24 horas hasta su
siembra en los medios correspondientes.

Tratamiento

El tratamiento debe estar relacionado con el agente etiológico aislado, ante una faringitis por EBHA, es
necesario realizar un diagnóstico y un tratamiento correcto con cuatro objetivos:

1- Evitar las complicaciones supurativas.

2- Evitar las complicaciones no supurativas.
3- Impedir la transmisión de la enfermedad.
4- Brindar alivio y acortar la sintomatología del paciente.

El antibiótico de elección sigue siendo la penicilina V (fenoximetilpenicilina

potásica o benzatina).

Primera elección. Cualquiera de las siguientes dos opciones:

Penicilina V (fenoximetilpenicilina potásica o benzatina), durante 10 días

Presentación:
 PENILEVEL Cáps. 400 mg. Por 1 cápsula: Fenoximetilpenicilina potásica , 600000.0 UI
 PENILEVEL Polvo sobre 250 mg. Por 1 sobre: Fenoximetilpenicilina potásica , 400000.0 UI
 Vía oral:
o Menores de 12 años y de 27 kg: 250 mg cada 12 h
o Mayores de 12 años o de 27 kg: 500 mg cada 12 h

Amoxicilina durante 10 días

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Presentación:
 Cápsula: 500 mg
 Sol. Oral: 250 mg / 5 ml
 Sobre: 250 mg
 Vía oral:
o 40-50 mg/kg/día cada 12 o 24 h
o Máximo 500 mg cada 12 h o 1g cada 24 h

En caso de mal cumplimiento vía oral o vómitos

Penicilina G benzatina, Dosis Única IM profunda

Presentación:
 Frasco ampolla: 1 200.000 UI y 2 400.000 UI.
 Intramuscular:
o Menores de 12 años y de 27 kg: 600.000 U
o Mayores de 12 años o de 27 kg: 1.200.000 U

En pacientes alérgicos a penicilinas, el estearato de eritromicina a una dosis de 40 mg/kg/dia en tres

o cuatro dosis diarias en igual periodo, es una alternativa válida.

Alergia a penicilina (reacción retardada)

 Cefadroxilo durante 10 días - 30 - 50mg/kg/día cada 12 h. Máximo 1 g cada 24 h

o Presentación:
 DURACEF Cáps. 500 mg
 DURACEF Polvo para susp. oral 250 mg/5 ml

Alergia a penicilina (reacción inmediata o acelerada)

 Azitromicina durante 3 días - 20 mg/kg/día cada 24 h. Máximo 500 mg/dosis

o Presentación:
 Comprimidos recubiertos de 250-500 mg
 Polvo para susp. oral 200 mg/5 ml
 Polvo para susp. oral 250 mg/sobre
 Polvo para susp. oral 500 mg/sobre

Ante la enfermedad herpética en el paciente inmunosuprimido, se puede realizar un tratamiento por

vía oral con aciclovir 200 mg en 5 tomas por día, durante 7 días. No es recomendable tratamiento de un
primer episodio agudo en un huésped normal. El mismo planteo se puede realizar para la infección por virus
influenza A con el uso de amantadina 6 mg/kg/día, por vía oral, o inhibidores de la neuraminidasa.
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TRATAMIENTO QUIRURGICO

 Adenoamigdalectomia; es la intervención que se realiza para extirpar las amígdalas y las

vegetaciones adenoideas.

ADENOIDITIS
Las adenoides son pequeñas estructuras linfoides que se localizan en la pared posterosuperior de la
nasofaringe, formando parte del anillo de Waldeyer, su función se limita a los primeros años de la vida,
hasta que el niño desarrolla su sistema de defensas y sirven principalmente como un filtro para defender las
vías respiratorias superiores de las agresiones externas: virus, bacterias, gérmenes.

La adenoiditis es la hipertrofia de las amígdalas faríngeas secundario a cuadros infecciosos. Es

común que la adenoiditis, esté acompañada de amigdalitis y faringitis. Su hipertrofia está en relación con
infecciones a este nivel o de las estructuras paranasales, y resulta en obstrucción de la respiración nasal, y
esta puede ser aguda o grave, siendo esta última la causa del síndrome de apnea obstructiva del sueño
(SAOS), además de acompañarse de cuadros de otitis media de repetición, sinusitis crónica y rinitis
persistente. Cuando su hipertrofia es menor puede producir una gran variedad de síntomas que serán
explicados más adelante.

Esta inflamación es más frecuente en niños que en adultos, ya que pasando los 6 años empieza a
disminuir de una forma progresiva hasta llegar a la pubertad, y ya en el adulto se produce una atrofia del
tejido adenoide. Después de algunos episodios de adenoiditis, la propia adenoides puede pasar a albergar
algunas bacterias, sirviendo como fuente para futuras infecciones respiratorias.

ETIOLOGÍA

Viral 50% Bacteriana 25% 25%

 Streptococcus pneumoniae
 Epstein Barr  Alergias
 Streptococcus Betahemolítico
 Adenovirus  Otras
 Haemophilus influenzae
 Mixovirus

CUADRO CLÍNICO

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 La adenoiditis aguda: se manifiesta generalmente acompañado de un proceso agudo catarral viral o
amigdalino con obstrucción nasal, rinorrea anterior, posterior, fiebre, cefalea, otalgia, acompañado a veces
de otitis media aguda. A la rinofibroscopía la adenoides se observa congestiva agrandada, bañada de
secreción purulenta.

La adenoiditis crónica: se refiere al paciente que ha presentado al menos cuatro episodios de

adenoiditis al año, descartando una sinusitis. Se caracteriza por presentar obstrucción nasal crónica,
respiración bucal, babeo de la almohada, tos crónica intermitente por la rinorrea posterior que presenta;
generalmente nocturna. En la Rx lateral se observa con técnica para partes blandas, con hipertrofia de la
misma y disminución de la columna aérea.

La adenoiditis crónica obstructiva

 Síndrome del apnea obstructiva del sueño (S.A.O.S.) que puede ocasionar cor pulmonar y a veces la
muerte en pocos casos.

 Alteración en el desarrollo maxilofacial ocasionando mal oclusión,

 Labio superior corto, labio inferior evertido, pómulos aplanados, lo que se conoce como fascie
adenoidea.

El desarrollo exagerado de la adenoides puede ocasionar también Otitis Media y Sinusitis a repetición o
llevar a la cronicidad de dichas patologías.

DIAGNOSTICO

 Clínico
 Exámenes complementarios:
• Examen directo
• Radiografía de Anteroposterior y Lateral de Cuello
• Rinofibroscopía
• Tomografía computarizada
• Resonancia magnética

La radiografía sirve para estimar la obstrucción de la vía respiratoria por tejido adenoídeo. Con este
fin se trazan dos líneas, una que pasa a nivel del velo del paladar y otra paralela siguiendo el cuerpo del
esfenoides. Dependiendo del área que ocupa el tejido adenoídeo entre estas dos líneas tendremos la siguiente
clasificación:

Grado de obstrucción nasofaríngea

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  Es normal que un niño tenga un Grado I
 Los grados II y III son quirúrgicos

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 Rinitis alérgica
 Hiperreactividad bronquial
 Desviación septal
 Cuerpo extraño
 Tumores de cavum

TRATAMIENTO

El tratamiento inicial de la adenoiditis son los antibióticos.

 Paracetamol: 10 mg/kg/dosis en caso de fiebre.

 Amoxicilina: 50 mg/kg/día, dividida cada 8 horas, por 7 días; o
 Cotrimoxazol: 6-8 mg/kg/día (Trimetoprim) o 40 mg/kg/día (Sulfametoxazol), dividido cada 12
horas, por 7 días.

TRATAMIENTO QUIRURGICO

 Adenoamigdalectomia; es la intervención que se realiza para extirpar las amígdalas y las

vegetaciones adenoideas
 Criocirugía; es la aplicación de frío extremo para destruir tejido anormal o enfermo.

CRITERIOS QUIRÚRGICOS DE ADENOAMIGDALECTOMIA

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AMIGDALECTOMÍA

La técnica quirúrgica clásica es la amigdalectomía extracapsular bilateral, que corresponde a la

resección quirúrgica de ambas amígdalas palatinas junto a su cápsula, mediante la disección del espacio
periamigdalino. Corresponde a uno de los procedimientos quirúrgicos realizados con mayor frecuencia por
los otorrinolaringólogos, alcanzando en Estados Unidos más de 500.000 procedimientos anuales en menores
de 15 años.

ADENOIDECTOMÍA

La adenoidectomía corresponde a la extracción quirúrgica del tejido adenoideo en la nasofaringe. En

la mayoría de los casos, esta cirugía cumple un doble objetivo: mecánico (eliminar la obstrucción a nivel de
la faringe) y biológico (eliminar el tejido alterado por la inflamación y/o infección crónica). Es un
procedimiento principalmente pediátrico debido a su frecuente involución hacia la pubertad. En general se
tiende a evitar antes de los 12-14 meses de edad, aunque no es una contraindicación absoluta y debe
evaluarse caso a caso. De estar indicados ambos procedimientos, habitualmente se realiza en el mismo
tiempo quirúrgico que la amigdalectomía.

NARIZ Y FOSAS NASALES

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 La pirámide nasal está formada por huesos, cartílagos y planos musculares. Los huesos son los
huesos propios de la nariz y la rama ascendente del maxilar superior. Los cartílagos que forman la estructura
de la pirámide nasal son el cartílago cuadrangular del tabique, los cartílagos alares de la nariz, los cartílagos
triangulares y por último los accesorios. Los músculos de la nariz son constrictores y dilatadores del orificio
nasal anterior (narina). La válvula nasal interna es la región más estrecha de la vía aérea y está constituida
por el cartílago triangular, el cuadrangular y la cabeza del cornete inferior.

Las fosas nasales presentan cuatro paredes: interna, externa, superior e inferior, y dos orificios,
anterior o narina y posterior o coana. Los senos paranasales son cavidades neumáticas que se comunican con
las fosas nasales por medio de los meatos. Los senos anteriores (frontales, maxilares y las celdas etmoidales
anteriores) drenan por el meato medio. Los senos posteriores (celdas etmoidales posteriores y senos
esfenoidales) drenan por el meato superior. En el meato inferior drena el conducto lácrimonasal. La pared
interna de las fosas nasales corresponde al tabique nasal, conformado por el cartílago cuadrangular, lámina
perpendicular del etmoides y vómer. La pared lateral está constituida por distintas estructuras óseas
articuladas entre sí. La masa lateral del etmoides, ubicada en la región superior, articulada anteriormente con
la rama ascendente del maxilar superior y posteriormente, con el cuerpo del esfenoides. En su cara medial se
destacan, la apófisis unciforme y los cornetes superior y medio. El maxilar con su rama ascendente
constituye la porción anterior. La rama vertical del palatino, ubicada en la región posterior, articulada con el
maxilar, apófisis pterigoides y cuerpo del esfenoides. Por último, el cornete inferior, el cual es un hueso
independiente, que se articula con la cresta del maxilar y el palatino.

DESARROLLO DE LOS SENOS PARANASALES

Todas las cavidades anexas a las fosas nasales se forman por la actividad embrionaria de un canal
epitelial, derivado del epitelio olfatorio primitivo, que delimita:

 Formacion de la pared externa de las fosas nasales

 Espacio entre los cornetes.
 Senos paranasales

Seno Maxilar

Comienza a formarse a la semana 10, en la semana12 ya es visible.

Su crecimiento está subordinado al desarrollo del hueso maxilar y de los dientes, su desarrollo definitivo es a
los 15-17 años.

Su desarrollo posnatal es en direccionanteroinferior.

Se desarrolla al año en promedio 3 mm. , se consideran 2 periodos:

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El primer periodo subdividido en dos fases: La primera fase los primeros 6 meses de vida postfetal, la
segunda fase hasta finales del segundo año y medio. (primera dentición)

A los cuatro años tiene sus dimensiones son 22-30 mm. de longitud por 12-18 mm. de altura y 11-19 mm. de
anchura.

El segundo período de : forma Tetraédrica. Longitud 34-38 mm., altura 22-26 mm. y anchura 18-24 mm.

Tras la erupción de la segunda dentición se produce un descenso del antro maxilar por debajo del nivel del
suelo de la cavidad nasal. Tras el desarrollo de la dentadura, a los 12 años se expande lateralmente hacia
molares y el receso zigomático, y medialmente hacia el conducto lacrimonasal.

Seno Etmoidal

Constituye el techo de la cavidad naso bucal

Se encuentra bien desarrollado en el RN, finaliza su desarrollo antes que el resto de los senos Entre
1-4 años su expansión es multidireccional. El periodo de crecimiento más rapido es antes de los 2 años,
finalmente a los 12-13 años ha terminado el desarrollo.

Seno Frontal

Comienza su crecimiento a los 18-20 meses despues del nacimiento. Al nacimiento no existe,
comienza a neumatizarse al 1er o 2do año. Tiene la caracteristica de no ser identificable hasta 3 años. A los
4 años esta y bien definido, terninando de formarse por completo de los 15-20 años (Hombres:16 años,
Mujeres :14 años)

Seno Esfenoidal

En el recién nacido está formado por un fondo de saco de apenas 0´5 mm y que todavía no ha
penetrado en el cuerpo del esfenoides.

La neumatización se produce hacia los dos años, comenzando en la parte anterior para progresar en
sentido ventrodorsal. Su desarrollo se ha estimado lento y con progresión lineal durante el crecimiento. A
los 4 años forma una cavidad de 4 a 6 mm de largo por 3 a 5 mm de alto y 6 a 8 mm de ancho. A los 8 años
alcanza de 11 a 14 mm de largo por 7 a 11 mm de alto y 9 a 11 mm de ancho. El 6to año ha alcanzado la
fosa hipofisaria, a los 10 años la silla turca en su parte ventral y en su zona dorsal a los 15 años.

Alcanza su desarrollo adulto a los 15 años.

15
 RINOFARINGITIS

La rinofaringitis o resfriado común es una infección vírica aguda del tracto respiratorio superior que
cursa con rinorrea y obstrucción nasal como síntomas principales. Es una enfermedad universal, infecto-
contagiosa, auto limitada, y de carácter benigno con un cuadro clínico que dura generalmente de 3 a 7 días y
se resuelve en su totalidad entre 1 y 2 semanas. Los niños son especialmente susceptibles a esta infección,
debido a la falta de desarrollo de inmunidad ante la mayor parte de virus causantes, al menor desarrollo de
prácticas de higiene personal y a la mayor exposición a los agentes etiológicos.

Epidemiología

Los refriados se producen en cualquier momento del año, pero la incidencia es mayor en climas fríos
o húmedos, Ecuador por su ubicación cuenta únicamente con dos climas el húmedo que va de enero a mayo
y el seco que va de mayo a diciembre, ambos climas favorecen la supervivencia del virus, por sus
característica de humedad y ambiente fresco respectivamente, por lo que decimos que en Ecuador el
resfriado común mantiene casi durante todo el año una incidencia que varia poco o nada.

Los niños pequeños presentan un promedio de 6 a 8 resfriados cada año, pero el 10 al 15% tiene al
menos 12 infecciones cada año. La incidencia de esta enfermedad disminuye con la edad, de modo que los
adultos solo sufren de 2 a 3 infecciones por año. La incidencia de la infección depende principalmente de la
exposición al virus, los niños que acuden a guarderías fuera de su hogar durante el primer año de vida tienen
un 50 % más refriado que los niños atendidos sólo en su casa. La diferencia de incidencia de esta
enfermedad entre estos dos grupos de niños disminuye al aumentar el tiempo que han estado en la guardería
aunque la incidencia de los refriados sigue siendo mayor en los niños del grupo de guardería durante los
primeros 3 años de vida. Cuando empieza la escuela primaria los niños que han acudido a guardería tienen
resfriados con menos frecuencia que aquellos que han acudido. La deficiencia de lectina unión a manosa con
deterioro de la inmunidad innata se puede asociar a aumento de la incidencia de resfriados en niños.

Según estadísticas ecuatorianas del hospital del IESS del año 2015, el 51,75 % de los casos que
llegaron a sala de emergencias fueron enfermedades del tracto respiratorio alto, 2189 casos que
corresponden al 8,78% fueron rinofaringitis aguda. Por otro lado las estadísticas del MSP del Ecuador de
vigilancia epidemiológica del 2012 muestran que el virus que tuvo mayor prevalencia fue la parainfluenza
seguido del virus sincitial respiratorio, dentro de los responsables de provocar resfriado común.

Etiología

Los patógenos que con mayor frecuencia son responsables del resfriado común son más de 200 tipos
de rinovirus humanos, aunque este síndrome se puede deber a muchas familias de virus distintas, lo que
explica que en la vida de un ser humano nunca se obtenga una inmunidad absoluta. Los rinovirus se asocian

16
a más del 50% de resfriados en adultos y niños. En niños pequeños, otras causas víricas del resfriado común
incluyen virus respiratorio sincitial, metaneumovirus humano, virus paragripales y adenovirus. Los síntomas
del resfriado común también pueden estar producidos por virus gripales, enterovirus distintos al virus de la
poliomielitis, y coronovirus humanos. Muchos virus que producen rinitis también están asociados con otros
síntomas y signos como tos, sibilancias y fiebre.

Patogenia

Los virus responsables del resfriado común se diseminan por tres mecanismos:

 Contacto directo con las manos.

 Inhalación de aerosoles de partículas pequeñas transportadas por el aire y debidas a la tos.
 Depósito de aerosoles de partículas grandes que se expulsan durante un estornudo y aterrizan sobre
la mucosa nasal o conjuntival.

Aunque los distintos patógenos del resfriado común podrían diseminarse por cualquiera de estos
mecanismos, parece que algunas vías de trasmisión son más efectivas que otras para un virus determinado.
Los estudios sobre rinovirus y VRS indican que el contacto directo es un método eficiente de transmisión,
aunque también se pueden transmitir por aerosoles de partículas grandes. Por el contrario, parece que el
método más eficaz de trasmisión de los virus gripales y los coronavirus son las partículas de aerosoles
pequeñas.

La infección vírica del epitelio nasal se puede asociar a destrucción del revestimiento epitelial, como
sucede con los virus gripales y los adenovirus, pero a veces no se producen lesiones histológicas aparentes,
como sucede con los rinovirus y el VRS. Con independencia de las lesiones histológicas, la infección del
epitelio nasal se asocia a una respuesta inflamatoria aguda caracterizada por liberación de distintas citosinas
inflamatorias e infiltración de la mucosa por células inflamatorias. Parece que esta respuesta inflamatoria
aguda es responsable, en parte o en gran medida, de muchos de los síntomas del resfriado común.

17
 La eliminación de la mayoría de los virus respiratorios alcanza su máximo 3-5 días después de la
inoculación, lo que a menudo coincide con el inicio de los síntomas; pueden persistir niveles bajos de
eliminación de virus durante hasta 2 semanas en una persona por lo demás sana.
La inflamación puede obstruir los orificios sinusales o la trompa de Eustaquio y predisponer a la sinusitis
bacteriana o a la otitis media.

Manifestaciones clínicas
Los síntomas del resfriado común varían dependiendo de la edad y del virus. En los lactantes puede
predominar la fiebre y la secreción nasal. La fiebre es infrecuente en niños mayores y adultos. Los síntomas
del resfriado común suelen empezar 1-3 días después de la infección vírica.
El primer síntoma que se percibe es con frecuencia dolor o «picor» de garganta, al que siguen pronto
rinorrea y obstrucción nasal. El dolor de garganta habitualmente se resuelve con rapidez, de forma que el
segundo y el tercer día de la enfermedad predominan los síntomas nasales.
Se produce tos en aproximadamente dos tercios de los resfriados en niños, por lo general tras la
aparición de síntomas nasales.
La tos puede persistir otras 1-2 semanas tras la resolución de los demás síntomas. Los virus gripales,
los VRS, los metaneumovirus humanos y los adenovirus tienen más probabilidad que los coronavirus y los
rinovirus de producir fiebre y síntomas constitucionales. Otros síntomas de un resfriado pueden incluir
cefalea, ronquera, irritabilidad, dificultad para dormir y disminución del apetito. No suele haber vómitos y
diarrea.
Este resfriado común dura aproximadamente una semana, aunque el 10% puede durar dos.
Los signos físicos del resfriado común se limitan a las vías respiratorias superiores. La rinorrea suele resultar
evidente en la exploración. Durante el transcurso de la enfermedad es frecuente que cambie el color o la
consistencia de las secreciones, sin que ello indique sinusitis ni sobreinfección bacteriana, aunque puede
indicar acumulación de leucocitos polimorfonucleares. La exploración de la cavidad nasal puede poner de
manifiesto tumefacción y aspecto eritematoso de los cornetes, aunque este hallazgo es inespecífico y su
valor diagnóstico es escaso. Durante el transcurso de un resfriado es frecuente que haya una presión anómala
en el oído medio. En la exploración también se puede detectar linfadenopatía cervical anterior e inyección
conjuntival.

Diagnóstico
La función más importante del médico que atiende a un paciente con resfriado es excluir otros
trastornos que puedan ser más graves o que se puedan tratar. El diagnóstico diferencial del resfriado común
incluye trastornos no infecciosos y otras infecciones de las vías respiratorias superiores.

18
19
Tratamiento
El tratamiento del resfriado común es principalmente de soporte y preventivo, según las
recomendaciones de la American Academy of Pediatrics y las directrices del United Kingdom National
Institute for Health and Clinical Excellence.
Es importante recordar que la rinofaringitis aguda es una enfermedad autolimitada de muy buen
pronóstico, por lo cual más que prescribir un medicamento se debe explicar adecuadamente al paciente la
historia natural de la enfermedad, los tratamientos disponibles en la actualidad para aliviar los síntomas; así
como enseñar y dar las recomendaciones generales y los signos de alarma para detectar posibles
complicaciones.
Codificación CIE 10:
J00.X rinofaringitis aguda (resfriado común)
J11.8 influenza con otras manifestaciones, virus no identificado
Objetivos terapéuticos:
1. Producir alivio sintomático.
2. Prevenir complicaciones.
Selección del medicamento de elección:

Medicamento de elección - condiciones de uso:

Principio activo: paracetamol (acetaminofen).
Presentación: Solución oral 100mg/5ml, 120 mg/5 mL, 160 mg/5ml, supositorios 100 mg, tabletas 500 y
1000 mg, ampolla 1000mg/100ml..
Duración: El tiempo necesario. Se disminuirá o suspenderá en las fases de remisión de la síntomatología.
Posología:
Niños 10 - 15 mg/kg de peso, cada 6 horas.
Adultos 500 mg cada seis horas.
Duración: 3 a 4 días
Precauciones: En niños no sobrepasar la dosis diaria de paracetamol 1,2 g. No se recomienda el empleo de
ácido acetilsalicílico en niños o adolescentes por debajo de los 16 años, por su asociación con el síndrome de
Reye (encefalopatía con grave lesión hepática), tampoco AINES en niños menores de 2 años de edad, por
cuanto pueden producir complicaciones hemorrágicas del tracto digestivo superior. El uso simultáneo de
AINES aumenta el riesgo de efectos renales adversos. Contraindicado en caso de insuficiencia renal o
hepática. Solo se da antibióticos si el paciente sufre de rinitis alérgica.
Instrucciones: No usar más de 5 días en niños menores de 12 años. Adicionalmente se recomienda el
descanso físico, la ingesta abundante de líquidos y evitar el enfriamiento.

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Efectos indeseables: Reacciones alérgicas excepcionales.
Medicamento de segunda elección: Ibuprofeno
Tabletas de 200 y 400 mg, solución oral 100 mg/5 mL.
La dosis de ibuprofeno en el adulto es de 1.2 a 1.4 g diarios, divididos en 3 a 4 dosis al día.
Posología en niños 15 mg/kg de peso corporal.
A continuación se indican una serie de recomendaciones generales con respecto al tratamiento de la
rinofaringitis aguda viral.
a) Enseñar medidas de higiene nasal y descongestión con solución salina normal.
b) Continuar una alimentación e hidratación normal.
c) Cuando la higiene nasal no es efectiva y el paciente continúa con obstrucción nasal se recomienda el uso
de descongestionantes locales como la oximetazolina máximo por 5 días por el riesgo de desencadenar una
rinitis medicamentosa; se debe tener en cuenta que este tipo de medicamentos tiene un efecto de rebote
mediante el cual puede incrementar la obstrucción nasal.
d) No se recomienda el uso de medicamentos antitusivos, mucolíticos ni antihistamínicos ya que no se ha
demostrado su eficacia clínica comparada con el no uso de estos en cuanto a intensidad y duración de la
sintomatología. Se debe tener en cuenta además el perfil de eventos adversos asociado a estos, como son la
irritabilidad, somnolencia, mareo, cefalea entre otros. Recordar que la tos es un mecanismo reflejo de
defensa por lo cual resulta contraproducente emplear antitusígenos.
e) Se encuentra contraindicado el uso de antibióticos ya que no previenen las complicaciones, causan efectos
adversos y pueden aumentar la resistencia bacteriana en la nasofaringe.
Complicaciones

La complicación más frecuente del resfriado común es la otitis media aguda, que puede venir
indicada por la nueva aparición de fiebre y dolor de oído después de los primeros días de síntomas del
resfriado.
Se describe OMA en el 5-30% de los niños con un resfriado, siendo su incidencia mayor en los que
acuden a una guardería. La sinusitis es otra complicación del resfriado común. La inflamación autolimitada
de los senos forma parte de la fisiopatología del resfriado común, pero el 5-13% en niños se complican con
una sinusitis bacteriana aguda. Puede resultar difícil distinguir los síntomas del propio catarro de los de la
sinusitis bacteriana.
Se debe plantear este último diagnóstico cuando la rinorrea o la tos diurna persistan sin mejorar
durante al menos 10-14 días, si los síntomas empeoran a lo largo del tiempo o si aparecen signos de
afectación más grave de los senos, como fiebre y dolor o tumefacción facial.
No se ha demostrado que el tratamiento sintomático del resfriado modifique la frecuencia de aparición de
sinusitis bacteriana. La neumonía bacteriana es una complicación infrecuente del resfriado común.

21
 La agudización del asma es una complicación infrecuente, aunque potencialmente grave, del
resfriado común. El resfriado es responsable de la mayoría de las exacerbaciones del asma en niños, y no
hay datos de que su tratamiento prevenga esta complicación; sin embargo, se están realizando estudios en
pacientes con asma previa para determinar la eficacia del tratamiento preventivo o agudo al inicio de los
síntomas de una infección del tracto respiratorio superior.
Aunque no es una complicación, otra consecuencia importante del resfriado común es la administración
inadecuada de antibióticos para esta enfermedad, lo que contribuye al problema de las crecientes resistencias
a antibióticos de las bacterias patógenas respiratorias, además de los efectos adversos de los antibióticos.

RINOSINUSITIS

La rinosinusitis es una enfermedad frecuente durante la infancia y la adolescencia. Existen dos tipos
de sinusitis aguda: vírica y bacteriana, que se asocian a una morbilidad aguda y crónica significativa y a
posibles complicaciones graves. El resfriado común produce una rinosinusitis vírica autolimitada.
Aproximadamente el 0,5-2% de las infecciones de las vías respiratorias superiores en los niños y
adolescentes se complican por una sinusitis bacteriana aguda sintomática. Algunos niños con trastornos
predisponentes de base tienen una sinusopatía crónica que no parece infecciosa.
Los métodos para el diagnóstico adecuado y el tratamiento óptimo de la sinusitis siguen siendo
controvertidos. Habitualmente los senos etmoidales y maxilares ya están presentes en el momento del
nacimiento, aunque sólo los primeros se encuentran neumatizados.

Etiología
Entre los patógenos bacterianos que producen sinusitis bacterianas agudas en niños y adolescentes
destacan Streptococcus pneumoniae (30%), Haemophilus influenzae no tipificable (20%) y Moraxella
catarrhalis (20%). Aproximadamente el 50% de los aislados de H. influenzae y el 100% de los de
22
M. catarrhalis producen b-lactamasas, y alrededor del 25% de las cepas de S. pneumoniae son resistentes a
la penicilina. Staphylococcus aureus, otros estreptococos y los anaerobios son causas poco frecuentes de
sinusitis bacteriana aguda en niños. Aunque S. aureus es un patógeno poco habitual en la sinusitis aguda en
niños, la creciente prevalencia de Staphylococcus aureus resistente a meticilina es un problema importante.
En niños con sinusopatía crónica se aíslan con frecuencia H. influenzae, estreptococos a y b-hemolíticos,
M. catarrhalis, S. pneumoniae y estafilococos coagulasa-negativos.

Epidemiología
La sinusitis bacteriana aguda puede producirse a cualquier edad. Entre los trastornos predisponentes
se encuentran las infecciones víricas de las vías respiratorias superiores (asociadas a la asistencia a
guarderías o a que el niño tenga hermanos en edad escolar), la rinitis alérgica y la exposición al humo del
tabaco. Los niños con inmunodeficiencias, especialmente de la producción de anticuerpos (inmunoglobulina
IgG, subclases de IgG e IgA), fibrosis quística, disfunción ciliar, trastornos de la función fagocítica, reflujo
gastroesofágico, malformaciones anatómicas (paladar hendido), pólipos nasales, abuso de cocaína y cuerpos
extraños nasales (incluidas las sondas nasogástricas) pueden presentar una sinusopatía crónica o recurrente.
La inmunodepresión debida a trasplante de médula ósea o a neoplasias con neutropenia y linfopenia
importantes predispone a padecer sinusitis micótica grave (Aspergillus, Mucor), con frecuencia con
extensión intracraneal. Los pacientes con intubación nasotraqueal o sondas nasogástricas pueden tener
obstrucción de los orificios sinusales y presentar sinusitis por los microorganismos multirresistentes
existentes en la unidad de cuidados intensivos. Clasificación:
• Rinosinusitis aguda: Síntomas de menos de cuatro semanas.
• Rinosinusitis subaguda: Los síntomas duran entre 4 a 12 semanas.
• Rinosinusitis crónica: Persiste más de 12 semanas.
• Rinusinusitis aguda recurrente: Cuatro o más episodios de RSA por año, con resolución de los síntomas en
los intermedios.
Patogenia
La sinusitis bacteriana aguda suele producirse tras una infección respiratoria superior de causa vírica.
Inicialmente el paciente presenta una rinosinusitis vírica; la evaluación de los senos paranasales mediante
RM muestra anomalías (engrosamiento, edema, inflamación de la mucosa) de éstos en el 68% de los niños
sanos en la evolución normal de un resfriado común. Se ha comprobado que al sonarse la nariz se genera
suficiente presión como para empujar las secreciones nasales hacia los senos.
Las bacterias de la nasofaringe que entran en los senos se suelen eliminar con rapidez, pero la
inflamación y el edema que se producen en la rinosinusitis vírica pueden bloquear el drenaje de los senos y
alterar la depuración mucociliar de las bacterias.
Las condiciones de crecimiento son favorables y se producen títulos elevados de bacterias.
Manifestaciones Clínicas
23
 Los niños y adolescentes con sinusitis pueden consultar con síntomas inespecíficos como congestión
nasal, rinorrea purulenta (unilateral o bilateral), fiebre y tos.
Otros síntomas menos frecuentes son mal aliento (halitosis), disminución del sentido del olfato (hiposmia) y
edema periorbitario. Los niños no suelen referir cefalea ni dolor facial. Otros síntomas adicionales son
molestias en los dientes del maxilar y dolor o presión que se agudiza al inclinarse hacia delante.
La exploración física puede poner de manifiesto eritema con tumefacción de la mucosa nasal y
rinorrea purulenta.
En adolescentes y adultos se puede detectar dolor a la presión en los senos. La transiluminación
muestra un seno opaco que transmite poco la luz.
Puede ser difícil diferenciar la sinusitis bacteriana de un resfriado, aunque se han identificado determinados
patrones indicativos de sinusitis, como persistencia de congestión nasal, rinorrea (de cualquier tipo) y tos
diurna durante10 días sin mejoría; síntomas intensos con temperatura 39 °C y secreción nasal purulenta
durante 3 días o más; y empeoramiento de los síntomas, ya sea por recurrencia de los síntomas tras una
mejoría inicial o por aparición de nuevos síntomas como fiebre, secreción nasal y tos diurna.
Diagnóstico

24
Rinosinusitis Aguda
¿Cómo diferenciamos entre rinosinusitis viral vs bacteriana?
El diagnóstico de la rinosinusitis viral se basa principalmente en la historia de la calidad, la duración y la
progresión de los síntomas. La resolución parcial o completa de los síntomas dentro de 7 a 10 días después
de la aparición de una infección del tracto respiratorio superior es indicativa de rinosinusitis vírica aguda.
Los criterios que sugieren la presencia de rinosinusitis bacteriana aguda son síntomas con duración de siete o
más días y cualquiera de los siguientes:
- Descarga nasal purulenta
- Dolor facial o maxilar sobre todo unilateral
- Empeoramiento de los síntomas después de la mejoría inicial
La prueba de oro para diferenciar entre estas dos entidades es el cultivo de secreción obtenida por punción
del seno maxilar, sin embargo no es una medida costoefectiva.
Rinosinusitis Crónica
Los síntomas están presentes durante 12 semanas o más a pesar de los intentos de tratamiento médico. La
evidencia objetiva de inflamación de la mucosa requiere la demostración de uno o más de los siguientes
hallazgos, utilizando la nasosinuscopia y/o la TAC:
 Moco o edema en el meato medio o en la región etmoidal.
 Pólipos en la cavidad nasal o el meato medio.
 Imágenes radiográficas que confirman el engrosamiento de la mucosa, o la opacificación parcial o
completa de los senos paranasales.
Evaluación y exámenes complementarios
Rinosinusitis Aguda
Para el diagnóstico de rinosinusitis aguda no se requieren exámenes complementarios y las imágenes no
están indicadas en el paciente sin complicaciones.
Rinosinusitis Crónica
La Tomografía Computarizada está indicada para diagnóstico de anormalidades anatómicas cuando los
síntomas persistan después del primer tratamiento médico completo, cuando haya sospecha de enfermedad
neoplásica o cuando el paciente se considere candidato a cirugía.
La Endoscopia Nasal está indicada para valorar los pasajes nasales, las posibles desviaciones del tabique, la
presencia de edema o secreción del meato medio, valorar la presencia de pólipos o alguna patología que
confunda el diagnóstico en los pacientes con sinusitis crónica.
Estudios complementarios

Radiología Técnica de Waters

Forma parte de serie radiográfica para evaluación de senos paranasales, junto a RX Caldwell y lateral de
cráneo
25
La proyección de water es muy útil para estudiar el piso de la órbita, reborde orbitario inferior, hueso malar
y senos maxilares.

Se utiliza para confirmar sinusitis, delinear fracturas del hueso malar y, en general, para ver el macizo
cráneo facial. Se toma la imagen con el paciente de pie para ver niveles de líquidos en el interior de los
senos maxilares.

Senos paranasales

Cuando queremos ver los senos paranasales, se abre la boca del paciente durante la técnica, de tal manera
que los senos esfenoidales puedan ser vistos sin la súper posición de los dientes.

Criterios diagnósticos:

- La opacificación del seno sin destrucción ósea

- niveles hidroaereos

- engrosamiento de la mucosa (más de 4 mm de grosor)

La indicación para el estudio radiológico viene determinada por los siguientes criterios :

• Mal estado general

• Inmunodepresión

• Mala respuesta al tratamiento

• Sinusitis recidivante

• Sinusitis crónica

Tomografía axial computarizada y tomografía de alta resolución en casos especiales:

- sinusitis recurrente, graves, complicaciones (celulitis orbitarias, abscesos intracerebral, etc.). - Presencia
de niveles hidroaereos , engrosamiento mucosos , obstrucción o bloqueo del complejo ostiomeatal, factores
anatómicos predisponente

Ecografía.

Existen discrepancias entre los distintos autores sobre el valor de la ecografía en el diagnóstico de las
sinusitis.

Laboratorio:

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El diagnóstico de certeza de Rinosinusitis bacteriana sólo se puede obtener por aspiración sinusal y cultivos
del aspirado. El cultivo del exudado por punción-aspiración se indica en pacientes :

- Que no responden al tratamiento antibiótico convencional

- Con estado general grave

- Complicaciones supurativas faciales o intracraneales.

También es aconsejable cuando se sospeche una infección poco común.

Actualmente se usa más la endoscopia endonasal para obtener las secreciones, método mucho menos
cruento que el anterior.

Rinofaringoscopia flexible:

Proporciona datos sobre la cavidad nasal y nasofaringe. Identifica anomalías anatómicas y estructurales que
favorecen la aparición de sinusitis.

Tratamiento
Las directrices de la Academia Americana de Pediatría recomiendan el tratamiento antimicrobiano de la
sinusitis bacteriana aguda grave desde el inicio o con empeoramiento a lo largo de la evolución para facilitar
la resolución de los síntomas y evitar las complicaciones supurativas, aunque el 50-60% de los niños con
este cuadro se recupera sin antimicrobianos.
Codificación CIE 10
J01.9 sinusitis aguda, no especificada
Problema: Proceso inflamatorio de la mucosa de los senos paranasales, que no ha sido solucionado con el
tratamiento médico después de 8 semanas o presencia de 4 o más episodios en un año, causado por virus,
bacterias o reacciones de naturaleza alérgica.
Objetivos terapéuticos:
1. Eliminar el microorganismo infectante causal.
2. Facilitar el drenaje sinusal.
Selección del medicamento de elección:
Rinosinusitis Aguda
Si el paciente presenta fiebre no mayor de 38,3 grados y dolor leve, se puede observar administrando
manejo sintomático. Si se decide iniciar el tratamiento con antibióticos, la elección recomendada es
amoxicilina-clavulánico en lugar de la amoxicilina como terapia empírica para adultos no alérgicos a la
penicilina.
La amoxicilina-clavulanato también se prefiere por encima de una fluoroquinolona respiratoria como
terapia inicial empírica por 5-7 días.
27
La doxiciclina es una alternativa razonable para la terapia de primera línea y puede ser utilizado en
pacientes con alergia a la penicilina. Los macrólidos (claritromicina o azitromicina), trimetoprim-
sulfametoxazol y cefalosporinas de segunda o tercera generación no se recomiendan para el tratamiento
empírico debido a las altas tasas de resistencia de S. pneumoniae (y de H. influenzae para trimetoprim-
sulfametoxazol).
Manejo Sintomático
Solución salina: El riego mecánico con solución salina hipertónica puede reducir la necesidad de
medicamentos para el dolor y mejorar la comodidad del paciente.
Glucocorticoides tópicos: El mecanismo teórico de la acción de los glucocorticoides intranasales es una
disminución de la inflamación de la mucosa que permite un mejor drenaje sinusal..
Descongestionantes tópicos: El uso de descongestionantes tópicos, como la oximetazolina, pueden
proporcionar una sensación subjetiva de mejora de la permeabilidad nasal. Sin embargo, existe cierta
preocupación de que los propios descongestionantes tópicos pueden provocar inflamación de las mucosas;
deben utilizarse con moderación (no más de tres días consecutivos) para evitar la congestión de rebote.
Descongestionantes orales: se utilizan con frecuencia para reducir el edema y facilitar la aireación y drenaje.
Antihistamínicos: Se prescriben con frecuencia para el alivio de los síntomas, debido a sus efectos de sequía;
sin embargo, no hay estudios que confirmen su eficacia en esta indicación. Además, el exceso de secado de
la mucosa puede conducir a una mayor incomodidad. Los antihistamínicos tienen efectos secundarios
(somnolencia, xerostomía) y no se recomienda su uso para el tratamiento de la sinusitis aguda.
Rinosinusitis Crónica - RSC
Se recomienda la terapia integral de antibióticos combinados con corticoides tópicos o sistémicos. Se
sugiere el uso de amoxicilina-clavulánico como tratamiento de primera línea para la mayoría de los
pacientes que cumplen los criterios diagnósticos para RSC. Para los pacientes alérgicos a la penicilina y
aquellos en los que se sospecha Staphylococcus aureus MR, se sugiere monoterapia con clindamicina.
La terapia por lo general se da por lo menos durante tres semanas y podrá ser prorrogada por un máximo de
diez semanas, en casos refractarios. Los pacientes que podrían beneficiarse de una mayor duración de la
terapia incluyen aquellos que tienen síntomas graves, de larga duración de la enfermedad, aquellos con falla
en los tratamientos antibióticos previos y aquellos con múltiples cirugías.
Con Poliposis Nasal
Para los pacientes con RSC con PN que tienen obstrucción nasal o un sentido del olfato disminuido, se
recomienda un curso de glucocorticoides orales inicialmente para encoger los pólipos nasales. La prednisona
se inicia normalmente a 0,5 mg por kilogramo al día y poco a poco reducida a la dosis mínima necesaria
para mantener el control de los síntomas de sinusitis. Pólipos muy graves pueden no responder
adecuadamente y pueden requerir cirugía reductora posterior

28
 Compuesto Dosis

Amoxicilina Niños de menos de 40 kg: 25-50 mg/kg/día

cada 8 horas
Dosis máxima recomendada: 150
mg/kg/día. En neonatos y menores de 2
meses la dosis máxima es 30 mg/kg/día, en
intervalos de 12 horas
Niños de más de 40 kg: Dosis diaria total:
500 mg, 3 veces al día ó 1 g, 2 ó 3 veces al
día.
Dosis oral máxima recomendada: 6 g/día
en dosis equivalentes, 3 veces al día

Doxiciclina Niños > 8 años: oral, IV: 2 a 4 mg/kg/día

divididos cada 12 a 24 h; dosis máxima:
200 mg/día.
Adolescentes y adultos: oral, IV: 100 a 200
mg/día divididos en una o dos dosis.

Segunda Línea

Amoxicilina+ Ac. Clavulánico < 2 meses: Oral: 30 mg/kg/día c/12 horas.

2 meses-12 años o < 40 kg:

 Oral: 40 mg/kg/día, c/8 h Infección por

neumococo resistente: VO: 80 mg/kg/día,
c/8 h.

 Intravenoso: Infección grave 100

mg/kg/día, c/6-8 h
> 12 años o > 40 kg o: 250-500 mg/8
horas. Infección grave: 875 mg/12 horas.
Dosis máxima: 125 mg/dosis clavulánico.
Amoxicilina 80 mg/kg/día (niños), 3 g/día
(adultos).
Administrar con el inicio de las comidas
para reducir la posible intolerancia
gastrointestinal y optimizar la absorción de
amoxicilina/ácido clavulánico.

Ampicilina - Sulbactan IM/IV: 100-200 mg/kg/ día, c/6-8 h

Ceftriaxona IM/IV: 50-100 mg/kg/día, c/12-24 h (máx

2 g/día)

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 Cefotaxime IV: 100-150 mg/kg/día, c/6-8 h

Clindamicina (Sospecha de SAMR) VO: 10-30 mg/kg/día, c/6-8 h. IV: 20-40

mg/kg/día, c/6-8 h

Metronidazol (Cubrimiento anaeróbico Neonatos

en RSC)
Dosis de carga: 15 mg/kg. Dosis de
mantenimiento:
Dependerá de la edad gestacional.

 Prematuros < ó = a 25 semanas: 7,5

mg/kg cada 24 horas.

 Prematuros de 26-27 semanas: 10 mg/kg

cada 24 horas.

 Prematuros entre 28-33 semanas: 7,5

mg/kg cada 12 horas.

 Neonatos entre 34-44 semanas: 10 mg/kg

cada 12 horas.

 Neonatos > de 45 semanas: 7,5 mg/kg

cada 6 horas.
Lactantes y niños: 30mg/kg/día dividido
cada 6 horas (máximo 4 gramos/día). (Oral
o IV)

Observaciones:
 La doxiciclina es una opción recomendable en lugar de la amoxicilina.
 En pacientes ambulatorios con sinusitis maxilar diagnosticada por rayos X, la amoxicilina puede no
mejorar el curso clínico. Eventualmente puede ser necesario el empleo de otro antibiótico o el
drenaje quirúrgico, para facilitar la eliminación de residuos celulares y granulomatosos.
 La mayoría de otorrinolaringólogos recomiendan que la sinusitis frontal sea tratada durante 10 días
con antibióticos, debido a la delgada pared posterior del seno frontal y su cercanía a las meninges.
 La inhalación de vapor de agua mejora el drenaje, facilitando la curación de la infección. También se
recomienda el empleo de vasoconstrictores locales como oximetazolina nasal espray o gotas.
 Los descongestionantes nasales son de escasa utilidad en los niños. En adultos se deben emplear por
un máximo de 3 días, debido al rápido desarrollo de tolerancia y a que se puede producir un
fenómeno de rebote, el cual puede tomar varias semanas en desaparecer.

30
  Los antihistamínicos no han demostrado su utilidad en el tratamiento de la sinusitis, sin embargo en
rinitis alérgica añadir difenhidramina oral o beclometasona tópica por spray, en los casos de mayor
severidad.
 En casos de sinusitis complicada (presencia de exoftalmos u oftalmoplejía), se recomienda la
administración de ceftriaxona 2 g por vía parenteral cada 12 horas y referencia a centro
especializado.
La ausencia de respuesta a estos tratamientos justifica la derivación a un otorrinolaringólogo para una
valoración adicional porque puede ser necesaria la aspiración del seno maxilar para cultivo y realización de
pruebas de sensibilidad.
Todavía está por determinar la duración adecuada del tratamiento de la sinusitis; una opción razonable es
individualizar el tratamiento, aunque en general se recomienda mantenerlo durante un mínimo de 10 días o
hasta 7 días después de que desaparezcan los síntomas La sinusitis frontal puede evolucionar con rapidez
hasta producir complicaciones intracraneales graves, por lo que se debe empezar un tratamiento con
ceftriaxona parenteral hasta conseguir una mejoría clínica notable. Después se completa el tratamiento con
antibioterapia oral.
El uso de descongestionantes, antihistamínicos, mucolíticos y corticoesteroides intranasales no se ha
estudiado de forma adecuada en los niños, y no se recomienda como tratamiento de la sinusitis bacteriana
aguda no complicada. De igual modo, los lavados nasales o las inhalaciones nasales de suero salino pueden
fluidificar las secreciones y ejercer un ligero efecto vasoconstrictor, aunque no se ha valorado su efecto de
forma sistemática en los niños.

Complicaciones
La estrecha proximidad de los senos paranasales al encéfalo y los ojos condiciona que en los
pacientes con una sinusitis bacteriana aguda se puedan producir graves complicaciones orbitarias y/o
intracraneales que progresen con rapidez. Las complicaciones orbitarias, entre las que destaca la celulitis
orbitaria y periorbitaria, con frecuencia son secundarias a una etmoiditis bacteriana aguda. La infección se
puede extender directamente a través de la lámina papirácea, el delgado hueso que forma la pared lateral del
seno etmoidal. La celulitis periorbitaria produce eritema y tumefacción de los tejidos que rodean al globo
ocular, mientras que la celulitis orbitaria afecta a las estructuras intraorbitarias y causa proptosis, quemosis,
disminución de la agudeza visual, diplopía, trastornos de los movimientos oculares y dolor ocular.

31
 OTITIS
Otitis externa o del nadador
La otitis externa es la afectación inflamatoria o infecciosa del conducto auditivo externo (CAE) y de
la región auricular.

En los lactantes, los dos tercios externos del conducto auditivo son cartilaginosos y el tercio interno
es óseo, mientras que en el niño mayor y en el adulto solamente el tercio externo es cartilaginoso.

La alta viscosidad de las secreciones de las glándulas sebáceas y las secreciones acuosas y
pigmentadas de las glándulas apocrinas de la porción más externa del conducto auditivo se combinan con las
células de descamación superficial de la piel para formar el cerumen, que es una capa protectora cérea que
repele el agua.

Tanto la humedad excesiva (debido a la natación, el baño, o la excesiva humedad ambiental) como la
sequedad (piel del conducto auditivo seca y escasez de cerumen), así como la presencia de otras
enfermedades dermatológicas (como infección previa, eczema y otras formas de dermatitis) y los
traumatismos (producidos con el dedo, por un cuerpo extraño, o por bastoncillos de los oídos), hacen que la
piel del conducto auditivo externo sea vulnerable a la infección por la flora normal o por bacterias exógenas.

Etiología

La otitis externa (también llamada oído del nadador, aunque puede ocurrir en ausencia de natación)
se debe en la mayoría de las ocasiones a F. aeruginosa, pero también se pueden aislar S. aureus, Enterohacter
aerogenes, Proteus mirabilis, Klehsiella pneumoniae, estreptococos, estafilococos coagulasa-negativos,
difteroides y hongos como Candida y Aspergitlus. La otitis externa se debe a la irritación crónica y la
maceración debida a una humedad excesiva en el conducto auditivo. La pérdida del cerumen protector puede
influir, al igual que los traumatismos, pero la impactación de cerumen con retención de agua también puede
provocar infecciones. La inflamación del conducto auditivo debida a infecciones por herpes virus, varicela-
zóster y otros exantemas cutáneos, así como el eczema, puede predisponer también a la aparición de otitis
externa.

CLASIFICACION:

La OE se puede dividir en 5 subgrupos:

 Difusa (Aguda) bacteriana.

 Aguda localizada (circunscrita)
 Fúngica (otomicosis)
 Necrotizante (maligna)
 Víricas
32
Otitis externa aguda difusa:

También conocida como la otitis del nadador o de la “piscina”, es una inflamación de todo el epitelio
del conducto auditivo externo. La piel del CAE, desprovista de sus medios de protección, sufre una
maceración por la acción de la humedad y el calor; sobre esta piel macerada actúan con facilidad los
gérmenes gram negativos que desencadenan la enfermedad.

El agente infeccioso suele ser una Pseudomona spp (67% de los casos), Staphylococcus, Streptococcus, o
bacilos gram negativos.

Patogenia:

Como en cualquier infección se tienen que tener en cuenta ciertas características del huésped. Las
personas que sufren una sudoración excesiva mantienen también un mayor grado de humedad en sus CAEs,
en el verano con más calor, aumenta la sudoración y se establecen las condiciones idóneas para la aparición
de este tipo de otitis.

El manto lipídico que cubre la piel, protege a ésta de la infección por bacterias u hongos. Los lavados
muy frecuentes impiden la reinstauración de esta cubierta grasa, facilitando el paso de agentes infecciosos a
la dermis. Esta capa de protección superficial tiene normalmente un pH ácido, si se torna alcalino es más
fácil su colonización por gérmenes. La ausencia de cerumen es un factor predisponente que debe conocerse.

El cerumen es un magma que cubre y protege las paredes del CAE, sólo debe extraerse cuando forma
un tapón que crea pequeñas molestias y obstruye el paso de la onda sonora (M. A. Díaz Sastre)

Clínica

Clínicamente hay otalgia moderada-intensa, que se acompaña de tumefacción que estenosa el

conducto auditivo externo, eritema y con frecuencia, una otorrea purulenta, por lo que la otoscopia a veces
es imposible.

La otorrea generalmente no es muy abundante y se manifiesta tardíamente, después de un periodo

variable de molestias o dolor comienza una secreción clara que arrastra cierta cantidad de detritus y
descamación, con la evolución en el tiempo se hace francamente purulenta, llegando a ser de color verdoso,
pastosa y notablemente fétida.

La presión sobre el trago o la movilización del pabellón auricular resulta así mismo dolorosa, la
masticación, el bostezo y otros movimientos de la articulación temporo-mandibular, al transmitirse la
movilización al CAE, puede resultar doloroso en los casos severos; sin embargo no es frecuente la aparición
de un auténtico trismus. La hipoacusia de transmisión es frecuente pero no adquiere gran intensidad, el
paciente la relata como una sensación de ensordecimiento.
33
Diagnóstico

En estos procesos, existe enrojecimiento de la piel del meato auditivo externo e incluso del pabellón
auricular. En el meato auditivo externo puede encontrarse secreción acartonada, que cuando se seca forma
unas costras amarillentas, puede ocurrir que una gran inflamación del CAE se extienda a la piel de la región
mastoidea, con enrojecimiento y aparición de una hinchazón retroauricular que desplaza hacia adelante el
pabellón auricular; esto da a la región un aspecto que hace necesario un diagnóstico diferencial con las
mastoiditis.

La otoscopia es difícil. En la otoscopia apreciamos un notable engrosamiento de las paredes del

CAE, fruto de la inflamación y el edema que padecen; la piel que las cubre esta enrojecida. La supuración es
de diferente consistencia, desde clara a pastosa, y su color varía del amarillo pálido al marrón claro o
verdoso

Tratamiento

Debe ser local y sistémico. Local con gotas. Sistémico con ciprofloxacino 500 mg/12h si no es un
niño y sintomático del dolor. También implica la limpieza cuidadosa (aspiración) del conducto. En casos de
obstrucción intensa, puede colocarse una mecha de gasa o moldes de celulosa (Merocel®) para permitir que
las gotas de antibióticos alcancen los aspectos más mediales del conducto, se deben retirar en 48-72 horas.

En las otitis externas difusas leves es suficiente con un tratamiento tópico, aplicando en el CAE gotas
óticas antibióticas (aminoglicósidos o ciprofloxacino) más corticoides tres o cuatro veces al día. Previamente
se puede realizar un lavado cuidadoso empleando una jeringa y un antiséptico muy diluido.

Otitis externa aguda localizada

La otitis externa aguda localizada (OEAL) o circunscrita es también conocida como furunculosis. Es
una infección de uno de los folículos pilosos del tercio externo del conducto auditivo externo.

Etiología: El agente causante es el Staphylococcus aureus

Patogenia: Se piensa que el germen se inocula por rascado procedente de las fosas nasales o de otros
lugares, donde se encuentra como germen no patógeno.

Clínica: Inicialmente aparece prurito en la zona del meato auditivo externo, en pocas horas se transforma en
dolor que va creciendo en intensidad, no refiere otorrea, ni sensación de hipoacusia. Pueden aparecer
adenopatías satélites inflamatorias preauriculares y retroauriculares y la palpación del trago y la
movilización del pabellón resulta muy dolorosa.

34
Diagnóstico: En la otoscopia, se aprecia una tumoración hiperémica, a tensión y que en ocasiones fluctúa,
en la que es frecuente observar en el vértice un pequeño absceso centrado en un pelo del conducto. En
algunos casos, la inflamación se extiende por el meato auditivo, por la región retroauricular y por el
pabellón, que es desplazado hacia adelante. Puede aparecer fiebre y afectación del estado general.

Tratamiento: Se realiza con pomadas antibióticas de ácido fusídico o mupirocina en el CAE, 3 aplicaciones
al día durante 7 días, generalmente es necesario utilizar fármacos sistémicos como la cloxacilina 500mg
cada 6 h durante 7 días, u otros b-lactámicos o macrólidos. En caso de resistencias o de alergia se utiliza
clindamicina 150-450 mg cada 6 h durante 7 días. Además se asocian analgésicos-antiinflamatorios orales.

Otitis externa Fungica u Otomicosis

Es una otitis externa producida por hongos saprofitos oportunistas que se encuentran en el CAE.
También se denominan otomicosis. La otomicosis no es rara. Las causas más frecuentes son el tratamiento
prolongado de gotas óticas tópicas con antibióticos y la exposición continuada al agua, que macera el
conducto y cambia su pH, que junto al calor proporciona las condiciones adecuadas para el crecimiento
fúngico.

Etiología: Son producidas por hongos saprofitos oportunistas, la etiología más habitual son las diferentes
especies de Aspergillus y de Candida. Existen una serie de situaciones predisponentes:

1. Las épocas calurosas: la sudoración en los conductos estrechos y los baños, especialmente en época
estival, producen humedad y maceración en el CAE.
2. Las otitis medias y externas con otorrea crónica en las que se administran tratamientos con gotas
antibióticas y corticoides demasiado prolongados.
3. Las cavidades radicales aticomastoideas resultantes de procedimientos quirúrgicos que permanecen
húmedas.

Los hongos se implantan en el estrato córneo de la piel del conducto y permanecen silentes durante días o
semanas. Posteriormente comienzan a proliferar entre la piel y la queratina descamada y la cera,
produciendo una inflamación en la piel del CAE junto con el crecimiento de las colonias de hongos.

Clínica

La clínica es menos llamativa que en las Otitis bacterianas, menos tumefacción y menos dolor,
siendo el síntoma principal e inicial el prurito que es muy intenso. Más tarde se acompaña de un dolor
moderado y, finalmente, de otorrea escasa serosanguinolenta y sensación de taponamiento ótico. A la
exploración, el signo del trago es débilmente positivo, y podemos ver restos de secreciones en la concha,
incluso grados variables de eccema que pueden actuar como sustrato de la otomicosis.

Diagnóstico
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 La otoscopia pone de manifiesto un engrosamiento y un enrojecimiento de las paredes del CAE, en
ocasiones la hiperemia se continúa por la superficie de la membrana timpánica. En el interior del CAE se
pueden ver masas de hifas acabadas en cabezuelas negras, que orientan hacia Aspergillus níger; masas de
aspecto amarillento, que hacen pensar en Aspergillus flavus; masas que parecen “papel mascado” que
corresponden a Aspergillus fumigatus. Tras la aspiración bajo microscopio, se observa un CAE no muy
engrosado pero muy hiperémico, con gran tendencia al sangrado al contacto con el aspirador.

Tratamiento

Es muy importante la limpieza del CAE, eliminando por completo las masas fúngicas, además de
aspirar los detritus y las secreciones.

Se comienza el tratamiento con soluciones tópicas de antifúngicos como es Clioquinol 2-3 gotas cada
8-12 horas durante 10-15 días, o Bifonazol 2 gotas cada 24 horas durante10-15 días, o Clotimazol 2-3 gotas
cada 8-12 horas durante 10-15 días, o cualquier otro del tipo imidazólico.

Tras este tratamiento es conveniente aplicar soluciones que nos van a secar el CAE impidiendo la
recidiva de la infección, como gotas de alcohol boricado a saturación a razón de 3 gotas diarias durante 10-
15 días.

Solamente en fracasos o en pacientes inmunodeprimidos se debe asociar algún antifúngico oral como
el Ketoconazol 200-400 mg cada 24 horas.

Otitis externa maligna

Definición

La otitis externa maligna es una infección del oído externo que aparece en pacientes diabéticos o
debilitados, de edad generalmente avanzada. Es originada por Pseudomona aeruginosa, se extiende por los
tejidos blandos próximos al hueso temporal, originando osteomielitis de la base del cráneo y tiende a
producir afectación de pares craneales y complicaciones endocraneanas.

Etiología

La enfermedad es típica del paciente diabético y anciano. La inmunodeficiencia sistémica por

leucemia o por tratamiento con quimioterapia, la hipogammaglobulinemia y la corticoterapia a elevadas
dosis pueden inducir la aparición de otitis externa maligna. No obstante se han detectado casos en pacientes
no diabéticos, inmunocompetentes y niños. La media de edad en todas las casuísticas supera los 70 años, y
existe una incidencia predominante en el sexo masculino en proporción 2:1.

El agente causal es prácticamente siempre Pseudomona aeruginosa

36
Patogenia

La teoría patogénica más aceptada, es que sobre una otitis externa difusa común, más frecuentes en
meses de verano, adquiere protagonismo y gran virulencia una Pseudomona aeruginosa, en un medio
especialmente favorable para su crecimiento y diseminación

La infección se origina en el conducto auditivo externo (CAE), con formación de tejido

granulomatoso en su porción inferior a nivel de la unión osteocartilaginosa, sobrepasando el revestimiento
cutáneo, progresa y da lugar a una condritis y/o osteomielitis. La infección puede diseminarse hacia base de
cráneo en tres direcciones: a través de los orificios de Santorini hacia la fosa infratemporal, la glándula
parótida y el foramen estilomastoideo, afectando el nervio facial; hacia mastoides, afectando al nervio facial
en su porción vertical; o medialmente afectando el foramen yugular, involucrando a los pares craneales IX,
X, XI y XII.

Clínica

El cuadro clínico en su inicio coincide con el de la otitis externa difusa, esto es:

1. Dolor intenso, que se extiende hacia la rama mandibular y a la región temporal, que puede empeorar
con movimientos cervicales. El signo del trago es positivo y la movilización del pabellón es
dolorosa.
2. Otorrea purulenta, que aparece en el 50% de los casos.
3. Hipoacusia de transmisión, ocasionado por la inflamación de las paredes del CAE y por la otorrea.
4. La fiebre no es frecuente.

La evolución clínica se diferencia porque el dolor y la otorrea se hacen muy intensos y no hay respuesta al
tratamiento médico convencional.

Diagnostico

Para el diagnóstico podemos dividir la sintomatología en dos grupos:

A: CRITERIOS MAYORES. Necesarios para establecer el diagnóstico de otitis externa maligna:

1. Dolor.
2. Otorrea.
3. Edema de CAE.
4. Granulaciones/ulceraciones en el CAE.
5. Datos de afectación ósea en la gammagrafía con 99mTc.
6. Abscesos detectables en las curas locales.
7. Pseudomona aeruginosa en la microbiología.

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B: CRITERIOS MENORES. De aparición habitual pero no imprescindible para la caracterización de esta
otitis:

 Diabetes.
 Edad avanzada.
 Ineficiencia del tratamiento convencional.
 Datos radiológicos de afectación ósea.
 Mal estado general y/o hipoinmunidad.
 Afectación de pares craneales.

Tratamiento

El tratamiento de elección en la otitis externa maligna, es un tratamiento antimicrobiano prolongado

que normalmente requiere ingreso hospitalario, siendo necesario en ocasiones complementarse con el
desbridamiento quirúrgico de las lesiones.

Las pautas de antibióticos antipseudomona más utilizadas:

Ciprofloxacino a dosis altas y prolongadas. 400 mg /8h IV (750 mg VO cada 12h) durante 4-8
semanas. El tratamiento debe mantenerse hasta que la gammagrafía con galio demuestre la desaparición
total de la actividad.

Están aumentando las resistencias al ciprofloxacino, en estos casos se aconseja el uso de Ceftazidima
1g IV cada 8h durante 4-8 semanas.

Piperacilina-Tazobactam 4g IV cada 8h durante 4-8 semanas.

Otitis vírica

Miringitis bullosa

Definición

La miringitis bullosa es una enfermedad bien diferenciada producida por virus, que afecta a la parte
más profunda del CAE y a la membrana timpánica. Generalmente acontece en el curso de un catarro de las
vías aerodigestivas superiores o catarro común.

ETIOLOGÍA

Se piensa que en su desencadenamiento juegan un papel los mismos virus causantes de estos
procesos; es decir en ocasiones los rinovirus, virus RS, parainfluenza 1 a 4, virus respiratorio sincitial, virus
gripe A, adenovirus, virus Coxsakie, virus Echo, etc., además de originar el cuadro conocido vulgarmente

38
como «resfriado», con insuficiencia respiratoria nasal, rinorrea, estornudos, etc., desarrollan una miringitis
bullosa.

Clinica

En el curso de un catarro común aparece una intensa otalgia por afectación de la capa epidérmica de
la membrana timpánica. En la otoscopia se observan las bullas de contenido hemorrágico cuando sé rompen,
vacían en el conducto una serosidad sanguinolenta.

Diagnostico

La otoscopia nos permite ver una o varias bullas de contenido hemorrágico, que asientan sobre la
membrana y a veces sobrepasan sus límites afectando las inmediaciones del CAE. Es típica la desaparición
del dolor desde el momento que se rompen las vesículas.

Tratamiento

Lo normal es que cursen espontáneamente hacia la curación, pero es uno de los casos en que el
catarro común debe ser tratado con antibióticos para evitar una sobreinfección bacteriana y con ésta una
otitis media aguda

Otitis media
La OM es la causa más frecuente de consultas pediátricas en Estados Unidos y figura de manera
significativa en el diagnóstico diferencial de la fiebre, supone la razón más frecuente para la prescripción de
antibióticos a los niños y, a veces, constituye la única o la principal razón para la indicación de practicar una
miringotomía con inserción de tubos de timpanostomía o una adenoidectomía, que son las intervenciones
quirúrgicas que con mayor frecuencia se realizan en los lactantes y niños pequeños.

Es la causa más frecuente de hipoacusia en la infancia. Una característica destacada dé la OM es su

tendencia a la cronicidad y la recidiva. Cuanto antes sufra un niño en su vida el primer episodio de otitis,
mayor será el grado de problemas posteriores en forma de frecuencia de las recidivas, gravedad y
persistencia de derrame en el oído medio.

Puede ser difícil establecer un diagnóstico exacto de OM en lactantes y niños pequeños.

Los síntomas pueden no ser evidentes, sobre todo en lactantes pequeños y en los estadios crónicos de
la enfermedad. El tímpano puede estar oculto por el cerumen, cuya extracción puede ser muy complicada y
laboriosa. Las anomalías del tímpano pueden ser muy sutiles y difíciles de apreciar. Debido a estas
dificultades se realizan frecuentemente tanto sobrediagnósticos como infradiagnósticos. La relevancia de la
OM en términos de salud y de bienestar del niño así como el método terapéutico óptimo sigue siendo motivo
de debate y de controversias.

39
Clasificación.

El término otitis media tiene 2 componentes principales:

1. infección aguda, que recibe la denominación de otitis media supurativa o aguda (OMA).
2. la inflamación acompañada de derrame, llamada otitis media no supurativa, otitis media secretora u
otitis inedia con derrame (OMD).

Estos dos tipos principales de OM están interrelacionados: a la infección le suele suceder una
inflamación residual y un derrame que, a su vez, predispone a los niños al desarrollo de una infección
recidivante.

Él derrame del oído medio (DOM) es una característica tanto de la OMA como de la OMD, y en ambas
afecciones es una manifestación de la inflamación subyacente de la mucosa del oído medio. En los niños con
OM la inflamación de la mucosa también está presente en las celdillas aéreas de la mastoides, que se
continúan con la cavidad del oído medio. El DOM provoca la hipoacusia conductiva que se asocia a la OM.
El grado de hipoacusia es variable, y puede oscilar desde una audición normal hasta una pérdida de 50 dB de
nivel de audición (dB HL). Las pérdidas de 21-30 dB HL son habituales.

Aunque la mayoría de los episodios aislados de OM se resuelven en varias semanas, el DOM persiste
durante 3 meses o más en alrededor del 10-25% de los casos.

Otitis media aguda (OMA)

Se define como la presencia sintomática de exudado (generalmente, pero no obligadamente,

purulento) en el oído medio. Existen dos formas clínicas de OMA: OMA esporádica y OMA de repetición.
Esta a su vez se divide en OMA persistente, OMA recurrente e inclinación a OMA. OMA persistente es
cuando se presenta un nuevo episodio de OMA antes de una semana de finalizado la curación de un episodio
anterior, por lo que se considera que ambos episodios son el mismo. OMA recurrente si el nuevo proceso
agudo ocurre después de una semana, por lo que se suponen como episodios diferenciados. A su vez, si hay
3 o más episodios de recurrencia en 6 meses o 5 en 12 meses, se considera como propensión o inclinación

Etiologia

Hay tres patógenos que predominan en la OMA: Streptococcus pneumoniae, Haentophilus influenzae
no tipificable y Moraxella catarrhalis. La incidencia global de estos microorganismos ha variado con el uso
generalizado de la vacuna neumocócica conjugada. En los países donde se usa esta vacuna, H. influenzae no
tipificable ha superado a S. pneumoniae como el patógeno más frecuente y se encuentra en el 40-50% de los
casos.

40
 S. pneumoniae aún es un patógeno habitual y se observa en el 30- 50% de los casos, mientras que M.
catarrhalis representa la mayor parte del resto de casos. Otros patógenos son Streptococcus del grupo A,
Staphylococcus aureus y microorganismos gramnegativos.

En los recién nacidos y en los lactantes muy pequeños hospitalizados se encuentran con mucha
frecuencia S. aureus y microorganismos gramnegativos, mientras que en los pacientes del entorno
ambulatorio la distribución de los patógenos en estos lactantes pequeños es similar a la de los más mayores.
Las técnicas moleculares para identificar los patógenos bacterianos han sugerido la relevancia de otras
especies bacterianas como Alloiococcus otitidis. (F. del Castillo Martín)

Factores de riesgo

Factores epidemiológicos personales

Los más importantes y significativos son:

• Antecedentes familiares: el antecedente de tener un hermano con historia de OMA recurrente aumenta el
riesgo de padecer la enfermedad. Seguramente este factor está en relación a la constitución hereditaria de la
trompa de Eustaquio.

• Sexo: la OMA es más frecuente en niños que en niñas. Esto es propio de todas las enfermedades
infecciosas durante la infancia.

• Comienzo del primer episodio: el primer episodio de OMA antes del 6º mes de vida predispone a padecer
posteriormente de OMA. Es lógico suponer que la infección de la trompa pueda producirse más lesión
cuando esta es muy pequeña y estrecha.

• Alimentación con lactancia artificial en los primeros meses de vida: se debe a que la presencia en la leche
materna de agentes antiinfecciosos y, posiblemente, la menor asistencia a guardería de niños alimentados a
pecho son factores protectores de la lactancia natural.

Factores epidemiológicos externos

Los más importantes son:

• Asistencia a guardería: es un factor de riesgo para contraer OMA y para contraer patógenos resistentes. El
contacto íntimo y mantenido entre los niños, más en niños pequeños, y la permanencia en lugar cerrado
facilitan esta predisposición.

• Presencia de fumadores en el medio familiar: el humo del tabaco ambiental es factor predisponente para
padecer todo tipo de infección respiratoria en la infancia.

41
• Clima: en los meses fríos es más fácil contraer OMA

Manifestaciones clínicas

Los síntomas y los signos de la OMA son muy variables, sobre todo en los lactantes y en los niños
pequeños. En éstos pueden existir signos de otalgia, que suele manifestarse por irritabilidad, cambios en los
hábitos de sueño o de alimentación y, en ocasiones, porque el niño se lleva las manos a las orejas o se da
tirones de ellas.

Sin embargo, el tirarse de la oreja tiene poca sensibilidad y especificidad. También puede haber
fiebre y, en pocas ocasiones, una rotura de la membrana timpánica (MT) con otorrea purulenta. Asimismo,
existen síntomas sistémicos y de afectación de las vías respiratorias altas, aunque a veces el niño está
asintomático y la OMA se descubre en un reconocimiento médico rutinario

Formas clínicas de OMA

• OMA recurrente (OMAr). Se define como otitis media aguda recurrente la presentación de OMA con una
frecuencia mínima de 1 episodio cada 2 meses y una historia mínima de 6 meses de evolución, es decir, un
mínimo de 3 episodios durante los últimos 6 meses. Entre los posibles factores de riesgo de padecer OMAr
se pueden citar los siguientes: bajo nivel socioeconómico, meses fríos, asistencia a guardería, sexo
masculino, historia familiar de OMAr, lactancia artificial, tabaquismo domiciliario, inicio precoz del primer
episodio.

• OMA persistente o recaída verdadera (OMAp). La OMAp realmente es una recaída del mismo episodio
anterior. A falta de microbiología resulta difícil reconocer la recaída verdadera de la reinfección, pero se
acepta que cualquier episodio antes de pasadas 2 semanas del anterior se debe considerar como OMAp
causada por el mismo microorganismo. Por el contrario, el episodio es superior a ese tiempo debe
considerarse como otro distinto y entrar a ser evaluado para la OMAr.

Diagnostico

Los nuevos criterios diagnósticos que propone la guía americana son:

1) presentación aguda;
2) presencia de exudado en la cavidad media del oído demostrada por abombamiento timpánico,
neumatoscopia patológica u otorrea;
3) signos y síntomas inflamatorios como otalgia o evidente enrojecimiento del tímpano.

Sin embargo, si realizamos una crítica razonada de esta magnífica propuesta, nos encontramos que su
aplicación estricta no incluye todos los casos posibles de OMA, por lo que no es una garantía de diagnóstico,
ya que su traducción a la realidad origina dos situaciones diagnósticas diferentes.

42
Una es aquella donde se cumplen los 3 criterios y que podríamos llamar OMA confirmada, como ocurre en
el caso de otorrea aguda (reciente + exudado + inflamación) o en la otalgia aguda con exudado trans-
timpánico demostrado (reciente + exudado + inflamación).

Otra en la que no se cumplen todos los criterios, pero existe una alta posibilidad de que el enfermo padezca
una OMA:

1ª) otalgia con imposibilidad de confirmación de exudado en oído medio (presencia de cerumen no extraíble,
conducto auditivo externo complicado, otoscopia de difícil interpretación);

2ª) confirmación de exudado en oído medio por otoscopia, pero sin otalgia.

En ausencia de dolor u otorrea no existe seguridad plena de que el exudado sea de una OMA y no de una
otitis media secretora. Tampoco la otalgia tiene una sensibilidad absoluta de OMA.

CRITERIOS DE DIAGNOSTICO DE LA OMA

OMA confirmada
 otorrea de aparición en las ultimas 24-48 horas u
 Otalgia de aparición en las ultimas 24-48 horas más abombamiento timpánico con o sin
fuerte enrojecimiento.
OMA probable
 Sin otalgia. Evidencia de exudado en oído medio con fuerte enrojecimiento timpánico +
catarro reciente.
 Sin otoscopia. Otalgia explicita en el niño mayor o llanto injustificado de presentación
brusca, especialmente nocturno y después de varias horas de cama, en el lactante + catarro
reciente
Tratamiento

• Sintomático. El tratamiento de elección en todos los casos es la analgesia, siendo suficiente en la mayoría
de los casos ibuprofeno o paracetamol. En caso de no respuesta debe plantearse la timpanocentesis.

• Antibioterapia. La OMA presenta una curación espontánea entre alrededor del 80-90%, lo cual debe
considerarse en la valoración del tratamiento.

No obstante, esta curación espontánea no es igual para los diferentes patógenos causales, siendo superior en
M. catarrhalis y H. influenzae y mucho menor en S. pneumoniae.

Igualmente es inferior en los niños menores de 2 años y en OMA graves y en enfermos con historia familiar.

Por todo esto, los niños pequeños con OMA, las OMA graves a cualquier edad y los enfermos con
antecedentes familiares de secuelas óticas por OMA son los que más se beneficia de la antibioterapia.
43
Aunque existen diversos antibióticos que pueden ser utilizados en la OMA, la resistencia actual de
neumococo a betalactámicos y macrólidos limita el uso a amoxicilina a dosis elevadas de 80-90 mg/kg
asociada o no a ac. clavulánico.

Hay controversias con respecto a la duración óptima del tratamiento. Al comparar 5 días de
antibioticoterapia con 7-10 días, la pauta larga resultó discretamente más eficaz al final del tratamiento, pero
a los 20-30 días ambos eran similares, de forma que habría que tratar 44 niños durante 7-10 días en vez de 5
días para que uno se beneficiase.

Por consiguiente, la duración del tratamiento debería contemplar la edad del niño, la historia previa
de OMA recurrente y la existencia o no de fracaso previo. Se aconseja una duración de 10 días en niños de
corta edad, en OMA grave y OMA recurrente. Si existe una recaída precoz (OMA persistente) se repetirá la
misma antibioterapia, pero con una duración más prolongada en el segundo ciclo.

TRATAMIENTO ANTIBIOTICO DE LA OTITIS MEDIA AGUDA

1. Niño con diagnóstico evidente y afectación leve o moderada:
– Amoxicilina, 80-90 mg/kg/día, repartida cada 8 horas, 5-7 días
– Si fracaso clínico a las 48-72 horas de tratamiento: cambiar a amoxicilina-ácido
clavulánico 8:1, 80 mg de amoxicilina/kg/día, repartida cada 8 horas, 5-10 días
– En los niños mayores de 2 años sin factores de mal pronóstico evolutivo, una
alternativa a la antibioticoterapia es el tratamiento analgésico con reevaluación al
cabo de 48 horas
2. Niños con diagnóstico evidente y afectación intensa (fiebre ≥ 39° C o
importante otalgia) o menores de 6 meses:
– Amoxicilina-ácido clavulánico 8:1, 80 mg de amoxicilina/kg/día, repartida cada 8
horas, 7-10 días
– Si falta de respuesta clínica adecuada las 48-72 horas de tratamiento:
timpanocentesis y tratamiento según tinción de Gram, cultivo y antibiograma
3. Niños con “posible” OMA:
– Procurar efectuar un diagnóstico de seguridad
– Si cuadro leve o moderado: conducta expectante
– Si cuadro intenso: valorar el inicio de tratamiento con amoxicilina asociada o no a
ácido clavulánico según la edad del niño y los antecedentes
4. Fracaso del tratamiento anterior (falta de respuesta clínica):
– Si tratamiento inicial con amoxicilina dar amoxicilina-ácido clavulánico 8:1, 80
mg/kg/día, 7-10 días
– Si tratamiento inicial con amoxicilina-ácido clavulánico: ceftriaxona i.m. 50

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 mg/kg/día, 3 días
– Si tratamiento con ceftriaxona: timpanocentesis y tratamiento según tinción de
Gram, cultivo y antibiograma
5. Niños con alergia a la penicilina:
a. Reacción no anafiláctica: cefpodoxima proxetilo o cefuroxima axetilo, 5-10 días
b. reacción anafiláctica (de tipo 1): azitromicina (o claritromicina). Tener en cuenta la
posible conveniencia de hacer una timpanocentesis si la afectación es
importante o si hay fracaso clínico
Otitis media con derrame (OMD)

La Otitis Media con Derrame, (OMD) es un proceso inflamatorio crónico del espacio del oído medio
caracterizado por la acumulación de líquido seroso o mucoide, en ausencia de signos o síntomas de
enfermedad aguda como fiebre o dolor.

La persistencia del líquido en el oído medio, en los casos de OMD, lleva a cambios de coloración y
disminución de la motilidad de la membrana timpánica, que actúan como barrera en la transmisión del
sonido y producen hipoacusia de tipo conductivo.

Etiopatogenia

Los patógenos que se encuentran típicamente en la OMA también se pueden recoger en alrededor del
30% de los niños con OMD cuando se usan técnicas de cultivo estándar. Sin embargo, en varios estudios
realizados con PCR en niños con OMD se ha descubierto la existencia de ADN bacteriano y/o ARN vírico
viable en los derrames líquidos del oído medio en una proporción mucho mayor de estos niños. Estos
estudios sugieren que los pacientes con OMD no tienen derrames estériles, como se pensaba con
anterioridad.

Factores de riesgo:

• Historia de OMA recientes, o a repetición, con líquido persistente entre los episodios.

• Sensación de oído tapado o molestias leves en el oído.

• Manifestaciones secundarias de dolor de oído en los lactantes, que incluyen irritabilidad, trastornos del
sueño, pérdida del apetito.

• Alteración del niño para responder apropiadamente a las voces o sonidos ambientales.

• Sensación de pérdida de audición, sugerida por alteraciones de la atención, cambios de comportamiento,

fallas para responder a niveles normales de conversación o la necesidad de subir el volumen cuando se usan
equipos de radio o televisión.
45
• Alteraciones de escolaridad.

• Alteraciones en el desarrollo del lenguaje.

• Síndromes obstructivos altos (Rinitis-Nasofaringitis- Sinusitis, etc.)

• Especificar el lado comprometido, la presencia o ausencia de agudizaciones, el tiempo de duración y su

frecuencia.

• Distinguir entre los niños a riesgo de tener alteración de audición, lenguaje. (Hipoacusias
Neurosensoriales, malformaciones cráneo-faciales, S. Down).

• Alteraciones en el equilibrio, torpeza inexplicable, o desarrollo motor grueso alterado

Patogenia

Factores anatómicos

Los pacientes con anomalías craneofaciales significativas que afectan a la función de la trompa de
Eustaquio tienen una mayor incidencia de OM. Además, durante la patogenia de OM la trompa de Eustaquio
presenta una menor eficacia a la hora de ventilar el espacio del oído medio.

La obstrucción tubárica puede deberse a un bloqueo extraluminal por un tejido linfoide nasofaríngeo
hipertrófico, o un tumor, o bien por una obstrucción intraluminal por el edema inflamatorio de la mucosa de
la trompa, sobre todo como consecuencia de una infección viral de las vías respiratorias altas. La
disminución paulatina de la distensibilidad de la pared de la trompa de Eustaquio que se produce con el
aumento de la edad puede ayudar a comprender la disminución progresiva de la incidencia de OM que se
observa cuando los niños crecen. Las funciones de protección y de drenaje de la trompa también pueden
estar implicadas en la patogenia de la OM. Por tanto, si la trompa de Eustaquio está abierta o es
excesivamente distensible puede que no proteja al oído medio frente al reflujo de secreciones nasofaríngeas
infecciosas, mientras que el trastorno de la función de aclaramiento mucociliar puede contribuir tanto al
establecimiento como a la persistencia de la infección.

Manifestaciones clínicas

La OMD no se suele acompañar de una sintomatología muy llamativa, pero suele asociarse a una
hipoacusia, que puede manifestarse como alteraciones de los patrones del habla, pero a menudo no se
detecta si es unilateral o leve, sobre todo en los niños más pequeños. La OMD también puede asociarse a
alteraciones del equilibrio o a desequilibrio, y los niños más mayores pueden referir molestias leves o de
sensación de plenitud en el oído.

Los síntomas de la OME pueden ser:

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• Tinitus, sensación de “oído tapado” y vértigo

• Otodinia: con dolores intermitentes de escasa magnitud.

• Hipoacusia (a veces indetectable al interrogatorio usual)

• Cambios de carácter/conducta: con o sin acúfenos.

• Otros: alteraciones en el desarrollo del habla y del lenguaje.

Diagnóstico

La distinción entre OMA y OMD es relevante a la hora de establecer el tratamiento, porque la OMD
sin infección aguda no requiere tratamiento antibiótico. Una otorrea purulenta de reciente aparición es
indicativa de una OMA; por tanto, la dificultad para diferenciar clínicamente estas dos afecciones se limita a
los casos en los que no existe otorrea purulenta. Tanto la OMA sin otorrea como la OMD se acompañan de
signos físicos de DOM, como son la presencia de, al menos, dos de las tres anomalías de la M T siguientes;
una coloración blanca, amarilla, ambarina o (en menos ocasiones) azulada, una opacificación mayor que la
producida por la fibrosis y una movilidad disminuida o ausente. Por otro lado, en la OMD se visualizan por
detrás del tímpano tanto niveles hidroaéreos como burbujas de aire perfiladas por pequeñas cantidades de
líquido, lo cual a menudo es indicativo de una resolución inminente.

El examen físico es variable, el tímpano puede tener un aspecto normal, una leve pérdida de la
transparencia, coloración rosada, hipervascularización de la membrana timpánica, ligera retracción de la
membrana timpánica, nivel hidroaéreo o burbujas de aire que se ven por transparencia o francamente
presentar bolsillos de retracción o atelectasia timpánica

El mejor método diagnóstico es la:

Otoscopía neumática. La opinión de los consensos es que si se realiza suave y adecuadamente, no es

dolorosa (aun en presencia de OMA). Es muy fácil y tiene una excelente relación costo-beneficio. Consiste
47
en insuflar aire con una pera de goma adosada al otoscopio, mientras se observa la membrana timpánica. Lo
normal es la observación de un ligero movimiento de la membrana con el cambio de presión producido en el
conducto auditivo externo (CAE), pero cuando existe OME, el líquido en el oído medio reduce en forma
significativa o elimina en forma completa esa movilidad. Esta prueba, fácil de aprender por cualquier
examinador entrenado en otoscopía, tiene una sensibilidad de 94% para la detección de OME y una
especificidad de 80%, comparada con la timpanocentésis (punción timpánica)

Impedanciometría

El examen más difundido para la detección de la OME es sin duda la Timpanometría o

Impedanciometría. Puede realizarse en pacientes que no cooperan para la realización de la otoscopía
neumática o en los cuales la realización de ésta no es concluyente. Usualmente es indolora, simple y existen
incluso aparatos portátiles para realizarla. Esta prueba entrega una medición objetiva de la movilidad de la
membrana timpánica, al graficar la magnitud de la energía sonora reflejada por ésta, emitida por una
pequeña sonda en el Conducto Auditivo externo (CAE). El resultado se expresa como un gráfico llamado
timpanograma que tiene como parámetros la presión de aire (en decapascales: daPa) en el CAE en el eje X y
la admitancia estática o compliancia (en cm3) en el eje de las Y, que refleja la energía absorbida por la
membrana timpánica.

Se diagnostica OME cuando la movilidad de la membrana timpánica está disminuida por

insuflación neumática. Y el timpanograma es tipo B, con una admitancia estática muy baja o plana.

Tratamiento de la otitis media con derrame

El tratamiento debe individualizarse y dirigirse, en primera instancia, a la corrección de los factores

que provocan el problema, como infección o disfunción de la trompa de Eustaquio.

La mayoría de los OME se resuelven espontáneamente con observación y control de los factores de
riesgo ambientales.

Los factores que se deben considerar al decidir el tratamiento adecuado en cada paciente con OME son :

 Presencia de OME 3 meses o más

 Grado de hipoacusia,
 Enfermedad unilateral o bilateral
 Hipoacusia de conducción o neurosensorial concurrente permanente
 Vértigo
 Alteraciones de la membrana timpánica: atelectasia severa (sobre todo un saco de retracción
profundo en el cuadrante posterosuperior o la pars fláccida o ambos)
 Otitis adhesiva o compromiso osicular
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  Obstrucción nasal significativa por adenoides obstructivas y infección purulenta recurrente de las
vías aéreas superiores.

En función de cada caso particular se han estudiado diferentes opciones para manejar al niño con OME:

Antibioticoterapia:

Se trata de curso de 10 días (algunos dicen 14 o 21 días) de un agente antimicrobiano de 2da línea.
Dado que las bacterias aisladas son similares a las que se aíslan en la OMA, el antibiótico elegido y la
duración del tratamiento deben ser el de 2da línea de la OMA (amoxicilina/clavulánico-cefuroxime).

Tratamiento quirúrgico

En los niños de alto riesgo, señalados anteriormente, la cirugía es la elección y se debe realizar
oportunamente.

Factores de riesgo que influyen en la recomendación de un procedimiento quirúrgico son:

• Los niños con OME BILATERAL mayor de 3-4 meses con persistente hipoacusia de
conducción.
• Niños con OME UNILATERAL mayor de 6 meses.
• OME RECURRENTE o PERSISTENTE en grupos de niños de alto riesgo (Síndromes
craneofaciales, hipoacusias neurosensoriales, Síndrome de Down).
• Daños estructurales de la membrana timpánica o el oído medio (Bolsas de retraccion,
atelectasias etc).
• Edad del niño.
• Compromiso de la función auditiva.

La cirugía inicialmente recomendada es la miringotomía con tubos (MSC., 2009)

Miringotomía y tubos de timpanostomía:

Se utilizan para drenar el líquido del oído medio, ventilar el espacio del oído medio y permitir la
normalización de la mucosa del oído medio.

Un niño con OME crónica bilateral (3 meses o más) debería ser sometido a un exámen audiológico y
si presenta: hipoacusia bilateral –disminución mayor o igual a 20 decibeles de lo normal- está indicada la
derivación al otorrinolaringólogo para miringotomía con colocación de diábolos entre los 4 y 6 meses de
inciada la OME. Generalmente la hipoacusia es leve a moderada y de alta frecuencia.

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