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Trauma D
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5.2 Hemorragias y estado de shock O
Contenido:
5.2.1 Definición de hemorragia
-Tipos de hemorragias
5.2.2 Métodos de control de hemorragias externas
5.2.3 Shock H
-Definiciones
-Hipoperfusión I
5.2.4 Tipos de shock
5.2.5 Shock hipovolémico D
5.2.6 Categorías de hemorragias en shock
5.2.7 Shock cardiogénico
A
5.2.8 Shock obstructivo L
5.2.9 Shock distributivo
5.2.10 Shock endocrino G
5.2.11Manejo del shock
O
Objetivos
Al finalizar el TUM
• Conocerá los distintos tipos de hemorragias y los métodos de
control de ellas.
H
• Comprenderá el efecto que el metabolismo anaerobio tiene sobre el
organismo. I
• Conocerá la definición de shock, sus características y los diferentes D
tipos.
• Entenderá la importancia de la detección temprana y tratamiento A
oportuno del shock. L
G
O
5.2.1 Definición de hemorragia
La palabra es de origen griego y se compuso por la adición del vocablo
αιματο (“haimato”, sangre) y ρραγια (“ragía”, flujo violento). Suele
explicarse que lo relevante de la hemorragia es la pérdida de sangre;
H
para funcionar correctamente necesitamos mantener más o menos
constante el volumen de líquido que circula por los vasos. Pero la I
presencia de sangre fuera del compartimento vascular, se percibe D
como dañina y pone en marcha la respuesta defensiva (inflamación),
dando lugar a otros problemas añadidos a la pérdida de volumen. A
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Tipos de hemorragias
Por su sangrado:
• Internas: no fluye sangre hacia el exterior del cuerpo a través de la piel
• Externas: sangrado a través de la piel
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Según el tipo de vaso afectado I
• Arterial D
• Venosa
• Capilar A
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Figura 1. Tipos de hemorragias
5.2.2 Métodos de control de hemorragias externas
• Presión directa
• Elevación
• Torniquete/agente hemostático
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A B
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Figura 2. Control de hemorragias externas. A: presión directa, B: elevación, C: Torniquete
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Figura 3. Diagrama de decisión para el control de hemorragias externas. Modificado de PHTLS, 2016
5.2.3 Shock
Definiciones
Antigua (John Collins) aquel momento de pausa en el acto de morir,
caracterizado por un sudor frío y pegajoso y un pulso filiforme H
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Actual
Síndrome, de etiología multifactorial, desencadenado por una A
inadecuada perfusión sistémica aguda y caracterizado por el
desequilibrio entre la demanda y la oferta de oxígeno (O2) a los tejidos,
L
bien por inadecuado aporte, bien por una mala utilización a nivel G
celular
O
Hipoperfusión
Conduce a:
Hipoxia celular (metabolismo anaerobio), alteraciones metabólicas y H
activación de los mecanismos fisiopatológicos compensadores/
descompensadores que pueden desencadenar la disfunción de I
múltiples órganos y sistemas, produciendo finalmente fracaso
multiorgánico (FMO) y, en algunos casos, la muerte del paciente. D
La afectación es sistémica y las consecuencias clínicas dependen del
grado de hipoperfusión (bien global o por “mala distribución”, como en el
A
shock séptico), del número de órganos afectados y de la existencia L
previa de disfunción de los mismos.
G
O
¿Por qué es peligroso el metabolismo anaerobio?
Recordemos:
En presencia de oxígeno en la mitocondria, por cada molécula de
glucosa se producen 36 ATP durante la fosforilación oxidativa, así como H
agua y dióxido de carbono. En condiciones anaeróbicas, el piruvato se
acumula
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Figura 4. Metabolismo de la glucosa modificado de Laverde et al., 2014
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Figura 5. tolerancia de los órganos a la hipoxia modificado de PHTLS, 2016
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El exceso de piruvato se convierte en lactato por acción de la enzima
deshidrogenasa láctica. Este sistema genera únicamente 2
moléculas de ATP y da origen a la acidosis también la producción y
liberación de mediadores de la inflamación
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Figura 6. Causas de acidosis láctica modificado de Laverde et al., 2014
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Según la clasificación del American College of Surgeons las pérdidas de
sangre se pueden dividir en cuatro categorías I
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– Clase I: Pérdida de un 15% o menos del volumen sanguíneo,
pudiéndose llegar a apreciar taquicardia en reposo que aparece primero
A
en posición de pie. Esta “taquicardia ortostática” se define como un L
aumento de la frecuencia cardíaca de al menos 20 latidos/minuto. No se
observan síntomas en el sistema nervioso central G
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– Clase II: Pérdida de 15-30% del volumen sanguíneo. El principal
hallazgo clínico en esta etapa es lahipotensión ortostática de al
menos 15 mmHg. Existe además un incremento importante de la
taquicardia. H
– Clase III: Pérdida del 30-40% del volumen sanguíneo. En esta I
etapa hay hipotensión, así como oliguria (menos de 400 ml/24
horas) y taquicardia. El individuo comienza a sentirse confuso. D
– Clase IV: Pérdida de más del 40% del volumen sanguíneo. Esta es
A
una condición grave, que puede conducir a hipotensión profunda y L
colapso cardiovascular. El individuo entra en una profunda letargia.
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O
Cuando el shock ha progresado hasta un determinado estadio, la
transfusión, o cualquier otro tipo de terapéutica, ya no podrá salvar la
vida del individuo. Nos hallamos en la etapa irreversible del shock. El
mecanismo específico involucrado en la fisiopatología de la hemorragia H
aún no está completamente definido I
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Figura 12. Efecto de la perdida de sangre sobre los signos vitales y la diuresis horaria. Modificado de Parra , 2011
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Figura 13. Perdida de sangre interna asociada con fracturas. Modificado de PHTLS, 2016 G
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Figura 14. Diferencias entre shock hipovolémico compensado y descompensado. Modificado de PHTLS, 2016 O
5.2.7 Shock cardiogénico