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L a H a b an a, 2 0 0 3
Datos CIP- Editorial Ciencias Médicas
1.OFTALMOLOGÍA 2.LIBROS DE
TEXTO I.Villar Valdés Rosendo WW18
JAIME AL E M A Ñ Y MA RTORELL
Doctor en Ciencias. Profesor Titular del Centro
de Posgrado del Hospital “Hermanos Ameijeiras”,
per-teneciente al Instituto Superior de Ciencias
Médi-cas de Ciudad de La Habana. Jefe del
Servicio de Oftalmología del Hospital Docente
Clinicoqui-rúrgico “Hermanos Ameijeiras”.
COLABORADORES
ELENA JO A MIRÓ
Especialista de II Grado en Oftalmología.
Profeso-ra Consultante de la Facultad “Manuel
Fajardo”. Jefa del Servicio de Oftalmología
del Hospital In-fantil “Pedro Borrás”.
DAMIÁN NÚÑEZ RO M O
Especialista de I Grado en Oftalmología.
Instruc-tor y Profesor Principal de la
Facultad “10 de Oc-tubre”. Oftalmólogo del
Hospital Clinicoquirúrgico “10 de Octubre”.
DIANA PÉREZ AGUIAR
Especialista de II Grado en Oftalmología.
Asisten-te de la Facultad de Medicina
“Enrique Cabrera”. Oftalmóloga del Hospital
Clinicoquirúrgico “En-rique Cabrera”.
CA R M E N D E PRADA SÁNCHEZ
Especialista de II Grado en Oftalmología.
Asistente de la Facultad de Medicina “Calixto
García”. Jefa del Servicio de Oftalmología del
Hospital Clinicoquirúrgico “Calixto García”.
M AY R A RODRÍGUEZ CASALES
Especialista de I Grado en Oftalmología.
Asistente de la Facultad de Medicina “Enrique
Cabrera”. Oftalmóloga del Hospital
Clinicoquirúrgico “En-rique Cabrera”.
URBANO RODRÍGUEZ PA Z
Especialista de II Grado en Oftalmología.
Profe-sor Titular de la Facultad Finlay-
Albarrán. Oftal-mólogo del Hospital
Oftalmológico “Ramón Pando Ferrer”.
JOSEFA RODRÍGUEZ VARGAS
Especialista de II Grado en Oftalmología. Profeso-
ra Auxiliar de la Facultad de Medicina “Julio Tri-
go”. Jefa del Servicio de Oftalmología del Hospi-
tal Infantil “Ángel Arturo Aballí”.
G EORGINA SAINT-BLANCARD MO R G A D O
Especialista de II Grado en Oftalmología.
Asisten-te de la Facultad de Medicina
“Salvador Allende”. Oftalmóloga del Hospital
Clinicoquirúrgico “Sal-vador Allende”.
G EORGINA VALERA RA M O S
Especialista de II Grado en Oftalmología.
Profeso-ra Consultante de la Facultad de Medicina
del Ins-tituto Superior de Medicina de Camagüey.
Oftalmóloga del Hospital Provincial Infantil
“Eduardo Agramonte Piña” de Camagüey.
PREFACIO
Colectivo de autores
CONTENIDO
PROPEDÉUTICA OCULAR/49
ENFERMEDADES D E L A CONJUNTIVA/77
ENFERMEDADES DE LA ESCLERÓTICA/87
ENFERMEDADES D E L A CÓ RNEA/95
ENFERMEDADES DE LA RETINA/117
G L AU C O M A/ 165
En el papiro de Ebers, 2 830 años a.n.e., está escrito: “...para curar las
granulaciones de los ojos, compondrás un remedio de colirio, cardenillos, cebo-
lla, sulfato de cobre y polvos de madera, lo mezclarás y lo aplicarás en los ojos
enfermos”.
En la mitología del Egipto milenario, aparece Horus, dios de la luz, quien
pierde un ojo en combate con Seth, dios de la oscuridad. El ojo de Horus (Fig.
1.1) es considerado por muchos autores, a través de múltiples transformaciones,
como el origen del símbolo médico Rp o R (del latín recipe, recibid), usado en la
actualidad en todas las prescripciones médicas.
En la época de Hipócrates, 400 años a.n.e., se hacían operaciones de los
ojos. Algunos autores refieren que la operación de catarata por reclinación del
cristalino data de esa época, y que se realizaba tanto en Egipto como en la India;
se le atribu-ye a Hipócrates, quien escribió la primera obra sobre oftalmología.
Oftalmología 1
En el año 998 fue escrita y publicada en Toledo, por el árabe Aben Nafed,
una obra titulada El cerebro con el quiasma de los nervios ópticos.
En 1200, Graffeo fue el más destacado y célebre oculista del medioevo
latino; escribió el libro Práctica Oculorum, traducido al francés, provenzal e
inglés, y considerado durante siglos como el texto clásico de la oculística.
Está muy discutido quién fue el verdadero inventor de los espejuelos: se dice
que el inglés Roger Bain, pues en 1256 escribió la obra Opus Majus, donde citaba
que “un segmento de cristal hace ver los objetos mayores y más gruesos”, conclu-
yendo que “esto debería ser muy útil para personas ancianas que tienen ojos débi-
les”. Otros refieren que fue el italiano Salvino D’Armati, para lo cual se basan en el
epitafio escrito sobre la lápida de su tumba en Florencia, que dice: “Aquí yace el
inventor de los espejuelos.” Falleció en 1317. Se discute si fue Alejandro de la
Spina, monje franciscano, a quien se le atribuye que fabricaba lentes para su uso y
para los amigos. Otros refieren que Marco Polo trajo lentes desde la China.
Fue el notario español Benito Daza Valdés, quien en 1623 publicó el primer
libro sobre los errores de refracción, titulado Uso de los anteojos para todo
género de vista, y decía: “...que se necesitaba el doble de fuerza dióptrica en las
mujeres que en los hombres, porque ellas realizan labores más delicadas y sus
ojos son más débiles”.
Durante el Renacimiento, en el siglo XVI, aparece la importante obra de
Bartisch (Fig. 1.2), titulada Ophtalmodouleia (servicio de los ojos), que fue
publicada en una imprenta de Dresde, en 1583, con enorme éxito, por las
figuras anatómicas y grabados que poseía y, además, por la claridad con que
expresaba cómo se practi-caban las operaciones de los ojos.
0 Oftalmología
En este siglo, los progresos de la anatomía y la fisiología tienen notable influen-
cia sobre el desarrollo de la oftalmología: los trabajos de Pourfour du Petit sobre la
pupila; los de Young sobre elementos sensibles de la retina; los de Haller sobre la
lámina cribosa y el tracto uveal; los de Mariotte, quien descubrió la mácula lútea; los
de Morgagni sobre los músculos de la acomodación y la anatomía del cristalino; los
de Newton, ya casi al final del siglo XVII, sobre las leyes de la luz y el calor.
En el siglo XVIII (1745) Daviel realiza la primera operación de catarata
extracapsular con el empleo de procedimientos científicos (Fig. 1.3).
Es el siglo XIX, el que marca el hito de los primeros grandes progresos de la
oftalmología, y en el que ésta logra su independencia como especialidad.
En la Escuela de Medicina de Viena, en el año 1812, se produce un hecho de
alta relevancia revolucionaria en el campo de las ciencias médicas: la oftalmología
se separa de la medicina, fundamentalmente de la cirugía. En 1818 se constituye
como cátedra para el estudio de esta disciplina por los alumnos universitarios. Años
más tarde, en 1838, se funda la primera publicación científica de una especia-lidad
médica, y corresponde a la oftalmología la fundación de la revista Anales de la
Oculística, que fue dirigida en Bélgica por oftalmólogos de ese país. En 1857 tiene
lugar en Bruselas el Primer Congreso Internacional de Oftalmología, que fue, a su
vez, el primer congreso internacional de medicina que se recuerde.
En 1851, producto del progreso derivado de los estudios de la anatomía y fisio-logía
del órgano de la visión, y de los grandes avances de la óptica, se produce la invención
del oftalmoscopio por el alemán Hermann von Helmholtz (Fig. 1.4), quien fuera
investigador en el campo de la fisiología. Este aparato brindó la posibilidad del examen
directo de la retina, dio la oportunidad de conocer las condiciones normales y
patológicas del fondo del ojo, y permitió el auge en la especialidad.
Oftalmología 3
En los comienzos del siglo XX se
destacan: los alemanes Hirschberg y
Fuchs, este último autor de una magis-
tral obra clásica de la oftalmología; Pa-
nas, jefe de cátedra en París; Lagrange,
profesor de Burdeos y autor de la ope-
ración fistulizante para el glaucoma;
Filatov, de la antigua URSS (Fig. 1.5),
es el autor de la conservación del tejido
corneal en frío para realizar trasplantes
de córnea. Este oftalmólogo, junto al
español Castroviejo, han sido los máxi-
mos propulsores de las queratoplastias
en el mundo.
En Cuba, la especialidad oftalmo-
lógica se inicia a fines del siglo XVIII
Fig.1.4. Hermann von Helmholtz. por el italiano Fernando Rivas,
seguido por el alemán Federico Nisen,
quien efec-tuó la primera operación
de catarata en septiembre de 1813, y
por Fernando Cruzado, español que
ejerció en Trini-dad a partir de 1827.
En 1831 un médico escocés, Eduar-
do Finlay Wilson, que había venido a la
América para luchar junto a Simón Bo-
lívar por la libertad de los pueblos de
América del Sur, se instala en Puerto
Príncipe, hoy Camagüey, para ejercer la
oftalmología. En esta ciudad, tres años
más tarde, el 3 de diciembre de 1833,
nace su segundo hijo, Carlos J. Finlay
Barrés (Fig. 1.6), quien siguió los pasos
de su padre al hacerse oftalmólo-go, y
que más tarde llegara a ser inves-tigador
por excelencia, de gran prepa-ración y
cultura. Finlay Barrés nos legó
Fig.1.5. Vladimir Petrovich Filatov. magníficos trabajos oftalmológicos, mé-
dicos y quirúrgicos, todos opacados por
su trascendental descubrimiento universal del mosquito transmisor de la fiebre
amarilla. El sabio cubano comunicó a su hijo Carlos E. Finlay Shine la vocación
por la oftalmología, la cual ejerció a plenitud. Fue fundador de la cátedra de Oftal-
mología de la Universidad de La Habana en 1905, al ganar por oposición la plaza
de Profesor Titular de nuestro más alto centro de enseñanza de la época. Su oposi-
0 Oftalmología
tor fue otro valioso oftalmólogo, Jorge L.
Dehogues.
En 1837 llegó a nuestras costas el
corso Francisco Antomarchi, oftalmó-
logo y médico de Napoleón Bonaparte,
durante su cautiverio en Santa Elena. Su
estancia en el país fue muy corta.
En 1839 se creó la primera sala de
oftalmología en el Hospital Militar “San
Ambrosio”, que llevaba el nombre de
“Santa Lucía” y fue dirigida por el of-
talmólogo español y militar, José María
Morillas, quien publicó en 1848 su obra
Monografía oftalmológica, la primera
de la especialidad en nuestro país.
Durante los años 1850-1851, otros
Fig.1.6. Carlos J. Finlay Barrés.
oculistas extranjeros pasaron por la isla,
entre ellos, el italiano Carlos José
Carrón du Villards. En 1857, con Luis
de la Calle se inició la era de
oftalmólogos cubanos preparados en el
extranjero, quien estu-dió en París, al
lado del profesor Desmarres. De la
Calle se dio a cono-cer en Europa por su
tesis de doctora-do: Del oftalmoscopio,
monografía que circuló ampliamente,
por haber sido el trabajo científico más
completo que se había publicado desde
que se conoció el invento de Helmholtz;
solamente ejer-ció en Cuba 12 años, y
dejó para la pos-teridad un informe
sobre Cataratas con-génitas, presentado
a la Academia de Ciencias.
En 1875 se estableció en La Haba-
na el oftalmólogo cubano Juan Santos Fig.1.7. Juan Santos Fernández.
Fernández (Fig. 1.7), quien después de
hacerse médico en España, estudió la especialidad en París como primer ayudante del
insigne oftalmólogo polaco Galezowski. Santos Fernández fue el primer oftal-mólogo
cubano que se estableció de modo permanente en el país, y ejerció la especialidad en
nuestra tierra por cerca de 50 años. Ha sido reconocido como el Padre de la
Oftalmología Cubana por su gran contribución a la ciencia oftalmológica.
Su obra escrita es tan extensa, que se le estima como el más fecundo de los
oftalmólogos de habla hispana. Sus trabajos fueron publicados en revistas cubanas
Oftalmología 5
y extranjeras, en un número de artículos cercano al millar. Es cierto que Santos
Fernández marca un hito en nuestra especialidad en el país, y se dice que la
historia de la oculística en Cuba tiene dos períodos: “antes de Santos Fernández
y después de Santos Fernández”. A este segundo período, nosotros lo subdividi-
mos a su vez en “antes de la Revolución de 1959 y después de la Revolución”.
Señalemos algunos hechos históricos de este insigne oftalmólogo: fundó la
revista La Crónica Médica Quirúrgica, la que dirigió durante 47 años; también
fundó la Tribuna de la Academia de Ciencias Médicas. Fue cofundador de la revista
española Archivos de Oftalmología Hispanoamericana, con sede en Madrid, y que
todavía hoy se publica; es la revista oftalmológica en idioma espa-ñol de más
prestigio que ha existido y mantiene vigente, hoy día, esa cualidad; en 1970 pasó a
llamarse Archivo de la Sociedad Española de Oftalmología.
Santos Fernández fundó en 1887 el Laboratorio Histobacteriológico de
Cuba, primero en la isla y en América Latina. Por su iniciativa, envió a París
una comisión a estudiar los adelantos sobre bacteriología y vacunación
antirrábica. Cumplida esa misión, se fundó en el laboratorio el Primer Centro de
Vacunación Antirrábica, que introdujo esta práctica en toda la América. También
a este eminente cubano se debe la introducción en Cuba del suero antidiftérico
de Behring. Fue nuestro país, en toda América, el primero que utilizó este suero,
al igual que la vacunación antirrábica. El laboratorio estaba en una “quinta” con
frente a la calle Carlos III, donde hoy radica el Edificio de la Empresa Eléctrica
“Antonio Guiteras”. En 1962 la Sociedad Cubana de Oftalmología develó allí
una placa de bronce que perpetúa el hecho histórico de la ubicación del
laboratorio en ese lugar.
Santos Fernández fundó la Asociación Médica de Servicios Mutuos, la Liga
Antituberculosa, la Sociedad Antituberculosa, la Asociación de Oftalmo-
Otorrino-laringología, la Sociedad Antropológica de Cuba, el Ateneo de La
Habana y, final-mente, fue cofundador de la Academia de Ciencias Físicas y
Naturales de La Habana, cuya presidencia ostentaba cuando ocurrió su
fallecimiento a los 75 años de edad, el 6 de agosto de 1922.
Otro oftalmólogo cubano de la época, de renombre, fue Enrique López,
quien, al igual que Santos Fernández, se hizo oftalmólogo al lado del profesor
Galezowski, y se radicó en La Habana en 1884. Fue el propulsor y organizador
del Primer Congreso Médico Cubano, celebrado el 15 de enero de 1890, del que
fuera su secretario. Fundó la primera Policlínica de Especialidades y escribió un
tratado sobre la Historia de la Oftalmología en Cuba. Creó una sala de especia-
lidad en el antiguo Hospital “Mercedes”. Su gran obra fue escrita bajo el título
Oftalmología Clínica. Murió en 1910.
Destaquemos a Laura Martínez de Carvajal (Fig. 1.8), quien fuera la pri-
mera mujer que obtuvo en Cuba el título de Doctora en Medicina, el 15 de julio
de 1889. Se casó con Enrique López y, siguiendo a su esposo, se hizo
oftalmóloga y su colaboradora, lo que la convirtió a su vez en la primera
oftalmóloga cubana. Murió en 1941.
0 Oftalmología
Al triunfo de la Revolución Cubana
en enero de 1959, nuestro país, con una
población de unos 6 y medio millones
de habitantes, contaba con 116 médicos
que ejercían como oculistas; estaban
dis-tribuidos de forma anárquica: La
Ha-bana contaba con 79 de ellos y los
37 restantes estaban diseminados en
peque-ños grupos, en algunas ciudades
impor-tantes en las provincias.
El número de servicios de oftalmo-
logía que en 1959 tenían categoría, se
había limitado en la capital a unos 5 hos-
pitales y 6 clínicas mutualistas privadas,
con cerca de 200 camas entre todos. En
el interior del país no existían verdaderos
servicios de la especialidad y el número Fig.1.8. Laura Martínez de Carvajal.
de camas no sobrepasaba la cifra de 10.
En 1960 comenzó el éxodo médico, principalmente hacia los Estados Uni-
dos de Norteamérica, que quería dejar a nuestro pueblo sin médicos. Se marchó
más del 70 % de los que ejercían la oftalmología.
La Revolución programó planes docentes para preparar los médicos necesarios
al país y entre ellos a los oftalmólogos. En 1962 se dio inicio a las residencias para
estudiar las especialidades y, por tanto, la oftalmología. Hoy el país, con una pobla-
ción de más de 11 millones de habitantes, cuenta con alrededor de 700 oftalmólogos,
perfectamente distribuidos por toda Cuba, que radican en los nuevos hospitales
(Fig.1.9) y policlínicos comunitarios con servicios de oftalmología de la red
nacional del Ministerio de Salud Pública. No existe un solo cubano, por apartado
que viva, que no cuente con la posibilidad de su atención oftalmológica.
Oftalmología 7
En 1985 se realizó el programa para el “Desarrollo de la Especialidad hasta
el año 2000”, el cual fue cumplido en su totalidad, y la especialidad alcanzó el
nivel científico internacional, comparado con otros países de América Latina.
Tenemos que señalar que en la década de los años 90, producto del injusto y
brutal bloqueo económico que desde hace más de 40 años nos somete el
imperia-lismo yanqui, y la desaparición del campo socialista, principalmente de
la URSS, con la cual manteníamos vínculos económicos, el país se vio obligado
a establecer un llamado “Período Especial”, con grandes sacrificios de la
población por los ajustes económicos. Esta situación condujo a que se afectaran
algunos servicios, como lo fue en este caso la especialidad de oftalmología, por
falta de piezas de repuesto, accesorios, etc., para el mantenimiento del
equipamiento, además de las dificultades para la compra de nuevos equipos y
medicamentos. En estos momen-tos, de acuerdo con las actuales posibilidades
económicas y con grandes esfuer-zos, mantenemos nuestra especialidad con un
elevado y actualizado nivel científico y gratuito a toda la población del país.
23 Oftalmología
EMBRIOLOGÍA, ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
DEL APARATO DE LA VISIÓN
EMBRIOLOGÍA
El estudio de la embriología reviste una notable importancia para la interpreta-
ción de las enfermedades congénitas, así como para el conocimiento de las altera-
ciones de las estructuras oculares que puedan ser consecuencia de otras enfermeda-
des, interpretación que sería muy difícil sin poseer estos conocimientos.
El sistema nervioso embrionario se desarrolla a partir del conducto neural, el
cual, al invaginarse, forma el tubo neural; a cada lado de este se produce un engro-
samiento que, al crecer, da lugar a las vesículas o cúpulas óptimas primarias . Con
este par de divertículos como origen, situados a ambos lados del cerebro anterior, y
a partir de las estructuras mesodérmicas y ectodérmicas que están en contacto con
dichos divertículos, se desarrollan los ojos (Figs. 2.1, 2.2, 2.3, 2.4, 2.5, 2.6 y 2.7).
Fig. 2.1. Corte transversal del cerebro anterior Fig. 2.2. Vesícula óptica primaria.
de un embrión humano.
Oftalmología 9
Fig. 2.3. Cúpula ocular. Fig. 2.4. Vesícula lenticular y cúpula ocular.
Fig. 2.5. Formación de arteria hialoidea, región Fig. 2.6. El ojo terminado.
ciliar, cámara anterior y pliegues de los párpados.
23 Oftalmología
Mientras el mesodermo que circunda la cúpula ocular se diferencia para for-
mar las túnicas del ojo, la coroides, las estructuras de estas, que se encuentran
entre el cristalino y el ectodermo superficial, se ahuecan para formar la cámara
anterior que está limitada por condensaciones mesodérmicas que forman las ca-
pas anteriores del iris, el ángulo de la cámara anterior y las principales
estructuras de la córnea. El ectodermo superficial queda convertido en epitelio
corneal y conjuntival. En la región adyacente, se pliega frente a la córnea, se
une y se separa nuevamente para formar los párpados.
Ectodermo superficial:
5888 Cristalino.
5889 Epitelio corneal.
5890 Epitelio conjuntival.
5891 Glándula lagrimal.
5892 Epitelio de los párpados.
5893 Pestañas.
5894 Glándulas de Meibomio.
5895 Glándulas de Möll y Zeiss.
5896 Epitelio del aparato lagrimal.
Ectodermo neural:
Mesodermo:
0 Vasos sanguíneos.
1 Esclerótica.
2 Vaina del nervio óptico.
Oftalmología 11
0 Músculo ciliar.
1 Sustancia propia y endotelio corneal.
2 Estroma del iris.
3 Músculos extrínsecos del ojo.
4 Grasa y ligamentos orbitarios.
5 Paredes óseas de la órbita.
10. Párpados.
ANATOMÍA
Iniciemos ahora un breve estudio de la anatomía del ojo, teniendo presente
que la estructura de lo vivo es la unidad de su sustrato morfológico (la materia),
con la dinámica de sus cambios (el movimiento).
La anatomía es la rama de las ciencias biológicas que estudia la estructura,
número, forma, situación y relaciones de los elementos de un cuerpo.
La familiarización con la anatomía del ojo tiene como objetivo el
conocimiento, por parte del alumno, de las estructuras que rodean a aquél y su
propia organiza-ción, lo que servirá de base para la comprensión y el estudio del
resto de los capítulos de la asignatura.
El ojo, como elemento del cuerpo humano, es un órgano par y simétrico.
Está colocado en la cara anterior formando parte esencial del rostro, a cada lado
de su línea media. Se alberga en la porción anterior de la cavidad orbitaria,
debajo del cerebro, encima y por fuera de las fosas nasales.
Para estudiar anatómicamente el ojo, consideramos en él tres grandes
grupos: órbita, anexos y globo ocular. A continuación expondremos los
componentes de estos grupos, según su orden de aparición.
Órbita
Tiene forma de pirámide truncada y está constituida por paredes óseas; el
vértice corresponde al agujero óptico; la base está dirigida hacia delante y es el
reborde anterior de la propia órbita (Fig. 2.8).
Relaciones. Su vértice comunica con la cavidad craneal y sus paredes se
encuentran rodeadas de varias cavidades, las fosas nasales y los senos
perinasales. El techo orbitario la separa de la fosa anterior del cerebro.
0 Oftalmología
Comunicaciones. La porción posterior presenta tres aberturas que conducen
a cavidades adyacentes; esas aberturas son:
Oftalmología 13
Anexos del ojo
Cejas
Por la importancia que tiene su exploración, hemos incluido las cejas como parte de
los anexos del ojo. Se le da el nombre de cejas a las dos eminencias arqueadas que
corresponden a los arcos superciliares, que están cubiertas por piel provista de pelos y se
encuentran situadas a cada lado de la línea media del rostro y encima de los párpados, a
los que protegen. Presentan tres porciones: cabeza, en su extremo inter-no; cola, en su
extremo externo, y cuerpo, situado entre la cabeza y la cola.
Párpados
Los párpados son unos repliegues movibles, formados, del frente hacia atrás,
por piel, tejido conjuntivo laxo, tejido muscular, tarso y conjuntiva palpebral; ade-
más, presentan pestañas, numerosas glándulas, vasos sanguíneos, linfáticos y ner-
vios. El borde libre de cada párpado presenta, hacia delante, un labio anterior
redondeado, del cual nacen las pestañas, y un labio o arista posterior. La superficie
entre estos dos labios se denomina espacio intermarginal. Las pestañas son dos o
tres hileras de pelos cortos, gruesos y curvos, cuyas raíces están profundamente
enclavadas en los tejidos conjuntivo y muscular; hacia la extremidad interna del
borde libre existe una pequeña eminencia en cuyo centro se encuentra una abertu-ra
o punto lagrimal que comunica con el canalículo correspondiente.
Los párpados presentan las glándulas de Möll, consideradas como sudoríparas
modificadas, que se abren en el borde libre entre las pestañas; las glándulas de
Zeiss, que son glándulas sebáceas y drenan en el borde libre, y las glándulas de
Meibomio, que son glándulas sebáceas alargadas, localizadas en el espesor del tarso
y cuyo conducto drena en el borde libre palpebral; las glándulas de Möll, al
inflamarse, pueden enquistarse junto con los folículos pilosos de las propias pesta-
ñas o con el conducto de las glándulas de Zeiss, o solamente inflamarse en el borde
del párpado. La arista posterior de este borde es constante; inmediatamente delan-te
de ella se abren los conductos de las glándulas de Meibomio.
Los músculos de los párpados se hallan por detrás del tejido conjuntivo subcu-
táneo. La capa muscular de fibra estriada está constituida por la porción palpebral
del orbicular y el músculo elevador del párpado, que se inserta en el borde superior
y superficie anterior del tarso y en la piel del medio del párpado superior. La capa
de tejido muscular de Muller se inserta en el borde superior del tarso.
El tarso es una placa de tejido cartilaginoso denso, que brinda a cada párpado su
firmeza. En el cartílago del tarso se encuentran las glándulas de Meibomio.
Conjuntiva
La conjuntiva es una membrana que tapiza los párpados y se refleja sobre el
globo ocular, al que cubre después de formar los dos sacos conjuntivales. Para
su estudio la dividimos en tres partes: palpebral, bulbar, y fondos de saco.
0 Oftalmología
La vascularización de la conjuntiva deriva de los vasos del fondo de saco y
de las ciliares anteriores, anastomosándose ambos sistemas. Esta peculiar
irrigación reviste importancia para diferenciar dos tipos de dilataciones
vasculares: la ciliar y la conjuntival.
Aparato lagrimal
El aparato lagrimal se compone de una porción secretora, la glándula
lagrimal principal y las glándulas accesorias, y de una porción excretora que
recoge las lágrimas y constituyen las vías lagrimales.
La glándula principal ubicada en la fosa lagrimal, situada en el ángulo
superoexterno de la órbita, consta de conductos excretores en número de 5 a 12,
los cuales se abren por orificios separados en la mitad externa del fondo del
saco superior de la conjuntiva.
La porción excretora la constituyen los puntos lagrimales, los canalículos
supe-rior e inferior, el saco lagrimal y el conducto lacrimonasal.
Globo ocular
Esclerótica
La esclerótica, junto con la córnea, forman la capa fibrosa externa del globo
ocular. Es fuerte, opaca y poco elástica. Su superficie exterior es blanca y lisa, y
está cubierta por la cápsula de Tenon y por la conjuntiva bulbar, unidas por el
tejido laxo episcleral.
Córnea
La córnea es la porción anterior y transparente de la capa externa del globo ocular.
Es de forma casi circular, porque su diámetro horizontal es mayor que el vertical; éste es
de 11,00 mm y el horizontal mide 11,5 mm, como promedio. La unión de la córnea con
la esclerótica se denomina limbo. El grueso aproximado de la cór-nea en la periferia es
de 1 mm, mientras que en el centro es de 0,5 a 0,7 mm. En ella encontramos cinco
capas; carece de vasos sanguíneos y se encuentra abundante-mente provista de nervios,
derivados de los nervios ciliares (rama del trigémino).
5888 Oftalmología
Ángulo iridocorneal
El ángulo iridocorneal de la cámara anterior tiene por delante el punto de
unión de la córnea-esclera, y por detrás, la base del iris y el inicio del cuerpo
ciliar (Fig. 2.10). Reviste importancia al ser en este sitio por donde circula el
humor acuoso a través del trabéculo y del canal de Schlemm; la obstrucción de
este ángulo provoca hipertensión ocular. Del conducto de Schlemm nacen de 25
a 30 conductillos colectores, que forman las venas acuosas, y llevan el humor
acuoso hacia los plexos venosos: escleral, episcleral y conjuntival.
Cristalino
El cristalino es un cuerpo lenticular, transparente y biconvexo, que está sus-
pendido en la parte anterior del globo ocular, entre las cámaras acuosa y vítrea.
Se encuentra desprovisto de vasos sanguíneos. Está envuelto en una cápsula
transpa-rente y es mantenido en posición por un ligamento suspensorio,
consistente en un manojo de fibras (fibras zonulares), que se extienden desde el
cuerpo ciliar hasta la cápsula del cristalino.
Cuerpo vítreo
El cuerpo vítreo es una masa transparente e incolora, de consistencia blanda
y gelatinosa, parecida a la clara del huevo, que ocupa la cavidad posterior del
globo ocular, por detrás del cristalino. Su superficie externa presenta una
cubierta delga-da, sin estructura, la membrana hialoidea.
Retina
La retina es una membrana delgada, transparente y delicada, que junto con
otros elementos constituye la sección inicial del nervio óptico. Está situada entre
la membrana hialoidea del cuerpo vítreo, por delante, y la coroides, por detrás.
La retina cubre el globo del ojo interiormente, hasta la ora serrata. Su superficie
ex-terna, formada por el epitelio pigmentario, está íntimamente adherida a la
lámina vítrea de la coroides.
Oftalmología 17
Nervio óptico
El nervio óptico puede dividirse en tres partes: 1) intraocular o cabeza del
nervio óptico, 2) orbitaria, que se extiende desde el globo ocular hasta el
agujero óptico, y 3) intracraneal, situada entre el agujero óptico y el quiasma.
La parte intraocular es solo la cabeza del nervio, éste perfora la escleróti-ca
y la coroides, algo hacia adentro del polo posterior del ojo; en este punto las
capas externas de la esclerótica se continúan con las vainas del nervio; las
internas, a través de numerosos orificios, dan paso a hacecillos aislados del
nervio (lámina cribosa).
Musculatura extrínseca
El ojo presenta 6 músculos extrínsecos, 4 rectos y 2 oblicuos; todos, con ex-
cepción del oblicuo inferior, se insertan en el vértice de la órbita. En la figura
2.11 aparecen 4 de estos 6 músculos.
A modo de recordatorio señalamos aquí las relaciones mionerviosas: el III
par (motor ocular común) inerva todos los músculos, excepto el recto externo,
que es inervado por el VI par (motor ocular externo), y el oblicuo superior, que
es inervado por el IV (patético).
Vía óptica
La vía óptica (Fig. 2.12), se comporta, de manera esquemática, de la forma
siguiente: el elemento esencial terminal es el epitelio neural de conos y bastones, y
se continúa con la célula bipolar de la capa nuclear interna de la retina. Las
neuronas de segundo orden son las células ganglionares, cuyas prolongaciones
pasan a la capa de fibras nerviosas siguiendo el nervio óptico, el que al salir de la
órbita pasa por el agujero y el canal ópticos hasta llegar a la cara inferior del
cerebro, donde, en la región del quiasma, se reúnen los nervios de cada ojo y sufren
un entrecruza-miento parcial (semidecusación) de sus fibras: las de las mitades
nasales de ambas retinas pasan a la cintilla óptica contralateral, mientras que las
mitades temporales no se cruzan y pasan a la cintilla óptica homolateral.
23 Oftalmología
Las fibras de las dos hemirretinas derechas cursan por la cintilla derecha, y
las fibras de las dos hemirretinas izquierdas lo hacen por la cintilla izquierda,
hasta llegar al cuerpo geniculado externo y el tubérculo cuadrigémino anterior
(centros ópticos primarios), donde hacen sinapsis. Desde estos centros las fibras
siguen trayectos distintos: unas van a los núcleos del III par y otras, hacia la
corteza cerebral del lóbulo occipital. Las primeras rigen la acción de los
músculos oculares y los reflejos pupilares. Las segundas terminan en la corteza
occipital (cisura calcarina o centro cortical de la visión ). A esta zona se le
llama tracto geniculocalcarino o radiación óptica de Gratiolet .
FISIOLOGÍA
La fisiología es, dentro de las ciencias biológicas, la que estudia las
funciones de los elementos singularizados por la anatomía, así como las
interrelaciones de aquellos. Ambas interactúan de forma armónica.
En los animales más desarrollados, entre los que se incluye al hombre, el
analizador visual está compuesto de un extremo periférico (retina), centros
ópticos en el diencéfalo y también en la corteza cerebral. Gracias a esto, el
Oftalmología 19
hombre es capaz de percibir o fotografiar el medio que le rodea, primer siste-ma
de señalización.
En el hombre, el centro superior de la visión es la corteza cerebral, la que
tiene un desarrollo particular, y es donde surge el pensamiento abstracto,
vinculado con las imágenes y el lenguaje escrito, que son partes componentes
del segundo siste-ma de señalización propio del hombre.
La comprensión de la fisiología del analizador visual, incluyendo algunos
ejem-plos de aplicación al estudio de las enfermedades oculares, nos permitirá
profundi-zar en la comprensión de la fisiopatología.
Córnea
La córnea, primer medio refringente del ojo, por carecer de vasos
sanguíneos se nutre, por medio del sistema de conductos linfáticos, del humor
acuoso y el oxígeno del aire con el que está en contacto. El endotelio corneal es
de gran impor-tancia en este sentido.
La membrana corneal es transparente y a través de ella pasan los rayos de
luz destinados a la retina; su poder refractivo es de 43,00 dioptrías.
Humor acuoso
El humor acuoso es el segundo medio refringente del ojo. La luz lo
atraviesa desde la pared posterior de la córnea, pasando por la pupila, hasta la
cara anterior del cristalino. Su índice de refracción, comparado con el aire, es de
1,336, según Helmholtz.
Iris
El iris es el responsable del color de los ojos, y dicho color depende, en gran
parte, del pigmento de las células de su estroma, que es variable y, en parte, de
las células de la capa retiniana que es constante; por medio de su agujero central
(la pupila), regula la cantidad de luz que penetra en el interior del ojo y excluye
los rayos periféricos que afectan la nitidez de la imagen retiniana. Su función se
com-para con la del diafragma de una cámara fotográfica.
Cuerpo ciliar
Sus dos partes componentes: los procesos ciliares y el músculo ciliar, tienen
diferentes funciones. Los procesos ciliares sirven para la secreción del humor
acuoso, mientras que el músculo ciliar, cuando se contrae, lleva hacia delante y
hacia adentro los procesos ciliares y la coroides, lo que provoca una relajación
del ligamento suspensorio del cristalino, que le permite a éste aumentar su
convexi-dad; este mecanismo es el proceso llamado acomodación .
5888 Oftalmología
Cristalino
El tercer medio refringente del ojo es el cristalino. Su índice de refracción es
de 1,440, según Helmholtz, y su poder de refracción varía desde 19,11 dioptrías
(cuando está enfocando objetos distantes) hasta 33,06 dioptrías (para los objetos
cercanos). El cristalino depende para su nutrición del humor acuoso con el que
está en contacto, el cual transita rápidamente a través de este medio, gracias a la
semipermeabilidad de la cápsula del cristalino. Si se rompe esta, todo el tejido
cristalineano, al igual que la córnea, absorberá líquido y se opacificará.
La lente del cristalino, al aumentar su poder de convergencia ante los rayos
de luz, contribuye fundamentalmente al mecanismo de la acomodación.
Cuerpo vítreo
El cuerpo vítreo es el cuarto medio refringente del ojo. Los rayos de luz lo
atraviesan antes de impresionar la retina. El cuerpo vítreo no tiene vasos sanguí-
neos, por lo que recibe su nutrición de los tejidos próximos: coroides, cuerpo
ciliar y retina.
Retina
La acción de la luz inicia en la retina una cadena de reacciones fotoquímicas
en la que intervienen la rodopsina o púrpura visual –contenida en los segmentos
externos de los bastoncillos–, la vitamina A y las células pigmentarias. Los
baston-cillos y los conos son elementos visuales terminales, reciben las ondas
luminosas que caen sobre la retina y convierten las vibraciones de estas ondas
en impulsos bioeléctricos que pasan a través de las células bipolares
ganglionares y que luego son transportados al cerebro por el nervio óptico, las
cintillas ópticas y las radiacio-nes ópticas, donde se produce la sensación de luz.
Visión
Cuando la luz impresiona la retina, estimula conos y bastoncillos que actúan
como terminaciones nerviosas sensoriales. Así como el contacto de la piel con una
sustancia extraña provoca la sensación táctil, la estimulación de la retina por la luz
provoca sensaciones visuales. Por medio de estas células sensitivas se enfocan las
imágenes de objetos del mundo exterior a través del sistema dióptrico ocular, consti-
Oftalmología 21
tuido por la córnea, el humor acuoso, el cristalino y el cuerpo vítreo. Los rayos
que llegan al disco óptico o papila no provocan sensación visual, por lo que este
lugar se ha denominado mancha ciega de Mariotte.
Las sensaciones que se producen al estimular la retina con la luz son de tres
clases de luz, forma y color.
La sensación a la luz nos permite percibir este fenómeno como tal, en todas sus
gradaciones de intensidad. Los bastoncillos son mucho más sensibles a la poca
iluminación que los conos, por lo que en la oscuridad vemos con nuestros bastonci-llos
(visión escotópica); los conos actúan con iluminación brillante (visión fotópica).
Los animales nocturnos, como el murciélago, tienen pocos conos o ninguno;
los animales diurnos, como la ardilla, no tienen bastoncillos; el hombre posee
gran cantidad de ambos.
La sensibilidad a la forma nos permite percibir la figura de los objetos; aquí
es donde los conos tienen una función principal, que es más intensa en la fóvea,
donde están más cerca unos de otros y son más diferenciados.
La sensibilidad al color nos permite distinguir colores y tonos de color. La
apreciación de los colores se lleva a cabo solamente en visión fotópica. Existen tres
colores primarios: el rojo, el verde y el azul. La luz blanca puede obtenerse por la
combinación de todos y los secundarios, por la combinación de dos de ellos.
Fig. 2.13. Campo de acción de los músculos extrínsecos oculares en las seis direcciones cardinales.
Desarrollo de la visión
El desarrollo de la visión tiene lugar durante los primeros 5 años de vida, y
su estabilización ocurre entre los 5 y 8 años de nacido el ser humano.
El recién nacido reacciona a la luz intensa; a los 2 meses el niño sigue con
sus ojos a una persona; a los 3 meses sigue el movimiento del dedo y mueve la
cabeza. A los 4 meses mira su mano y coge los objetos; a los 6 meses puede
observar un objeto, con detenimiento, 1 o 2 min.
Al año tiene aproximadamente 0,2 de agudeza visual; a los 3 años alcanza 0,7 y
a los 5 años o antes, la visión normal es de 1,0. A partir de esta edad se inicia el
proceso de estabilización, que culmina a los 8 años de edad. Cualquier perturba-
23 Oftalmología
ción ocurrida antes, puede desvalorizar la agudeza visual del niño y requiere
una atención rápida y eficaz por el oftalmólogo.
Mecanismo de la visión binocular
En condiciones normales, en el acto de la visión se emplean los dos ojos, que se
ajustan involuntariamente, de manera que la imagen de un objeto se enfoca sobre la
mácula de cada ojo. Las dos imágenes son fusionadas en una sola, por el acto de
percepción cortical. Esta facultad constituye la visión binocular única, regida por la
capacidad de fusión que tiene como origen el impulso del centro de fusión cerebral.
La fusión se divide en tres grados: percepción macular simultánea, visión si-
multánea con fusión, y fusión con percepción de profundidad (visión estereoscópica).
Tensión endocular
La tensión endocular está dada por la rigidez relativa de las paredes del ojo,
la presión de los capilares de éste a través de los cuales se efectúa la
transferencia de líquidos, la relación entre la cantidad de humor acuoso formado
y lo fácil de su drenaje, así como por la presión de las venas episclerales.
La tensión resultante dentro del ojo, varía normalmente entre 15 y 20
mmHg; se mide con un aparato de uso corriente llamado tonómetro.
Oftalmología 23
Reflejos pupilares normales
La pupila normal es circular y regular en sus contornos, y mide de 3 a 4 mm
de diámetro; es mayor en las personas jóvenes y menor en los viejos. Debe
tener el mismo tamaño en ambos (isocoria) y responder con la misma reacción
en los dos cuando se le somete a cambios en la intensidad de la iluminación.
Contrariamente, si las pupilas tienen diámetros distintos, se le llama anisocoria.
Los movimientos de la pupila consisten en: contracción (miosis) y
dilatación (midriasis) (Fig. 2.15).
La punta se contrae al ser expuesta a la luz, en la acomodación y en la
conver-gencia. La contracción ante la luz puede ser directa o consensual.
Los reflejos dilatadores de la pupila (tanto directos como consensuales) se
observan al dar sombra a un ojo y al mirar a un objeto distante. La exploración
de los reflejos pupilares reviste gran importancia en la clínica.
Mecanismo de acomodación-convergencia
La acomodación es el mecanismo por el cual el ojo modifica la posición del foco,
de manera que los rayos divergentes (procedentes de un objeto situado a menos de 6 m
de distancia) sean enfocados sobre la retina. El cristalino posee una estructura elástica, y
durante la acomodación, el músculo ciliar se contrae, atrae hacia delante la coroides y
provoca la relajación del ligamento suspensorio; esta acción disminuye la tensión de la
cápsula del cristalino y le permite a este aumentar su convexidad. El cambio de
curvatura afecta, sobre todo, la cara anterior del cristalino. Este mecanis-mo puede
compararse al acto de enfocar la imagen de una diapositiva que proyecta-mos en una
pantalla y que al notar que aquélla es borrosa, accionamos el mecanismo de la lente para
reenfocar la imagen, hasta verla nítidamente.
La convergencia es la facultad de dirigir los ejes visuales de los ojos sobre
un punto próximo, en el cual los objetos cercanos son enfocados nítidamente.
Ambos mecanismos operan simultáneamente en el acto de la visión.
5888 Oftalmología
EXPLORACIÓN DEL PACIENTE
EN OFTALMOLOGÍA
23 Anamnesis:
23Motivo de consulta.
24Historia actual de la enfermedad.
25Antecedentes patológicos personales.
26Antecedentes patológicos familiares.
24 Examen subjetivo.
25 Examen objetivo.
Anamnesis
Es el interrogatorio al paciente y una de las partes más importantes de la historia
clínica. Siempre hay que dejar que el paciente exponga, de forma espontá-
Oftalmología 25
nea, sus síntomas y todo lo referente a su enfermedad, sin que sienta que se le
interrumpe su relato. De esta manera estará mas confiado al observar que el
médico lo escucha atentamente.
Con gran habilidad se le deben realizar preguntas dirigidas, por ejemplo, si
refiere que padece de cefaleas, se le preguntará si es o no después del esfuerzo
visual; si expone que sufre de pérdida de la visión, se le preguntará si ocurrió
brusca o paulatinamente.
Motivo de consulta
Examen subjetivo
Fig. 3.3. La apertura del ángulo de 5 min es mayor a medida que aumente la distancia de la letra
respecto al ojo.
Oftalmología 27
Técnica para tomar la agudeza visual para lejos. Sentado el paciente en el
sillón de reconocimiento, y previamente colocada la cartilla (optotipo Snellen)
(Fig.3.4) o el proyector de optotipos a 6 m de distancia, se le invita a que ocluya
su ojo izquierdo con un oclusor o con la palma de la mano, sin presionar el ojo.
Después se realiza la misma operación con el otro ojo. Si el paciente utiliza
cristales correctores, la toma de la agudeza visual ha de hacer-se con cristales, y
sin estos.
El paciente deberá comenzar a leer desde la primera línea en que hay letras,
números o figuras de tamaños progresivamente decrecientes, calculados para
una distancia determinada, hasta las líneas de menor tamaño. Lo normal es que
la línea de caracteres más pequeños corresponda a la que todo paciente debería
ver a la distancia de 6 m para la cual fue calculada, considerando que esta es la
visión normal.
La agudeza visual del paciente será el resultado de un quebrado cuyo nu-
merador indica la distancia a que se encuentra el paciente de la cartilla, y el
denominador, la distancia a la cual corresponde la última línea que puede dis-
tinguir. El resultado, en nuestro país, se expresa con cifras decimales, según la
relación siguiente:
0 Oftalmología
Ejemplos:
6
AV = = 1,0; o sea, agudeza visual normal.
6
6
AV = = 0,5; o sea, el paciente ve a 6 m, lo que debería ver a los 12.
12
Cuando el paciente solo alcanza a leer la línea calculada para ver a los 60 m,
tendremos:
6
AV = = 0,10; o sea, el paciente ve a 6 m lo que debería ver normalmente a los 60.
12
Oftalmología 29
Fig. 3.5. Cartilla para lectura de cerca, tipo Jaeger.
0 Oftalmología
Campo visual periférico. Perimetría por confrontación
La perimetría más sencilla, y que está al alcance de todo médico general, es la
llamada perimetría por confrontación, pues no es necesario el uso de equipo o
instrumento alguno. Se compara por confrontación el campo visual del paciente con
el del observador y esto nos informará sobre la función periférica de la retina del
paciente. Este y el observador se colocan de manera que los ojos de ambos estén a la
misma altura, a una distancia de 50 a 70 cm. El paciente se ocluye un ojo y mira con
el otro al ojo del observador que está del mismo lado, es decir, ojo derecho del
observador con ojo izquierdo del paciente y viceversa. O sea, el punto de fijación
del paciente es el ojo del observador. El observador coloca el dedo índice de una de
sus manos (o el objeto conveniente) a una distancia intermedia entre ambos (Fig. 3.6
a). El dedo se mueve desde la periferia hacia el centro en todas las posiciones
cardinales de la mirada, comprobando grosso modo si existen alteraciones en el
campo periférico del paciente, como pueden ser las hemianopsias.
Debemos aclarar que para realizar este método es necesario que el observa-
dor tenga su campo visual normal.
Dimensiones del campo visual normal: temporal, 90° o más; nasal, hasta
55°; arriba, 60° y abajo, 70°.
Es la facultad del ojo de percibir los colores. Tiene gran importancia para el
examen de la visión de los trabajadores y de los conductores de vehículos
terres-tres, marinos y aéreos. En especial, los conductores se enfrentan
habitualmente a los colores verde y rojo, que son los que más dificultades
presentan por los casos de confusión de esos colores o daltonismo (por haberla
padecido Dalton); con menor frecuencia ocurre la confusión general de varios
colores. Esta anomalía es más común en los hombres y mucho menos en las
mujeres, pues son ellas las que la transmiten por herencia a sus hijos.
Se llama protánope a la ceguera al rojo, deuteránope, al verde y tritánope ,
al azul. Cuando no existe verdadera ceguera a esos colores, sino confusión para
Oftalmología 31
distinguirlos, se denomina anomalía: protanomalía, al rojo; deuteranomalía, al
verde y tritanomalía, al azul.
Para realizar el examen, se utilizan distintas técnicas, entre ellas la de las ma-
dejas de Holmgren, basada en el empleo de hilos de estambre de diversos colores y
tonalidades. Los daltónicos confunden los colores que tienen afectados.
Existen la tabla seudoisocromática de Ishihara (Fig. 3.7) y otras, que presen-
tan números y letras intercalados entre distintos puntos coloreados, que forman
los más diversos dibujos. Para un ojo normal está bien definido qué número o
letra está representado, pero un daltónico los confunde.
Examen objetivo
Cejas
Párpados
0 Oftalmología
La caída del párpado superior disminuye grandemente la hendidura
palpebral o la cierra totalmente y se llama ptosis palpebral.
En el borde de los párpados se presentan irregularidades por procesos
inflamatorios como son: orzuelo, chalazión, tumoraciones, verrugas, etc.
Es importante observar la pigmentación de la piel de los párpados y su
decolo-ración (vitíligo).
Hay pacientes que no presentan el parpadeo normal o fisiológico, sino que
pueden tenerlo aumentado en forma de tic nervioso, o por vía refleja cuando
existe alguna lesión en la córnea.
El blefarospasmo o cierre intenso de la hendidura palpebral, con lagrimeo y
fotofobia, se presenta en los procesos corneales con irritación de los filetes
ciliares del polo anterior del ojo.
Aparato lagrimal
Oftalmología 33
Existe otro método, utilizado por el oftalmólogo: previa anestesia local y
dilata-ción del punto lagrimal, se introduce por este una cánula roma fina,
insertada a una jeringuilla que contiene suero fisiológico, el cual se inyecta. Si
el líquido pasa a la garganta, no está obstruida la vía.
Conjuntiva
Hay que examinar las tres partes de que se compone: bulbar, tarsal y fondo de
saco. Para el examen de la conjuntiva bulbar, el paciente mirará hacia los cuatro
puntos cardinales, al propio tiempo que el médico tirará con su dedo la piel del
párpado en dirección opuesta.
Al examinar la conjuntiva tarsal y el fondo de saco inferior, el paciente
mirará hacia arriba y el médico tirará hacia abajo, al máximo, el párpado
inferior. En el caso del examen de la conjuntiva y del fondo de saco superior, se
evertirá el párpa-do superior.
Técnica para la eversión del párpado superior . Se le indica al paciente que
mire hacia abajo. Con los dedos índice y pulgar de la mano derecha del
observador, se coge por las pestañas la parte media del reborde palpebral
superior (Fig. 3.11a). Se tira con suavidad el párpado hacia abajo y, entonces, se
coloca por encima de la línea palpebral que marca el reborde tarsal, el canto de
la uña del dedo pulgar de la mano izquierda del observador (Fig. 3.11b). Con un
movimiento rápido de eversión, se lleva hacia arriba el borde del párpado,
sosteniéndolo con el pulgar por las pestañas (Fig. 3.11c).
La eficiencia en la eversión del párpado superior solo se logra después de haber
adquirido mucha práctica y habilidad. Hay un detalle muy importante: jamás ha de
ejecutarse la maniobra si el observador no está seguro de que el paciente mira hacia
abajo, pues, de lo contrario, se dificulta e imposibilita la operación.
Al examen de la conjuntiva, podremos observar: su coloración; si existe hiperemia
conjuntival con mayor o menor dilatación de los vasos sanguíneos; si hay lesiones o
heridas por traumas, y si se aprecian exudados, así como la forma de ellos.
Hay que distinguir entre la inyección conjuntival y la ciliar o periquerática .
En la primera, el engrosamiento de los vasos es a partir del fondo de saco
conjuntival y aquellos no llegan a la córnea. En la segunda, los vasos parten del
limbo corneal, son finos y pequeños, y desaparecen en el trayecto conjuntival.
Cuando examinamos la conjuntiva podemos ver, acumuladas entre la esclerótica y
la conjuntiva, hemorragias conjuntivales ocasionadas por la rotura de vasos finos.
Hay que observar el relieve de la conjuntiva, por ejemplo, en la conjuntivitis
primaveral se presenta en forma de mosaicos.
Las secreciones conjuntivales pueden ser: mucosas, purulentas y
membranosas. Las mucosas son densas, como si fueran lágrimas gelatinosas; las
purulentas son como el pus, que puede variar de color, y las membranosas se
ven muy poco, pero son semejantes a las membranas de la difteria.
0 Oftalmología
A las secreciones oculares siempre se les hará examen microbiológico para
conocer, exactamente, el germen causante de la enfermedad.
Deben observarse los pliegues conjuntivales, sobre todo en el ángulo interno
del ojo, como en el pterigión . También los nódulos, flictenas y ulceraciones.
Cuando las conjuntivas de los párpados están adheridas a la conjuntiva
bulbar, estamos en presencia del simbléfaron.
El examen del segmento anterior del ojo es de gran importancia, pues por él
podremos detectar signos que nos conduzcan al diagnóstico de afecciones de la
córnea, esclerótica, iris, cristalino y cámara anterior del ojo. Lo realizamos con
iluminación oblicua o lateral con linterna (Fig. 3.12); también con linterna y
lupa binocular frontal (Fig. 3.13), o con linterna y lupa monocular (Fig. 3.14).
Con la iluminación oblicua podemos diagnosticar lesiones cicatrizantes corneales
(nebéculas), cuerpos extraños corneales y la profundidad de la cámara anterior.
Córnea
Esclerótica
Oftalmología 35
Iris
Cristalino
Oftalmología 37
Técnica para la palpación digital de la tensión ocular. Se le indica al pacien-te
que mire hacia abajo. Se colocan los dedos índices de ambas manos (Fig. 3.17) por
encima del pliegue de la piel que recubre el cartílago tarso (los dedos medio y anular
de una mano deberán estar apoyados en la frente, y los de la otra en el lado externo
de la cara). Se fija ligeramente el globo ocular con uno de los índices, mien-tras se
ejerce presión suave con el otro índice; esto se realiza en forma alterna.
En las yemas de ambos dedos se sentirán las fluctuaciones del globo ocular,
en los casos de normotensión. Cuando existe hipertensión ocular la sensación es
de dureza y cuando se encuentra en hipotensión, se siente que los dedos se
hunden ligeramente en el ojo. La tensión digital nos brinda, por apreciación, el
grado de rigidez del ojo del paciente.
La tensión ocular deberá ser valorada con instrumentos (tonometría), por el
oftalmólogo.
Conjuntiva
Córnea
0 Oftalmología
Provocan mucho dolor, lagrimeo y fotofobia. Se les descubre con iluminación
obli-cua sin mucha dificultad. Cuando son extremadamente pequeños, hay que
utilizar la tinción por fluorescencia.
Para extraer el cuerpo extraño, y a veces hasta para la inspección, hay que
instilar previamente gotas de colirio anestésico.
Tinción de la córnea . En los casos en que se sospeche pérdida de sustancia
del tejido corneal por traumatismo, abrasiones, infiltración, úlceras u otras cau-
sas, debemos teñir la córnea para cerciorarnos de la realidad de lo sospechado.
Para ello utilizamos el colirio de fluoresceína al 2 %; también se emplean tiritas
estériles de papel impregnado en este colorante. Cuando se usa colirio, se instila
una gota en el ojo, y se lava el exceso con suero fisiológico. En el lugar donde
hay falta de epitelio corneal, aparece una mancha verde.
0 Fotomotor o directo.
1 Consensual o indirecto.
2 Acomodación-convergencia.
Oftalmología 39
Exploración de los movimientos oculares en las posiciones
diagnósticas de la mirada
Se pueden investigar los movimientos del ojo en forma monocular (Fig. 3.18),
ducción o en forma binocular (Figs. 3.19 y 3.20) o movimientos asociados (versio-
nes y vergencias). Cuando se dirige la mirada a una posición cualquiera, participan
todos los músculos oculares en mayor o menor escala; unos colaboran activamen-te
(sinergistas) y otros sufren inhibición ( antagonistas).
En la mayoría de los movimientos oculares, es un solo músculo el que
ejerce la función fundamental de llevar el ojo al campo máximo de acción de la
mirada y este es el músculo ejecutor (agonista).
0 Oftalmología
Hay posiciones de la mirada donde la colaboración es de dos o más
músculos; los músculos de los ojos se hallan comprometidos en su
funcionamiento. Para cada músculo de un ojo existe un músculo en el otro ojo
que tiene acción semejante, a estos dos músculos se les llama yunta.
Los músculos del ojo se encuentran en 3 grupos de 4 músculos cada uno.
5888 Grupo horizontal. Lleva los ojos a los lados derecho e izquierdo y está
forma-do por los músculos rectos medios y laterales de los dos ojos.
5889 Grupo oblicuo derecho. Lleva los ojos a las posiciones oblicuas de
mirada a la derecha y son los rectos, superior e inferior derecho y los dos
oblicuos izquierdos.
5890 Grupo oblicuo izquierdo. Lleva los ojos a las posiciones oblicuas de
mirada a la izquierda y son los rectos superior e inferior izquierdo y los dos
oblicuos derechos.
Fig. 3.21. Posiciones diagnósticas de la mirada. Se explora la acción principal de cada músculo:
RS, recto superior; Om, oblicuo menor; RI, recto interno; RIf, recto inferior; OM, oblicuo mayor;
RE, recto externo.
Oftalmología 41
Exploración de los medios refringentes del ojo mediante
oftalmoscopia a distancia
Para explorar los medios refringentes del ojo (córnea, humor acuoso,
cristalino y cuerpo vítreo) se emplea la oftalmoscopia a distancia, en la cual se
hace uso del oftalmoscopio eléctrico de imagen directa, que es el más
ampliamente utilizado (Fig. 3.22).
En casos excepcionales por falta de fluido eléctrico, se utiliza con batería.
También puede utilizarse el oftalmoscopio indirecto que, fundamentalmente en
nuestro medio, es empleado solo por los oftalmólogos.
Como principio de trabajo, siempre ha de realizarse la oftalmoscopia a distan-
cia, antes de proceder al examen del fondo de ojo. Por este método, la luz se refleja
al interior del ojo del paciente y al regresar atraviesa los medios refringentes,
pudiéndose observar la transparencia o las opacidades que presentan.
El oftalmoscopio se sitúa delante de cualquiera de los dos ojos del observador,
pero siempre se comenzará el examen por el ojo derecho del paciente. La distan-cia
entre el enfermo y el observador no debe exceder de 40 a 50 cm.
Las opacidades de la córnea y del cristalino aparecen de color oscuro, y se
ven sobre un fondo de color rojo anaranjado a través de la pupila.
Cuando el paciente dirige la mirada hacia arriba, las opacidades corneales
siguen el sentido del movimiento del ojo, más rápidamente que las del
cristalino. Estas opacidades, si están en el centro (núcleo) permanecen fijas; si
se encuen-tran en la cara anterior del cristalino siguen también la dirección del
movimiento del ojo, pero más lentamente; si están en la cara posterior también
lo harán, aunque en dirección contraria.
Las opacidades del cuerpo vítreo son móviles y cuando el paciente ejecuta un
movimiento con el ojo, hacia arriba o hacia un lado, las manchas o flóculos vítreos
aparecen en mayor cantidad y se desplazan simultáneamente en diferentes direc-
ciones, incluso hasta a veces después que el ojo ha cesado de moverse.
Como el ojo tiene su centro de rotación en el cuerpo vítreo, a unos 10 mm
delante de la mácula, si en el cuerpo vítreo existe una opacidad fija, esta per-
manece inmóvil en ese punto, a pesar del movimiento del ojo. Cuando se en-
cuentra por delante del centro de rotación, sigue el movimiento del ojo; si se
encuentra por detrás, o sea, entre el centro de rotación y la retina, se mueve en
sentido contrario.
En los desprendimientos parciales de la retina y coroides, el examen por
oftalmoscopia a distancia permite apreciar, por el color gris rojizo que se
observa a través de la pupila, la parte correspondiente al desprendimiento.
La luz del oftalmoscopio se proyecta sobre el ojo del paciente y la pupila apa-
rece iluminada por un color rojo anaranjado. La luz proyectada a través de la pupila
atraviesa los medios refringentes del ojo, pero al llegar a la esclerótica, que
23 Oftalmología
es blanca y opaca, se refleja y la recibe el ojo del observador. El color rojo
anaran-jado que se observa a través de la pupila, cuando la luz procedente del
oftalmoscopio es reflejada desde el interior del ojo, se debe al color de los vasos
coroideos y el pigmento de la retina y la coroides.
Oftalmología 43
Fig. 3.24. Esquema metodológico para el estudio del fondo del ojo: 1, disco óptico o papila; 2,
mácula; 3, vasos arteriolares y venosos; 4, retina.
Papila, disco o cabeza del nervio óptico . Debemos estudiar las siguientes
características:
23 Oftalmología
Retina. Comprende el estudio del resto del fondo:
Tonometría y tonografía
Gonioscopia
Ecografía
Electrorretinografía
La retina, al ser estimulada con la luz, realiza procesos fisicoquímicos, los cua-
23 Oftalmología
les dan mínimos cambios eléctricos que amplificados producen, al registrarse,
un gráfico que recibe el nombre de electrorretinograma (Fig. 3.32 a). Según el
tipo de gráfico que aparece en la pantalla del equipo (Fig. 3.32 b), se define el
nivel de afectación de las distintas capas de la retina. Es útil en el diagnóstico
prodrómico de varias enfermedades de la retina.
Adaptometría
Angiografía fluoresceínica
Oftalmología 47
Láser en oftalmología
En la oftalmología fue donde se utilizó por primera vez el láser para tratar a
pacientes con retinopatía diabética, tumores incipientes y otros. Tuvo sus antece-
dentes en 1956, cuando salió al mercado el primer fotocoagulador para el trata-
miento de enfermedades del fondo del ojo, basado en una lámpara de gas xenón.
Posteriormente apareció el primer láser de rubí utilizado en la especialidad, el cual
fue sustituido más tarde por el láser de gas argón y por otro de kriptón (Fig. 3.34).
En 1980 apareció el nuevo láser Nd-Yag, y en 1985 el láser excimer para la cirugía
refractiva de la miopía, la hipermetropía y el astigmatismo (Fig. 3.35).
5888 Oftalmología
PROPEDÉUTICA
OCULAR
ENROJECIMIENTO OCULAR
El enrojecimiento de los párpados o conjuntiva se debe a una reacción aguda
inflamatoria provocada por infección, traumatismo, alergia o hipertensión ocular.
Es necesario distinguir dos tipos de inyección conjuntival: la conjuntival,
pro-piamente dicha, que predomina en la conjuntiva bulbar, tarsal, o fondos de
saco; y la inyección ciliar que predomina en el limbo esclerocorneal (Fig 4.1),
como conse-cuencia de la irrigación vascular del segmento anterior del ojo.
En el cuadro se muestran las diferencias entre estos dos tipos de inyección.
Oftalmología 49
HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL
Generalmente, los familiares son los que advierten este enrojecimiento del
ojo. Es una mancha rojo brillante, localizada en un sector de la conjuntiva, que
se reabsorbe lentamente sin dejar secuelas.
Obedece a esfuerzos violentos, tos, vómitos, estornudos, compresión
torácica, trabajo de parto, actividades de buceo, hipertensión arterial y
discrasias sanguí-neas; además, puede ocurrir de forma espontánea, entre otros.
LAGRIMEO
Normalmente, la lágrima humecta el ojo sin derramarse al exterior; cuando
esto no ocurre, se produce el lagrimeo. Puede ser activo, por el aumento de la
secreción lagrimal al inflamarse la glándula y las estructuras vecinas, o pasivo,
al obstruirse la vía de excreción, y entonces se denomina epífora.
El lagrimeo activo puede ocurrir por la irritación o congestión de los anejos
o del segmento anterior del ojo, tales como: conjuntivitis, orzuelos, chalazión,
blefaritis, uveítis o glaucoma.
La epífora puede ser congénita o manifestarse en el adulto; provoca un au-
mento de volumen en el ángulo interno del ojo, y, al hacer compresión sobre la
región nasal, refluye por los puntos lagrimales una sustancia mucopurulenta.
La resequedad ocular es un síntoma frecuente en personas de edad avanzada,
asociado a enfermedades del colágeno (síndrome de Sjögren) y a tratamientos
con sedantes.
CEFALALGIA
23 Oftalmología
5888 Compresión, tracción o inflamación de los nervios craneales
raquídeos.
5889 Espasmos voluntarios e involuntarios.
5890 Inflamación y traumatismo de los músculos craneanos y
cervicales.
5891 Irritación meningea y/o presión intracraneal alta.
NISTAGMO
5888 Oftalmología
EXOFTALMÍA. PROPTOSIS. ENOFTALMÍA
El desplazamiento del globo ocular es un signo común en las afecciones de la órbita.
La desviación hacia delante del globo ocular, si es activa, se denomina exoftalmía, y se
observa en la irritación simpática, la tirotoxicosis, el hipertiroidismo y el adenoma
hipofisario. Si es pasiva se denomina proptosis, y suele ser consecuencia de tumores
orbitarios, celulitis, seudotumor orbitario, tenonitis, lesiones vasculares, hematoma
intraorbitario e inflamaciones de los senos etmoidales, entre otras.
La retracción o hundimiento del globo ocular se denomina enoftalmía; esta
puede observarse en fracturas de órbita , fundamentalmente del suelo, o por
atrofia de la grasa periorbitaria por traumas o por involución senil. También
forma parte del síndrome de Claude-Bernard- Horner.
Debemos tener presentes algunas causas de seudoproptosis ocular, entre ellas
las asociadas a miopía elevada, asimetría facial o aquellas de tipo constitucional.
DOLOR OCULAR
DISMINUCIÓN DE LA VISIÓN
Oftalmología 53
existen entidades en las que no se altera el aspecto externo del globo ocular, tal
es el caso de la neuritis óptica, el desprendimiento de retina, las obstrucciones
vasculares, la conmoción o sección del nervio óptico y las hemorragias
intraoculares.
MIODESOPSIAS
Conocidas también como moscas volantes, no son más que la percepción de
puntos negros revoloteando ante los ojos. Su grosor y número son variables, y
afecta uno o ambos ojos; su carácter esencial es la movilidad. Por lo general son
el resultado de degeneración vítrea o pequeñas hemorragias en el vítreo,
causadas por desgarros de retina, retinopatía diabética, leucemias, obstrucción
vascular o procesos inflamatorios o degenerativos de coriorretina.
FOTOPSIAS
Son relampagueos luminosos que aparecen bruscamente en un sector del
campo visual o en toda su extensión. Constituyen un síntoma común de una
relación anor-mal entre la retina y el vítreo. Pueden ser uni o bilaterales. Las
causas más fre-cuentes son: el colapso y desprendimiento reciente del vítreo,
lesiones vitreorretinianas que provocan tracción, desprendimiento de retina,
hemorragia ví-trea y contusiones violentas sobre el ojo.
METAMORFOPSIAS
Es una distorsión en la forma normal de los objetos, debida, a menudo a
astig-matismo o lesiones maculares.
23 Migraña.
24 Desprendimiento de retina.
25 Trastornos refractivos mal o no corregidos.
26 Opacidades de los medios.
27 Queratitis.
28 Glaucoma crónico simple.
5888 Oftalmología
CEGUERA NOCTURNA
Es la dificultad para ver en la oscuridad, llamada también nictalopía. Puede
ser de origen congénito, pero se describe en la retinosis pigmentaria, atrofia
óptica hereditaria o adquirida, déficit de vitamina A, glaucoma, catarata y
degeneración retiniana.
Con frecuencia se debe a inflamaciones corneales, afaquia, iritis y albinismo; el
empleo de algunos medicamentos puede provocar aumento de la sensibilidad a la
luz, como, por ejemplo: la cloroquina, la acetazolamida y los midriáticos.
DIPLOPÍA
Es una sensación muy desagradable de visión doble de los objetos, difícil de
diferenciar con el vértigo. Puede ser monocular, y se asocia a opacidades de la
córnea, situadas en el área pupilar; opacidades o subluxaciones del cris-talino,
lesiones maculares, simulación o histeria. Las diplopías binoculares des-
aparecen al cerrar un ojo, y son consecuencia de una paresia o parálisis
oculomotora.
ESTRABISMO
Es la desviación, en cualquier dirección, de la alineación de ambos ojos
(aden-tro, afuera, arriba y abajo). Se observa en cerca del 2 % de los niños. Se
clasifica en paralítico o no paralítico (manifiesto y latente).
Desde el punto de vista del diagnóstico primario del estrabismo, el médico
general tiene una función fundamental, ya que no debe subestimar esta
afección, y ha de ser muy receptivo a lo que expresen padres, familiares o
maestros; asimis-mo, se remitirá al paciente a consulta externa, pues de ello
dependerá, en gran medida, la agudeza visual que alcance.
Oftalmología 55
Córnea
Humor acuoso
Cuando se altera la composición del humor acuoso por sangre, plasma, pus
o detritos celulares, la luz no puede atravesar los medios refringentes del ojo.
Cristalino
Cuerpo vítreo
Recordaremos que los medios refringentes del ojo están destinados a que la
imagen de los rayos de luz se enfoquen nítidamente en la retina (ojo emétrope).
23 Oftalmología
Las ametropías o estados en los cuales los rayos luminosos que inciden no llegan
a un foco en la capa fotosensible de la retina, se clasifican en: hipermetropía,
miopía, astigmatismo y presbicia.
Los efectos de la ametropía no solo consisten en la falta de nitidez en la
visión, sino en dolores de diferentes tipos, y en otros síntomas comprendidos
bajo el nom-bre de astenopía.
Oftalmología 57
En relación con la esclera, solo es frecuente la inflamación superficial
reaccional alérgica, como en la episcleritis; más raramente pueden inflamarse
las membranas profundas.
En la úvea se producen inflamaciones caracterizadas por exudados, que, por
encontrarse en un medio cerrado, van a parar al humor acuoso, en el que aparece
una exudación fibrinosa, sobre todo en las uveítis anteriores (iris y cuerpo
ciliar). En las uveítis posteriores (coroides), se afecta más el cuerpo vítreo, en el
que aparecen flóculos de exudados.
Las hemorragias, por la misma causa de presentarse en un medio cerrado, se
coleccionan en el cuerpo vítreo y pueden llegar al humor acuoso. Si la
exudación es séptica, tanto en el humor acuoso como en el cuerpo vítreo,
estamos en presen-cia de una endoftalmitis.
A nivel de la retina se producen inflamaciones en las que participa, casi
siem-pre, su vecina la coroides (coriorretinitis), con edema y exudación que
pasan al cuerpo vítreo y lo afectan también. La constitución de este consiste en
un gel proteínico que hace que se inflamen y coagulen sus estructuras. Las
hemorragias retinianas pueden tener aspectos diferentes, según su topografía.
5888 Oftalmología
exudados de aspecto redondeado o duro, otras de aspecto algodonoso o blando
(Fig. 4.7), con bordes difusos. Todos dependen de la extravasación del líquido
por aumento de la permeabilidad capilar, ya sea que se localicen en la mácula,
alrede-dor de la papila en el polo posterior o en la periferia retiniana, y
adquieren aspectos que lo relacionan con esas estructuras.
En las primeras etapas de la coriorretinitis, los exudados se depositan en la
zona inflamada. Si se trata de etapas más avanzadas, en las que ya existe
pérdida de la sustancia, o cuando existen recidivas, se podrá ver la coroides por
pérdida del tejido retiniano.
HIPEMA E HIPOPIÓN
LEUCOCORIA
Oftalmología 59
retina. Algunas de las afecciones en las que se presenta este reflejo blanco son:
la retinopatía de la prematuridad, retinoblastoma, granuloma por toxocara,
displasias de la retina o seudogliomas, así como en la uveítis. En el adulto
existen otros tumores, como son el melanoma uveal y los tumores metastásicos,
pero el tumor primario se encuentra en mamas, pulmón, bronquios, próstata, etc.
23 Oftalmología
ENFERMEDADES DE LOS PÁRPADOS
Y DEL SISTEMA LAGRIMAL
PÁRPADOS
Funciones de los párpados:
Tratamiento de la triquiasis
Edema palpebral
Formas clínicas
23 Oftalmología
5888 Pomadas antibiótico-antiinflamatorias en las quemaduras.
5889 Antiinflamatorios por vía oral, asociados con antihistamínicos
en las pica-duras de insecto.
Edema inflamatorio
Aparece asociado a afecciones de los párpados (orzuelos, abscesos), de las
vías lagrimales (dacriocistitis aguda), del globo ocular (uveítis, endoftalmitis) o
de las cavidades vecinas (sinusitis).
Tratamiento
Edema alérgico
Se caracteriza por la aparición brusca, de gran magnitud; prurito; ausencia
de signos inflamatorios y antecedentes de alergia. Puede manifestarse de tres
formas que se describen a continuación (Fig. 5.4).
Tratamiento
23 Compresas frías.
24 Vasoconstrictores locales.
25 Antihistamínicos.
26 Esteroides locales.
27 En los casos graves se hará por vía sistémica.
Oftalmología 63
Edema angioneurótico
Aparece bruscamente y, si es de gran magnitud, puede impedir la apertura
palpebral. Evoluciona con recidivas y se presenta con frecuencia en las mujeres,
durante el período menstrual; puede asociarse con la ingestión de determinados
alimentos (mariscos, huevos, leche), al uso de antibióticos y a factores psicógenos.
Tratamiento
Dermatitis atópica
Tratamiento
Orzuelo
Infección aguda focal de una de las glándulas del párpado; se denomina
orzue-lo externo cuando afecta las glándulas de Zeiss o Möll, e interno si la
comprome-tida es una glándula de Meibomio.
Etiología
5888 Oftalmología
Cuadro clínico
Tratamiento
Chalazión
Etiología
Cuadro clínico
Tratamiento
Blefaritis
Oftalmología 65
Etiología
Formas clínicas
Cuadro clínico
Síntomas
23 Ardor.
24 Dolor.
25 Prurito localizado.
26 Fotofobia.
27 Visión borrosa.
28 En los casos de afección corneal, sensación de cuerpo extraño
ocular.
5888 Oftalmología
Tratamiento
Etiología
Cuadro clínico
Complicaciones
Tratamiento
Entropión
Es la inversión mantenida del borde palpebral, que arrastra las pestañas, las
cuales rozan la córnea y provocan lagrimeo, fotofobia, congestión y erosiones
corneales. En los casos crónicos se observan opacidades en la córnea. Afecta
uno o ambos párpados (Fig. 5.8).
Formas clínicas
Tratamiento
Ectropión
Formas clínicas
23 Oftalmología
Ectropión paralítico. Es provocado por la parálisis del III par y a veces del
IV y VII pares.
Ectropión involutivo . Característico del párpado inferior, se estima sea por
adición de los efectos de la fuerza de gravedad a la relajación de los ligamentos.
Tratamiento
Ptosis palpebral
Formas clínicas
Ptosis miógena . Es causada por distrofia del músculo elevador. Puede ser
congénita o adquirida, por ejemplo, miastenia grave.
Ptosis aponeurótica . Es provocada por la desinserción de la aponeurosis
del elevador o una desinserción de la misma. Puede ser congénita o secundaria
a traumatismos, cirugías intraoculares, o involutiva.
Ptosis neurogénica. Puede presentarse congénitamente (síndrome de
Marcus-Gunn) (Fig.5.10) o a causa de trastornos adquiridos como traumatismos,
lesiones vasculares, tumorales, procesos inflamatorios, meningoencefalitis,
neuropatía dia-bética, entre otras, por ejemplo, parálisis del III par.
Ptosis mecánica . Se produce por el aumento de peso o volumen del
párpado superior, así como por tumoraciones, cicatrices y dermatochalasis.
Seudoptosis. Son aquellas condiciones que pueden simular una ptosis, entre
las que se incluyen la Pthisis bulbi, anoftalmía, exoftalmía contralateral,
hipotropía y retracción contralateral del párpado superior.
Tratamiento
Es quirúrgico.
Lagoftalmía
Oclusión incompleta de la hendidura palpebral. Puede estar originada por
acor-tamiento de los párpados, debido a traumas o cirugías anteriores, de origen
congé-nito, parálisis facial y exoftalmía, entre otras.
Oftalmología 69
Dermatochalasis
Blefarochalasis
Trastorno que aparece en sujetos con ataques frecuentes de edema
palpebral, lo que origina adelgazamiento y arrugamiento de la piel; se observa,
por lo general, en personas jóvenes.
Tumores palpebrales
Nos referiremos a los que enfrenta con mayor frecuencia el médico general.
Tumores benignos
Tratamiento
Crioterapia o cirugía.
Tratamiento
5888 Oftalmología
Tumores malignos
Diagnóstico
Tratamiento
SISTEMA LAGRIMAL
Funciones de la lágrima
Óptica. Al crear una película perfectamente lisa sobre la córnea, realiza una
función refractiva.
Metabólica. Es fuente de oxígeno para la córnea.
Oftalmología 71
Limpiadora. Es una vía de eliminación de los detritos celulares. Cuerpos ex-
traños y microorganismos de la superficie ocular.
Antimicrobiana. Por las sustancias bacteriostáticas y bactericidas que se en-
cuentran en sus componentes (lisozima), sirve de vehículo a diversas células de
defensa, como los neutrófilos.
Lubricante. Facilita el desplazamiento palpebral sobre el globo ocular.
Etiología
Las causas del “ojo seco” son muy diversas, y por esta razón los síntomas
son oculares, comunes a una serie de entidades.
Puede presentarse de forma congénita o adquirida, por lesiones traumáticas
o quirúrgicas de la glándula lagrimal; síndrome de Sjögren. En los ancianos, por
alteraciones hormonales (menopausia); uso sistémico de medicamentos
(antihistamínicos, antidepresivos, anovulatorios), en la artritis reumatoide, en el
tra-coma, quemaduras, déficit de vitamina A y blefaritis, entre otras.
256 Oftalmología
Cuadro clínico
Tratamiento
Tratamiento
Obstrucciones canaliculares
Etiología
0Traumatismos.
1Sondajes repetidos.
Oftalmología 73
0Radiaciones.
1Procesos inflamatorios.
2 Medicamentos como la fenilefrina e idoxuridina.
3 Tumores del ángulo interno.
4Infecciones locales.
Cuadro clínico
Tratamiento
Quirúrgico.
Dacriocistitis congénita
Etiología
Cuadro clínico
Tratamiento
0 Oftalmología
Fig. 5.16. Técnica de sondaje.
Dacriocistitis aguda
Etiología
Cuadro clínico
0Aumento de volumen del saco lagrimal por debajo del tendón cantal medial,
que al comprimirlo suavemente sale pus a través de los puntos lagrimales.
1Signos inflamatorios, localizados en el ángulo interno, e hiperemia
conjuntival.
2El paciente refiere dolor intenso y, en ocasiones, fiebre. Entre las compli-
caciones se encuentran las fístulas, celulitis y abscesos orbitarios.
Tratamiento
Oftalmología 75
23 Se contraindicarán los masajes o irrigaciones lagrimales, hasta
que cedan los signos inflamatorios.
24 Se impondrá, de inmediato, tratamiento con antibióticos de
amplio espec-tro por vía sistémica, hasta obtener el resultado del
cultivo.
25 Se indicarán antibióticos tópicos y compresas calientes en el
área afecta-da, para disminuir la inflamación y ayudar así a la
evacuación del pus proveniente del saco.
26 El tratamiento definitivo, una vez que cese el cuadro agudo, será el
quirúrgico.
Dacriocistitis crónica
Etiología
Cuadro clínico
Tratamiento
Conjuntivitis
La conjuntivitis es la inflamación de la conjuntiva y una de las
enfermedades más comunes del globo ocular. Existen cinco manifestaciones
clínicas principales, que se deben tener en cuenta al hacer el diagnóstico de
inflamación conjuntival. Estas son:
23 Tipo de secreción.
24 Tipo de reacción conjuntival.
25Presencia de seudomembrana o membranas auténticas.
26Presencia o ausencia de linfadenopatía.
27 Características de la hiperemia conjuntival.
Secreción . Está compuesta por un exudado, que se filtra desde los vasos sanguí-
neos a través del epitelio conjuntival, y se le añaden restos epiteliales, moco y lágrima.
La secreción puede ser:
Oftalmología 77
Reacción conjuntival
Esta puede ser folicular y papilar.
Folicular. Se observa en la conjuntiva inferior del fondo de saco, como
lesio-nes elevadas múltiples y discretas que recuerdan el aspecto de los granos
de arroz. Aparecen fundamentalmente en las inflamaciones por virus, Clamydia
y en la hipersensibilidad a medicamentos tópicos.
Papilar. Se observa con mayor frecuencia en la conjuntiva bulbar, a nivel
del limbo y palpebral superior, donde forma un patrón en mosaico, con áreas
hiperémicas poligonales elevadas, separadas por canales más pálidos. Aparece
en las conjunti-vitis alérgicas y en infecciones bacterianas.
Seudomembrana y membranas
La seudomembrana consiste en un exudado coagulado, que se adhiere a la con-
juntiva inflamada de forma característica; puede retirarse con facilidad, y por tanto, deja
la conjuntiva sana. Aparece en las conjuntivitis por adenovirus y en la gonocócica.
Las membranas verdaderas también son exudados coagulados, que se adhie-
ren a todo el epitelio, y, cuando se tratan de retirar, suele sangrar la conjuntiva.
Aparecen en las infecciones por estreptococo betahemolítico y difteria.
Linfadenopatía
El drenaje linfático de la conjuntiva se dirige a los ganglios preauriculares.
Cuando esta aparece es signo de infección vírica por Clamydia y conjuntivitis
gonocócica grave.
5888 Oftalmología
Clasificación de las conjuntivitis. Existen múltiples clasificaciones de la
conjuntivitis, pero aquí solamente se expondrá la clasificación desde el punto de
vista etiológico. Estas son:
23 Bacterianas.
24 Virales.
25 Alérgicas.
26 Por Clamydia.
27 Neonatal.
28 Traumática.
Conjuntivitis bacteriana
Es una afección muy frecuente; se observa en todas las edades y puede ser
transmitida por contacto directo, a través de objetos de uso personal como
toallas y pañuelos, o por insectos portadores de los gérmenes.
La secreción es contagiosa, especialmente en su período agudo, y es por eso
que esta afección se presenta en varias personas de una misma familia, escuela
y centros de trabajo. Suele comenzar en un ojo inicialmente e invadir ambos al
cabo de 2 a 3 días.
Etiología
Manifestaciones clínicas
Oftalmología 79
La exploración revela una hiperemia conjuntival máxima en los fondos de saco
(Fig.6.1), reacción papilar leve y costras en los párpados: estos, al despertar, sue-len
estar adheridos y difíciles de abrir, como consecuencia de la acumulación de
exudado durante la noche. No suele palparse ninguna linfoadenopatía preauricular.
Tratamiento
Conjuntivitis gonocócica
Manifestaciones clínicas
5888 Oftalmología
La queratitis puede aparecer en los casos graves y entonces se presenta un
cuadro llamado queratoconjuntivitis gonocócica; también puede presentar-se
una ulceración marginal a nivel del limbo; es posible que esta ulceración forme
una coalescencia y desarrolle una úlcera anular; asimismo puede apare-cer una
úlcera corneal central, con la posibilidad de evolucionar hacia la perfo-ración y
endoftalmitis.
Tratamiento
Conjuntivitis adenovíricas
23 Fiebre faringoconjuntival.
24 Queratoconjuntivitis epidémica.
Oftalmología 81
Ambas tienen carácter epidémico y son altamente contagiosas, sobre todo
en las dos primeras semanas.
Fiebre faringoconjuntival. Está causada por los adenovirus tipo 3 y algunas
veces los tipos 4, 5 y 7, que la producen de forma endémica.
La infección predomina en niños y adultos jóvenes, con un período de
incubación de entre 5 a 7 días. La infección ocular comienza con picazón,
quemazón y lagrimeo; posteriormente aparece una secreción serosa; se
observan, además, hiperemia de la conjuntiva (Fig.6.3), hipertrofia folicular
prominente, adenopatía preauricular y queratitis.
Al principio, el infiltrado corneal es epitelial, pero después se vuelve
subepitelial y ocasiona opacidades corneales superficiales, que pueden durar de
3 a 4 meses. La característica de esta enfermedad, además del cuadro ocular
descrito anterior-mente, es la fiebre, faringitis y adenitis cervical.
Queratoconjuntivitis epidémica. Es causada por los adenovirus tipos 8 y 19;
por lo general es bilateral, aunque aparece primero en un ojo y después se afecta
el otro. Comienza de forma aguda con lagrimeo, dolor moderado y fotofobia; la
exploración revela edema palpebral, hiperemia conjuntival y respuesta folicular,
asociada, a menudo, a una adenopatía preauricular (Fig. 6.4).
En los casos graves se observan hemorragia subconjuntival, quemosis y
seudomembrana. Entre los 7 y 14 días de iniciada la enfermedad, aparece una
queratitis epitelial punteada difusa y el paciente refiere disminución o
enturbiamiento de la visión.
Esta queratitis puede curarse o evolucionar a una infiltración del estroma corneal,
que en ocasiones persiste durante meses y le provoca muchas molestias al enfermo. Se
calcula que del 1 al 10 % de los casos quedan con cicatrices corneales persistentes.
En el adulto esta enfermedad se limita al ojo, pero en el niño puede
provocar fiebre, dolor de garganta y diarrea.
Tratamiento
5888 Oftalmología
Los signos más destacados son hiperemia conjuntival, edema palpebral, quemosis y
hemorragias subconjuntivales, que se localizan en la conjuntiva bulbar superior. En ocasiones
hay secreción seromucosa, adenopatías preauriculares y folículos conjuntivales.
Esta conjuntivitis suele curarse espontáneamente al cabo de unos 7 días, por
tanto, los pacientes deben aislarse con medidas estrictas de higiene personal
para evitar la propagación.
Pueden utilizarse compresas de agua fría hervida, que ayudan a aliviar los
síntomas y, en caso de existir secreción ocular, se recomienda el uso de un
colirio antibiótico.
Conjuntivitis alérgica
La alergia ocular es uno de los problemas clínicos más frecuentes en
oftalmo-logía; la mayoría de las veces afecta la conjuntiva, y adquiere más
relevancia por su frecuencia que por su severidad. Los antecedentes alérgicos
personales o fami-liares son un factor de predisposición importante, además de
investigarse si hay asma, urticarias, rinitis alérgicas, factores desencadenantes
como colirios, lentes de contacto, productos químicos, etc. También se observará
el ritmo de aparición de estas conjuntivitis, por ejemplo, empeoramiento del
cuadro en primavera, vera-no u otoño.
Existen diferentes formas clínicas de estas conjuntivitis, aquí solamente
men-cionaremos dos, las cuales pueden ser agrupadas bajo un mismo
mecanismo patogénico de hipersensibilidad tipo I. Estas son:
Oftalmología 83
Con frecuencia, el alergeno productor de esta conjuntivitis es el polvo;
también se asocian las plumas, el polen y otros aeroalergenos.
Los síntomas principales son un prurito intenso, que se asocia a lagrimeo,
fotofobia, sensación de cuerpo extraño y quemazón; también se pueden observar
hiperemia conjuntival y secreción mucosa espesa.
Esta enfermedad tiene dos formas clínicas principales: la palpebral y la bulbar.
Forma palpebral. Se caracteriza por la presencia de papilas gigantes en la
conjuntiva tarsal superior; cuando están muy apretadas, adoptan el aspecto de
“empedrado”; el peso de la lesión provoca ptosis mecánica (Fig. 6.6).
Forma bulbar. Se caracteriza por la hipertrofia de la conjuntiva del limbo,
con papilas grisáceas; a veces, estas formaciones límbicas aparecen alrededor de
toda la córnea, y se desarrollan pannus y manchas de Horner-Trantas (manchas
blan-quecinas que se observan en el limbo) (Fig. 6.7).
La queratitis punteada superficial aparece en la mitad superior de la córnea
y está presente en ambas formas clínicas. Las úlceras corneales en forma de
escudo se observan con mayor frecuencia en la forma palpebral.
Tratamiento
5888 Oftalmología
Cuadro. Diagnóstico diferencial de los tipos más comunes de conjuntivitis
Dolor No Moderado No
Ganglio
preauricular No Sí No
Síntomas generales
Tratamiento
Conjuntivitis traumática
Oftalmología 85
Tratamiento
Está dirigido al alivio del dolor y de la inflamación. Los casos deberán ser
remitidos al especialista.
Los agentes físicos como la luz intensa o las radiaciones provocan un tipo de
conjuntivitis traumática.
Conjuntivitis actínica
Tratamiento
Degeneraciones conjuntivales
Pinguécula
Pterigión
Oftalmología
ENFERMEDADES DE LA ESCLERÓTICA
Episcleritis
Afección inflamatoria circunscrita de la episclerótica, que puede extenderse a la
lámina escleral superficial o al tejido conectivo subconjuntival profundo; es de
carácter transitorio y relativamente benigno. Con frecuencia recidiva y evoluciona
hacia la curación espontáneamente, entre 1 a 3 semanas. Se manifiesta por lo gene-
ral en un solo ojo (en el 65 % de los casos), y es bilateral en el resto.
Síntomas
Oftalmología 87
Signos
Clasificación
Simple:
Sectoriales: enrojecimiento ocular, limitado a un sector.
Difusas: enrojecimiento ocular difuso, con menor frecuencia.
Nodulares: se distinguen por el nódulo inflamatorio circunscrito, de
colo-ración rojoazulada, de consistencia dura y muy sensible al tacto.
El resto de las estructuras oculares están normales (Fig.7.1).
Patología
Demografía
Etiología
Oftalmología
Gota.
Tuberculosis.
Lepra.
Sífilis.
Herpes zoster oftálmico.
Enfermedad de Crohn.
Hepatitis B.
Síndrome de Sjögren.
Estados alérgicos.
Infecciones focales.
Tratamiento
Cuando los síntomas son ligeros: compresas húmedas frías, varias veces al
día, durante 15 a 20 min. Colirios de lágrimas artificiales, edetato de sodio,
cloruro de benzalconio, o, en su defecto, solución salina fisiológica fría.
Cuando los síntomas son moderados o severos: uso de colirios o ungüentos
antiinflamatorios no corticosteroideos, por ejemplo, ibuprofeno, fenoprofeno,
diclofenaco de sodio, indometacina, bencidamina, 6 veces al día.
Se emplearán colirios antiinflamatorios corticosteroideos, solos o asociados
a los anteriores, por ejemplo, prednisolona, dexametasona, fluorometolona, 6
veces al día. La utilización de colirios vasoconstrictores con antihistamínicos,
provoca el alivio de los síntomas al disminuir la hiperemia ocular y producir
midriasis con igual dosificación de los anteriores, por ejemplo, fenilefrina al 10
%, epinefrina al 2 %, nafazolina-feniramina, etc.
Cuando los síntomas sean muy severos, se añadirá por vía oral: ibuprofeno, de
200 a 600 mg, o flurbiprofen, 100 mg, 1 tableta, 3 veces al día; otros como la
bencidamina, indometacina, butacifona, ácido flufenámico, etc., 1 tableta, 3
veces al día. Estos medicamentos se administrarán con alimentos y/o antiácidos.
Escleritis
Afección granulomatosa crónica, grave, de rara observación, con frecuencia
recidivante, que involucra todo el espesor de la esclerótica. Es capaz de causar
alteraciones estructurales en su parénquima, por lo que llega a comprometer
seria-mente la visión de los pacientes. Aparece por lo general en ambos ojos,
con gran incidencia en adultos jóvenes.
Oftalmología 89
Etiología
Artritis reumatoide.
Lupus eritematoso sistémico.
Espondilitis anquilosante.
Poliarteritis nodosa.
Policondritis recurrente.
Granulomatosis de Wagener.
Dermatomiositis.
Enfermedades metabólicas.
Tirotoxicosis.
Cardiopatía reumática activa.
Gota.
Arteritis soriásica.
Otras causas:
Tuberculosis.
Sífilis.
Lepra.
Sarcoidosis.
Infecciones virales (herpes simple y herpes zoster oftálmico).
Infecciones parasitarias (oncocercosis).
Traumatismos (heridas perforantes, quemaduras por agentes físicos y
químicos, cuerpos extraños).
Causas desconocidas.
Demografía
Oftalmología
Patología
Clasificación
Síntomas
Signos
Oftalmología 91
El 60 % de los pacientes hacen complicaciones oculares y sistémicas; de es-
tos, el 40 % pierde la visión.
Es la variedad más destructiva de escleritis.
El 29 % de los pacientes fallece en los primeros 5 años después de iniciado
el proceso, debido a complicaciones inflamatorias vasculares.
El 60 % de los pacientes desarrolla enfermedades bilaterales.
Complicaciones
Tratamiento
Escleritis sintomáticas
Oftalmología
El empleo de antiinflamatorios corticosteroideos por vía tópica se considera
poco efectivo, aunque puede disminuir la reacción inflamatoria en las escleritis
difusas y nodulares con síntomas ligeros.
La administración de medicamentos por vía subconjuntival está
contraindicada, porque puede ocasionar necrosis y perforación en el sitio de
inyección, por debili-tamiento de la pared escleral.
Las vías oral e intravenosa resultan útiles y efectivas cuando existe
intolerancia o contraindicación a los antiinflamatorios no corticosteroideos, o
cuando no se produzca una respuesta favorable con el uso de los mismos.
Los esteroides por vía oral se emplean con dosis diarias entre 60 a 100 mg,
durante una semana, que se irán disminuyendo progresivamente.
El uso de colirios o ungüentos midriáticos -ciclopléjicos es necesario, por
ejemplo, atropina al 1 %, escopolamina al 0,25 %, homatropina al 2 % y
ciclopentolato al 1 %.
Escleritis no sintomáticas
Escleróticas azules
Osteogénesis imperfecta.
Síndrome de Marfan.
Seudohipoparatiroidismo.
Síndrome de Ehlers-Danlos.
Oftalmología 93
ENFERMEDADES DE LA CÓRNEA
Congénitas:
Anomalías de tamaño: microcórnea y megalocórnea.
Anomalías de curvatura: córnea plana y queratocono (aparece después
de la pubertad).
Anomalías estructurales: disgénesis del segmento anterior.
Traumas en el parto.
Distrofias congénitas.
Quistes dermoides (Fig.8.1).
Traumáticas:
Contusiones: erosiones y queratitis traumática.
Heridas: no perforantes y perforantes.
Quemaduras.
Cuerpos extraños.
Inflamatorias:
Queratitis.
Infecciosas:
Epiteliales: virales y bacterianas.
Supurativas (úlceras): bacterianas y micóticas.
Estromales.
No supurativas: herpes simple (Fig. 8.2); herpes zoster; sífilis; tubercu-
losis; lepra.
Oftalmología 95
No infecciosas:
Alérgicas: atópicas y vernal (primaveral).
Por reacción de hipersensibilidad: flictenular y marginal.
Tóxicas.
Por desecación: ojo seco y lagoftalmía.
Neutróficas.
Autoinmunes:
Mooren.
Terrien.
Periféricas en la evolución de enfermedades autoinmunes.
Por avitaminosis (queratomalacia).
De causa desconocida:
Queratititis de Thygeson.
Queratitis límbica superior.
Tumorales:
Congénitas: quiste dermoide.
Adquiridas: la mayoría proviene de la conjuntiva, por ejemplo, carci-
noma (Fig. 8.3).
Degenerativas y distróficas.
Pigmentaciones de la córnea.
Signos
Oftalmología
Tinción con colorantes (fluoresceína o rosa de Bengala) en la zona, con
pérdida o desvitalización de las células epiteliales, por ejemplo:
queratitis, erosiones, quemaduras, heridas (Fig. 8.4).
Toda afección corneal debe ser valorada por el oftalmólogo para su mejor
diagnóstico y tratamiento, por las secuelas invalidantes que puede provocar,
desde la disminución de la agudeza visual hasta la perforación y pérdida del
globo ocular. Para hacer el diagnóstico, el especialista observará la córnea
mediante el biomicroscopio con lámpara de hendidura, y se auxiliará de
tinciones especiales (Fig. 8.5).
Queratitis
Es la denominación que se le da en sentido general a las inflamaciones
corneales, que son las afecciones más frecuentes en esta zona. A continuación
describire-mos algunas.
Queratoconjuntivitis adenoviral
Oftalmología 97
disminuye. Se origina en la niñez con un cuadro agudo de blefaroconjuntivitis.
Los virus persisten durante toda la vida en el epitelio corneal y se exacerban
ante el estrés que deprime la inmunidad, infecciones respiratorias o estímulos
locales, como luz intensa y traumas. Puede complicarse con queratitis estromal,
lesión inflamatoria en forma de disco; otras veces se extiende a la úvea
(queratouveítis herpética).
Oftalmología
Fig. 8.8. Períodos evolutivos de la úlcera corneal: (a) infiltración; (b) ulceración; (c) cicatrización
(1, crece el epitelio y 2, crece el parénquima); (d) leucoma.
sual; los signos: inyección ciliar, lesión corneal y secreciones, por su carácter
supurativo (Figs. 8.9 y 8.10).
Agentes causales
Bacterias:
Grampositivas: estafilococo, neumococo.
Gramnegativas: pseudomonas, proteus, gonococo.
Hongos:
Filamentosos: Fusarium y Aspergillus.
Levaduriformes: Candida.
Centrales: por dejar más afectación visual y por tener mayor riesgo de
perforación.
Extensas.
Con hipopión (pus en cámara anterior): traduce gran virulencia y toxici-
dad del germen causal.
Oftalmología 99
Tratamiento de las úlceras corneales
Todo paciente con úlcera corneal debe ser remitido al oftalmólogo. En los casos
con úlcera grave se tendrá en cuenta el ingreso en el hospital. Asimismo, se debe
tomar muestra de la úlcera para estudio microbiológico, directo y cultivo.
Para las úlceras bacterianas se aplicarán colirios antibióticos: gentamicina y
cefazolina, cada 30 min o 1 h, previo lavado de las secreciones con suero
fisiológi-co. En las úlceras micóticas: colirio de miconazol cada 1h y
ketoconazol (200 mg), una tableta cada 12 h.
Se pueden aplicar antibióticos y miconazol, subconjuntivales o transpalpebrales.
También se recomiendan colirios midriáticos: homatropina al 2 %, 1 gota cada 8 h,
o atropina al 0,5 o 1 %, 1 gota diaria para garantizar el reposo visual y evitar
inflamaciones uveales.
Otros tipos de tratamiento son los antiinflamatorios no esteroideos y los
hipotensores oculares.
Queratitis alérgica
Síntomas y signos
Prurito.
Fotofobia.
Secreción mucoide.
Palpebral.
Límbica.
Corneal.
Oftalmología
Limbal. Se puede asociar a la palpebral y es más frecuente en negros y asiá-
ticos. El limbo aparece engrosado, con levantamientos opalescentes de aspecto
gelatinoso. Se pueden observar nódulos de Trantas en el limbo, compuestos por
células epiteliales y eosinófilos degenerados.
Corneal. Se presentan, con frecuencia, erosiones punteadas epiteliales en la
parte superior y central de la córnea; pannus superior más comúnmente, en oca-
siones en 360°.
En la parte superior de la córnea pueden desarrollarse úlceras epiteliales
con forma oval o en escudo, con opacificación del estroma subyacente.
Queratoconjuntivitis atópica
Puede tener las mismas manifestaciones corneales que la vernal. En algunos
casos aparecen vascularización y opacidades corneales extensas. Estos cuadros
pueden afectar la película lagrimal.
Queratitis flictenular
Oftalmología 101
Tratamiento de la queratitis flictenular
Local:
Colirios esteroideos.
Fomentos frescos de suero fisiológico.
Sistémico:
Tratamiento higiénico-dietético.
Tratamiento de la enfermedad de base.
Queratitis tóxica
Ocurre como complicación de la aplicación tópica de medicamentos durante
un período de semanas o meses, y es más frecuente en personas con poca secre-
ción lagrimal.
La queratitis consiste en erosiones punteadas epiteliales en la región inferior de la
córnea, que tiñen con fluoresceína; si es más grave, las lesiones pueden generalizarse a
toda la córnea. Los medicamentos que pueden provocarla son los siguientes:
Tratamiento
Oftalmología
párpados: Meibomio y Zeiss; la capa media o lágrima verdadera es segregada por la
glándula lagrimal; la reducción de la producción de esta glándula constituye la causa
más frecuente de ojo seco. Puede ser congénita, por degeneración senil de la glándula, o
asociada a enfermedades como artritis reumatoidea, disfunciones endocrinas, etc.
La reducción de la secreción lagrimal se puede diagnosticar mediante el test
de Schirmer (ver figura 5.14), método rápido y sencillo mediante la colocación
de cintilla de papel de filtro 5 x 25 mm en el fondo del saco inferior; si al cabo
de 5 min el paciente no ha mojado 10 mm de la cintilla a partir del borde
palpebral, es porque tiene disminución de la secreción lagrimal.
Por exposición de la córnea . Puede haber buena cantidad y calidad de la lágri-
ma, pero la córnea no está lubricada, lo que puede deberse a: exoftalmía, parálisis
facial, ectropión, inadecuado cierre de los párpados por su acortamiento en ciru-gías
estéticas exageradas, ausencia de parpadeo en casos de toma de la conciencia, por
ejemplo, en estado de coma y en la anestesia general.
En la córnea pueden visualizarse microerosiones que tiñen con colorantes:
fluores-ceína o rosa de Bengala. Estas microerosiones se observan, sobre todo,
en el tercio inferior de la córnea y pueden complicarse con úlceras tróficas que,
infectadas, ponen en peligro la conservación del globo ocular.
Tratamiento
Médico:
Lubricación con lágrimas artificiales.
Ungüentos lubricantes y oclusión de los ojos por las noches.
Quirúrgico:
Oclusión del punto lagrimal inferior.
Tarsorrafia.
Queratitis neurotrófica
Oftalmología 103
Tratamiento
Las opacidades que afectan intensamente la visión pueden ser tratadas por
cirugía mediante trasplante de córnea.
Glaucoma secundario. La hipertensión ocular puede ser secuela de la infla-
mación del segmento anterior por afectación del drenaje del humor acuoso.
Estafiloma corneal. Protrusión, debilitamiento y opacidad de la córnea,
tapi-zada por el iris, como consecuencia de la perforación corneal.
Pérdida del globo ocular. En caso de perforación con endoftalmitis grave y
necrosis de toda la córnea, se realizará la evisceración del globo ocular.
Oftalmología
ENFERMEDADES DE LA ÚVEA (UVEÍTIS).
PATOGENIA DE LAS ALTERACIONES PUPILARES
Uveítis
Oftalmología 105
Endógenas:
Necrosis de tumores intraoculares.
Reacción a tejidos en degeneración.
Reacciones inmunológicas a componentes de tejidos autólogos.
Uveítis anterior
Es la inflamación del iris (iritis), que se asocia frecuentemente con la del cuer-
po ciliar (ciclitis) y se designa iridociclitis anterior. Puede ser aguda o crónica.
Enfermedades en las que se puede observar:
Cuadro clínico
Síntomas subjetivos
Oftalmología
Síntomas objetivos
Complicaciones
Glaucoma secundario.
Catarata.
Desprendimiento de la retina.
Diagnóstico diferencial
Tratamiento
Oftalmología 107
Midriáticos ciclopléjicos.
Terapéutica subconjuntival.
En caso de hipertensión ocular asociada: hipotensores oculares como la
acetazolamida oral (tabletas de 250 mg) e hipotensores tópicos como el
timolol al 0,25 o 0,50 %.
Tabla. 9.1. Diferencias entre uveítis aguda, conjuntivitis aguda y glaucoma agudo
e irregular e inmóvil
al dilatarla
Cámara anterior Profundidad Normal Poco profunda
normal y presencia
de exudados
(hipopión)
Córnea Transparente Transparente Turbio e insensible
conjuntival
Conjuntiva Transparente Rubicunda Congestionado y
quemótico
Lagrimeo y/o secreción Lagrimeo; Secreción mucosa Lagrimeo, pero sin
Oftalmología
Uveítis posterior
Es la inflamación de la úvea posterior; se afectan la coroides y la retina subyacen-
te; puede comprometerse el cuerpo vítreo. Su evolución puede ser aguda o crónica.
Cuadro clínico
Etiología
Sus causas son similares a las de la uveítis anterior; con frecuencia es provo-
cada por la toxoplasmosis, histoplasmosis, tuberculosis, sífilis y leptospirosis.
Tratamiento
Uveítis intermedia
Forma de inflamación que no afecta de manera directa a la úvea anterior ni
a la posterior. Las lesiones se presentan en la zona intermedia de la úvea y
puede afectarse la pars plana. Es causada por enfermedades como la
sarcoidosis, toxocariasis, periflevitis retiniana y otras.
La terapéutica con esteroides es eficaz; asimismo, pueden ser necesarios los
inmunosupresores.
Oftalmología 109
ciliar en un ojo, por el efecto similar en el otro; su período de latencia es de 10
días a 1 mes. El ojo lesionado es llamado simpatizante y el que reacciona por el
estado del primer ojo afecto se denomina simpatizado.
Tratamiento
Endoftalmitis
Cuadro clínico
Tratamiento
Panoftalmitis
Oftalmología
Síntomas
Tratamiento
Melanoma uveal
Se observa en etapas tempranas, solo de forma accidental, durante un examen
oftalmoscópico regular cuando provoca disminución visual por invasión macular.
Es un tumor maligno pigmentado, que aparece generalmente en la coroides,
con menor frecuencia en el cuerpo ciliar e iris.
Cuadro clínico
Examen oftalmoscópico
Diagnóstico
Examen oftalmológico.
Biomicroscopia.
Oftalmología 111
Diafanoscopia.
Campo visual.
Tensión ocular.
Ultrasonido diagnóstico.
Tratamiento
Reflejos pupilares
Fotomotor directo. Cuando los reflejos a la luz entran en un ojo, su pupila
se contrae (reflejos directos a la luz). Esta actividad es compartida por la pupila
del otro ojo (reflejo consensual a la luz o directo) (Fig. 9.6).
Oftalmología
Fig. 9.5. Esquema de la vía de reflejo pupilar a la luz.
Oftalmología 113
Reflejo de acomodación-convergencia . Reflejo de acercamiento, por el cual
se provoca la contracción pupilar al mirar un objeto cercano, regido por la
reacción de convergencia, pero en el cual interviene también la acomodación.
Reflejo psicosensorial. A través de este reflejo se produce una dilatación
ante estímulos psíquicos y sensitivos.
Enoftalmos.
Miosis unilateral.
Ptosis palpebral, con ausencia de sudación en cara y cuellos
homolaterales, que completan el síndrome.
Excitación simpática.
Retracción palpebral.
Midriasis.
Exoftalmo.
Oftalmología
Entre las causas se incluyen: afecciones del vértice pulmonar; siringomielia, como
reflejo ante un estímulo doloroso a distancia (cólicos hepáticos o nefríticos), así como
enfermedades de la cadena cervical en su recorrido intracraneal u orbitario.
Midriasis.
Ptosis palpebral.
Oftalmoplejía de los músculos que inerva (generalmente el ojo se desvía
hacia afuera).
Síndrome de Adie
La pupila se encuentra en midriasis. Se caracteriza por una respuesta pobre
al estímulo luminoso; en la oscuridad continúa el aumento de su diámetro. El
cuadro, generalmente, es unilateral, más frecuente en mujeres jóvenes, con pér-
didas de los reflejos tendinosos. Puede ser provocado por lesiones del ganglio
ciliar; el factor hereditario puede estar entre sus causas, en traumas, etilismo, así
como encefalitis. La patogenia es desconocida.
Oftalmología 115
tación con conservación de reflejos; en la agonía se dilata; en el coma puede
estar normal, midriática o miótica, según la causa.
Es importante tener presente que en las intoxicaciones por compuestos
organosfosforados (parathion) se produce una miosis intensa, mientras que por
la atropina y sus derivados se produce la midriasis.
En la muerte, la pupila presenta midriasis desde los primeros momentos,
aun-que más tarde el diámetro pupilar disminuye.
Oftalmología
ENFERMEDADES DE LA RETINA
FONDO DE OJO
Este examen se realiza con el oftalmoscopio directo y nos permite apreciar
las alteraciones que pueden ocurrir en el ojo, en el curso de enfermedades
sistémicas oculares.
Enfermedades vasculares.
Obstrucciones vasculares.
Enfermedades inflamatorias.
Desprendimiento de retina.
Enfermedades heredodegenerativas.
Enfermedades tumorales.
Enfermedades vasculares
A este grupo pertenecen las enfermedades que afectan directamente el
sistema vascular en su conjunto. Si realizamos un fondo de ojo, podemos ob-
servar el aspecto de los vasos y determinar los criterios diagnósticos, así como
el pronóstico de la enfermedad, de ahí su importancia para el médico general y
el oftalmólogo.
Oftalmología
Retinopatía hipertensiva
Las alteraciones retinianas en la hipertensión son esencialmente las mismas
que las observadas en la retinopatía de las colagenosis y son secundarias a la
isquemia local.
Etiología
Diagnóstico
Oftalmología 119
de algodón, que se producen por la isquemia focal. Estos exudados nos sirven
como marca de contraste de la fase maligna o acelerada de la hipertensión; tam-
bién pueden aparecer en el fondo de ojo de otras afecciones, como anemias,
leucemias, colagenosis, disproteinemias, retinopatía diabética, etc.
Grupo IV. Comprende a los pacientes con todos los signos del grupo III,
junto con edema papilar. Estos enfermos tienen el peor pronóstico, ya que
presentan trastornos graves del sistema nervioso central, renales y de otros
órganos. Si se mantiene la hipertensión por un tiempo prolongado, se produce a
menudo una estrella macular de exudados duros y brillantes (Fig.10.1).
Pronóstico
Tratamiento
Hipotensores y sedantes.
Seguimiento del paciente por su médico, con control sistemático de la
hipertensión.
Retinopatía diabética
Es una microangiopatía que afecta las arteriolas precapilares, los capilares y las
vénulas de la retina, aunque también pueden afectarse los vasos de mayor tamaño.
Es la causa más frecuente de ceguera legal en pacientes entre 20 a 65 años de edad.
Factores de riesgo de la retinopatía diabética:
Otros factores que tienen efectos adversos sobre la retinopatía diabética son
los siguientes:
Gestación.
Hipertensión arterial, nefropatías y anemias.
Oftalmología
Desde el punto de vista clínico, la retinopatía se clasifica en:
Manifestaciones clínicas
Microaneurisma.
Hemorragias.
Exudados duros.
Edema retiniano.
Tratamiento
Manifestaciones clínicas
Oftalmología 121
Tratamiento
Manifestaciones clínicas
Tratamiento
Oftalmología
También se utiliza la vitrectomía vía pars plana en la hemorragia persistente
del vítreo, en el desprendimiento de retina por tracción, en la proliferación
fibrovascular progresiva y en la rubeosis del iris asociada con hemovítreo.
Preeclámptica y eclámptica
Diagnóstico
Evolución
Cuadro clínico
Oftalmología 123
vasos, que crecen hacia el vítreo y provocan hemorragias frecuentes, con forma-
ción de tejidos fibrosos, los cuales continúan desarrollándose y se produce una
masa continua por detrás del cristalino.
Esta actividad puede cesar de manera espontánea en cualquier fase, pero en
muchos casos progresa hasta desprender la retina y, por tanto, se pierde la
visión. El padecimiento suele ser bilateral.
Detección
Niños prematuros.
Niños bajo peso que hayan recibido oxigenoterapia en altas concentracio-
nes y transfusiones, y en aquellos que hayan sufrido un distrés respiratorio.
Niños normopeso que hayan recibido oxigenoterapia (esto es raro, pero
puede aparecer) (Fig.10.4).
Tratamiento
Síntomas
Signos
Oftalmología
Diagnóstico diferencial
Causas
Hipertensión arterial.
Émbolo (especialmente carotídeo o cardiaco).
Trombosis.
Enfermedades del colágeno (lupus eritematoso sistémico, poliarteritis
nu-dosa, etc.).
Trastornos de hipercoagulación (anticonceptivos orales, policitemia vera).
Tratamiento
Edad avanzada.
Hipertensión arterial.
Discrasia sanguínea.
Factores oculares
Manifestaciones clínicas
Oftalmoscopia
Evolución
Puede ocurrir una resolución sin dificultades visuales a largo plazo, sobre
todo cuando está afectada una rama, y una evolución progresiva en la que
aparecen complicaciones que conducen a la pérdida visual permanente, cuando
está ocluido el tronco central.
Esta evolución también depende de la gravedad de la oclusión del flujo
venoso, si está total o parcialmente ocluido.
Diagnóstico diferencial
Oftalmología
Papiledema. El edema de la papila es bilateral, con hemorragias “en
llama” que la rodean, pero no se extiende a la retina periférica y es
secundario a hipertensión intracraneal.
Retinopatía diabética. También se presenta bilateralmente y las lesiones
se concentran en el polo posterior. A veces, es necesaria la angiografía
fluoresceínica para diferenciar este cuadro de una oclusión de la vena
central de la retina.
Estudio
Antecedentes.
Examen ocular completo, que incluye presión intraocular, biomicroscopia y
gonioscopia; estudio del fondo del ojo bajo dilatación pupilar.
Angiografía fluoresceínica.
Presión arterial.
Pruebas hemáticas.
Evaluación médica completa para descartar trastornos cardiovasculares.
Tratamiento
Tratamiento
Reposo.
Tratar la causa.
Fotocoagulación con láser.
Oftalmología 127
Arteritis craneal (arteritis de células gigantes, arteritis
temporal)
Patología
La arteritis temporal suele afectar las arterias del sistema carotídeo, en espe-cial
las craneales. Existe predilección por las arterias que contienen tejido elástico.
La reacción histológica es una inflamación granulomatosa de la capa íntima
y la zona interna de la capa media, con predominio de linfocitos, células
epiteliales y células gigantes.
Síntomas y signos
Síntomas sistémicos
Polimialgia reumática.
Artritis.
Síndrome del túnel carpiano.
Radiculopatía.
Enfermedad sin pulso.
Examen físico
Diagnóstico
Oftalmología
Hiperglobulinemia y leucocitosis
Biopsia de la arteria temporal.
Tratamiento
Síntomas
Signos oftalmoscópicos
Diagnóstico diferencial
Oftalmología 129
Evolución
Pronóstico
Tratamiento
Desprendimiento de retina
El desprendimiento de retina es un proceso mediante el cual la retina sensorial
se separa del epitelio pigmentario retiniano, por la presencia del líquido
subretiniano, que puede acumularse mediante tres mecanismos principales:
Oftalmología
Obstrucción de la vena central de la retina.
Angiomatosis retiniana.
Papiledema.
Desprendimiento coroideo posterior a cirugía intraocular.
Tumor coroideo primario o metastásico.
Enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada.
Vasculitis retiniana.
La retina puede estar desprendida por bandas fibrosas en el vítreo, lo que
provoca un desprendimiento de retina por tracción.
Estas bandas fibrosas surgen de la organización de exudados inflamatorios y
hemorragias en el vítreo.
Causas más frecuentes:
Retinopatía diabética.
Cuerpos extraños intraoculares retenidos.
Lesión ocular perforante.
Pérdida del vítreo después de cirugía de catarata.
Síntomas
Signos
Oftalmología 131
La gran mayoría de los desprendimientos de retina, si no se tratan, se hacen
totales y dan lugar a cataratas secundarias, uveítis crónicas, hipotonía y
finalmente a ptisis del globo ocular (Fig. 10.7).
Tratamiento
Enfermedades heredodegenerativas
Síntomas
Signos
Oftalmología
Fig. 10.8. Rejilla de Amsler
Pronóstico
Oftalmología 133
Tratamiento
Retinosis pigmentaria
Cuadro clínico
Pigmentación corpuscular.
Cúmulos de pigmentos focales o sectoriales.
Edema macular quístico.
Membrana epirretiniana.
Catarata subcapsular posterior.
Herencia
Oftalmología
Aspecto médico-social
Conducta a seguir
Retinoblastoma
Oftalmología 135
Diagnóstico
Exploración.
Oftalmoscopia directa.
Oftalmoscopia indirecta con midriasis; se deben examinar ambos ojos.
Exploraciones especiales
Ecografía.
Tomografía computadorizada.
Resonancia magnética.
Diagnóstico selectivo
Tratamiento
Oftalmología
extensa. Las localizaciones más frecuentes de las metástasis son: cráneo,
órbita, huesos largos, vísceras, médula espinal y ganglios linfáticos.
Los medicamentos más utilizados son el carboplatino, la ciclofosfamida y la
vincristina.
Pronóstico
Facomatosis
Etiología
Formas clínicas
Oftalmología 137
Síndrome de Sturge-Weber
Signos oculares
Otros signos
Estudio
Tratamiento
El tratamiento de las otras facomatosis debe ser integral, de acuerdo con los
problemas que presente cada uno.
Oftalmología
ENFERMEDADES DEL NERVIO
ÓPTICO Y DE LA VÍA ÓPTICA
El nervio óptico comienza en las células ganglionares de la retina; sus
axones forman las fibras nerviosas que convergen en dirección a la papila,
y después de atravesar la capa coroidea y el anillo escleral, comienzan a
mielinizarse y son rodeados por las envolturas de las meninges.
El nervio óptico es en sí un tracto de fibras nerviosas, cuya misión
es unir, en una unidad funcional de alta complejidad, la capa
retiniana con el cerebro, por tanto, es una vía o tracto cerebral de
una alta especializa-ción.
Oftalmología
neurocirugía y la otorrinolaringología, las enfermedades infecciosas locales o
sistémicas, así como con los procesos inmunológicos y tóxicos.
Dentro de las enfermedades que describiremos a continuación, debemos
destacar los síntomas y signos comunes a ellas, en mayor o menor cuantía, tales
como:
Cefalea.
Diplopía.
Disminución de la agudeza visual.
Alteraciones del campo visual.
Alteraciones de la visión cromática.
Alteraciones en el diámetro de la pupila.
Oftalmología 141
Dentro de estos, el método de contacto B es el más útil, ya que la papila y
el nervio aparecen como una estructura única, con múltiples variantes
anatómicas (ver figura 3.31a).
El papiledema.
La trombosis de la vena central de la retina.
La neuropatía óptica isquémica anterior o seudopapilitis vascular.
Edema de papila
Fisiopatología
Oftalmología
dificultades circulatorias que afectan el metabolismo alto de la célula
ganglionar, a través de serios trastornos en el flujo axoplásmico en su
componente lento; esto provoca, a nivel de la lámina cribosa, el edema del
disco; la ingurgitación venosa, la dilatación capilar radial en la región
prelaminar y las hemorragias son consecuen-cias del mismo.
El factor mecánico, dado por el aumento de la presión del LCR
(hipertensión endocraneana) provoca, a su vez, un aumento de la presión
intratisular de la región retrolaminar del nervio óptico, lo que provoca, al mismo
tiempo, la disminución o interrupción en la velocidad de la circulación del flujo
axoplásmico anterógrado, especialmente de su componente lento. El
compromiso del componente rápido se acompaña de graves alteraciones
funcionales de las fibras ópticas intralaminares y prepapilares, que, al ser
distendidas, hacen visible oftalmoscópicamente el edema del disco.
Cuadro clínico
Oftalmología 143
Evolución
Oftalmología
nervio óptico.
Tratamiento
Oftalmología 145
Las neuropatías ópticas tienen un sustrato común de reacción inflamatoria,
dado por tumefacción de las fibras nerviosas, según la toma topográfica del
mis-mo; esto ocurre en la etapa aguda de la neuritis. El edema localizado o axil
puede evolucionar hacia la degeneración, con pérdida de su estructura fibrilar; a
su vez, se fragmenta y desaparece.
Las vainas de mielina se comprimen y desintengran en gotas de grasa que
posteriormente son fagocitadas.
Cuadro clínico
Diagnóstico
Oftalmología
endocraneana y la debida a trombosis de la vena central de la retina, o la de la
hipertensión arterial grave; para ello, los antecedentes patológicos personales, los
síntomas clínicos del dolor, y la exploración funcional de la visión central y periférica,
así como de los estudios electrofisiológicos, ayudarán a diferenciar cada una de ellas.
Evolución
Pronóstico
Tratamiento
Oftalmología 147
Atrofia óptica
El nervio óptico puede sufrir atrofia por múltiples causas, aunque todas
tienen como resultado final una pérdida parcial o total de sus funciones.
La degeneración de las fibras nerviosas da lugar al síndrome atrófico. Se ha
demostrado que el asiento primitivo de la lesión es completamente periférico
sobre la retina; las células ganglionares de las capas internas de la retina son las
primeras que degeneran, lo que trae como consecuencia la destrucción de sus
cilindroejes, esto constituye la verdadera atrofia ascendente del nervio óptico.
La atrofia óptica es la expresión oftalmoscópica de la lesión del nervio
óptico en cualquiera de sus porciones (intraocular, intraorbitaria,
intracanalicular, intracraneal e incluso quiasmática).
Atrofias ópticas primarias:
Heredodegenerativas:
Atrofia óptica simple.
Atrofia óptica hereditaria (Leber, infantil de Behr), asociada con sordera.
Simples o primarias:
Atrofia óptica tabética y en la parálisis general progresiva.
Atrofia óptica en las neuritis retrobulbares (formas agudas o crónicas).
Tóxicas.
Esclerosis múltiple.
Atrofia óptica en tumores y lesiones meníngeas.
Atrofias ópticas traumáticas.
Atrofias ópticas en las enfermedades vasculares de la retina (obstrucción de la
arteria central de la retina); obliteración de la vena central de la retina.
Arteriosclerosis.
Hemorragias graves (agudas o crónicas), producto de pérdidas de san-
gre por diversas causas.
Atrofia óptica glaucomatosa (ascendente).
Atrofias carenciales y tóxicas (alcohólico-tabáquicas y anemias).
Atrofia óptica por fármacos o toxinas.
Oftalmología
Es importante señalar que, en ocasiones, la palidez observada a través de la
oftalmoscopia, revela una típica atrofia, solamente de la mitad temporal del disco óptico.
Cuadro clínico
El cuadro clínico es variable y por esta razón se debe realizar una historia
clínica muy exhaustiva, con un estudio clínico general, que comprenda el
examen neurológico para poder establecer un diagnóstico.
Los síntomas que refieren los pacientes van desde una disminución lenta y
progresiva de la visión, hasta la pérdida súbita de la misma; las alteraciones
campimétricas también son variables (escotoma central, cuadrantopsias,
hemianopsias, escotomas cecocentrales, paracentrales) y ayudan al diagnóstico
causal. En ocasiones hay desciomatopsias (eje rojo-verde o amarillo-azul).
La palidez de la papila óptica, junto a las alteraciones pupilares (signo de Argyll-
Robertson) y parálisis oculomotoras, indican la posibilidad de sífilis en el 20 al 25 % de
los casos, incluso en jóvenes. Esta lesión precede a la aparición de la ataxia tabética.
En los tumores del lóbulo frontal (vecinos a la región optoquiasmática) se aso-
cian con anosmia y papiledema del ojo congénere (síndrome de Foster-Kennedy).
La presencia de antecedente de un traumatismo en la región frontoorbitaria,
con la aparición de una palidez papilar, indican el daño traumático del nervio al
nivel del canal óptico. En los accidentes vasculares (arterial o venoso), el estado
evolutivo de estas entidades definirá su causa; en ocasiones, el dolor neurálgico
o espontáneo, en especial con el movimiento de los ojos, indica la sospecha de
una neuritis retrobulbar pasada.
El diagnóstico se establece con el examen del fondo de ojo, en el que se
apre-cia una papila de color blanquecino, en ocasiones con bordes muy bien
definidos (atrofia óptica simple o primaria); a veces los bordes no son muy
definidos y apa-rece tejido de reparación neurológica (astrocitos fibrosos o
protoplasmáticos); aquí es importante si la misma es unilateral o bilateral, así
como los antecedentes del paciente; el diagnóstico se establece por la marcada
disminución de la agudeza visual o la ceguera uni o bilateral.
Su evolución depende del cuadro clínico y de la causa que lo originó, así
como de la precocidad en la indicación del tratamiento médico o quirúrgico.
Actualmente, el tratamiento de estos pacientes está dirigido a estabilizar el
proceso de atrofia, sobre todo en los casos con subatrofias o atrofias parciales;
se indican vitaminas, vasodilatadores, fisioterapia (estímulos al nervio, medicina
alter-nativa y cámara hiperbárica).
Oftalmología 149
Los dos nervios se reúnen en una estructura denominada quiasma, donde se
unen íntimamente y continúan formando las cintillas o bandeletas ópticas. Son
muy importantes las relaciones que el quiasma establece detrás del canal óptico
del esfenoides, por delante del infundíbulo y encima de la glándula hipofisaria.
A partir del quiasma óptico se forman las cintillas o bandeletas ópticas que,
divergiendo hacia atrás y rodeando a los pedúnculos cerebrales, llegan a los
denominados centros ópticos primitivos para constituir la vía óptica primaria
(cuer-pos geniculados externos). A partir de los tubérculos cuadrigéminos se
continúa la vía óptica por las radiaciones de Gratiolet que terminan en la corteza
cerebral occipital (corteza visual); a este nivel, en la cara interna de este lóbulo,
limitado hacia arriba y hacia adelante por una cisura perpendicular u occipital
interna, y hacia abajo por la cisura occipital, existe una cisura profunda: la
cisura calcarina; su interés anatómico radica en que en su fondo y sobre sus
labios se extiende la corteza visual, denominada área estriada; aquí radica el
área 17 de Brodman, que es donde se proyectan las radiaciones ópticas; en este
nivel se origina el fenómeno de la percepción visual, es decir, se hace
consciente, y constituye la denominada “memoria visual”. Este constituye la vía
óptica secundaria o intracerebral.
A nivel del quiasma óptico se presenta el llamado fenómeno de la
hemidecusación; aquí, las fibras del nervio óptico, con sus tres clases de fibras:
temporales, nasales y maculares, en su trayecto quiasmático, sufren cambios en
su ubicación; las nasales ocupan la mitad nasal del nervio y las temporales, las
partes superior e inferior, ambas separadas por una cuña donde discurre el haz
macular, a nivel del quiasma óptico; las fibras temporales pasan íntegramente a
la bandeleta óptica del mismo lado (haz directo), mientras que las fibras nasales
se cruzan y pasan a formar parte de la bandeleta óptica del otro lado.
Las fibras maculares ocupan la parte central del quiasma y se dividen en dos
grupos: unas se continúan con la bandeleta del mismo lado (haz macular directo) y
las otras se entrecruzan con las del otro lado para formar parte de la cintilla óptica
del lado opuesto (haz macular cruzado) (Fig.11.2). Tal disposición persiste en las
radiaciones ópticas. Este hecho anatómico de la hemidecusación quiasmática de las
vías ópticas, explica el trastorno visual denominado hemianopsia.
La exploración clínica de las vías ópticas se realiza mediante el examen del
campo visual, bien por medios manuales, pericampimetría, por confrontación o
método digital. También este método tiene la variante propuesta por
Kestembaum, que sugiere el contorno orbitario como punto de referencia para
los límites del campo visual (ver capítulo 3, Exploración del paciente en
oftalmología) o bien a través de pericampímetros.
Desde el punto de vista neurológico, al médico general solo le interesa
cono-cer las alteraciones en el sector o segmento del campo visual.
Oftalmología
Nervio óptico; 2. Rodilla anterior del quiasma; 3. Ambos lados del
quiasma; 4. Centro del quiasma; 5. Cintilla; 6. Cintilla;
Asa de Meyer; 8. Zona central de las radiaciones; 9. Fibras de
la semiluna de Behr; 10. Haz macular.
Fig. 11.2. Esquema de las vías ópticas y de las lesiones que causan hemianopsias.
Hemianopsias verticales.
Hemianopsias horizontales:
Homónima derecha.
Homónima izquierda.
Heterónima (bitemporales o binasales).
Oftalmología 151
corteza visual, y, por tanto, provocan trastornos en el campo visual de ambos
ojos, con características de presentación muy especiales.
Desde el punto de vista fisiopatológico, las alteraciones en las fibras
nerviosas que forman la vía óptica se deben fundamentalmente a la compresión
de las mis-mas por tumores intracraneales, primitivos o metastásicos por
lesiones vasculares, y por procesos inflamatorios de diversa índole.
Debemos señalar la existencia de pérdidas de una cuarta parte del campo
visual, estas son las denominadas cuadrantopsias.
Dadas las relaciones que el quiasma óptico establece con estructuras intracraneales,
la dirección o zona de compresión del mismo provoca el denominado síndrome
quiasmático, el cual, a su vez, puede ser prequiasmático: el nervio óptico se lesiona a su
salida del agujero o canal óptico; quiasmático, cuando este es afectado en el centro, los
bordes y los ángulos, y retroquiasmático, cuando son afectados los ángulos posteriores,
bandeletas o radiaciones ópticas (anterior y posterior).
Las alteraciones del campo visual, en cualquiera de sus modalidades
(cuadrantopsias o hemianopsias), obedecen casi siempre a procesos patológicos
de gran gravedad, asociados generalmente a trastornos neurooftalmológicos o
neurológicos, que ayudan a conformar el diagnóstico topográfico y causal de la
lesión. Entre ellas, el más frecuente es el provocado por los adenomas
hipofisarios, o los meningiomas.
Oftalmología
ENFERMEDADES DE LA ÓRBITA
ANATOMÍA
La órbita tiene forma de pirámide cuadrilátera, constituida por paredes
óseas, cuyo vértice corresponde al agujero óptico; para otros, tiene forma de
pera, cuyo tallo es el canal óptico; sus paredes están formadas por siete huesos
con su base hacia adelante y dispuestos en la forma siguiente:
Oftalmología 153
Dentro del contenido orbitario se encuentran el globo ocular y el nervio óptico,
los músculos oculares (cuatro rectos y dos oblicuos), la glándula lagrimal principal
y accesorias, vasos y nervios, grasa y aponeurosis que se subdivide en periostio,
tabique orbitario y cápsula de Tenon. Esta última envuelve al ojo y es atravesada
por los órganos que se insertan en el globo ocular. Las arterias derivan de la oftál-
mica; las venas desembocan en las venas oftálmicas y pasan por la cisura esfenoidal
hasta el seno cavernoso. Los nervios son motores: tercero, cuarto y sexto pares
craneales, y sensitivos: primera y segunda rama trigeminal. El ganglio ciliar, situa-
do en la parte externa del nervio óptico, recibe fibras motoras, sensitivas y filamen-
tos simpáticos del tercero y quinto pares, y del plexo carotídeo respectivamente.
Este último emite los nervios ciliares cortos que penetran por la parte posterior del
globo ocular. La órbita no contiene vasos ni ganglios linfáticos (ver figura 2.8).
Estos tres conceptos son importantes al valorar una afección orbitaria. Aun-
que se refiere que la exoftalmía es una protrusión hacia adelante, activa o
dinámi-ca del ojo, y la proptosis una protrusión mecánica o pasiva, ambos
términos, clínicamente, pueden considerarse como sinónimos. Las
seudoproptosis son falsas o aparentes protrusiones del ojo, que no reflejan una
afección, y en las enoftalmías hay una retracción o hundimiento del globo en la
órbita, que puede traducir o no una afección ocular.
La seudoproptosis podemos observarla en el buftalmo, miopía axil alta,
enoftalmo del ojo contralateral, retracción del ojo ipsolateral, así como en la órbita
superficial que está presente en la disostosis craneofacial y en la asimetría facial.
Oftalmología
La enoftalmía (Fig. 12.2) está presente en el hundimiento o retracción del
globo en la órbita, debido a la descompresión orbitaria quirúrgica, fractura
orbitaria, atrofia de la grasa periorbitaria, en el trauma y en la involución senil.
La microftalmía es una anomalía congénita en la que existe una disminución de
tamaño del globo en todas sus dimensiones.
Oftalmología 155
recordar el meningocele o meningoencefalocele por dehiscencia traumática o
con-génita de la pared orbitaria. En la órbita puede existir una hernia meníngea
que transmite el pulso cerebral, lo que origina una exoftalmía pulsátil y
reductible, que puede observarse también en la enfermedad de Recklinghausen.
Las exoftalmías secundarias se deben generalmente a metástasis de tumores
malignos: los más frecuentes son los del seno, próstata, tiroides, útero, cérvix,
riñón y páncreas, aunque todos los tumores malignos pueden metastizar la
órbita. En los niños de corta edad, el neuroblastoma o simpaticoblastoma de
médula suprarrenal o ganglios retroperitoneales es lo más frecuente; en el
melanoma y sarcoma son raras las metástasis.
Las exoftalmías por tumores primitivos son una de las principales causas de
exoftalmos unilaterales, cuyos signos cardinales dependerán del tamaño, posición y
naturaleza del mismo; pueden ser benignos o malignos: entre los primeros tene-mos
el quiste dermoide, así como los gliomas, angiomas, meningiomas y neurofibroma;
entre los segundos, los sarcomas, rabdomiosarcomas, liposarcomas, mixosarcomas,
sarcomas embrionarios y los carcinomas (adenocarcinoma y carci-noma o tumor
mixto). En los niños, el reticulosarcoma, muy maligno, se presenta como exoftalmía
inflamatoria y conduce inexorablemente a la muerte.
Existen, además, los llamados tumores invasivos de la órbita, entre los que
se encuentran el meningocele o cefalocele, meningioma, mucocele, fibroma
nasofaringeo y el carcinoma de mucosa del seno.
Se describen algunas exoftalmías bilaterales que se integran dentro de una
en-fermedad sistémica, como son la enfermedad de Schuller-Cristian, la
leucemia y la enfermedad de Hodgkin.
Endocrinas. Clínicamente presentan dos aspectos o formas: enfermedad de
Graves oftálmica (EGO) o eutiroidea, cuando aparecen en un paciente sin
hipertiroidismo clínicamente manifiesto, y la forma asociada a hipertiroidismo,
con los clásicos signos de bocio (exoftalmía infiltrante), dedos en palillo de
tambor, mixedema pretibial, taquicardia, temblor muscular, metabolismo basal
elevado, mi-rada peculiar con retracción del párpado superior y separación entre
los bordes palpebrales (signo de Dalrimple) (Fig. 12.3). Estas exoftalmías son
generalmente bilaterales, pero pueden tener una aparición unilateral (Fig. 12.4).
La oftalmoplejia exoftálmica (exoftalmos tirotrófico) comienza generalmente en
la edad madura, con signos insidiosos de proptosis y oftalmoplejia externa, típi-
camente simétrica, dividida entre los dos ojos, y caracterizada por la limitación del
movimiento hacia arriba. Los músculos están tumefactos, edematosos e infiltra-dos,
lo que da lugar a un exoftalmos irreductible, que puede originar queratitis por
exposición y hasta luxación del globo ocular. El padecimiento sigue una evolución
con remisiones y recaídas, pudiendo llegar a la resolución espontánea, pero rara-
mente completa. Puede necesitarse la protección corneal (oclusión, tarsorrafia) y en
los casos más graves hasta la orbitotomía descompresiva.
Traumáticas . Los traumatismos oculares por distintos agentes y por acciden-tes
son causas frecuentes de exoftalmía. En lesiones del techo orbitario puede
Oftalmología
producirse exposición de meninges y del lóbulo frontal que necesitan tratamiento
urgente por el cirujano. En las lesiones de la pared interna puede presentarse el
enfisema orbitario que aumenta al sonarse la nariz, y a la palpación hay crepita-ción.
Pueden lesionarse los músculos oblicuos con diplopía correspondiente. En lesiones
de la base o piso orbitario pueden presentarse diplopía con enoftalmía y también
hematoma retrobulbar que desaparece en unos días, pero, si existiera hemofilia, la
reabsorción sería más lenta.
El tratamiento consiste en no sonarse la nariz, antibióticos y cirugía.
Tratamiento
Oftalmología 157
CATARATA
CLASIFICACIÓN
Esta enfermedad puede dividirse en dos grandes grupos: cataratas
adquiridas y cataratas congénitas. A su vez, entre las cataratas adquiridas se
encuentran las cataratas traumáticas, las tóxicas y las secundarias, así como las
cataratas relacio-nadas con la edad o cataratas seniles, y las cataratas preseniles.
Cataratas subcapsulares:
Catarata subcapsular anterior. Está situada directamente por debajo de la
cápsula del cristalino y se asocia con la metaplasia fibrosa del epitelio
ante-rior de este.
Catarata subcapsular posterior. Está situada frente a la cápsula posterior y se
asocia con la migración posterior de las células epiteliales del cristalino.
Los pacientes con esta opacidad sufren molestias, debido a los destellos
de luz que se les acercan de frente.
Oftalmología 159
Catarata nuclear. Es la que se localiza en el núcleo del cristalino; suele aso-
ciarse con la miopía, como resultado de un aumento del índice de refracción
del núcleo del cristalino y también con una mayor alteración esférica. Algu-
nos pacientes ancianos con cataratas nucleares pueden ser capaces de vol-ver
a leer sin gafas, debido a la miopía inducida (miopía de índice) (Fig.13.2).
Catarata cortical. Afecta la corteza anterior, posterior o ecuatorial. Las
opacidades empiezan como vacuolas o hendiduras entre las fibras del crista-
lino. La opacificación posterior da lugar a la formación de las opacidades
típicas en rayos de bicicleta.
Catarata en árbol de navidad. Es infrecuente. Se caracteriza por depósitos
llamativos, policromáticos, como agujas, en la corteza profunda y el núcleo.
Todas estas opacidades del cristalino pueden visualizarse al examinar al pa-
ciente por oftalmoscopia a distancia, así como por el especialista a través
del biomicroscopio o lámpara de hendidura, y pueden progresar a la madu-
rez, de manera que el cristalino se vuelve opaco.
Catarata hipermadura. Es aquella en la que la pérdida de agua ha dado lugar a
la contracción de la catarata y a la aparición de arrugas en la cápsula
anterior.
Catarata morgagniana. Es una alteración hipermadura, en la que la licuefac-
ción total de la corteza ha permitido que el núcleo se hunda hacia abajo.
Cataratas preseniles
Las cataratas preseniles pueden asociarse con las enfermedades sistémicas
si-guientes:
Oftalmología
Cataratas traumáticas
Los traumatismos son la causa más frecuente de catarata unilateral en perso-
nas jóvenes. Las opacidades del cristalino pueden estar causadas por los
siguientes tipos de lesiones:
Cataratas tóxicas
Los corticoides, sistémicos o tópicos, son cataratogénicos. Las opacidades
del cristalino comienzan primero como subcapsulares posteriores y luego se
afecta la región subcapsular anterior. La relación exacta entre la dosis total y la
duración de la administración de los corticoides sistémicos o tópicos y la
formación de la cata-rata no está precisada.
La clorpromazina puede causar depósitos de gránulos finos
amarillogrisáceos en la cápsula anterior del cristalino. Los depósitos en el
cristalino están relaciona-dos con la dosis y pueden asociarse con depósitos
granulares difusos sobre el endotelio y el estroma profundo de la córnea.
Los mióticos, particularmente los inhibidores de la colinesterasa, si se usan
durante un tiempo prolongado, pueden causar unas vacuolas subcapsulares ante-
riores diminutas y, en ocasiones, opacidades más avanzadas.
Las sales de oro, empleadas a veces para tratar a pacientes con artritis
reumatoide, hacen que se presente en el 50 % de los pacientes, depósitos
capsulares anteriores en el cristalino que son inocuos.
Cataratas secundarias
Las cataratas secundarias o complicadas se desarrollan como resultado de otra
enfermedad ocular. A continuación se describen algunas de estas afecciones.
Uveítis anterior crónica. Es la causa más frecuente de catarata secundaria.
El hallazgo más precoz es un brillo policromático en el polo posterior del
cristalino; luego aparecen opacidades subcapsulares anteriores y posteriores, y
el cristalino puede volverse completamente opaco.
Glaucoma de ángulo cerrado congestivo agudo. Se observan pequeñas opacidades
subcapsulares o capsulares, blancogrisáceas y anteriores en la zona pupilar.
Miopía alta. Suele asociarse con las opacidades posteriores del cristalino, así
como con el desarrollo precoz de esclerosis nuclear. Un cambio miópico en la
refracción precede, con frecuencia, la aparición de catarata nuclear.
Oftalmología 161
Distrofias hereditarias del fondo de ojo. La retinitis pigmentaria, amaurosis
congénita de Leber y atrofia gyrata, pueden asociarse con opacidades
subcapsulares posteriores del cristalino.
Cataratas congénitas
Oftalmología
toxoplasmosis, los citomegalovirus, el virus del herpes simple y varicela, y
pueden deberse a síndromes sistémicos, como el síndrome de Lowe
(oculocerebrorrenal), y trastornos cromosómicos. Existe otro grupo que se debe
a la herencia sin ano-malía sistémica, el cual ocupa una tercera parte; la forma
de herencia más fre-cuente es la autosómica dominante.
Síntomas
Signos
Oftalmología 163
Tratamiento de la catarata
Oftalmología
GLAUCOMA
Oftalmología 165
FACTORES DE RIESGO
Muchos factores de riesgo son asociados con el desarrollo de la neuropatía
óptica glaucomatosa, entre ellos se incluyen los trastornos sistémicos.
Es una enfermedad multifactorial, por lo que es necesario tener en cuenta
los principales factores de riesgo, que se resumen en el cuadro 14.1.
CLASIFICACIÓN
Existen numerosas clasificaciones, según las características anatómicas,
evolutivas y causales. A continuación presentamos la que consideramos más
simple y práctica.
Cuadro clínico
Oftalmología 167
Atrofia peripapilar: aparece como una semiluna más pálida en la zona
temporal de la papila. A veces el área de la atrofia puede estar
pigmentada; se observa en sujetos normales, pero es muy frecuente en
pacientes con hipotensión arterial, en los que el glaucoma de tensión
baja o normal tiene mayor incidencia.
Desplazamiento nasal de los vasos.
Oftalmología
forme a la distribución en la retina de las fibras ópticas que van a formar el
nervio óptico. Si no se impone tratamiento, aparecerán las lesiones siguientes:
Escotomas paracentrales.
Disminución de la sensibilidad en cuadrante superonasal.
Elongación o aumento de la mancha ciega.
Escotoma de Seide.
Escotoma arciforme o de Bjerrum.
Escotoma anular.
Visión tubular.
Laguna temporal de visión.
Diagnóstico
Oftalmología 169
El diagnóstico se hace por fondo de ojo, tensión ocular y campo visual, que
exhibe los diferentes signos que ya hemos descrito, así como la incidencia de los
factores de riesgo. En casos dudosos pueden realizarse pruebas especiales como
la “curva tonométrica” de 24 h, en la que se explora la presión intraocular cada 3
h, y pruebas provocativas como la de sobrecarga hídrica.
Tratamiento
Tratamiento médico:
Colirios.
Tabletas.
Laserterapia.
Cirugía ocular.
Betabloqueadores adrenérgicos.
Parasimpaticomiméticos.
Inhibidores de la anhidrasa carbónica:
Sistémicos.
Tópicos.
Agonistas adrenérgicos.
Prostaglandinas.
Oftalmología
Cuadro 14. 2. Drogas utilizadas en el tratamiento médico del glaucoma (tomado de: Terminología y pautas para el glaucoma. Sociedad
Europea de Glaucoma.)
Betaxolol 0,5 %
Beta1
Betoptic Cada 12 h Disminuye Contraindicaciones
Selectivo
la producción relativas en asma y
de acuoso bloqueo cardiaco
171
Cuadro 14.2. Continuación
172
de la anhidrasa
carbónica
uveoescleral
Apraclonidina 0,5-1 % Iopidine Cada 12 h
y además
aumenta la
facilidad
de salida
173
También se emplea la terapia combinada en un solo colirio. Si el tratamiento
médico no controla la tensión ocular, se puede aplicar láser o pasar al
tratamiento quirúrgico.
Pueden añadirse recomendaciones como el uso de antioxidantes, entre ellos
vitamina E, oligoelementos Zn, Mg, que representan una expectativa dirigida a
la inhibición de eventos bioquímicos que conducen al daño y a la muerte celular
en el glaucoma primario de ángulo abierto.
Factores de riesgo
Oftalmología
Fig. 14.2. Mecanismo fisiopatogénico del cierre angular agudo. En la midriasis, la raíz del iris
bloquea el trabéculo y a su vez es desplazada por el humor acuoso que tiene dificultad para pasar
por el espacio entre el cristalino y el iris hacia la cámara anterior.
Cuadro clínico
Síntomas:
Signos:
Oftalmología 175
Midriasis media (arrefléxica).
Tensión ocular muy elevada (mayor de 45 a 50 mmHg).
El fondo de ojo no se precisa bien, pero en un primer episodio puede
haber hiperemia de papila sin excavación.
Gonioscopia: ángulo cerrado.
Tratamiento
Constituye una urgencia por el peligro de lesión del nervio (atrofia óptica),
que puede ser provocada por la hipertensión severa.
Estrategia
Tratamiento inmediato
Ingreso urgente.
Analgésico potente (sistémico y tópico).
Colocar al paciente en decúbito supino.
Pilocarpina al 2 % (colirio): 1 gota en el ojo afecto, 2 o 3 veces en 1 h y
cada 6 h en el ojo adelfo.
Antiinflamatorio tópico: colirio de prednisolona o antiinflamatorios no
esteroideos (AINE).
Inhibidores sistémicos de la anhidrasa carbónica: acetazolamida (bulbos de
500 mg): indicar, de inmediato, 250 mg intramuscular y 250 mg endovenoso.
Manitol al 20 %, 1,5 mg/kg, endovenoso, en 30 min; se deberá tener
precaución en pacientes con insuficiencia cardíaca, pues aumenta la
volemia, así como en diabéticos, ya que eleva la glicemia.
Betabloqueadores : timolol (colirio) al 0,5 %, 1 gota cada 12 h.
Alfa 2 agonistas: brimonidina, 1 gota cada 8 h.
Indentación corneal con lente tipo Zeiss de 4 espejos o similar.
Tratamiento quirúrgico no invasivo con Yag láser (iridotomía) en el ojo
del cierre, si la transparencia de la córnea lo permite y en el otro ojo
también.
Etiología
Uveítis.
Traumatismos oculares.
Tumores intraoculares.
Inducido por el cristalino.
Neovascularización intraocular.
Posoperaciones oculares.
Asociado a enfermedades degenerativas de los ojos.
Tratamiento
Glaucoma congénito
Etiología y evolución
Cuadro clínico
Tratamiento
Oftalmología
VISIÓN BINOCULAR. DESARROLLO
DE LA VISIÓN EN EL NIÑO. ESTRABISMO
Ante el estrabismo, el médico general desempeña una función fundamen-
tal desde el punto de vista del diagnóstico primario y, por tanto, no debe
subestimarse esta afección, pues generalmente el paciente es un niño y debe
remitirse al oftalmólogo, de quien dependerá su futuro visual, por-que
pueden presentarse problemas relacionados con el desarrollo de la visión,
que, de no ser tratados precozmente, se hacen irreversibles.
VISIÓN BINOCULAR
En condiciones normales, los objetos se ven con los dos ojos: ambos fijan
si-multáneamente el mismo objeto y forman, cada uno, una imagen de igual
tamaño, forma e intensidad, que se percibe como una imagen única (fusión).
La visión binocular depende del perfecto equilibrio de los sistemas motor y
sensorial, y cualquier afectación de estos la altera y anula.
Sistema motor. Está constituido por la musculatura ocular extrínseca y su inervación.
Seis músculos controlan los movimientos de cada ojo: 4 rectos y 2 oblicuos.
Todos se originan, excepto el oblicuo inferior, en un tendón común (anillo de
Zinn), que rodea el nervio óptico en el vértice posterior de la órbita.
Músculos rectos . Los músculos rectos se nombran de acuerdo con su inserción en
la esclera, por delante del ecuador, en la porción media, lateral, superior e inferior,
donde se insertan alrededor del limbo esclerocorneal: a 5,5 mm el recto medio, 6,5 mm
el recto inferior, 6,9 mm el recto lateral y 7,7 mm el recto superior (Fig.15.1).
Músculos oblicuos . Los dos músculos oblicuos se insertan en la esclera por
detrás del ecuador del ojo. El oblicuo superior, desde el anillo de Zinn se dirige
hacia delante por encima del recto superior y pasa por la tróclea (polea
cartilaginosa, situada en el borde superior nasal de la órbita) para insertarse en
el cuadrante posterosuperior del globo ocular.
El oblicuo inferior se origina de la pared nasal orbitaria, unos milímetros por
detrás del borde, cerca del orificio de la fosa lagrimal (apófisis nasal del maxilar
superior); se dirige hacia atrás, pasa por debajo del recto inferior donde hace un
Oftalmología 179
arco alrededor del globo y se inserta en el cuadrante posterolateral del globo
ocu-lar, debajo del recto lateral y muy cerca del polo posterior (Fig. 15.2).
La cápsula de Tenon (tejido conectivo elástico) se extiende sobre los
músculos y los separa de la grasa orbitaria.
Inervación . El VI par o motor ocular externo, inerva el recto lateral; el IV
par o patético, el oblicuo superior y el III par o motor ocular común, inervan los
otros tres músculos rectos y el oblicuo inferior. Los núcleos de estos tres nervios
están en el piso del cuarto ventrículo.
Fisiología motora
Oftalmología
Campo de acción . En cada movimiento de los ojos, varios músculos de
cada uno actúan al mismo tiempo, pero, al moverlos en cualquier dirección,
siempre hay un músculo de cada ojo en acción principal en dicha dirección.
El campo de acción de un músculo es aquella dirección en la cual su acción
principal es mayor, es decir, donde el efecto del músculo se observa mejor.
Posiciones de la mirada. Para la observación clínica del paciente estrábico
es necesario conocer algunas posiciones de la mirada.
Posición primaria . Posición de la mirada adelante, mirando al infinito.
Posiciones secundarias. Son arriba, abajo, derecha e izquierda.
Posiciones terciarias. Son cuatro posiciones oblicuas de la mirada: arriba a
la derecha, arriba a la izquierda, abajo a la derecha y abajo a la izquierda.
Posiciones cardinales. Las utilizamos, con frecuencia, para explorar el esta-do
y funcionamiento de los músculos oculares en su campo de acción. Los ojos se
sitúan en sus posiciones: a la derecha y arriba, a la izquierda y arriba, a la derecha y
abajo, a la izquierda y abajo, a la derecha y a la izquierda; son las denominadas
posiciones de diagnóstico; cualquier déficit o hiperfunción de un músculo determi-
nado se manifiesta, sobre todo, en esta posición (ver Figura 2.13).
Movimientos oculares. Además del comportamiento estático de los múscu-
los, se deben analizar los movimientos que realizan los ojos, que son de tres
tipos: ducciones o movimientos monoculares, versiones o movimientos
coordinados de ambos ojos hacia el mismo campo de la mirada, y vergencias o
movimientos disyuntivos o no conjugados hacia direcciones opuestas.
Leyes de inervación . Es conveniente conocer que cuando un músculo
ejerce una acción (músculo agonista), hay músculos en el mismo ojo que lo
ayudan en su acción (músculos sinergistas) y otros que se oponen (músculos
antagonistas). Esto obedece a leyes: de la inervación recíproca de Sherrington,
que establece que cuando un músculo es estimulado para realizar determinada
acción, su anta-gonista, de forma simultánea, es igualmente inhibido, y de la
correspondencia motora de Hering, que establece que en los movimientos
conjugados los múscu-los yuntas reciben simultáneamente igual inervación. Esta
ley tiene implicaciones clínicas importantes, especialmente en el examen de un
estrabismo paralítico, porque la cantidad de estímulo inervacional que reciben
los ojos, está siempre determinada por el ojo fijador y, por lo tanto, el ángulo de
desviación variará en dependencia del ojo que esté fijando.
Cuando el ojo normal es el fijador, la desviación que ocurre se llama prima-
ria, y cuando el ojo paralítico es el fijador, la desviación que ocurre se llama
secundaria. En los estrabismos paralíticos la desviación secundaria siempre es
mayor que la primaria.
Sistema sensorial. Es la porción del sistema visual que coordina la fun-
ción binocular de unificar las imágenes que provienen de cada ojo en una única
imagen mental.
En la visión binocular normal la imagen del objeto observado cae en las dos
fóveas. Estos estímulos viajan a lo largo de las vías ópticas hacia la corteza
occipital, donde una imagen única es percibida.
Oftalmología 181
Para que la visión binocular sea correcta, además de un perfecto equilibrio
motor deben establecerse los siguientes hechos: una correspondencia retiniana
normal, una máxima agudeza visual de la fóvea y la característica de
proyección de la fóvea directo al frente.
Correspondencia retiniana normal. Cada área de la retina con su dirección
visual corresponde en el otro ojo a otra área con igual localización y valor espacial.
La fóvea es el área de mayor jerarquía, pues su estimulación determina el
eje subjetivo alrededor del cual se ordena el resto de la retina, y las imágenes
recibidas por otras áreas de la retina se integran a este orden y son referidas en
relación con la dirección visual de ambas fóveas.
Cuando se observa un objeto, este, fijado con ambos ojos, posee una misma
dirección visual, por lo que será visto como una sola imagen.
Máxima agudeza visual de la fóvea . La fóvea es la zona de máxima agudeza
visual, por lo que la visión de 1,0 se considera la máxima y se alcanza únicamente en la
fóvea, ya que en la periferia de la retina la agudeza visual es solo de 0,05 a 0,1.
Proyección de la fóvea derecho al frente . La ubicación de un objeto en el
espacio depende del punto del área de la retina que estimule. No se concibe per-
cepción visual sin localización espacial.
La estimulación de la fóvea provoca una localización en el eje del espacio
subjetivo y tiene una dirección visual principal que es siempre derecho adelante,
es decir, que cualquier estímulo que le alcance, venga de donde venga, es
proyectado en el espacio por el cerebro, como si viniera del frente.
Fusión . Mecanismo reflejo de integración cortical de imágenes semejantes
en una percepción única o simple.
El cerebro tiene la habilidad de unir o fusionar las imágenes que provienen
de cada ojo al observar un objeto, en una sola.
Para que esto ocurra, deben ser imágenes semejantes en tamaño, forma,
color, luminosidad y estimulación de áreas correspondientes de la retina. De esto
se deriva que cuando el paciente tiene una anisometropía, opacidad de los
medios o estrabismo, no se puede lograr la fusión.
Debemos recordar que la visión comienza a desarrollarse a partir del momento del
nacimiento, puesto que dentro del claustro materno no se percibe la luz, la cual es
indispensable para que se produzca el proceso bioquímico que da inicio a la misma.
El desarrollo visual es un proceso de maduración altamente complejo. Por
estudios clínico-fisiológicos se ha demostrado que ocurren cambios
estructurales en los ojos y en el sistema nervioso central después del nacimiento.
En los prime-ros meses de la vida, el cerebro y el sistema visual están
inmaduros y las conexio-nes entre las neuronas todavía no están bien formadas
y estabilizadas, por lo que cualquier obstáculo sensorial, en este tan sensitivo
período de desarrollo, puede afectarlo y provocar una ambliopía.
Oftalmología
Cuando el niño nace no presenta todavía visión nítida ni binocular. Los movi-
mientos de sus ojos son irregulares e incoordinados. Alrededor de las 4 semanas de
edad, el niño presenta un reflejo de fijación lo suficientemente desarrollado para
que siga lentamente el movimiento de la luz. Por lo general, a los 2 meses puede
seguir algún objeto en movimiento, pero pueden verse desviaciones ocasionales o
movimientos incoordinados de los ojos (estrabismo espúreo o fisiológico).
La fóvea del niño tiene un retraso embriológico que hace que no se
complete el desarrollo anatómico hasta los 3 a 6 meses después del nacimiento.
A partir de este momento se incrementa la agudeza visual y luego se desarrolla
la coordina-ción motora. Los movimientos conjugados de la mirada (mirada en
yunta: ducciones y versiones) se desarrollan entre el momento del nacimiento y
los 6 meses aproxi-madamente.
Al nacimiento, el grado de madurez es incompleto. A los 2 años alcanza el
máximo desarrollo sensorial y el proceso completo de visión binocular se logra
alrededor de los 6 años. Pero, así como el grado de madurez es escaso al nacer,
la capacidad de adaptarse sensorialmente a una situación (fisiológica o
patológica) es máxima, a esto se le llama plasticidad. Aproximadamente a los 6
años, la madu-rez es máxima y la plasticidad, mínima.
Si existe algún problema antes de los 3 años, esto puede incidir en la
madura-ción binocular, y el sistema nervioso central, por su gran plasticidad, es
capaz de adaptarse a una nueva situación patológica. Se desarrolla así un
sistema de visión anómalo no binocular, alternativo, que después de perder la
plasticidad queda fija-do para siempre de forma irreversible.
ESTRABISMO O HETEROTROPÍA
El término estrabismo se emplea para describir el mal alineamiento de los globos
oculares, en el cual ambos ojos no están dirigidos al objeto que se mira; proviene del
griego strabismus y significa desviarse de la línea, mirar oblicuamente, de soslayo.
El estrabismo es una enfermedad ocular, predominantemente de la infancia, y
está presente en aproximadamente el 3 % de los niños. Su tratamiento debe co-
menzar tan pronto como se haga el diagnóstico, con la finalidad de asegurar el
realineamiento de los ojos y el desarrollo de la mejor agudeza visual, para lograr, de
esta manera, incrementar las posibilidades para una visión binocular normal.
Las manifestaciones del estrabismo en la infancia pueden extenderse a jóve-
nes y adultos; y algunas formas de estrabismo ocurren casi exclusivamente en
estas edades, por ejemplo, el relacionado con las enfermedades tiroideas, fractu-
ras de órbita y poscirugía del desprendimiento de retina, entre otros.
Concepto
Etiología
Hemos querido agrupar las causas de estrabismo de una forma didáctica que
enunciaremos a continuación.
Refraccionales. Las ametropías son causa frecuente de estrabismo, sobre
todo las hipermetropías y anisometropías.
Oftalmología
Interferencia sensorial. Cualquier lesión orgánica que impida una correcta
agudeza visual, puede interferir el adecuado desarrollo del equilibrio
oculomotor. Puede tratarse de una catarata monocular, una opacidad de la
córnea monolateral, un foco de coriorretinitis o, lo que es más grave aún, un
retinoblastoma, de ahí la importancia de la valoración inmediata por el
oftalmólogo, en cuanto se diagnostica un estrabismo.
Alteraciones musculares. Por anomalías de inserción en los músculos, vai-
nas, fibrosis, retracciones mecánicas y parálisis oculomotoras, que a veces
curan y dejan como secuela un estrabismo no paralítico.
Anatómicas . Por anomalías en las órbitas y en las disostosis craneofaciales,
como en la enfermedad de Crouzon y el síndrome de Apert, entre otras.
Esenciales o idiopáticas (60 – 65 %) Son las más frecuentes. Se producen
por una afectación del sistema motor ocular de origen desconocido.
Centrales. Algunas afecciones del sistema nervioso central cursan con
estrabismo, como el síndrome de Down.
Alteraciones inervacionales. Algunos autores señalan que cuando existen
desproporciones o alteraciones en la relación acomodación/convergencia o
entre la convergencia/divergencia, pueden presentarse estrabismos.
Clasificación
Horizontales:
Convergentes o esodesviaciones.
Divergentes o exodesviaciones.
Verticales:
Hiperdesviación: hacia arriba.
Hipodesviación: hacia abajo.
Torsionales.
Combinadas.
Oftalmología 185
De acuerdo con la variación de la desviación :
Diagnóstico
Oftalmología
Si al tapar un ojo el otro no se mueve y viceversa, el paciente no es estrá-
bico (ortoforia).
Si al ocluir cualquiera de los ojos, el otro se mueve, es decir, toma la fija-
ción, estamos ante un estrabismo manifiesto (heterotropía).
Si al destapar un ojo que previamente estaba ocluido, este hace un movi-
miento de refijación, estamos ante un estrabismo latente (heteroforia).
Si existiera una fijación excéntrica (situación patológica en la que el ojo
fija con una zona excéntrica de la retina que no es la fóvea) o también niños
muy pequeños donde no hay cooperación, el test no es aplicable.
El cover test se puede asociar con prismas que colocamos de base contraria
a la desviación: el ángulo de desviación que presenta el paciente estrábico se
mide en dioptrías prismáticas (DP), tanto de lejos (5 m) como de cerca (33 cm).
Exámenes basados en el reflejo corneal. Cuando el niño no coopera, o en el
caso de una fijación excéntrica, podemos utilizar los exámenes basados en el
refle-jo corneal.
Método de Hirschberg. Se calcula que cada milímetro de desplazamiento del
reflejo luminoso sobre la córnea corresponde a 7° (12 DP) de desviación
(Fig.15.7). Ejemplos:
Fig. 15.7. Método de Hirschberg: a) Ortoforia, la luz se refleja en el centro pupilar; b) La luz se
refleja en el borde pupilar (15°); c) La luz se refleja entre el borde pupilar y el limbo (20° a 25°);
d)La luz se refleja en el limbo (30°).
Oftalmología 187
Método de Krimsky. Se utilizan prismas para medir la desviación: estos se
colocan delante del ojo fijador y se observa cómo el reflejo luminoso
descentrado del ojo estrábico se va desplazando, hasta lograr ubicarlo en el
centro de la córnea, simétricamente al ojo fijador. El valor del prisma necesario
para lograrlo, determi-na la magnitud de la desviación.
Es importante recalcar que siempre, ante todo paciente estrábico, debemos
realizar un examen oftalmológico completo, incluyendo el fondo de ojo, pues
hay que recordar que, a veces, un estrabismo es la primera manifestación de un
retinoblastoma. Por su parte, precisar la agudeza visual y la refracción bajo
cicloplejía nos permite valorar la presencia de una ambliopía.
Diagnóstico diferencial
Fig. 15.8: a) Ángulo Kappa formado entre el eje pupilar y la línea visual; b) Ángulo Kappa
positivo, cuando el reflejo se desplaza temporalmente.
Cuadro clínico
Oftalmología
Tortícolis en las parálisis musculares, restricciones, disfunciones de los
músculos oblicuos o cuando el estrabismo se asocia con nistagmo.
Alteraciones de la refracción, hipermetropías, anisometropías y, en oca-
siones, miopías.
Cierre o guiño de un ojo, y fotofobia en los estrabismos intermitentes.
Síntomas astenópicos en las heteroforias.
Alteraciones de los medios u oftalmoscópicas en los estrabismos de cau-
sa sensorial.
Esotropía congénita.
Estrabismo convergente que aparece en los primeros 6 meses de la vida: se
presenta con un gran ángulo de desviación, pobre función de los rectos
laterales, fijación cruzada, y puede asociarse a nistagmo, hiperfunción de
los oblicuos inferiores, hipertropías disociadas y ambliopía (Fig.15.9).
Oftalmología 189
cover test alternante y se manifiesta como una hipertropía doble, generalmente
asimétrica (Fig.15.10).
Tratamiento
Finalidades:
Procedimientos:
Oftalmología
retroinserciones o elongaciones, y se reforzarán mediante pliegues o
resecciones, o alterando la orientación de su plano de acción.
PARÁLISIS OCULOMOTORAS
Cuadro clínico
Etiología
Oftalmología 191
Parálisis del IV par
Conducta a seguir
Ambliopía
Paralítico No paralítico
Causas Parálisis o paresia de uno Inervación anormal
o más músculos del ojo desde los centros
supranucleares que provoca
desproporción entre
convergencia y divergencia
Fecha de aparición Frecuente en adultos Frecuente en niños
la parálisis
Etiología
Oftalmología 193
Ambliopía estrábica
Tratamiento
Oftalmología
REFRACCIÓN
La luz que recibimos de fuentes propias como el sol, los bombillos, etc., la
reflejamos en forma de rayos divergentes (estos permiten la visión al entrar en
los ojos). Tras atravesar los medios transparentes y refractarse para hacerse
conver-gentes, los rayos forman en la retina la imagen de los cuerpos u objetos.
Los rayos que proceden de objetos lejanos al ojo (más de 6 m) prácticamente
llegan a él en forma paralela a la cara anterior de la córnea, y necesitan desviarse en
convergencia mediante la refracción que les hacen la córnea y el cristalino.
Los rayos que proceden de objetos cercanos, a medida que están más cerca
del ojo, llegan a este más divergentes, por lo que necesitan de una refracción
“adicio-nal” para convertirse en convergentes: esto lo realiza el cristalino al
abombarse; su diámetro anteroposterior aumenta y da lugar a la acomodación
del cristalino, que se produce para la visión cercana.
Las alteraciones de la refracción de la luz dentro del ojo, que hacen que no
se forme la imagen nítida de los objetos en la retina, se conocen como defectos
refractivos o trastornos de la refracción y no constituyen como tal una
enfermedad. Estos trastornos son: miopía, hipermetropía, astigmatismo y
presbicia (Fig. 16.1). Cuando la imagen se forma nítidamente en la retina, el ojo
es emétrope, o sea, no tiene defectos refractivos.
Dioptría (D). Es la unidad de medida del poder de refracción de los lentes; se
define como el valor inverso de la distancia focal cuando esta se mide en metros; una
lente de 1D tiene 1 m de distancia focal; cuando es de 2 m (valor inverso ½ ) sería de ½
D; cuando es de ½ m (valor inverso 1/0,5 ) es de 2 D y así sucesivamente.
Oftalmología 195
Lente. Es un medio refractivo transparente, en el cual una o ambas superfi-
cies son curvas. Hay dos clases de lentes: esféricas y cilíndricas.
Lentes esféricas. Se llaman así porque sus superficies curvas son segmentos
de esfera y refractan los rayos por igual en todos los meridianos. Se utilizan en
la corrección de la miopía, hipermetropía y presbicia.
Lentes cilíndricas. Cuando una de las superficies tiene forma cilíndrica. Se
utilizan para la corrección del astigmatismo.
Estas dos clases de lente pueden a su vez ser convergentes (convexas) y
divergentes (cóncavas).
Convergentes (convexas). Son las lentes ampliadoras, positivas; se designan
con el signo +; tienen el poder de convertir los rayos paralelos en convergentes
y reunirlos en un foco. Se utilizan en hipermetropía y presbicia.
Divergentes (cóncavas). Son las lentes reductoras, negativas, y se designan
con el signo –; los rayos paralelos luminosos, después de atravesar una lente
cón-cava, divergen (Fig. 16.2). Se utilizan en la miopía.
Miopía
La miopía se caracteriza porque los rayos paralelos provenientes de objetos
lejanos forman su imagen (foco) delante de la retina, por tanto, el paciente ve
mal de lejos (Fig. 16.3). Esta convergencia precoz de los rayos puede producirse
por tres mecanismos patogénicos:
Miopía axil. Debido a un aumento del diámetro anteroposterior del ojo, los
rayos convergen delante de la retina; es la más frecuente.
Miopía de curvatura. Aumento de la convexidad de la superficie anterior de la
córnea o de las caras del cristalino.
Miopía de índice.Es el resultado del aumento del índice refractivo del cristalino,
por ejemplo, en la diabetes mellitus descompensada y en la catarata incipiente.
Oftalmología
Clasificación
Tratamiento
La miopía se corrige con lentes de dioptrías negativas, bicóncavas, que divergen los
rayos, los cuales, al llegar al ojo miope, forman la imagen en la retina (Fig. 16.5); son
esféricas y todos sus meridianos tienen la misma medida (poder dióptrico).
Las lentes de contacto superan a los espejuelos, porque al disminuir el
espacio lente-ojo mejoran la agudeza visual.
Oftalmología 197
Fig. 16.5. Corrección de la miopía con una
lente divergente o negativa.
Hipermetropía
Síntomas astenópicos
Dolor ocular.
Cefaleas frontales y, en ocasiones, occipitales.
Aumento del parpadeo.
Sensación de prurito y ardor ocular.
Ligera fotofobia.
Enturbiamiento de la lectura u otro esfuerzo visual.
Oftalmología
- Los ojos presentan congestión palpebral e irritación conjuntival. Ese
esta-do de cansancio predispone a inflamaciones: orzuelo, chalazión,
blefaritis y conjuntivitis.
Factores patogénicos
Clasificación
Los niños suelen ser hipermétropes al nacer; esto disminuye a medida que el
ojo crece; muchos se vuelven emétropes y algunos pueden llegar a ser miopes.
Tratamiento
Oftalmología 199
Fig. 16.7. Corrección de la hipermetropía con
una lente convergente o positiva.
Astigmatismo
Como su nombre lo indica, a significa no, y estigma, punto. El astigmatismo
es un defecto de la refracción, en el que la imagen no se forma en el mismo lugar
o punto, como sucede en la emetropía, miopía e hipermetropía, sino en una línea
de focos. Se debe a la diferencia de refracción entre los meridianos principales;
la imagen se forma a diferentes niveles.
Es un defecto refractivo muy común, debido a que la córnea no es parte de
una esfera, sino de un elipsoide, por lo que fisiológicamente presenta una
pequeña diferencia de sus meridianos principales.
El astigmatismo es congénito en la mayoría de los casos y existe predisposi-
ción hereditaria, pero también puede ser adquirido, como consecuencia de
altera-ciones de la córnea, debido a inflamaciones, traumas y operaciones, así
como en la evolución de las cataratas.
El astigmatismo regular es el más común; hay un meridiano que presenta la
máxima graduación y el otro, la mínima; estos meridianos, llamados principales,
son perpendiculares entre sí. Los otros meridianos tienen poder refringente o re-
fractivo intermedio, según su posición con respecto a los principales.
El astigmatismo irregular es la forma clínica en la que no solo hay diversa
refracción en los diferentes meridianos, sino que, además, la refracción en cada
meridiano es irregular o anárquica. Se puede observar en queratocono, cicatriza-
ción corneal, irregularidades del cristalino, presión de tumores palpebrales sobre
la córnea, etc.
El astigmatismo puede ser simple o compuesto (Fig. 16.8).
Simple. Un meridiano es emétrope y el otro, ametrópico (miope o hipermétrope),
astigmatismo miópico simple o astigmatismo hipermetrópico simple.
Compuesto. Cuando ambos meridianos son miopes o hipermétropes, pero
de diferentes dioptrías, astigmatismo miópico compuesto o astigmatismo
hipermetrópico compuesto.
Mixto. Cuando un meridiano es miope y el otro, hipermétrope.
El astigmatismo es la ametropía que más síntomas astenópicos provoca:
cefa-leas, dolor ocular, ardor, fotofobia, visión borrosa de lejos en el miópico.
Otros síntomas: déficit visual de cerca en el hipermetrópico, hiperemia
conjuntival y pre-disposición a afecciones inflamatorias de los párpados. Es
característico que el paciente salte los renglones al leer o confunda las letras.
Oftalmología
Fig. 16.8. Clasificación del astigmatismo.
Tratamiento
Oftalmología 201
Fig. 16.9. Corrección del astigmatismo: a)
ci-lindro convexo; b) cilindro cóncavo.
Presbicia
Es un fenómeno fisiológico, que resulta del proceso de envejecimiento del
organismo. El cristalino pierde su elasticidad y el músculo ciliar se debilita
progresivamente, lo que hace que dis-
minuya el poder de acomodación. Co-
mienza a partir de los 40 años.
Los síntomas se presentan con el
trabajo de cerca; los objetos cerca-nos
se ven borrosos, o se puede ex-
perimentar fatiga visual al intentar
realizarlo. La persona se da cuenta de
que debe mantener el texto a una
mayor distancia para poder realizar la
Fig. 16.10. Presbicia. El paciente tiende a
alejar el libro por el déficit de acomodación. lectura (Fig. 16.10).
Tratamiento
Oftalmología
HIGIENE Y PREVENCIÓN OCULARES
IMPORTANCIA DE LA PREVENCIÓN
La prevención de afecciones transmisibles, contagiosas, no contagiosas, here-
ditarias y de otro tipo, están determinadas tanto para el adulto como para el niño.
Ya se conoce la intervención de los radicales libres en la génesis y el
condicionamiento de diferentes enfermedades, para lo cual se tiene en cuenta que el
cristalino, el vítreo y las partes de la retina tienen un déficit de los elementos
antioxidantes necesarios para la conservación de sus funciones , importantes en el
adecuado ciclo del metabolismo interno anaeróbico, en los que participen el glutatión,
Oftalmología 203
las vitaminas C y E, los flavonoides, y los b-carotenos. La ingestión de estas
vita-minas, enzimas, e inclusive, los llamados oligoelementos como el cobre, el
zinc y el selenio, se consideran parte de la prevención de procesos como la
catarata, la degeneración macular asociada a la edad y otros cuadros de origen
tumoral y neovascular (acción antiangiogénica), productos que están difundidos
en forma comercial en el mundo desarrollado, como la ingestión de vitamina A
para prevenir la xeroftalmía.
El uso de gafas oscuras o con filtros adecuados (grises, verdes, amarillos,
rosa-dos) se recomiendan para la prevención de enfermedades producidas por el
paso de los rayos solares.
Afecciones hereditarias como la retinosis pigmentaria, la diabetes de la
infan-cia y del adulto, los tumores como el retinoblastoma, la facomatosis y
otras de carga genética, se potencializan con la consanguinidad familiar, por lo
que los hijos de padres con este tipo de relación marital pueden ser portadores y
evolucionar en diferentes plazos hacia la ceguera. En estos casos es importante
la orientación médica y las consultas de consejo genético y planificación
familiar para evitar, en lo posible, la descendencia.
Existen posibilidades de afectaciones oculares en el feto durante el
embarazo por exposición a los rayos X en los tres primeros meses, y la
ingestión de algunos productos farmacéuticos con caracteres teratogénicos.
Teniendo en cuenta que el embrión puede ser portador de afecciones
oculares transmitidas a través de los padres y que el niño puede nacer con
diferentes patolo-gías que le producen déficit visual y hasta ceguera, deben de
preverse enfermeda-des infectocontagiosas como la oftalmopatía rubeólica
(catarata congénita y microftalmo) que a veces no son bien advertidas por la
madre embarazada. Otras enfermedades severas como el SIDA y la lués pueden
ser causa de estas alteracio-nes oculares.
La infección aguda conjuntival puede adquirirse también en el trabajo de parto
al nacimiento del niño (oftalmía neonatorum), casi siempre de causa gonocócica,
para lo cual se aplican métodos de prevención y profilaxis con colirios de sales de
plata (método de Credé), o con colirio antibiótico de amplio espectro.
Los cuidados posnatales deben impedir también la contaminación del niño re-cién
nacido con otros gérmenes, por mala manipulación, como son los estafilococos y
neumococos, u otros de origen nosocomial por una larga estancia hospitalaria.
La estricta limpieza de las manos, las uñas, los paños, las toallas y fómites,
en general, evitan estas infecciones. En caso de ser afectado, debe ser aislado y
tratado adecuadamente.
Las afecciones infectocontagiosas (conjuntivitis) están presentes también en
otras edades y en el adulto, y pueden encontrarse de forma aislada o en epide-
mias; su etiología varía desde las causas bacteriana y viral, hasta la micótica; en
ocasiones, la evolución a procesos de la córnea (queratitis y úlceras) hace más
complejo el cuadro clínico.
Oftalmología
Las medidas epidemiológicas deben cumplirse estrictamente, entre ellas el
ais-lamiento, el exudado conjuntival para conocer el germen y el antibiótico a
utilizar; el estudio del medio ambiente (círculos infantiles, escuelas, centros
laborales) y la eliminación de vectores como las moscas, guasasas y la
higienización y limpieza del medio.
Cuando existan epidemias, se aplicará el tratamiento profiláctico a personas
sanas en contacto directo con los afectados y se extremarán las medidas de
higiene personal y colectivas.
TRAUMATISMOS OCULARES
Los traumatismos oculares constituyen una causa importante de afectación
vi-sual tanto en el niño como en el adulto.
Prevención en el adulto
Siguiendo el principio posible para evitar los traumatismos oculares en el adulto
y, teniendo en cuenta el alto por ciento de los relacionados con los acciden-
Oftalmología 205
tes de trabajo, se hace evidente la importancia de las medidas de prevención, así
como el cumplimiento de las normas de seguridad en las actividades de
preparación militar para la defensa.
La ceguera por traumas oculares se encuentra entre sus primeras causas a
nivel internacional, al igual que la ubicación de los accidentes en los ojos que
alcanza hasta el 12 %, comparado con otras partes del cuerpo humano, sin
embargo, la importancia de estos radica en que el órgano de la visión es
sustitutivo de otros sentidos, y una pequeña lesión en él tiene mayor
envergadura que las de igual diámetro o severidad en otras partes de la
anatomía, ya que puede traer, como consecuencia, la pérdida de la visión.
La presencia de los cuerpos extraños intraoculares y su multiplicidad
ensombrecen el pronóstico de los traumas, y puede llevar a complicaciones del
tipo de las oftalmías simpáticas.
Para prevenir los accidentes laborales se debe realizar un estudio de las áreas
con mayor riesgo e investigar los mecanismos de producción en los centros de
traba-jo. Si es un obrero agrícola, debe conocer los peligros de sus aperos de
trabajo, ya que es frecuente la autoagresión con los latiguillos de metal en el uso
de la tracción animal; la adecuada iluminación en el puesto de trabajo evita la
fatiga visual y sus consecuencias.
Se conoce que un correcto cromatismo industrial con contraste de colores favo-
rece la distinción de los objetos en movimiento y los sitios de mayor peligrosidad.
Los colores de los locales y áreas de trabajo pueden evitar también la fatiga visual.
La protección de los ojos con gafas individuales, propias para cada tipo de
traba-jo, son de vital valor, pues los duros e irrompibles evitan las partículas de
alta veloci-dad y la porción lateral que ajusta al rostro prevé la introducción de
otros elementos líquidos o de vapor irritante (Fig. 17.1). En la zafra azucarera se
han ensayado algu-nos modelos protectores para el trabajador agrícola.
Los soldadores utilizan formas específicas de caretas con filtros de absorción, que
evitan la entrada de partículas y la fotorretinitis (queratoconjuntivitis actínica)(Fig. 17.2).
Las maquinarias, a su vez, deben contar con equipos de protección que
pueden ser incluso colectivos.
Estas normas de protección deben ser controladas y revisadas
periódicamente por las administraciones y los responsables de Protección e
Higiene del Trabajo, apoyados por el sindicato.
Oftalmología
Fig. 17.2 Gafas protectoras para soldadores.
ENFERMEDADES PROFESIONALES
Las enfermedades generadas de la actividad laboral, en trabajadores expues-
tos, se consideran como profesionales u ocupacionales, según lo definen las
leyes de Protección e Higiene del Trabajo.
Existen diferentes enfermedades que afectan el aparato visual y sus
principales causas pueden ser:
Agentes externos irritativos, como los gases, polvos y vapores, para los
cuales existen medidas de protección como el uso de gafas con pantalla
lateral y una adecuada higiene personal y ambiental.
La no aplicación de estas medidas puede ocasionar oftalmoconiosis, pterigión y
otros estados irritativos en la conjuntiva y los párpados. Los vapores y gases de
sustancias químicas pueden provocar queratoconjuntivitis. Los elementos
irritantes del ácido clorhídrico y del amoniaco son ejemplos de ello.
Conocido es el efecto de las radiaciones en los trabajadores de radiolo-
gía y en los radaristas, que no se protegen adecuadamente y pueden
sufrir una afectación del cristalino, al igual que los expuestos al
excesivo calor como los sopladores de vidrio.
Existen otras formas menos graves como resultado de las luces intensas
(queratoconjuntivitis de los artistas) y las producidas en los soldadores.
El uso de filtros o cristales protectores disminuyen estas afectaciones.
Intoxicaciones por agentes químicos y metales como el plomo, el mer-
curio y compuestos arsenicales afectan la esfera visual con parálisis
oculomotoras, pérdida de visión y alteraciones vasculares. Las
retinopatías y neuritis son el resultado de estos últimos.
Oftalmología 207
En general, el fósforo, el óxido de carbono y el alcohol metílico conducen a
la atrofia del nervio óptico y, por consiguiente, a la ceguera.
Se deben aplicar sistemas de ventilación, purificación, y aspiración y elimina-
ción de gases en los medios donde el ambiente propicie la contaminación.
Los trabajadores de la salud pueden sufrir las afectaciones por agentes infec-
ciosos y parásitos en su actividad profesional. Existen posibilidades de ser conta-
minados por la conjuntivitis gonocócica, la sífilis, la tuberculosis, el tracoma y otras
enfermedades en ayudas internacionalistas y la colaboración, para las cuales el
aislamiento y tratamiento específico contribuyen a su prevención.
De patogenia compleja y multifactorial es la enfermedad denominada como
nistagmo de los mineros, que adquieren estos trabajadores por la posición de los
ojos, el esfuerzo de acomodación mantenida, la deficiente iluminación en los
medios subterráneos y las alteraciones vestibulares; se plantean, además, formas
posturales del cuerpo y otras causas como la psiconeurosis y aspiración de gases.
La prevención está relacionada con la observación temprana de estos síntomas y
el cambio de puesto de trabajo, así como la mejora de las condicio-nes de
iluminación.
Otras enfermedades profesionales están relacionadas con la utilización de
los medios modernos de computarización: el seguimiento mantenido en las
pantallas favorece el incremento de defectos refractivos, y provoca cefaleas y
fenómenos de deslumbramiento, para los cuales ya se prevén medidas
atenuantes, como filtros de pantalla, uso de cristales correctores y trabajar en
posiciones adecuadas, con inter-valos de descanso.
AMBLIOPÍA
Para la prevención de la ambliopía en el niño deben conocerse los factores
que influyen en su instalación, como son los altos defectos refractivos, el
estrabismo y las alteraciones de los centros nerviosos superiores.
A veces su cuadro clínico está relacionado con hemorragias en la zona
macular al nacimiento, u otras causas que impidan el desarrollo visual normal,
las cuales deben ser diagnosticadas tempranamente, aunque existen casos en los
que es casi imposible evitar esta enfermedad, aun cuando el examen
fundoscópico sea normal.
Si somos capaces de interferir a tiempo la alteración causante, se puede
lograr el éxito.
Cuando existen altos defectos refractivos se dificulta el desarrollo visual y,
si es monocular (anisometropía), aún son más graves, pues el ojo contralateral
cumple la función visual de ambos.
Para conocer si el niño es portador de un alto defecto refractivo, es impor-
tante la realización de los exámenes en las maternidades (neonatología), en su
ingreso a los círculos infantiles y, aunque más tardíamente, en el preescolar,
pues no todas las madres tienen la información adecuada para detectar defec-
Oftalmología
tos visuales en sus hijos pequeños, de ahí la importancia de las campañas de
educación para la salud, que pueden proporcionarles los conocimientos pri-
mordiales que les permitan sospechar las alteraciones que interfieren en el
desarrollo fisiológico visual normal del niño.
Las opacidades del cristalino, intervenidas tardíamente, pueden impedir el
desarrollo de la función visual, por esta razón, actualmente se realizan de for-ma
temprana y con la corrección de la afaquia resultante.
El estrabismo puede generar dos tipos de fenómeno: que el cerebro del
estrábico reciba la imagen del objeto visual en dos sitios diferentes y, como
mecanismo de defensa frente a la visión doble (diplopía), suprima psíquica-
mente una de las dos imágenes, o que se forme una falsa mácula excéntrica, en
un lugar de la retina no destinado anatomofisiológicamente para esta fun-ción,
lo cual conducirá a una ambliopía, si no se interfiere a tiempo en su rec-
tificación (ortóptica y pleóptica). Su profilaxis, por tanto, debe ser en el perío-do
de desarrollo (de 0 a 5 años), pues, una vez pasada esta etapa, aunque se corrija
el defecto refractivo que habitualmente le acompaña, se hará difícil alcanzar la
mejoría visual deseada.
Las campañas televisivas, las charlas, los pesquisajes a la población infan-til
y la educación a los padres para la atención con el especialista, son de
importancia vital; en ellas participan el médico de la familia y el pediatra, para
lograr, de esta manera, la prevención de la ambliopía del niño estrábico.
La atención primaria es la que brinda, por tanto, la orientación fundamen-tal
a la madre y es allí donde se debe informar del grave peligro que existe en un
estrabismo no tratado por un especialista para el pronóstico visual.
El sistema de educación actual favorece el tratamiento de esta entidad, con
una enseñanza especial que combina la docencia con la terapéutica ade-cuada
para cada niño, hasta su recuperación.
GLAUCOMA
Los conceptos de higiene y prevención en el glaucoma están íntimamente
relacionados con su diagnóstico precoz y adecuado seguimiento. La caracteriza-
ción de esta enfermedad, dada por el aumento de la presión intraocular y las
alteraciones de la agudeza y el campo visuales, se presenta en el adulto portador
de la forma crónica simple de ángulo abierto.
Actualmente se evalúan parámetros fundoscópicos relativos a la papila, su
simetría, sus bordes neurorretinales, sus fibras nerviosas, su excavación, la pro-
yección de sus vasos y su repercusión campimétrica en sensibles equipos
computadorizados con programas especiales, pues la tensión ocular elevada, a
veces no mantenida, se considera un factor de riesgo, que implica que la enfer-
medad evolucione progresivamente hacia un deterioro cada vez mayor de la
Oftalmología 209
visión, y la reducción máxima del campo visual, hasta terminar en la ceguera.
Con estos nuevos conceptos se ha incrementado el diagnóstico y la prevención
en el ámbito mundial.
Por ello, su prevención con un criterio temprano debe tenerse presente por el
facultativo, además de apoyarse en una serie de síntomas sugestivos de la exis-
tencia de glaucoma, los que permitirán el planteamiento presuntivo y la
posterior valoración por un especialista avezado en este diagnóstico, para
proceder al tratamiento efectivo y adecuado de los casos.
Su presentación en el momento de la vida en que se instale puede ser
larvada y asintomática, pero otros glaucomas son más evidentes en el adulto,
pues, ade-más de los antecedentes familiares, existen dolores oculares, cefaleas
no atribuibles a enfermedades generales ni refractivas, visión de halos
coloreados de las luces incandescentes, déficit visual, cambios frecuentes de
cristales para la lectura, midriasis y otros.
En el niño se tendrán presentes otros síntomas y signos como:
La fotofobia marcada.
El lagrimeo frecuente.
La disminución de la visión.
El dolor ocular referido, de acuerdo con la edad.
El aumento del tamaño de los globos oculares y su diámetro corneal.
La midriasis.
La opacidad corneal con edema.
Oftalmología
TRAUMATOLOGÍA OCULAR
Quemaduras
La severidad de las quemaduras puede variar desde una irritación leve del
ojo, hasta la ceguera total.
Las quemaduras pueden obedecer a diversas causas, entre ellas: sustancias o
metales hirvientes, vapor, cenizas, gases, salpicaduras de grasa, radiaciones, y
agen-tes químicos. Las provocadas por estos últimos se consideran entre las
lesiones oculares más peligrosas, por lo que los primeros auxilios en el lugar del
accidente son de gran valor para minimizar el riesgo de secuelas (Fig.18.1).
En sentido general, las quemaduras por álcalis pueden causar severos daños
intraoculares, al alcalinizar el humor acuoso.
Síntomas
Ojo rojo.
Lagrimeo.
Blefarospasmo.
Dolor.
Oftalmología 211
Signos
Hiperemia conjuntival.
Pérdida o no de la transparencia corneal.
Conducta a seguir
Queratoconjuntivitis actínica
Síntomas
Oftalmología
Signos
Conducta a seguir
Síntomas
Signo
Conducta a seguir
Cubrir los ojos antes de la terapia con radiaciones, como acción profiláctica.
Remisión a consulta externa de oftalmología en su área de salud.
Heridas superficiales
De los párpados
Son frecuentes en los accidentes automovilísticos, de trabajo, juegos peligro-
sos (espadas, tijeras, tiraflechas, etc.).
Oftalmología 213
Las heridas incisas en sentido vertical provocan gran separación de los
bordes, a causa del daño del músculo orbicular, y pueden dejar secuelas, tales
como re-tracción palpebral, ptosis, ectropión, triquiasis, colobomas, etc.
Las heridas incisas en sentido horizontal no son tan graves, y por lo general
cicatrizan sin dejar deformidades.
En general, la reparación quirúrgica del párpado y el aparato lagrimal debe
ser realizada por el oftalmólogo (Fig. 18.2).
Conducta a seguir
De la conjuntiva
Oftalmología
Síntomas
Signos
Conducta a seguir
De la córnea
Síntomas
Signo
Hiperemia conjuntival.
Conducta a seguir
Síntomas
Dolor.
Lagrimeo.
Ojo rojo.
Blefarospasmo.
En la mayoría de los casos, pérdida o disminución de la visión de ese ojo.
Signos
Hiperemia cilioconjuntival.
Pérdida de la superficie corneal y/o escleral.
Presencia o no de prolapso del iris.
Cámara anterior estrecha.
Deformidad de la pupila.
Hifema o hipotonía ocular.
Conducta a seguir
Cuerpos extraños
Corneales y conjuntivales
Son una de las urgencias más comunes a las que se enfrenta el médico general y
el oftalmólogo. Pueden encontrarse agentes de toda índole, entre ellos: fragmen-
Oftalmología
tos de piedra, metal, vidrio, arena, insectos, espinas, etc. Pueden alojarse de
forma superficial o profunda en dichas estructuras.
Síntomas
Signos
Hiperemia conjuntival.
Observación del cuerpo extraño en córnea o conjuntiva bulbar, fondos
de saco o región tarsal superior (al evertir el párpado).
Conducta a seguir
Intraoculares
Contusiones
Tanto los golpes directos al ojo, como los mecanismos de contragolpe sobre
este, o los traumatismos craneales obtusos no perforantes, pueden ocasionar
daño orbitario y/o a las estructuras oculares.
Normalmente, el paciente u otra persona aportará el dato de que ha sufrido
un accidente, y por tanto debemos realizar un exhaustivo interrogatorio y ex-
Oftalmología 217
ploración del mismo. Entre las afecciones más comunes se describen las si-
guientes:
Fracturas orbitarias.
Hematoma, equímosis y edema palpebral.
Excoriaciones del párpado.
Ptosis palpebral.
Parálisis o paresias de la musculatura extrínseca del ojo.
Quemosis y hemorragia subconjuntival.
Hifema.
Midriasis y miosis.
Subluxación o luxación del cristalino.
Catarata.
Hemorragias o desprendimiento vítreo.
Desprendimiento coroideo o retiniano.
Edema, isquemia y hemorragia retiniana.
Edema y sección del nervio óptico.
Conducta a seguir
Oftalmología
OTRAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
DE LOS OJOS
ENFERMEDADES EXÓTICAS
Tracoma
Es una infección endémica y una causa de ceguera producida por Clamydia
trachomatis, que es una pequeña bacteria gramnegativa, parásito intracelular
obli-gado, que produce infecciones crónicas y persistentes.
Se conocen 16 serotipos de Clamydia trachomatis; el tracoma es causado
por los serotipos A, B, Ba y C, y los serotipos D, E, F, G, H, I, J, K, que
provocan las conjuntivitis con inclusión.
El tracoma es una conjuntivitis folicular crónica que se complica con
opacificación y ulceraciones corneales.Hoy se considera una enfermedad
inmuno-patológica, ocasionada por las reinfecciones repetidas y las infecciones
bacterianas interrecurrentes.
Epidemiología
Oftalmología 219
del África subsahariana. Esta afección constituye un problema de salud serio,
debido a que del 1 al 5 % de los individuos infectados, desarrollan más tarde la
cicatrización que deforma los párpados y causa ectropión con subsecuente daño
corneal, queratitis y ceguera. Además, es la enfermedad más comúnmente
prevenible, entre las que provocan ceguera (se estima en 7 millones de personas
ciegas por esta causa).
Signos y síntomas
Fotofobia.
Blefarospasmo.
Lagrimeo.
Sensación de ardor y de cuerpo extraño.
Dolor.
En ocasiones, trastornos de la agudeza visual.
El derrame mucopurulento es más o menos abundante.
Evolución
Diagnóstico
220 Of t a l m o l o g í a
Cicatriz en la línea conjuntival.
Pannus corneal.
Tr a t a m i e n t o
Filariasis
Oftalmología 221
Epidemiología
Cuadro clínico
Signos y síntomas
Fotofobia.
Lagrimeo.
Sensación de cuerpo extraño.
Prurito.
Blefarospasmo.
Conjuntivas hiperémicas.
222 Of t a l m o l o g í a
Diagnóstico
Tr a t a m i e n t o
Loasis
Se trata de una filariasis provocada por la especie Loa-loa, cuya forma
adulta habita en el tejido subcutáneo durante varios años. Su distribución
geográfica está restringida a la selva del centro y oeste de África. Las
microfilarias liberadas pasan al torrente circulatorio con periodicidad diurna,
desde donde pueden ser aspiradas por el huésped intermediario y, al mismo
tiempo, transmisor de la enfer-medad, que es un tábano del género Chrysops.
Oftalmología 223
La infección se caracteriza por la presencia de tumefacciones cutáneas
eritomatosas, tersas, pruriginosas, de 5 a 10 cm de diámetro, que aparecen pri-
mero en las extremidades y desaperecen espontáneamente entre 1 a 3 días; estas
se deben a reacciones de hipersensibilidad al parásito adulto; con menos
frecuencia aparecen manifestaciones oculares, causadas por la migración
conjuntival de una microfilaria que provoca, localmente, lagrimeo, prurito,
fotofobia, sensación de cuerpo extraño y edema palpebral. Esta puede ser vista
al despla-zarse debajo de la conjuntiva (Fig. 19.6). Se ha reportado,
ocasionalmente, que flotan en el humor vítreo.
Diagnóstico
Tr a t a m i e n t o
Cuadro clínico
Tratamiento
Oftalmología 225
Xeroftalmía y queratomalacia
Tr a t a m i e n t o
ENFERMEDADES NO EXÓTICAS
Toxoplasmosis ocular
226 Of t a l m o l o g í a
La coriorretinitis por Toxoplasma gondii puede deberse a una infección con-
génita y presentarse en los primeros meses de la vida, en cuyo caso suele ser
bilateral, o con mayor frecuencia entre los 15 y 40 años. En pacientes con
reciente infección adquirida, es casi siempre unilateral. Las recidivas ocurren
entre el 10 y el 30 %, aun cuando se realiza un tratamiento correcto.
En los pacientes inmunodeprimidos la afectación retiniana es relativamente
poco frecuente.
El motivo de consulta suele ser: visión borrosa, escotomas, dolor ocular o
fotofobia.
El examen de fondo de ojo revela, en general, lesiones retinianas
sobreelevadas, blancoamarillentas, de aspecto algodonoso, en parches mal
delimitados (Fig. 19.9), localizadas preferentemente en el polo posterior, de tipo
exudativo, rodeadas por una zona hiperémica.
Con el paso del tiempo se necrosan, la zona de la retina se atrofia y se
deposita un pigmento negruzco (Fig.19.10).
La lesión primaria es retiniana y las lesiones coroidales corresponden a una
reacción granulomatosa secundaria; el vítreo, que no suele estar afectado, conser-va
su transparencia; pueden coexistir varias lesiones en los estadios evolutivos.
Diagnóstico
Tr a t a m i e n t o
Sulfadiazina:
Niños: 25 mg/kg, 4 veces al día por vía oral, durante 1 mes.
Adultos: 1-1,5 g, cada 6 h por vía oral, durante 1 mes.
Pirimetamina :
Niños: 2 mg/kg en las primeras 24 h; después 1 mg/kg durante 1 mes.
Oftalmología 227
Adultos: 75 mg en las primeras 24 h; después 25 mg diarios durante 1
mes.
Ácido fólico:
Niños: 10 – 25 mg/kg por día, en 3 dosis.
Adultos: 10 mg al día, o clindamicina: 600 mg cada 6 h, durante 1 mes;
pirimetamina: la misma dosis que se describió anteriormente.
En embarazadas: espiromicina, 1 g cada 8 h, durante 1 mes.
228 Of t a l m o l o g í a
El diagnóstico de la retinitis por CMV se basa en la observación fundoscópica
de las lesiones características. Los cultivos de sangre, orina y los anticuerpos séricos
no determinan el diagnóstico, dada la alta prevalencia de seropositividad en la
población adulta general; además, no se ha descrito una relación entre los títulos de
anticuerpos y retinitis por CMV en los pacientes con SIDA.
Tr a t a m i e n t o
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Oftalmología
Fig. 3.8. Rayos de luz concen-
trados a través de la lupa sobre
la zona que interesa observar.
Oftalmología 237
Fig. 3.11 (a) Inicio de la técnica para la eversión Fig. 3.11 (b). Empleo de la uña del pulgar.
del párpado superior (tirando del párpado).
Fig. 3.11 (c). Movimiento de eversión. Fig. 3.12. Uso de la iluminación oblicua o
late-ral con linterna.
Fig. 3.13. Iluminación con linterna y lupa Fig. 3.14. Iluminación con linterna y lupa
binocular frontal. monocular.
Oftalmología
Fig. 3.16. Esquema comparativo de: (a)
hipopión; (b) hifema.
Oftalmología 239
Fig. 3. 23 (a). Examen de fondo de ojo por oftal- Fig. 3. 23 (b). Examen de fondo de ojo por
moscopia indirecta o de imagen invertida. oftal-moscopia de imagen directa.
Oftalmología
Fig. 3.27. Biomicroscopio ocular o
lámpara de hendidura.
Fig. 3.29 (a). Toma de la tensión ocular con Fig. 3. 29 (b). Tonómetro de aplanación que se
tonómetro de aplanación portátil de mano. coloca a la lámpara de hendidura para tomar la
tensión ocular.
Oftalmología 241
Fig. 3. 30. Gonioscopio de tres espejos.
Oftalmología
Fig. 3.32 (a). Examen del paciente mediante el Fig. 3. 32 (b). Gráfica en pantalla como
equipo de electrorretinografía. respues-ta de la retina al estímulo visual.
Oftalmología 243
Fig.4.1. Esquema diferencial entre inyección Fig. 4.2. Leucoma corneal por traumatismo.
ciliar(a) e inyección conjuntival(b). Obsérvese la pupila deformada.
Fig. 4.3. Estados comparativos del reflejo pupilar: reflejo pupilar normal(a); reflejo con opacidad
de los medios(b).
244 Of t a l m o l o g í a
Fig. 4.5. Hemorragias retinianas redondeadas. Fig. 4.6. Hemorragia prerretiniana que
invade el humor vítreo.
Oftalmología 245
Fig. 5.3. Triquiasis. Fig. 5.4. Edema alérgico.
246 Of t a l m o l o g í a
Fig. 5.9. Ectropión.
Oftalmología 247
Fig. 5. 14. Test de Shirmer. Fig. 5.15. Dacriocistocele.
248 Of t a l m o l o g í a
Fig. 6.3. Conjuntivitis viral. Fig. 6.4. Queratoconjuntivitis epidémica.
Fig. 6.5. Conjuntivitis alérgica estacional. Fig. 6.6. Conjuntivitis vernal o primaveral
(for-ma palpebral).
Fig. 6.7. Conjuntivitis vernal o primaveral (forma Fig. 6.8. Conjuntivitis neonatal.
bulbar).
Oftalmología 249
Fig. 6.9. Pinguécula. Fig. 6.10. Pterigión.
Fig. 7.3. Escleritis anterior difusa aguda. Fig. 7.4. Escleritis nodular anterior aguda.
250 Of t a l m o l o g í a
Fig. 7.5. Escleritis necrotizante anterior aguda.
Fig. 8.1. Quiste dermoide del limbo. Fig. 8.2. Queratitis estromal no supurativa por
herpes virus.
Fig. 8.3. Carcinoma de células escamosas del Fig. 8.4. Tinción con fluoresceína en lesión
limbo. del epitelio corneal.
Oftalmología 251
Fig. 8.5. Examen del segmento
anterior del globo ocular mediante el
biomicros-copio. Obsérvese la tinción
en la córnea del ojo izquierdo.
a b
Fig. 8.6. Queratoconjuntivitis por adenovirus: (a) vista frontal; (b) corte lateral.
252 Of t a l m o l o g í a
Fig. 8.9. Úlcera corneal bacteriana por Pseudomona.
Oftalmología 253
Fig. 9.3. Roturas de adherencia del iris a la
cáp-sula anterior del cristalino.
254 Of t a l m o l o g í a
Fig. 10.3. Retinopatía diabética proliferativa.
Fig. 10.5. Obstrucción de la arteria central de la Fig. 10.6. Obstrucción de la vena central de la
retina. retina.
Oftalmología 255
Fig. 10.7. Desprendimiento de la retina.
256 Of t a l m o l o g í a
Fig. 12.3. Exoftalmía bilateral.
Fig. 12.4. Exoftalmía unilateral: (a) vista frontal; (b) vista lateral.
Fig. 13.1. Catarata senil o relacionada con la edad. Fig. 13.2. Catarata nuclear.
Oftalmología 257
Fig. 13.3. Catarata polar anterior congénita. Fig. 13.4. Catarata polar posterior congénita.
Fig. 15.1. Inserción de los músculos rectos. Fig. 15.2. Inserción de los músculos oblicuos.
258 Of t a l m o l o g í a
Fig. 15.6. Cover test: a)Aparente ortoforia; b)Al ocluir el ojo derecho, hacer movimiento de
aducción detrás del oclusor; c)Al retirar el oclusor, el ojo queda desviado. Igual sucede en las
desviaciones hacia afuera o aducción.
Fig. 16.1. Emetropía, hipermetropía y miopía. En emetropía(E), ojo normal (rayos paralelos de la
luz son enfocados sobre la retina). En hipermetropía(H) el ojo es corto(rayos paralelos se enfocan
detrás de la retina). En miopía(M) el ojo es largo(rayos de luz se enfocan por delante de la retina).
Oftalmología 259
Fig. 16.2. Lentes positivas y negativas: a)
po-sitiva, lente convergente; b) negativa,
lente di-vergente.
260 Of t a l m o l o g í a
Fig. 19. 1. Pannus corneal superior Fig. 19.2. Tracoma cicatrizante.
tracomatoso.
Oftalmología 261
Fig. 19.5. Nodulectomía en paciente afectado por
oncocercoma en el cuero cabelludo.
a b
Fig. 19.7. Paciente con el signo de Romaña (a), que muestra un marcado edema palpebral unilateral (b).
262 Of t a l m o l o g í a
Fig. 19.8. Córnea y conjuntiva secas y Fig.19.9. Fondo de ojo de aspecto algodonoso,
deslustradas. localizado en el polo posterior del ojo.
Fig. 19.10. Zona necrótica y atrófica de la Fig. 19.11. Periflebitis que engloba vasos
retina con depósitos de pigmentos negros. reti-nianos.
Oftalmología 263
ÍNDICE
Oftalmología 265
Valoración diagnóstica/ 58
Hipema e hipopión/ 59
Opacidades del cristalino
PROPEDÉUTICA OCULAR/ 49 y del cuerpo vítreo/ 59
Enrojecimiento ocular/ 49 Leucocoria/ 59
Hemorragia subconjuntival/ 50
Lagrimeo/ 50
Cefalalgia/ 50
Trastornos visuales ENFERMEDADES DE LOS PÁRPADOS
intermitentes/ 52 Y DEL SISTEMA LAGRIMAL/ 61
Nistagmo/ 52
Párpados/ 61
Exoftalmía. Proptosis.
Edema palpebral/ 62
Enoftalmía/ 53
Edema inflamatorio/
Dolor ocular/ 53 63 Edema alérgico/ 63
Disminución de la visión/ 53 Orzuelo/ 64 Chalazión/
Miodesopsias/ 54 65 Blefaritis/ 65
Fotopsias/ 54
Metamorfopsias/ 54 Herpes zoster oftálmico/ 67
Percepción de anillos Alteraciones de la posición
de colores/ 54 de los párpados/ 68
Tumores palpebrales/ 70
Ceguera nocturna/ 55
Sistema lagrimal/ 71
Diplopía/ 55 Funciones de la lágrima/ 71
Estrabismo/ 55 Anomalías congénitas del sistema
Opacificación de los medios lagrimal/ 72
refringentes del ojo/ 55 Enfermedades del sistema lagrimal/ 72
Córnea/ 56
Humor acuoso/ 56
Cristalino/ 56
Cuerpo vítreo/ 56
Relación entre la disminución ENFERMEDADES DE
de la visión y las condiciones LA CONJUNTIVA/ 77
refractivas del ojo/ 56 Pérdida Conjuntivitis/ 77
del reflejo rojo-naranja del Otras enfermedades
fondo de ojo/ 57 Edemas,
de la conjuntiva/ 86
exudaciones y
sangramientos en las Degeneraciones conjuntivales/ 86
estructuras oculares. Sus Pinguécula/ 86
mecanismos de producción/ 57 Pterigión/ 86
Características de las hemorragias
y los exudados retinianos.
266 Of t a l m o l o g í a
Pupila en el sueño,
anestesia profunda,
estado sincopal, agonía
ENFERMEDADES DE y muerte/ 115
LA ESCLERÓTICA / 87
Episcleritis/ 87
Escleritis/ 89
Otras afecciones esclerales/ 93 ENFERMEDADES DE
Escleróticas azules/ 93
LA RETINA/ 117
Fondo de ojo/ 117
Fondo de ojo normal/ 117
Clasificación de las
ENFERMEDADES enfermedades de la retina/ 118
DE LA CÓRNEA / 95 Enfermedades vasculares/ 118
Síntomas y signos de las Retinopatía hipertensiva/ 119
afecciones corneales/ 96 Retinopatía diabética/ 120
Queratitis/ 97 Retinopatía por toxemia del
embarazo/ 123
Secuelas de las enfermedades Retinopatía de la prematuridad o
corneales/ 104 fibroplasia retrolental/ 123
Oclusión de la vena central
de la retina/ 125
Enfermedades inflamatorias
de la retina/ 127
ENFERMEDADES DE LA ÚVEA Desprendimiento de retina/ 130
(UVEÍTIS). PATOGENIA DE LAS Enfermedades
ALTERACIONES PUPILARES/ 105 heredodegenerativas/ 132
Enfermedades tumorales de la retina/ 135
Uveítis/ 105
Patogenia de las
alteraciones pupilares/ 112
Reflejos pupilares/ 112 Síndrome
de Argyll –Robertson o ENFERMEDADES DEL NERVIO
ÓPTICO Y DE LA VÍA ÓPTICA / 139
iridoplejía refleja/ 114 Síndrome
de Claude Bernard – Horner/ 114 Metodología de estudio de las
enfermedades del nervio óptico y
de la vía óptica/ 141 Clasificación
Síndrome de Pourfour du Petit/ 114
de las enfermedades del nervio
Síndrome del III par/ 115 óptico y de la vía óptica/ 142
Síndrome de Adie/ 115
Oftalmología 267
Síndrome de la papila de estasis/ Glaucoma secundario/ 177
142 Edema de papila/ 142 Glaucoma congénito/ 177
Neuropatías o neuritis ópticas/ 145
Atrofia óptica/ 148 Síndrome de
afectación de las vías ópticas/ 149
VISIÓN BINOCULAR.
DESARROLLO DE LA VISIÓN EN
EL NIÑO . ESTRABISMO/ 179
268 Of talmología
Enfermedades profesionales/ 207 Filariasis/ 221
Ambliopía/ 208 Loasis/ 223
Glaucoma/ 209 Tripanosomiasis americana
o enfermedad de Chagas/ 224
Xeroftalmía y queratomalacia/ 226
Enfermedades no exóticas/ 226
TRAUMATOLOGÍA OCULAR/ 211 Toxoplasmosis ocular/ 226
Retinitis por citomegalovirus en
Quemaduras/ 211
la evolución del síndrome de
Heridas superficiales/ 213 inmunodeficiencia adquirida
Heridas perforantes/ 216 (SIDA)/ 228
Cuerpos extraños/ 216
Contusiones/ 217
BIBLIOGRAFÍA/ 231
OTRAS ENFERMEDADES
Oftalmología 269
270 Of t a l m o l o g í a