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ORIGIN AL
Trastornos de la comunicación por traumatismo
craneoencefálico
E. L. GARCÍA Y GARCÍA1, H. BASCUÑANA AMBRÓS2 y I. VILLARREAL SALCEDO 3
1Departamento de Rehabilitación. Unidad de Foniatría y Logopedia. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza. 2MATT
Tarragona y GECIP-u-TCE. Barcelona. 3Departamento de Rehabilitación. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza.
Resumen.—Los autores, tras una breve referencia his-
tórica sobre la relación entre los traumatismos craneoen-
cefálicos y las alteraciones de la comunicación, exponen al-
gunas consideraciones etiopatogénicas, fisiopatológicas,
clínicas, diagnósticas y terapéuticas sobre el tema.
Palabras clave: Patología de la comunicación. Len-
guaje. Habla. Voz. Audición. Traumatismo craneoence-
fálico. Disfonía. Afasia. Disartria. Hipoacusia.
COMMU N ICAT ION DISORDERS DU E TO
CRAN IOEN CEPH ALIC T RAU MAT ISM
Summary.—The authors, after a brief historical refe-
rence on the relationship between cranioencephalic trau-
matisms and communication disorders, explain some etio-
pathogenic, physiopathological, clinical, diagnostic and
therapeutic considerations on the subject.
Key words: Communication pathology. Language.
Speech. Voice. Audition. Cranioencephalic traumatism.
Dysphonia. Aphasia. Dysarthia. Hypoacusis.
IN T RODU CCIÓN H IST ÓRICA
Losprimerosdatos, escritos, sobre alteracionesde len-
guaje por lesión cerebral traumática, son probablemente
los casos que expone el Papiro de Edwin Smith1. En uno
de ellos dice «uno que tiene una herida en su sien, que per-
fora el hueso temporal, mientras pierde sangre por ambos
agujeros de la nariz, padece rigidez de nuca y no habla».
En la literatura romana se encuentra una referencia
de Valerio Máximo (a.30 d.c.) quién escribe que «un
hombre muy ilustrado de Atenas, después de recibir un
golpe en la cabeza, perdió su memoria para las letras, con-
servándola para todo lo demás», pudiéndose considerar
como el primer caso de alexia2.
71
En la Edad Media, se encuentran referencias en la
Historia Eclesiástica de Veda el Venerable (s. VIII). Ebs-
tein (1915) cita un párrafo del Grossen Wundartzney2
(1536), en el que Paracelso reconoce que los síntomas
focales, particularmente los trastornos del habla, podían
ocurrir a consecuencia de las heridas en la cabeza.
Nicolo Massa (1558), conocido por sus obras ana-
tómicas y sifilográficas, describió en su «Epistolarum
Medicinalium, tomus primus» un caso de pérdida de len-
guaje en un joven artesano, que fue herido por una
lanza en la cabeza y «tenía heridas no sólo en el cráneo
sino en las meninges y en la sustancia cerebral»2.
En 1578 el cirujano extremeño Francisco Arcel, pu-
blicó un caso correspondiente a un joven trabajador
que «fue golpeado en la cabeza al caerle una piedra,
parte de su cráneo se hundió comprimiendo el cerebro; el
joven quedó inmóvil varios días y sin poder hablar. El ci-
rujano colocó los huesos en su justo lugar, y al cabo de tres
días el joven volvió a hablar aunque de una manera de-
fectuosa como si tuviese la mente alterada».
Baptista Morgagni2, publicó en 1762 su libro «De se-
dibus et causis morborum per anatomen indagantis libri
quinque», aquí incluye numerosos casos de pérdida del
lenguaje asociados a apoplejía y heridas de cabeza.
Ebstein, Benton y Joint 3,4 han estudiado las descrip-
ciones de casos en documentos del pasado e insisten en
la aparición de tres características comunes a todos ellos:
a) El paciente no puede hablar ni entender; b) lesiones
cerebrales de diferente tipo, y c) coincidencia con hemi-
plejía derecha las lesiones cerebrales izquierdas.
Podemos apreciar, por tanto, cómo desde muy an-
tiguo se asocian los trastornos del lenguaje a heridas
o enfermedades del cerebro.
Con el descubrimiento de Broca (1861) y poste-
riormente de Wernicke (1876) y aportaciones de clí-
nicos como Lichthein y tantos otros que identificando
las alteraciones del lenguaje no solo con la lesión en el
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cerebro en sí, como hemos tenido ocasión de com-
probar por las referencias escritas del pasado, sino con
el lugar de la lesión dentro del cerebro, se desarrolló
toda la etapa localizacionista, buscando un sitio para
cada función, y estableciendo conexiones entre los cen-
tros (diagram maker), comenzando por el lenguaje y si-
guiendo con otras funciones superiores. A esta época
le siguió una etapa antilocalizacionista, representada por
científicos como Pierre Marie, Goldstein, Head5, etc.
El gran número de monografías con que contamos,
sobre alteraciones del lenguaje, se originó en épocas
bélicas. Es necesario señalar las magníficas descripcio-
nes de Luria6,7 sobre la afasia por heridas de guerra
en lesionados de la segunda guerra mundial, que han
servido para revolucionar, desde el que ya podemos
llamar pasado siglo XX, el conocimiento de las fun-
ciones mentales superiores y su representación cere-
bral. Su originalidad consistió en elaborar, a partir de
análisis anatomoclínicos de lesiones cerebrales por
arma de fuego, todo un tratado de afasiología, intro-
duciendo conceptos como sistema funcional complejo,
lenguaje interior como regulador de la conducta, anali-
zadores, y bloques funcionales. Todo ello ha dado una
visión más amplia de los conceptos clásicos de repre-
sentación cerebral, no sólo del lenguaje, sino de las
funciones mentales en general.
La «época bélica» tiene su contrapartida, en «tiem-
po de paz»8-10, en el mundo industrializado, a expen-
sas de situaciones de la vida cotidiana como son los
accidentes de tráfico y laborales. A partir de finales de
los 60 y principios de los 70, los traumatismos craneo-
encefálicos han constituido una patología cuya fre-
cuencia ha ido aumentando progresivamente. Ello ha
supuesto un cambio no sólo etiológico, dentro de lo
traumático, sino también de los modelos clínicos le-
sionales, debido a la forma de alterarse las estructu-
ras cerebrales por la naturaleza de la agresión, su-
mándose a ello otro tipo de alteraciones producidas
en muchos casos, de forma yatrogénica, debido a las
modernas maniobras de reanimación11,12.
APU N T E AN ATOMOFU N CION AL
Los trabajos de Metter 13 (1984) mediante las mo-
dernas técnicas de tomografía con emisión de posi-
trones (PET) confirman la existencia de dos sistemas
en la dinámica del lenguaje: uno frontoparietal y otro
temporoparietal, los cuales refuerzan las tradicionales
dicotomías pre / post-rolándico; supra e infrasilviano;
fluente y no fluente, etc. para explicar las diversas co-
rrelaciones anatomoclínicas existentes y que han con-
ducido históricamente a la creación de unos modelos
básicos de alteraciones de lenguaje por lesión cerebral
y las consiguientes clasificaciones13,14. Las clasificacio-
380
nes clásicas16 si bien han sido válidas en el caso de las
alteraciones vasculares, no lo son tanto en el caso de
los modelos de lesiones traumáticas actuales, al
menos en el mundo llamado civilizado.
El sistema frontoparietal, que estaría formado por el
opérculo frontal, el área de Broca, el opérculo parie-
tal, la región asociativa correspondiente, la región pre-
frontal, incluida el área motora suplementaria, y las co-
nexiones córtico-subcorticales con los núcleos de la
base. De éstos se ha demostrado una repercusión a
distancia9 (diásquisis) sobre el metabolismo de las re-
giones prefrontales del cerebro, esto indica que a me-
nudo la lesión anatómica no es suficiente para com-
prender el papel de determinadas zonas del cerebro
en la normal o anormal función del lenguaje. Y por
otra parte tenemos un sistema temporoparietal consti-
tuido por el área de Wernicke, el pliegue curvo y la
circunvolución supramarginal (tabla 1).
El área de Wernicke constituyendo «el verdadero
sustrato del polo auditivo-receptivo del lenguaje», en
íntima relación con el lóbulo parietal a través de la cir-
cunvolución del pliegue curvo (girus supramarginalis),
permite que sea posible la unidad funcional entre el
hecho de la decodificación de la secuencia fonémica y
la unión con el significado6,7,17,18. El lóbulo parietal,
como integrador de informaciones sensitivas y senso-
riales que en último grado de complejidad van a dar
lugar a procesos gnósicos, forma una auténtica unidad
funcional con el lóbulo temporal, participando activa-
mente en la organización del lenguaje. Y otra parte, la
zona anteroinferior, de este lóbulo parietal izquierdo,
responsable de la función práxica bucolinguofacial, que
nos resulta imprescindible para comprender los me-
canismos centrales de integración de los esquemas bu-
cofonatorios aprendidos (articulemas) 7,19.
El lóbulo occipital aporta necesariamente sus capa-
cidades funcionales de integración visual para el desa-
rrollo del sistema gráfico. Como sabemos, este siste-
ma no es un mero hecho motriz (ejecución) ni visual
(aferencia informativa), sino que lleva consigo una
carga de significante lingüística (estructura) unida de
una manera indeleble al componente de significado y
TABLA 1. Sistemas de la dinámica del lenguaje (Metter, 1984)13.
I. Sistema fronto-parietal:
Opérculo frontal y Área de Broca.
Opérculo parietal y Área asociativa postcentral.
Región prefrontal / Área motora suplementaria.
Conexiones córtico subcorticales y Núcleos de la Base.
II. Sistema temporo-parietal:
Área de Wernicke.
Pliegue curvo.
Circunvolución supramarginal.
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a todas las asociaciones que éste pudiera tener. De
ahí que la encrucijada temporo-parieto-occipital, sea
donde verdaderamente resida el sistema de integra-
ción del símbolo gráfico, entendiendo como tal al con-
junto de asociaciones que conlleva la visión y/o ejecu-
ción de la escritura o lenguaje escrito20.
CON SIDERACION ES ET IOPATOGÉN ICAS
Cada año se producen en el mundo más de 450.000
casos de lesiones cerebrales postraumáticas que re-
quieren su ingreso en hospitales. De ellas, una terce-
ra parte producen algún trastorno de la comunicación
(del lenguaje, del habla, de la voz y de la audición) y
representan la causa más importante de afasia en el
adulto joven21. Las características de las alteraciones
del lenguaje van a depender, directa o indirectamente,
del tipo de traumatismo. El efecto de una bala tiende
a producir una herida, en principio, directa, selectiva
y circunscrita a una zona determinada del cerebro. En
teoría dará unas manifestaciones clínicas de lenguaje y
de otra índole, asociadas a la zona lesionada. Sabemos
que es preciso tener en cuenta la posibilidad de que
se sumen otros signos y síntomas debidos a los des-
trozos que produce la trayectoria del proyectil en su
camino así como los debidos al cono de entrada y sa-
lida, tales como hemorragia y edema, primero, en la
fase aguda y posteriormente las debidas al proceso de
cicatrización9.
Las intervenciones neuroquirúrgicas, son a menudo
causa de alteraciones de lenguaje muy selectivas. Esto
es interesante desde el punto de vista de la investiga-
ción, ya que el neurocirujano está en condiciones de in-
formar qué territorios afectó mientras trabajaba9,22,23.
Actualmente, antes de intervenir a pacientes con buena
función de lenguaje previa, se plantea detenidamente la
posibilidad de que se produzcan secuelas en la esfera
del lenguaje. Por una parte se realiza una correcta de-
limitación topográfica basada en datos angiográficos y
radiológicos (tomografía computarizada, resonancia
magnética, PET) que ayudan al neurocirujano a delimi-
tar geográficamente el trayecto del abordaje quirúrgi-
co9 y por otra la realización preoperatoria de pruebas
de valoración del lenguaje y lateralidad con la finalidad
de determinar si el paciente a intervenir es diestro o
zurdo, y condicionar una mayor o menor agresividad
quirúrgica sobre el hemisferio cerebral a intervenir 22.
Laslesionescerebralestraumáticaslocales, producidas
por mecanismos de golpe y contragolpe, determinarán la
producción de contusionesen la superficie y hemorragias
en profundidad. Se ha comprobado que afectan, sobre
todo en los accidentes de tráfico, a los polos frontales,
puntas temporales, región órbito-frontal y superficie in-
terna de los lóbulos temporales21 (diencéfalo).
73
Por otra parte, los movimientos de aceleración y de-
celeración sobre la cavidad craneal, que obligan al encé-
falo a realizar rotaciones dentro de la misma, parecen
ser el mecanismo responsable de la creación de lesiones
axonales difusasen ambos hemisferios y en el tronco del
encéfalo, pudiendo ir asociadas a posibles complicacio-
nes isquémicas y anóxicas (hemorragias, hematomas,
edema, hidrocefalia, etc.)10 determinantes de signos clí-
nicos variados, debido al gran número de zonas afecta-
das por la posibilidad de innumerables lesiones.
En conjunto, pueden producirse graves secuelas, en
las que se mezclan alteraciones cognitivas, emocionales,
de la personalidad y sensoriales que repercutirán en las
alteraciones específicas de la comunicación resultado de
la afectación, en mayor o menor grado, de las zonas
instrumentales del lenguaje, y conexiones corticosub-
corticales subyacentes.
No es infrecuente la complicación con lesiones aso-
ciadas acústicas, como es la hipoacusia neurosensorial
grave; o lesiones del nervio facial, por graves fracturas
transversales del hueso temporal y de la base del cráneo
con la consiguiente repercusión en la comunicación24,25.
Respecto a la gravedad funcional, en general se
acepta una relación con el grado de severidad inicial
en la escala de Glasgow, igual o menor de 8 y de la
duración de la amnesia post-traumática21,26.
MECAN ISMOS FISIOPATOLÓGICOS Y
REPERCU SIÓN CLÍN ICA
La alteración del lenguaje que aparece en un trau-
matismo cerrado, por ejemplo en una conmoción cere-
bral, forma parte, más bien, de un síndrome confusional
o subconfusional que dura pocas horas o algunos días.
Se caracterizará por un cuadro unas veces de adina-
mia o disfluencia verbal; en otros casos se produce la
aparición de algunas parafasias esporádicas27; o bien
mutismo o disartria, que van desapareciendo y mejo-
rando progresivamente la calidad del lenguaje.
Si los síntomas de lenguaje se prolongan, habrá que
pensar que el traumatismo ha lesionado el cuadriláte-
ro de Pierre Marie, por lo tanto algún analizador9, y
estaremos ante una contusión cerebral, con laceracio-
nes, focos hemorrágicos, edema, etc. en zonas espe-
cíficas, respondiendo a lesiones anatómicas del encé-
falo, y los síntomas, más o menos definidos, variarán
según la zona instrumental afectada.
En el caso de falta de destrucción tisular, exis-
tiendo sólo una compresión sobre las estructuras del
lenguaje, como es el caso del hematoma subdural y
el hematoma intraparenquimatoso, al ser evacuados
oportunamente, las manifestaciones patológicas del
lenguaje serán transitorias y regresarán rápidamente
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en pocas horas. El hematoma subdural, que aunque
puede ser inmediato, pero por lo general se produce
más tardíamente, separándolo del traumatismo días,
semanas y a veces meses, igualmente tiende a com-
primir la zona parietotemporal y rara vez los lóbulos
frontales, pudiendo también dar manifestaciones afási-
cas propias de la zona afectada, que remitirían, como
decimos, tras la evacuación quirúrgica.
El hematoma epidural o extradural, que puede apare-
cer en la región parietotemporal, como resultado de
la ruptura de alguna rama de la arteria meníngea
media, por el traumatismo, puede evolucionar rápida-
mente en cuestión de horas o pocos días, desde un
estado inicial confusional traumático hasta una afasia.
Un traumatismo craneoencefálico abierto, nos ofrecerá,
unas veces síntomas focales de alteraciones del lengua-
je y del habla en relación con la zona del traumatismo,
así como otros síntomas derivados de las alteraciones
neurodinámicas más profundas a consecuencia de he-
morragias, hematomas o edema, que producen una
compresión de las zonas instrumentales9,21.
Alteraciones del lenguaje
A veces predominarán fenómenos de tipo inhibito-
rio (mutismo, y dificultades de comprensión verbal) y
otras veces fenómenos irritativos (logorrea, jergafa-
sia), o ambos. El mutismo puede estar condicionado
por la frecuente afectación traumática prefrontal o por
una inhibición funcional global de la zona instrumental
del lenguaje por el edema o simplemente por com-
presión local.
En la afasia, que implica la imposibilidad de mani-
pular las unidades o signos lingüísticos, debida a una
lesión cerebral focal en las zonas instrumentales del
lenguaje, se produce una incapacidad de pasar de un
adecuado sustrato o extracción semántica a una co-
rrecta organización semiológica del lenguaje27,28.
Luria6,7,17,18 clasificó estas alteraciones afásicas del
lenguaje en (tabla 2) Afasia acústico-agnósica, debido a
la lesión en la primera y segunda circunvoluciones tem-
porales izquierdas. Se caracteriza por una alteración,
desorganización o inestabilidad de la percepción foné-
mica o escucha fonémica diferenciada, con la consi-
guiente repercusión en la comprensión de lenguaje oral
(identificaciones verbales, órdenes, proposiciones);
comprensión del lenguaje escrito; la expresión oral es
fluida aunque parafásica (parafasias fonémicas o litera-
les, verbales y morfológicas, neologismos, disintaxias,
jergas) 27,28 lo cual se aprecia en el lenguaje narrativo y
conversacional, en las denominaciones, repeticiones
etcétera. En la expresión escrita se aprecian paragrafías
del mismo tipo que en el lenguaje oral. Afasia acústico-
382
TABLA 2. Clasificación de la afasia traumática. Según Luria7.
Afasia dinámica frontal.
Afasia motora eferente.
Afasia motora aferente o apráxica.
Afasia acústico agnósica.
Afasia acústico amnésica.
Afasia semántica o amnésica.
amnésica, producida por lesión en las estructuras infe-
riores y profundas del lóbulo temporal, y caracteriza-
da por presentar dificultad en retener secuencias de
palabras, con la consiguiente repercusión en la inter-
pretación del discurso de los demás y expresivamente
limitados por la dificultad en evocar vocablos (anomia),
alteración, ésta última, que se reconoce actualmente
común a todos los trastornos afásicos, y que implica
un disturbio en diferentes zonas cerebrales (temporal
media e inferior, parietal media y posterior). Afasia se-
mántica, cuya alteración básica es la dificultad en la in-
terpretación del significado de las relaciones logicogra-
maticales de las palabras. Estos pacientes presentan
dificultades en realizar la abstracción simultánea de un
conjunto de palabras que forman una frase. Este tipo
de afasia se produce en lesiones de las zonas parieta-
les posteriores de asociación, próximas al pliegue
curvo. Afasia motora apráxica, o motora aferente, carac-
terizada por la alteración de las huellas cinestésicas y
propioceptivas de las palabras, que son la base de la
ejecución motriz o cinética de las palabras. Se traduce
en una dificultad en la expresión verbal para el lengua-
je proposicional, manteniendo los automatismos (diso-
ciación automático-voluntaria), y manteniendo una
comprensión verbal normal. Este modelo está asocia-
do a la lesión en las zonas corticales de asociación pa-
rietal postcentral y sustancia blanca subyacente, inme-
diatamente posterior al opérculo parietal.
La lesión en el área premotora inferior ó 44 de
Brodman (área de Broca) determinará la alteración de
las melodías cinéticas del acto motor automatizado. La
cadena de movimientos de los labios, lengua, laringe y
velo del paladar para elaborar una estructura lingüís-
tica hablada, es la base de la afasia motora eferente. La
alteración de las zonas inmediatamente por delante
del área de Broca y del área motora suplementaria,
determina alteración en la dinámica del discurso, difi-
cultad de inicio, mutismo, perseveración y ecolalia
constituyendo la afasia dinámica frontal7,9,29.
La Escuela de Boston (Goodglas y Kaplan, 1972) 30,31
unificó las principales clasificaciones tomando como
referencia la nomenclatura de Lichthein (tabla 3) in-
corporando y describiendo las afasias subcorticales
(talámica, cápsuloputaminal anterior y cápsuloputami-
nal posterior) 21.
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TABLA 3. Clasificación de la afasia. (Más comúnmente usada
en neurología.). Según Lichtein21,31.
Afasia de Broca.
Afasia de Wernicke.
Afasia de conducción.
Afasia amnésica o anómica.
Afasia motora transcortical.
Afasia sensorial transcortical.
Afasia Global.
Afasias subcorticales.
Los accidentes de tráfico que con toda seguridad
son la causa más común de traumatismos craneoen-
cefálicos dejan unas secuelas de lenguaje y del habla
que son muy difíciles de sistematizar, como bien dicen
algunos autores (Boisson et al) 29. En el caso de lesio-
nes focalizadas del lóbulo temporal nos encontramos
con cuadros de tipo sensorial acústico-agnósico y
acústico-amnésico de Luria, similares a la afasia de
Wernicke y a la afasia amnésica clásicas14,28 e incluso
a la afasia de conducción, que es lo que aquellas sue-
len acabar siendo en la situación de secuela30,32,33. Las
lesiones frontales, prefrontales, suelen ir acompañadas
del modelo afasia dinámica frontal o motora trans-
cortical, o como mínimo de una alteración en la flui-
dez verbal y en la apetencia por el lenguaje. Muchas
veces nos encontramos cuadros mixtos al involucrar-
se toda la zona del lenguaje en traumatismos ámplios
del hemisferio izquierdo, produciéndose afasias mixtas
con componentes de lesión temporal, parietal y fron-
tal. Los modelos subcorticales, cápsulo-putaminales,
anterior y posterior, y talámicos cuando rara vez se
encuentran, son debidos a lesiones isquémicas asocia-
das al traumatismo21.
Tradicionalmente se sabe que existen diferencias
apreciables entre los cuadros afásicos vasculares y
los traumáticos9,20. Los afásicos vasculares, como
bien sabemos, tienen su origen en la isquemia del te-
rritorio de la arteria Silviana izquierda, y práctica-
mente la mayor parte de las clasificaciones afásicas
existentes se ciñen al patrón de alteración vascular,
y es muy difícil hacer encajar tal nomenclatura al pa-
trón traumático. Estudios realizados desde el punto
de vista evolutivo en la afasia20 demuestran que
transcurrido un año de evolución se pueden esperar
pocos cambios en los rendimientos verbales de la
mayoría de los afásicos sean vasculares o traumáti-
cos, siendo mayor la eficacia comunicativa y rendi-
miento verbal en los afásicos traumáticos al final del
tratamiento, teniendo en cuenta que en los estudios
comparativos quizá haya que considerar que suelen
tener menor edad y por lo tanto mayor plasticidad
cerebral a la hora de la recuperación.
75
La afectación de aspectos cognitivos debida al trau-
matismo craneoencefálico influye notablemente sobre
las alteraciones del lenguaje, y en este sentido, el sub-
comité de Lenguaje y Cognición de la Asociación
Americana de Lenguaje y Audición26 (ASLHA, 1987)
ha descrito una relación de alteraciones cognitivas
que pueden afectar al lenguaje como son (tabla 4): di-
ficultades de atención, percepción o memoria; infle-
xibilidad, impulsividad o pensamiento y manera de ac-
tuar desorganizada; procesamiento inadecuado de la
información y dificultades de procesar información
abstracta; dificultades en aprender nueva información
y procedimientos; proceso inadecuado para recupe-
rar la información almacenada; conducta social ina-
propiada o poco convencional y alteración en la ve-
locidad de procesamiento de la información. Es decir,
como podemos ver, todo un conjunto de alteracio-
nes de funcionamiento prefrontal que influyen en la
conducta verbal6.
Alteraciones del habla
Desde el punto de vista del habla nos encontramos
con alteraciones disártricas, disprosódicas y dispráxicas.
La disartria se ha entendido como el término aplica-
do a los trastornos de la articulación de los fonemas,
producido por lesiones de determinadas zonas del sis-
tema nervioso, que gobiernan los músculos de los ór-
ganos responsables del habla. Darley et al34 consideran
la disartria como un «término colectivo para denominar
a todo un grupo de alteraciones afines del habla, debidas
a trastorno del control muscular de su mecanismo, a con-
secuencia del deterioro de cualquiera de los procesos mo-
tores básicos que intervienen en su ejecución». La apraxia
«implica la falta de capacidad para realizar movimientos
con un propósito determinado, siempre que la fuerza y la
coordinación se hallen intactas, y se tenga conocimiento
pleno del acto a cumplir»28.
Inicialmente en la fase aguda, tanto de un acciden-
te cerebrovascular como de un traumatismo craneo-
TABLA 4. Alteraciones cognitivas que pueden afectar al len-
guaje. Según el Subcomité de Lenguaje y Cognición de la Aso-
ciación Americana de Lenguaje y Audición26 (Aslha, 1987).
Dificultades de atención, percepción y memoria.
Falta de flexibilidad mental.
Impulsividad.
Desorganización del pensamiento y actividad.
Procesamiento inadecuado de la información.
Dificultades de aprendizaje.
Dificultades en recuperar la información.
Alteraciones en la conducta social.
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GARCÍA Y GARCÍA EL, ET AL. TRASTORNOS DE LA COMUNICACIÓN POR TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
encefálico, nos vamos a encontrar con un bloqueo de
la zona instrumental del lenguaje, que va a determinar
una suspensión del habla, que nos obligará en los días
sucesivos a diferenciar entre mustismo, anartria, apra-
xia del habla e incluso afasia global.
Excluyendo la afectación de las zonas corticales
asociativas, parietal postcentral y premotora, res-
ponsables de los factores práxicos cinestésicos y ci-
néticos respectivamente17, el habla suele estar afec-
tada a expensas de la lesión de los sistemas motores
subcorticales de una manera mixta o al menos com-
binada. Es decir: áreas primaria motora y vía corti-
cobulbar (neurona motora superior), cuya afectación
determinará un componente de disartria espástica,
que se caracteriza desde el punto de vista audible
por presentar, gran bronquedad, tono bajo de voz,
frecuencia lenta, voz forzada y estrangulada e inte-
rrupciones del tono vocal (tabla 5). El cerebelo y co-
nexiones corticales cerebelosas, producirán una di-
sartria atáxica, caracterizada por una acentuación
excesiva y uniforme y una alteración articulatoria de
los fonemas bastante irregular y temblor en la voz.
El sistema estriopalidal o núcleos de la base, según
predomine la afectación de los sistemas dopaminér-
gicos o acetilcolinérgicos, producirán una disartria hi-
pocinética (Parkinson), siendo los caracteres más
destacables las alteraciones prosódicas –monotonía
del tono, monotonía de intensidad y acentuación re-
ducida, o disartrias hipercinéticas (corea, atetosis, dis-
tonía, etc.) que se caracterizan por la existencia de
grandes intervalos y silencios entre palabras, fre-
cuencia variable, excesivas variaciones de intensidad
y «bocanadas de aire» en la inspiración y en la espi-
ración; y en función de la afectación que exista del
tronco del encéfalo, nos encontraremos con afecta-
ción de uno o varios núcleos motores de los pares
craneales responsables del habla, y hablaremos de di-
sartria flácida. En este caso podemos encontrarnos
con una parálisis velopalatina con reflejo nauseoso
abolido, determinante de hipernasalidad, que si fuese
bilateral se produciría una emisión o escape de aire
nasal; parálisis laríngea con disfonía o estridor inha-
latorio (X par); o atrofia y parálisis lingual con im-
precisión articulatoria fonémica (XII par); o dificul-
tades en la pronunciación de vocales /o/ y /u/ y
fonemas bilabiales por paresia del VII par. Es eviden-
TABLA 5. Clasificación de las disartrias. Según Darley et al34.
Disartria espástica.
Disartria atáxica.
Disartria hipocinética.
Disartria hipercinética.
Disartria flácida.
Disartrias mixtas.
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te que en un traumatismo nos vamos a encontrar,
por lo general con disartrias mixtas, en donde se va
a producir una mezcla o supremacía de signos di-
versos de tipo espástico, atáxico, hipocinético, hiperci-
nético o flácido, afectándose las funciones que concu-
rren en el habla, es decir: la respiración, fonación,
resonancia, articulación y prosodia.
Alteraciones de la voz
La voz se puede alterar en sus parámetros de in-
tensidad, tono y timbre, como una parte más del po-
sible y frecuente cuadro disártrico, por la repercu-
sión que, en mayor o menor grado, o de una forma
u otra tendrá sobre la función neuromuscular res-
ponsable de la fonación. La laringe puede sufrir a
consecuencia de las maniobras de reanimación, a veces
muy intempestivas, en el afán de producir una respi-
ración asistida en el politraumatizado que en muchos
casos incluye el TCE. La disfonías post-intubación
pueden producirse por lesiones en la región glótica,
en la mayor parte de los casos; en la región subgló-
tica a veces, y es raro que habiendo disfonía tras una
intubación, nos encontremos con una exploración
negativa.
Podemos encontrar signos, síntomas y lesiones va-
rias11,35. Unas veces dolor de garganta, de localización
difusa, de breve duración (24 ó 48 horas) por lacera-
ciones, escoriaciones, hematomas, inflamaciones de la
mucosa laríngea. Otras veces hemoptisispor rotura de
capilares por la tos persistente, hematomas. En oca-
siones doloreslocalizados en la región laterocervical, a
nivel del cartílago tiroideo debido a lesiones aritenoi-
deas (hiperemias, edemas, ulceraciones, condritis) o
de la articulación cricoaritenoidea; o en otras regio-
nes, epiglótis, tráquea etc. Disnea creciente, debido a
estenosis cicatricial, pseudomembranas, fibrosis, sine-
quias de localización posterior, condritis, edema, sine-
quias, úlceras hipertróficas, en región laríngea y tra-
queal. La disfonía se puede presentar a la visión
estroboscópica, con una dinámica muco-ondulatoria
de las cuerdas vocales normal o alterada. Las lesiones
que provocan un trastorno de la dinámica muco-on-
dulatoria son: hematomas, edemas, inyecciones capila-
res, sinequias de 1/3 anterior y granuloma, todo ello
en la masa de la cuerda vocal. Pero es más frecuente
que la disfonía se asocie a una dinámica muco-ondula-
toria normal en el caso de granulomas de aritenoides
e inmovilización de cuerda vocal. Estudios realizados
sobre disfonías postintubación en politraumatizados
(Borragán et al, 1987) 11 refieren las lesiones laríngeas
más frecuentes encontradas en región glótica, tanto
en la cuerda vocal como de los cartílagos aritenoides
(tabla 6).
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TABLA 6. Disfonias post-intubación. (Borragán et al, 1987)11.
Lesiones en cartílago aritenoides:
– Inmovilización paramediana o lateral de C.V. con trofismo
conservado y vibración simétrica.
– Limitación de la movilidad aritenoidea.
– Asimetría de la morfología aritenoidea.
– Masas granulomatosas.
Lesión en cuerdas vocales:
– Parálisis de cuerda vocal con atrofia.
– Parálisis bilateral de los abductores.
– Paresia o hipomovilidad de las cuerdas vocales.
– Hipotensión de las cuerdas vocales.
SOBRE LA VALORACIÓN DIAGN ÓST ICA
Desde el punto de vista de lenguaje, valoraremos la
actitud del paciente hacia la comunicación; la polari-
dad que adopta su discurso, si es positiva/negativa; rá-
pida/lenta; tenso/relajado. Nos fijaremos en el nivel de
operatividad de su lenguaje (si predomina lo emocio-
nal, automático, simpráxico, narrativo, especulativo),
para ello podemos guiarnos por las escalas de valora-
ción global de lenguaje como son la Escala de Disca-
pacidad de la Comunicación de Goodglas y Kaplan; la Ba-
tería de Afasias Western; o más pragmáticas como el
Índice de efectividad Comunicativa (CETI) 12,30,31,36,37.
La mayoría de las pruebas normalizadas para el exa-
men del lenguaje adulto, han sido elaboradas para las
afasias. Entre las más popularizadas está el Test de Bos-
ton31 (BAED), la batería de Luria7, test de Minessota
(Schuell) 38, Token test 20,32,39,40, PICA41 (Porch Index
of Communicative Abylity), Western Aphasia Bat-
tery42, TEA de Ducarne43 etc. Una combinación de
pruebas de gran aceptación en el mundo anglosajón,
ha sido la asociación de BAED con el Token test, de-
bido a lo que ésta complementa respecto a la com-
prensión verbal y los aspectos cognitivos del lenguaje.
En España, Peña Casanova ha creado una batería –Test
Barcelona35 que está basada en el test neuropsicoló-
gico de Luria y en el test de Boston, adoptando del
primero la amplitud de valoración y del otro la meto-
dología de valoración cuantitativa, por lo que se per-
fila como de bastante utilidad en el contexto de la va-
loración global neuropsicológica.
En el ámbito del traumatizado craneoencefálico in-
fantil, son de uso común, el ITPA o test de Illinois
(Kirk y McCarthy); Peabody (Dunn); de vocabulario de
Gardner 36, etc.
En general, todas las pruebas constan de un balan-
ce comunicativo por aspectos lingüísticos implicados
en el proceso de comunicación verbal. La expresión ver-
bal mediante automatismos; repeticiones de fonemas,
de sílabas, de palabras y de frases; denominaciónes;
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flujo verbal asociativo; lenguaje espontáneo y narrativo.
La comprensión verbal, mediante gnosias auditivas gene-
rales; discriminación fonémica; reconocimientos; órde-
nes verbales; comprensión de frases y párrafos orales;
señalización de frases complejas; esquema corporal y
relaciones espaciales; locativos. La expresión escrita la
exploraremos mediante automatismos (firma, filiación
y secuencias), dictado de fonemas, sílabas, palabras y
frases; denominación escrita, narración y descripción
gráfica. La comprensión escrita mediante la asociación
verbal gráfica; asociación imagen, palabra escrita. Com-
prensión escrita mediante la lectura de sílabas, palabras
y frases; el completar frases y párrafos incompletos.
Respecto al habla, realizaremos un análisis de la fun-
ción neuromuscular (fuerza, velocidad, alcance, grado de
precisión en llegar al punto de articulación, constan-
cia en la contracción, tono muscular y estabilidad mo-
triz, diadococinesia, presencia de manifestaciones de
denervación o fasciculaciones) de los órganos fono-ar-
ticulatorios (facial, labios, lengua, regiones palatofarín-
gea y laringe), así como de reflejos orales (succión,
mordedura, mascado, faríngeo) y praxis orofacial (mo-
vimientos cinestésicos o posicionales, cinéticos y com-
plejos automáticos), prosodia (melodía, ritmo, ento-
nación, velocidad) 34,44,45.
De la voz se valorarán todos sus parámetros: in-
tensidad, tono, estabilidad, duración (tiempo de fona-
ción), timbre (hiper o hiponasalidad). Mediante las
pruebas laringológicas (laringoscopia indirecta, endos-
copia, fibroscopia) podremos detectar la presencia de
lesiones o neoformaciones post-intubación. Son de
gran utilidad la laringoestroboscopia5, que nos permiti-
rá valorar el comportamiento funcional cordal (onda
mucosa, asimetrías, etc.), el análisis acústico de la voz
(jitter, shimmer, relación armónico-ruido, temblor, fre-
cuencia fundamental) y la espectrografía5 vocal, que ac-
tualmente con los modernos programas informáticos,
al alcance de cualquier consulta de foniatría, nos per-
mite objetivar las cualidades de la voz y su evolución
en el tiempo.
La posibilidad de implicación traumática sobre la au-
dición se descartará mediante las correspondientes
pruebas audiológicas24,25.
ALGU N AS GEN ERALIDADES SOBRE LA
REH ABILITACIÓN
El tratamiento logopédico en estos casos se reali-
zará en consonancia con las alteraciones de la comu-
nicación encontradas, de manera individualizada de
acuerdo con los datos de la valoración de las funcio-
nes neuropsicolingüísticas, en el caso de la afasia o ac-
tuando sobre los parámetros del habla y de la voz en
el caso de la disartria y disfonías.
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GARCÍA Y GARCÍA EL, ET AL. TRASTORNOS DE LA COMUNICACIÓN POR TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Las terapias de grupo se ven de utilidad en el caso
del uso del canto «Melodic Entonation Terapy» o MIT,
como mecanismo de liberación de automatismos ver-
bales en afásicos y los ejercicios de relajación y respi-
ración en disártricos.
Podemos ir desde una reorganización del lenguaje
a partir de las funciones verbales residuales en unos
casos, y una actuación sobre la articulación, las prá-
xias orofaciales y la prosodia en otros, hasta la utili-
zación de medios de comunicación alternativa o au-
mentativa. En el caso de afasias globales la «Visual
communication system» (VAT), «Back to the Drawing
Board» (BDB). Los programas de estimulación sintác-
tica como el HELPSS (Heml Elicited Program for Syn-
tax Stimulation); o para el tratamiento de las perse-
veraciones como el TAP (Treatment Program of
Aphasic Perseveration) o para la afasia temporal tipo
Wernicke (TWA.) 21.
Desde el punto de vista farmacológico se utiliza la
bromocriptina y otros dopaminérgicos en el caso de
modelos afásicos de tipo transcortical motor o de afa-
sia dinámica, al mostrar características hipocinéticas
en el habla similares a los parkinsonianos21.
Respecto al habla, bien se trate de una disartria
como de una apraxia del habla, estableceremos un
programa formal de rehabilitación, que deberá obe-
decer a unos principios fundamentales: compensación,
intencionalidad, autocontrol y precocidad en el inicio del
tratamiento34.
En el caso de las disartrias, en general el programa
correctivo fundamental está enfocado sobre la articu-
lación incidiendo sobre el retardo de la frecuencia del
habla, haciendo que sea lenta; atacando sílaba por sí-
laba; exagerando la articulación de las consonantes; y
realizando la corrección de los fonemas imprecisos
con un tratamiento de corrección fonémica propio de
las dislalias45,46.
Se actuará sobre la intensidad, tono y timbre de la
voz, con las técnicas tradicionales logopédicas, en fun-
ción del estudio foniátrico realizado sobre el aparato
respiratorio, laringe, la movilidad velopalatina y la ar-
ticulación.
Con el mismo criterio se actuará sobre la prosodia
(melodía, ritmo y entonación) así como sobre la apra-
xia bucolinguofacial iniciando el conocimiento de las po-
siciones bucolinguofaciales básicas y facilitando actos
como el de soplar, chasquear la lengua, etc., prepara-
torios para el control voluntario del gesto articulatorio.
En el caso de lesiones con repercusión audiológica y
faciales asociadas o de repliegues vocales debido a ma-
niobras de reanimación, se utilizarán criterios específi-
cos según el tipo de lesión. En tal caso no se excluyen
acciones quirúrgicas tales como extirpación de granu-
lomas, tiroplastia, u otras técnicas fonoquirúrgicas5,28.
386
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Ernesto García García
Departamento de RHB. Unidad de Foniatría y
Logopedia. Hospital Universitario Miguel Servet
Paseo Isabel la Católica, 1-3
50009 Zaragoza
E-mail: derfonia.s.l.@wanadoo.es
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