Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
1. DEFINISI
Gout merupakan gangguan metabolik yang sudah dikenal oleh Hipokrates pada zaman
Yunani Kuno. Pada waktu itu Gout, dianggap sebagai penyakit kalangan sosial elite yang
disebabkan karena terlalu banyak makan, minum anggur, dan seks. Sejak saat itu banyak teori
etiologis dan terapeutik yang telah dikemukakan, namun kini banyak yang telah diketahui
mengenai penyakit gout, dan tingkat keberhasilannya juga tinggi (Kowalak, 2002).
Gout adalah penyakit metabolik yang ditandai dengan penumpukan asam urat yang nyeri
pada sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian atas, pergelangan dan kaki bagian tengah
(Kowalak, 2002).
Artritis pirai (artritis gout) adalah suatu sindrom klinis yang mempunyai gambaran
khusus, yaitu artritis akut. Merupakan jenis penyakit reumatik yang penatalaksanaannya mudah
dan efektif. Sebaliknya pada pengobatan yang tidak memadai gout dapat menyebabkan destruksi
sendi (Tehupeiory, 2003).
Jadi gout atau sering disebut asam urat adalah suatu penyakit metabolik dimana tubuh
tidak dapat mengontrol asam urat sehingga terjadi penumpukan asam urat yang menyebabkan
rasa nyeri pada tulang dan sendi.
2. ETIOLOGI
Faktor – faktor yang berperan dalam perkembangan Gout tergantung pada faktor
penyebab terjadinya hiperurisemia.
1. Diet purin dapat memicu terjadinya serangan gout pada orang yang mempunyai kelainan
bawaan dalam metabolisme purin sehingga terjadi peningkatan produksi asam urat.
Tetapi diet rendah purin tidak selalu dapat menurunkan kadar asam urat serum pada
setiap keadaan.
2. Minum alkohol dapat menimbulkan serangan gout karena alkohol meningkatkan
produksi urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan dari
metabolisme normal alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal
sehingga terjadi peningkatan kadarnya dalma serum.
3. Sejumlah obat – obatan dapat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga dapat
menyebabkan serangan gout. Yang termasuk diantaranya adalah aspirin dosis rendah
(kurang dari 2 g/hari), sebagian besar deuretik, levodopa, diazoksid, asam nikotinat,
asetozolamid, dan etambutol (Kowalak, 2002).
3. KLASIFIKSI
1. Gout primer : Merupkan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau
akibat penurunan ekresi asam urat
2. Gout sekunder : Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam
urat yang bekurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu(Pudiyono,
2011).
4. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi karakteristik pada gout adalah peradangan dan pembengkakan pada sendi
yang terluka, rasa sakit, meningkatnya temperatur, dan hiperurisemia.Fase akut sering dimulai
serangan rasa sakit yang terjadi di malam hari pada satu sendi biasanya jempol kaki dan terjadi
selama 3 – 7 hari. Serangan rasa sakit tersebut biasanya diakibatkan oleh peningkatan luka,
menggunakan diuretik (yang menyebabkan naiknya resorpsi tubular kristal asam urat), meminum
alkohol, atau memakan makanan yang mengandung purin tinggi. Periodik interkritis akan terjadi
setelah hal tersebut dan pasien akan mengalami asimtomatik.
Saat penyakit semakin meningkat ke fase kronis, interval asimtomatik akan memendek
dan semakin banyak sendi yang akan terserang. Pasien akan menderita rasa pegal/kaku dipagi
hari, deformitas sendi, dan penebalan jaringan sinovial. Tofus, pembentukan nodul – nodul
kristal asam urat akan muncul di telinga, jari tangan, tangan, dan tendon achilles. Demam,
penyakit ginjal, hipertensi, takikardia, dan malaise (rasa tidak enak badan) merupakan
manifestasi sistemik yang terjadi bersamaan dengan gejala lokal (Suzanne C. Smeltzer, 2002).
5. PATOFISIOLOGI
Hiperurisemia (konsentrasi asam urat dalam serum yang lebih besar dari 7,0 mg/dl) dapat
(tetapi tidak selalu) menyebabkan penumpukan kristal monosodium urat. Serangan gout
tampaknya berhubungan dengan peningkatan atau penurunan mendadak kadar asam urat serum.
Kalau kristal urat mengendap dalam sebuah sendi, respons inflamasi akan terjadi dan serangan
gout dimulai. Dengan serangan yang berulang – ulang, penumpukan kristal natrium urat yang
dinamakan tofus akan mengendap di bagian perifer tubuh seperti ibu jari kaki, tangan dan
telinga. Nefrolitiasis urat (batu ginjal) dengan penyakit renal kronis yang terjadi sekunder akibat
penumpukan urat dapat timbul (Smeltzer, 2002).
Gambaran kristal urat dalam cairan sinovial sendi yang asimtomatik menunjukkan bahwa
faktor – faktor non-kristal mungkin berhubungan dengan reaksi inflamasi. Kristal monosodium
urat yang ditemukan tersalut dengan imunoglobulin yang terutama berupa IgG. IgG akan
meningkatkan fagositosis kristal dan dengan demikian memperlihatkan aktivitas imunologik
(Smeltzer, 2002).
Pada keadaan normal kadar urat serum pada laki-laki mulai meningkat setelah pubertas.
Pada perempuan kadar urat tidak meningkat sampai setelah menopause karena estrogen
meningkatkan ekskresi asam urat melalui ginjal. Setelah menopause, kadar urat serum meningkat
seperti pada laki-laki.
Ada prevalensi familial dalam penyakit gout yang mengesankan suatu dasar genetik dari
penyakit ini. Namun, ada sejumlah faktor yang agaknya memengaruhi timbulnya penyakit ini
termasuk diet, berat badan, dan gaya hidup.
Terdapat empat tahap perjalanan klinis dari penyakit gout yang tidak dionati. Tahap
pertama adalah hiperurisemia asimtomatik. Nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah
5,1 ± 1,0 mg/dl, dan pada perempuan adalah 4,0 ± 1,0 mg/dl. Nilai-nilai ini meningkat sampai 9-
10 mg/dl pada seseorang dengan gout. Dalam tahapan ini pasien tidak menunjukan gejala-gejala
selain dari peningkatan asam urat serum. Hanya 20% dari pasien hiperurisemia asimtomatik
yang berlanjut menjadi serangan gout akut. Tahap kedua adalah artritis gout akut. Pada tahap ini
terjadi awitan mendadak pembengkakan dan nyeri yang luar biasa, biasanya pada sendi ibu jari
kaki dan sendi metatarsofalangeal. Artritis bersifat monoartikular dan menunjukkan tanda-tanda
peradangan lokal. Mungkin terdapat demam dan peningkatan jumlah leukosit. Serangan dapat
dipicu oleh pembedahan, trauma, obat-obatan (diuretik), alkohol, atu stres emosional. Tahap ini
biasanya mendorong pasien untuk mencari pengobatan segera. Sendi-sendi lainnya juga dapat
terserang, termasuk sendi jari-jari tangan, lutut, mata kaki, pergelangan tangan, dan siku.
Serangan gout akut biasanya pulih tanpa pengobatan, tetapi dapat memakan waktu 10-14 hari.
Tahap ketiga setelah serangan gout akut, adalah tahap interktiris. Tidak dapat gejala-
gejala pada masa ini, yang dapat berlangsung dari beberapa bulan sampai tahun. Kebanyakan
orang mengalami serangan gout berulang dalam waktu kurang dari 1 tahun jika tidak diobati.
Tahap keempat adalah tahap gout kronik, dengan timbunan asam urat yang terus
bertambah dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat
kristal-kristal asam urat mengakibatkan nyeri, sakit, dan kaku, pembesaran dan penonjolan sendi
yang bengkak. Serangan akut artritis gout dapat terjadi dalam tahap ini.
Gout dapat merusak ginjal, sehingga ekskresi asam urat akan bertambah buruk. Kristal-
kristal asam urat dapat terbentuk dalam interstitum medula, papila, dan piramid, sehingga timbul
proteinuria dan hipertensi ringan. Batu ginjal asma urat juga dapat terbentuk sebagai akibat
sekunder dari gout. Batu biasanya berukuran kecil, bulat, dan tidak terlihat pada pemeriksaan
radiografi (Kowalak, 2002).
6. PENATALAKSANAAN MEDIS
Penatalaksanaan keperawatan adalah kombinasi pengistirahatan sendi dan terapi
makanan/diet.
Pengistirahatan sendi meliputi pasien harus disuruh umtuk meninggikan bagian yang
sakit untuk menghindari penahanan beban dan tekanan yang berasal dari alas tempat tidur dan
memberikan kompres dingin untuk mengurangi rasa sakit.
Terapi makanan mencakup pembatasan makanan dengan kandungan purin yang tinggi,
alkohol serta pengaturan berat badan. Perawat harus mendorong pasien untuk minum 3 liter
cairan setiap hari untuk menghindari pembentukan calculi ginjal dan perintahkan untuk
menghindari salisilat.
Pola diet yang harus diperhatikan adalah :
1. Golongan A ( 150 - 1000 mg purin/ 100g ) :
Hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jerohan, udang, remis, kerang, sardin, herring,
ekstrak daging, ragi (tape), alkohol, makanan dalam kaleng
2. Golongan B ( 50 - 100 mg purin/ 100g ) :
Ikan yang tidak termasuk gol.A, daging sapi, kacang-kacangan kering, kembang kol,
bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung
3. Golongan C ( < 50mg purin/ 100g ) :
Keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan
4. Bahan makanan yang diperbolehkan :
a. Semua bahan makanan sumber karbohidrat, kecuali havermout (dalam jumlah terbatas)
b. Semua jenis buah-buahan
c. Semua jenis minuman, kecuali yang mengandung alkohol
d. Semua macam bumbu
5. Bila kadar asam urat darah >7mg/dL dilarang mengkonsumsi bahan makanan gol.A,
sedangkan konsumsi gol.B dibatasi
6. Batasi konsumsi lemak
7. Banyak minum air putih
Obat – obat penurun kadar asam urat terdiri dari :
a. Kelompok urikosurik yaitu probenesid, sulfinpirazon, bensbromaron, azapropazon
b. Kelompok xanthine oxydase yaitu : allopurinol.
(Pudiyono, 2011).
7. KOMPLIKASI
Komplikasi yang sering terjadi akibat gout arthritis antara lain :
1. Deformitas pada persendian yang terserang
2. Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih
3. Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal
8. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Serum asam urat
Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan
hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi.
2. Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan akut.
Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000 -
10.000/mm3.
3. Eusinofil Sedimen rate (ESR)
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate
mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di
persendian.
4. Urin spesimen 24 jam
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam
urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di
dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin
meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi
pada pasien dengan peningkatan serum asam urat.Instruksikan pasien untuk
menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan.
Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun
diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.
5. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material
aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam, memberikan
diagnosis definitif gout.
6. Pemeriksaan radiografi
Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak
terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif
maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinavial sendi
ASUHAN KEPERAWATAN
PADA KLIEN DENGAN GANGGUAN GOUT
Pengkajian
1. Identitas
2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan utama
b. Riwayat kesehatan sekarang
c. Riwayat kesehatan masa lalu
d. Riwayat kesehatan keluarga
e. Riwayat psikososial dan spiritual
3. TTV (Tanda-Tanda Vital)
4. Pemeriksaan Fisik
5. Kebutuhan Dasar Fungsi Gordon
1) Aktivitas / Istirahat
2) Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
3) Nutrisi dan metabolisme
4) Eliminasi
5) Istirahat dan tidur
6) Sensori dan kognitif
7) Pola persepsi diri
8) Hubungan dan peran
9) Reproduksi dan seksual
10) Penanggulangan sters
11) Tata nilai dan kepercayaan
6. Pemeriksaan Diagnostik
a. pemeriksaan fisik
b. pemeriksaan laboratorium
c. Pemeriksaan radiologis
DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Nyeri berhubungan dengan adanya pembengkakan sendi karena adanya penumpukan kristal
asam urat .
b. Ansietas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan.
c. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan bentuk tubuh dalam intoleransi peran
sosial, dan aktivitas.