ENFERMERÍA MEDICOQUIRÚRGICA 1

SECCIÓN I. APARATO RESPIRATORIO

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

Las enfermedades pulmonares obstructivas se caracterizan todas ellas por presentar una obstrucción del flujo
aéreo, de modo que la salida del aire desde los pulmones se ve dificultada. Esto condiciona que, en cada espiración,
se retenga un volumen excesivo de aire, lo que se traducirá en un aumento del volumen residual pulmonar y de la
capacidad residual funcional en las pruebas de función respiratoria.

(QIHUPHGDGSXOPRQDUREVWUXFWLYDFUyQLFD

V
Patología obstructiva
‡+iELWRWDEiTXLFR
‡,QIHFFLRQHVSXOPRQDUHVGHUHSHWLFLyQ
‡&RQWDPLQDFLyQDPELHQWDO\SURIHVLRQDO
‡)DFWRUHVJHQpWLFRV
N
t

(VSLURPHWUtDIRU]DGD

Inflamación bronquial con hipertrofia

de las glándulas mucosas e hipersecreción Hiperreactividad bronquial e hipersecreción
de moco. Broncoespasmo

Mastocitos
Histamina
La infección produce y Pgs
más irritación

Contracción del músculo

La secreción favorece el liso y edema de la mucosa
sobrecrecimiento bacteriano
Secreción de moco

%URQTXLWLVFUyQLFD ASMA

Dos fases: Es importante distinguir el asma crónico (IRC) de

1. Afectación de bronquiolos las crisis de asma (IRA). Los desencadenantes más
de pequeño calibre: BC importantes de las crisis de asma son:
simple (asintomática) ‡$OHUJLDSROHQ ‡(MHUFLFLRItVLFR
2. Afectación de bronquiolos ‡)iUPDFRV$$6 ‡,QIHFFLRQHVUHVSLUDWRULDV
de mayor calibre: bronquitis ‡(VWUpVSVtTXLFR ‡$OJXQDVSURIHVLRQHV
obstructiva crónica y emocional

Estimulación de macrófagos y PMN Debilitamiento y destrucción de las paredes

y destrucción o dilatación de las paredes bronquiales secundarias a una obstrucción
GHORVDOYpRORV\RORVEURQTXLRVWHUPLQDOHV bronquial mantenida

Macrófagos Obstrucción
Enzimas bronquial
PMN proteolíticas

(OSDUpQTXLPDSXOPRQDU Inflamación con destrucción

"se da de sí" y pierde de los cilios bronquiales
elasticidad (ya no puede (y acumulación de secreciones) y
expulsar el aire) del músculo (dilatación bronquial)

(QILVHPDSXOPRQDU %URQTXLHFWDVLDV
La retención de aire produce: ‡3XHGHQVHUORFDOL]DGDVRGLIXVDV
1. Hiperinsuflación de los ‡/DLQIODPDFLyQDXPHQWD
pulmones, con lo que al la vascularización y los vasos
paciente le cuesta más respirar hipertrofiados son más susceptibles
2. Distanciamiento de capilares de ruptura
\DOYpRORVFRQORTXHHO
intercambio gaseoso se dificulta

93
ULTRA-RESÚMENES. Manual CTO de Enfermería

1. ¿Qué signo físico aparece con frecuencia en las 1. La acropaquia.

bronquiectasias?
2. ¿Cuáles son las dos únicas medidas que aumentan la
supervivencia en la EPOC (enfisema y/o bronquitis
crónica)?
3. ¿Qué parámetros te harían pensar que una crisis
asmática es grave?
4. ¿Cuándo se recurre a la cirugía en el tratamiento
de las bronquiectasias?
5. ¿Por qué no puede utilizarse O2 a altas concentra-
ciones para corregir una IRC?
2. El abandono del tabaco y la oxigenoterapia
cuando está indicada.
3. Entre otros, la presencia de pulso paradójico, el
uso de la musculatura accesoria, cianosis e hi-
potensión arterial y una pCO2 elevada (las crisis
agudas, a diferencia de la IRC, suelen cursar con
pCO2 baja en sus primeras fases).
4. Cuando éstas son pocas y muy localizadas.
5. Porque estos pacientes (y su centro respiratorio)
están “acostumbrados” a convivir con cierto
grado de hipercapnia, y la hipoxemia es el único
estímulo que les queda para respirar. Por tanto,
un aumento de la pO2 en estos pacientes puede
provocar hipoventilación y agravar la situación.

Comprendida la fisiopatología, podemos deducir entonces los aspectos más importantes de la clínica. Es importante
tener en cuenta que, sobre todo en lo que respecta a bronquitis crónica y enfisema, el paciente habitual presenta
una combinación de ambas patologías, si bien una suele predominar sobre la otra. La separación, por tanto, tiene
fundamentalemente un interés didáctico.

Bronquitis crónica Enfisema

‡7RVFRQH[SHFWRUDFLyQPXFRVD ‡'LVQHD
DOSULQFLSLR\SXUXOHQWDHQ ‡7RVVHFDHQDFFHVRV
IDVHVDYDQ]DGDV ‡7yUD[HQWRQHOFRQ5[FDUDFWHUtVWLFD
‡,QIHFFLRQHVGHUHSHWLFLyQ GLDIUDJPDDSODQDGRKLSHUFODULGDG
‡Cor pulmonale\RUWRSQHD ‡6HOHVFRQRFHFRPRVRSODGRUHVURVDGRV
‡6HOHVFRQRFHFRPRFLDQyWLFRV
Clínica

DERWDUJDGRV

Asma Bronquiectasias
'XUDQWHODFULVLV ‡([SHFWRUDFLyQSXUXOHQWDDEXQGDQWH
‡7UtDGDWtSLFDGLVQHDWRV ‡+HPRSWLVLV
\VLELODQFLDVUHYHUVLEOHV ‡$FURSDTXLDV
FRQWUDWDPLHQWR Cianótico abotargado ‡1HXPRQtDV\HPSLHPDV
‡2SUHVLyQWRUiFLFD ‡ Cor pulmonale
‡8VRGHP~VFXORVDFFHVRULRV Soplador rosado

(OPHMRUWUDWDPLHQWRSDUDHVWDVHQIHUPHGDGHVHVOD35(9(1&,Ð1
Cuidados generales

‡5HGXFLUODVVHFUHFLRQHVEURQTXLDOHVHYLWDUORVLUULWDQWHVFRPRHOWDEDFRILVLRWHUDSLDUHVSLUDWRULDLQJHVWDGHOtTXLGRV
de enfermería

DVSLUDGRVWUDTXHDOHV
‡$XPHQWDUODWROHUDQFLDDOHVIXHU]RHMHUFLFLRItVLFRPRGHUDGRHMHUFLFLRVGHHVSLUDFLyQIRU]DGD
‡3UHYHQFLyQGHODVLQIHFFLRQHVFRQWURO\YDFXQDFLyQGHOSDFLHQWHDQWLELRWHUDSLD
‡2[LJHQRWHUDSLDGHEDMRIOXMRFRQFRQFHQWUDFLyQPi[LPDGH2GHO
‡0DQWHQHUXQHVWDGRQXWULFLRQDOGHOSDFLHQWHFRUUHFWR7UDWDPLHQWRGHODREHVLGDG
‡$SR\RSVLFRVRFLDO

PATOLOGÍAS INFECCIOSAS DEL APARATO RESPIRATORIO

La infección del aparato respiratorio surge cuando los microorganismos lo invaden y superan los mecanismos
defensivos del huésped.

94
 ENFERMERÍA MEDICOQUIRÚRGICA 1

Tuberculosis

La tuberculosis (TBC) es una infección crónica producida por el bacilo de Koch o M. tuberculosis. Su historia
natural es como sigue.

Es importante un tratamiento preventivo de la tuberculosis, basado en el aislamiento respiratorio, la profilaxis

con isoniazida y la vacunación. El tratamiento farmacológico, una vez diagnosticada la enfermedad, puede realizarse
con pautas de 6 meses (isoniazida, rifampicina y pirazinamida) o de 9 meses (isoniazida, rifampicina y etambutol).
Debe insistirse en el cumplimiento del tratamiento y en el reposo del paciente.

Neumonía y bronquitis aguda

Etiología Clínica Diagnóstico Tratamiento

N. extrahospitalaria: N. típica: ∙ Cultivo ∙ Antibioterapia empírica

∙ Típica: S. ∙ Fiebre brusca y elevada, de esputo primero y según resultado
pneumoniae escalofríos ∙ Hemocultivo del cultivo, después
∙ Atípica: M. ∙ Tos productiva con esputo ∙ Control de gases
pneumoniae purulento o sanguinolento y de constantes vitales
∙ Antecedentes de infección ∙ Valorar oxigenoterapia
Neumonía ∙ Fisioterapia respiratoria
N. intrahospitalaria: viral de vías respiratorias
(inflamación ∙ Reposo del paciente
bacilos
del parénquima
gramnegativos N. atípica:
pulmonar)
resistentes ∙ MEG
∙ Tos seca de comienzo gradual
∙ Cefalea
∙ Dolor de garganta
∙ Mialgias
∙ Vómitos, diarrea

∙ Virus de la gripe ∙ Tos seca de inicio brusco Clínico Sintomático (el cuadro
∙ Adenovirus que deriva a productiva remite a la semana):
∙ Virus ∙ Dolor retroesternal intenso ∙ Analgésicos: paracetamol,
parainfluenzae que aumenta AAS
Bronquitis
∙ Puede ser irritativa con la respiración y la tos ∙ Antitusígenos: codeína
aguda
(contaminación) ∙ Disfagia ∙ Antibióticos si existe
(inflamación
∙ Afonía infección bacteriana
de bronquios)
∙ Febrícula (en ocasiones ∙ Ingesta de líquidos
fiebre) ∙ Entrenamiento para toser
∙ Antecedente de cuadro de forma eficaz
catarral

95
ULTRA-RESÚMENES. Manual CTO de Enfermería

1. ¿En qué consiste la prueba de la tuberculina? 1. En la inyección intradérmica de proteínas puri-

2. ¿En qué circunstancias la prueba del PPD puede dar
falsos negativos?
3. Finalizado el tratamiento, ¿es necesario algún
control posterior del paciente?
ficadas del bacilo. Se inoculan 5 U y se mide la
induración del eritema, si ha aparecido, pasadas
48-72 h.
2. Cuando el preparado estaba en malas condi-
ciones, si la administración ha sido defectuosa
o cuando la medición del resultado ha sido in-
correcta. Recuerda que en el paciente anciano
la respuesta puede ser más tardía y que la PPD
saldrá siempre negativa cuando se efectúa en las
primeras 3 semanas desde el contagio.
3. Sí, a los 6 meses se valorará al paciente para
detectar posibles recidivas.

Fibrosis quística

La fibrosis quística es la enfermedad hereditaria letal más frecuente en la raza blanca y la causa más frecuente
de enfermedad pulmonar crónica en la infancia. Se transmite de forma autosómica recesiva y se caracteriza por la
producción de secreciones excesivamente espesas que obstruyen los conductos de diferentes órganos. Los más
afectados son el páncreas y el pulmón.

1. ¿Cuáles son las formas de transmisión más frecuen-
tes en las infecciones respiratorias?
2. ¿Qué diferencia existe en los adultos y en los niños
en cuanto al origen de las neumonías?
3. ¿Qué pacientes tienen especial riesgo de neumonía
nosocomial?
1. La aspiración orofaríngea, la inhalación y, con
menor frecuencia, la diseminación hematógena.
2. En la población infantil predomina la neumonía de
origen vírico, mientras que en la población adulta
predomina la neumonía de origen bacteriano.
3. Los pacientes ingresados tratados con nebuliza-
ciones y los pacientes intubados.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

La insuficiencia respiratoria se define como la presencia de una pO2 < 60 mmHg, acompañada o no de una pCO2
> 50 mmHg. Se suele distinguir entre IR aguda (IRA; por ejemplo, asma) e IR crónica (IRC; por ejemplo, EPOC). En
esta última, a diferencia de la primera, existen mecanismos compensadores.

96
 ENFERMERÍA MEDICOQUIRÚRGICA 1

Teniendo en cuenta que los gases deben atravesar la barrera formada por neumocito, intersticio y endotelio,
los mecanismos que pueden conducir a hipoxemia son principalmente cuatro y se resumen en el siguiente gráfico.

El tratamiento es etiológico y de soporte: mantener la vía aérea permeable, favorecer la ventilación pulmonar,
conseguir una nutrición e hidratación adecuadas, prevenir las complicaciones. En todo momento será precisa una
vigilancia del paciente para detectar rápidamente posibles anomalías: tiraje costal, utilización de la musculatura
accesoria, alteración del estado neurológico...

97
ULTRA-RESÚMENES. Manual CTO de Enfermería
1. ¿Qué entendemos por "efecto espacio muerto"?
2. Si tenemos una PO2 baja, una PCO2 normal y un
gradiente alvéolo-arterial normal, ¿en qué tipo de
situación nos encontramos?
SINTOMATOLOGÍA EN LAS PATOLOGÍAS RESPIRATORIAS
1. ¿Qué entendemos por disnea? ¿Y por taquipnea?
2. ¿Cuáles son las causas más frecuentes de disnea?
3. ¿Recuerdas cuál es la diferencia entre hemoptisis
y hematemesis?
98
1. Una alteración de la ventilación/perfusión en
la que la perfusión es nula, de manera que un
determinado volumen de aire no participa en el
intercambio gaseoso. La situación opuesta es el
shunt, en el que la ventilación es nula pero sí
que existe perfusión, de manera que una parte
de la sangre sale de los pulmones no oxigenada.
2. Es una situación de disminución de la PO2 inspi-
rada. Se da en ambientes pobres en O2, como es
el caso de las grandes alturas. El sujeto respira
normalmente, pero la pobreza ambiental de
O2 hace que en los alvéolos haya poco oxígeno,
igual que en la sangre (gradiente alvéolo-arterial
normal). Al respirar normalmente, la PCO2 se
mantiene en límites adecuados.
1. La disnea es una sensación subjetiva de falta de
aire y, por tanto, no mensurable. La taquipnea es
el aumento de la frecuencia respiratoria. Es men-
surable y debe distinguirse siempre de la disnea.
2. La EPOC, la neumonía y el neumotórax.
3. La hemoptisis es un sangrado de origen respi-
ratorio, mientras la hematemesis es de origen
digestivo.
 ENFERMERÍA MEDICOQUIRÚRGICA 1

Repasa en la siguiente tabla las principales características de los patrones respiratorios más importantes.

PATRONES RESPIRATORIOS

Eupnea: respiración normal Cheyne-Stokes: sucesión de

(10-20 resp/min) ciclos respiratorios que
aumentan progresivamente
Taquipnea: > 20 resp/min para luego disminuir y provocar
‡(VWDGRVKLSHUFDWDEyOLFRVILHEUH apnea
‡Alcalosis respiratoria ‡,QVXILFLHQFLDUHQDO
‡,QVXILFLHQFLDFDUGtDFDFRQJHVWLYD
Bradipnea: < 10 resp/min
‡Sueño Biot: periodos de taquipnea
‡Depresión del centro respiratorio e hiperpnea con pausas bruscas
entre ellos
Apnea: ausencia de respiración
‡Lesiones bulbares
‡Sleep apnea

Kussmaul: taquipnea e hiperpnea

Hiperpnea: nGHODSURIXQGLGDG continuadas
‡Acidosis metabólica

Repasa ahora las principales características de los ruidos respiratorios (fisiológicos y patológicos).

RUIDOS NORMALES RUIDOS PATOLÓGICOS

Bronquiales: Discontinuos Continuos

‡$JXGRV
‡Fase inspiratoria más
FRUWDTXHODUJD Crepitantes Roce pleural Sibilancia
(como de frotar (como de frotar
cabellos) los dedos entre sí)

6HRULJLQDQSRUXQD 6HSURGXFHSRU Se originan por el paso

GLILFXOWDGHQODDSHUWXUD ODIULFFLyQSOHXUDO GHDLUHSRUFRQGXFWRV
de los sacos alveolares en las inflamaciones PX\HVWUHFKDGRVWDQWR
GHODSOHXUD en inspiración como
en espiración
‡1HXPRQtD
‡%URQTXLWLV
Broncovesiculares ‡)LEURVLVSXOPRQDU
(intermedios entre Crepitantes finos
Vesiculares:
los otros dos) al final de la
‡Graves
‡Fase inspiratoria prolongada LQKDODFLyQ
‡$VPD
y espiratoria breve &UHSLWDQWHVJUXHVRV ‡%URQTXLWLVFUyQLFD
DOLQLFLRGHODLQKDODFLyQ ‡%URQTXLHFWDVLDV

ATELECTASIAS

Las atelectasias son disminuciones del volumen pulmonar por ausencia de aire en los alvéolos pulmonares. La
causa suele ser una obstrucción a nivel de los bronquios importantes sin vías de ventilación colateral. Ello condiciona
que, una vez absorbido el aire de los alvéolos, se produzca un colapso alveolar.

1. ¿Sabrías dar un ejemplo de atelectasia sin obstruc-
ción bronquial directa concomitante?
1. Los pacientes posquirúrgicos sometidos a cirugía
abdominal o torácica, que por una parte limitan
sus movimientos respiratorios, por miedo al
dolor, y por otra evitan toser. El descenso del
flujo aéreo y el estancamiento de las secreciones
favorecen la formación de atelectasias.

99
ULTRA-RESÚMENES. Manual CTO de Enfermería

Obstrucción bronquial Colapso alveolar

Cuerpos extraños, tapón de moco ‡5HWUDFFLyQGHOSDUpQTXLPD

y del hemitórax
‡Desviación del mediastino
Compresión bronquial al lado de la lesión
Neoplasia, neumotórax, derrame ‡Elevación del diafragma

Tratamiento causal:
‡'HUUDPHSOHXUDOQHXPRWyUD[GUHQDMH
‡1HRSODVLDFLUXJtD Hipoxemia
‡7DSyQGHPRFRORPiVIUHFXHQWHDQWLELyWLFRV
ILVLRWHUDSLDQHEXOL]DGRUHVDVSLUDFLyQGHVHFUHFLRQHV Hay perfusión pero no
ventilación = shunt
Cuidados generales: HMHUFLFLRVUHVSLUDWRULRV
GHDPEXODFLyQSUHFR]HVWLPXODFLyQGHWRV
y expectoración

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

La situación en este caso es contraria a la anterior: aquí la circulación sanguínea queda obstruida por un trombo,
de manera que existe ventilación pero no perfusión (efecto espacio muerto).

1. ¿Cómo es la gasometría arterial en el TEP? 1. Suele mostrar hipoxemia junto a hipocapnia o

normocapnia (es una IRA en un paciente sano).

100
 ENFERMERÍA MEDICOQUIRÚRGICA 1

SECCIÓN II. EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

IONES CORPORALES Y SUS DESEQUILIBRIOS

Los electrolitos son sustancias químicas disueltas en el agua corporal. Atendiendo a su carga, se clasifican en
cationes (carga +) y aniones (carga -). Su concentración es siempre constante. Los más importantes son:
Líquido extracelular Líquido intracelular
50 100 150 50 100 150

Na+ K+
CATIONES
Ca2+ Mg2+

Cl- PO43- y aniones orgánicos

ANIONES
HCO3- Proteínas

Sodio

Es el ión más abundante del líquido extracelular. El sodio, junto a la glucosa y la urea, determinan la osmolalidad
del plasma, y ello le otorga un papel clave en la distribución del agua en el organismo y en el volumen del líquido
extracelular.

La hiponatremia se define como una concentración de sodio inferior a 135 mEq/l. El siguiente esquema resume
los principales mecanismos que la producen, así como su clínica y su tratamiento.

‡&DODPEUHV ‡&yOLFRVJDVWURLQWHVWLQDOHV ‡1iXVHDV

HIPONATREMIA = Na+ < 135 mEq/l
‡&RQYXOVLRQHV ‡Trastornos psiquiátricos

Mecanismo Causas Tratamiento

H2O Na+

1. Pérdida mixta de Na+ y H2O, 1. Diuréticos Suero salino isotónico

pero predominantemente de 2. Vómitos, diarreas fisiológico (hipertónico
Na+ (hay hipovolemia; VEC) 3. Quemaduras extensas en casos graves)

H2O 1. SIADH
2. Exceso de H2O (VEC normal 2. Administración
o mínimamente aumentado, de sueroterapia Restricción hídrica
sin edemas) sin electrolitos
3. Irrigaciones gástricas
y enemas con H2O y sin Na+
4. Sueros y dietas hipotónicos

H2O
Na+ 3. Exceso de H2O y Na+
1. ICC
pero predominantemente Restricción hídrica
2. Síndrome nefrótico
de H2O (VEC hay y salina + diuréticos
3. Cirrosis hepática
edemas )

101
ULTRA-RESÚMENES. Manual CTO de Enfermería

La hipernatremia es un trastorno menos frecuente en la práctica clínica que suele aparecer en situaciones con
incapacidad para satisfacer la necesidad de beber, como la demencia y el coma, así como en el recién nacido y en
los pacientes ancianos. Consiste en un incremento de la concentración de sodio por encima de 150 mEq/l.

‡6HG ‡6HTXHGDGGHPXFRVDV ‡'HVRULHQWDFLyQ

HIPERNATREMIA = Na+ > 150 mEq/l
‡+LSRWHQVLyQSRVWXUDO ‡,QTXLHWXG ‡'HOLULRV

Mecanismo Causas Tratamiento

H2O
Na+
1. Pérdida mixta de Na+ y H2O,
1. Diuresis osmótica Suero salino
pero predominantemente
2. Sudoración excesiva hipotónico
de H2O (hay VEC)

H2O

1. Diabetes insípida no tratada

2. Pérdida de H2O (VEC N) 2. Pérdidas insensibles (pulmón) H2O
3. Diarrea acuosa (niños)

Na+

3. Exceso de Na+ (hay VEC)
1. Hiperaldosteronismo 1.ario
2. Diálisis
Diuréticos y suero
3. Dieta hipertónica
hipotónico o H2O
4. Sueroterapia hipertónica
5. Abuso de NaHCO3

1. ¿Cuál es el catión más abundante en el líquido 1. El sodio en el medio extracelular. El potasio en

extracelular? ¿Y en el intracelular?
2. ¿Cuál es el anión más abundante en el líquido ex-
tracelular? ¿Y en el intracelular?
3. ¿Qué entendemos por pseudohiponatremia?
4. ¿En qué otras situaciones podemos encontrar hi-
ponatremia?
el intracelular.
2. El cloro en el medio extracelular. El fosfato y
otros aniones orgánicos en el intracelular.
3. La presencia de hiponatremia con osmolalidad
normal, como ocurre en las hiperlipidemias e
hiperproteinemias. En la hiperglucemia, existe
hiponatremia con osmolalidad elevada. En el
resto de casos, la hiponatremia se acompaña de
osmolalidad baja.
4. En las enfermedades respiratorias, metabóli-
coendocrinas, en las lesiones cefálicas y en los
sarcomas pulmonares.

Potasio

Recuerda que el potasio es un ión predominantemente intracelular y que es necesario para el buen funcionamiento
neuromuscular. Sus principales vías de excreción son la orina y, en menor medida, las heces y el sudor.

102
 ENFERMERÍA MEDICOQUIRÚRGICA 1

Hipokaliemia o hipopotasemia es el déficit de potasio. El exceso de potasio se conoce como hiperkaliemia o

hiperpotasemia.

Hipopotasemia (K+< 3,5 mEq/l) Hiperpotasemia (K+> 5 mEq/l)

Causas

1. Disminución de la ingesta $EXVRGHVDOHVVXVWLWXWLYDV

K+
de potasio K+ en la dieta

2. Pérdidas renales: 2. Déficit de eliminación renal:

‡([FHVRGHPLQHUDORFRUWLFRLGHV ‡,QVXILFLHQFLDUHQDODJXGD\FUyQLFD
KLSHUDOGRVWHURQLVPRario
VtQGURPHGH&XVKLQJLQVXILFLHQFLD
+ ‡'LXUpWLFRVDKRUUDGRUHVGHSRWDVLR
K ‡'pILFLWGHPLQHUDORFRUWLFRLGHV K+
FDUGtDFDFRQJHVWLYDFLUURVLV HQIHUPHGDGGH$GGLVRQ
VtQGURPHQHIUyWLFR
‡'LXUpWLFRV

3. Paso de potasio al medio intracelular: 3. Paso de potasio al medio extracelular:

‡$OFDORVLV K+ ‡$FLGRVLV K+
‡,QVXOLQD ‡'HVWUXFFLyQFHOXODUWUDXPDWLVPRV
‡E2-adrenérgicos TXHPDGXUDVUDEGRPLyOLVLV
‡+LSHUJOXFHPLD
‡EEORTXHDQWHVSURSUDQRORO

3pUGLGDVGLJHVWLYDV 4. Otros:
‡9yPLWRV ‡3VHXGRKLSHUSRWDVHPLD
‡'LDUUHDV ‡0LHORPDP~OWLSOH
‡,OHRVWRPtDV
‡$GHQRPDYHOORVR\RWUDV
tumoraciones intestinales
‡$VSLUDGRVJiVWULFRV K+

Clínica

‡$QRUH[LDQiXVHDVYyPLWRVtOHRSDUDOtWLFR ‡1iXVHDVGLDUUHDVFyOLFRVLQWHVWLQDOHV
‡3DUHVWHVLDV\GHELOLGDGPXVFXODU ‡3DUiOLVLVPXVFXODUFRQWHWUDSOHMtD
‡$UULWPLDV\SRVLEOHSDUDGDFDUGLRUUHVSLUDWRULD ‡$UULWPLDVYHQWULFXODUHVFRQSRVLEOHSDURFDUGtDFR
‡'LDEHWHVLQVtSLGDFRQSROLXULD\VHG (el principal peligro)

Tratamiento

‡0RGHUDGDUHVLQDVGHLQWHUFDPELRLyQLFR
‡6DOHVGHSRWDVLRSRUYtDRUDORHQGRYHQRVD'HEHQ ‡*UDYHPRYLOL]DFLyQGHOSRWDVLRDOHVSDFLRLQWUDFHOXODU
DGPLQLVWUDUVHFRQFXLGDGRSRUHOULHVJRGHILEULODFLyQ
YHQWULFXODU
1. En un cardiópata tratado con digital, ¿qué circuns-
tancia puede favorecer la intoxicación digitálica?
2. ¿Cuándo aparece la pseudohiperpotasemia?
FRQLQVXOLQD\ELFDUERQDWRDOFDORVLV
‡0X\JUDYHJOXFRQDWRFiOFLFRTXHFRQWUDUUHVWDORVHIHFWRV
GHOSRWDVLRHQHOFRUD]yQ\KHPRGLiOLVLVRGLiOLVLVSHULWRQHDO
1. La hipopotasemia.
2. Principalmente aparece cuando se aplica un
torniquete excesivamente apretado o cuando
se abre y cierra la mano antes de la extracción.
También se observa en otras situaciones tales
como la hemólisis.
103
ULTRA-RESÚMENES. Manual CTO de Enfermería

Calcio y fósforo

Recuerda qué tres hormonas principalmente regulan el metabolismo del calcio y del fosfato: la parathormona, la
vitamina D y la calcitonina. De manera muy simplificada, podemos decir que:

PTH Vitamina D Calcitonina

 Ca2+  Ca2+  Ca2+

P P P

De aquí deducimos fácilmente que situaciones como el hipoparatiroidismo o el déficit de vitamina D cursan con
hipocalcemia. Otras causas de hipocalcemia son la alcalosis (disminuye el calcio iónico), la insuficiencia renal, la
pancreatitis y la presencia de determinadas sustancias como los corticoides, los fosfatos y el aluminio.

Recuerda que la manifestación más llamativa de la hipocalcemia es la tetania. También pueden aparecer convul-
siones, delirios y alucinaciones. El tratamiento consistirá en la reposición i.v. con sales cálcicas (gluconato, cloruro)
y en la ingesta de vitamina D y calcio oral.

La hipercalcemia, por su parte, aparece básicamente en cuatro circunstancias:

Hiperparatiroidismo 1.ario Hipercalcemia 7UDWDPLHQWR

‡(VWUHxLPLHQWR
PTH ‡'LDEHWHVLQVtSLGDQHIURJpQLFD
‡&RQIXVLyQPHQWDO\FRPD
‡ PRUWDOLGDGHQFDVRVJUDYHV
‡/tTXLGRVIXURVHPLGD
‡&DOFLWRQLQD
Aumento del recambio óseo
HQFDPDPLHQWRSURORQJDGR
Neoplasia

37+US

P
Ca2+

Metástasis vitamina D: absorción intestinal

1. ¿Cuáles son las principales funciones del calcio?
2. ¿En qué situación típica puede encontrarse hipocal-
cemia con tetania asociada a alcalosis respiratoria?
3. ¿Cuáles son las causas más frecuentes de hiper-
calcemia?
4. ¿Por qué damos furosemida en el tratamiento de
la hipercalcemia?
1. Es el principal constituyente del hueso e inter-
viene en la transmisión nerviosa, en la contrac-
ción y relajación muscular, en la coagulación san-
guínea y en otras reacciones químicas orgánicas.
2. En el transcurso de una crisis de ansiedad, en
la cual el paciente hiperventila y origina una
alcalosis respiratoria.
3. Con mucho, las causas más frecuentes de hiper-
calcemia son el hiperparatiroidismo primario y
la hipercalcemia tumoral.
4. Para evitar la sobrecarga de líquidos que admi-
nistramos al paciente y porque la furosemida es
un diurético hipocalcemiante, al contrario que
las tiazidas, que son hipercalcemiantes.

En cuanto a los trastornos del fosfato, recuerda que principalmente existen dos situaciones con hipofosfatemia:
1. El déficit de vitamina D (que inhibe la absorción intestinal de fósforo).
2. Las situaciones de ayuno, el alcoholismo crónico, la cetoacidosis diabética y al administrar dietas hipercalóricas
a un paciente previamente desnutrido (causa más habitual).

104
 ENFERMERÍA MEDICOQUIRÚRGICA 1

Su clínica es principalmente neurológica (dolores musculares, convulsiones...), y su tratamiento se basa en la

administración oral o endovenosa de fósforo.

1. ¿Cuál es la causa más frecuente de hiperfosfatemia? 1. La insuficiencia renal.

2. ¿Por qué la hiperfosfatemia cursa con tetania?
3. ¿Cómo se trata la hiperfosfatemia?
2. Porque el exceso de fosfatos induce la formación
de complejos con el calcio y origina hipocalce-
mia. Estos complejos pueden dar lugar a calci-
ficaciones metastásicas.
3. Con la reducción de la ingesta de fosfatos, con
hidratación forzada y diálisis.

Magnesio

Recuerda que las causas de hipomagnesemia son muy parecidas a las de la hipofosfatemia: por un lado, el defecto de la
absorción intestinal (que, en el caso del magnesio, veremos en enfermedades del intestino distal) y, por otro, en situaciones
de ayuno en pacientes críticos (abstinencia alcohólica, cetoacidosis diabética y dietas parenterales mantenidas).

La hipermagnesemia se produce principalmente por la insuficiencia renal crónica (¡fíjate que también era así en
la hiperfosfatemia!), aunque también aparece en el transcurso de ciertos tratamientos con sales de magnesio.

Para retener la clínica de ambas situaciones puede ser útil el siguiente esquema.

HIPERMAGNESEMIA HIPOMAGNESEMIA
Síntomas de inhibición Síntomas de excitación
(no aparecen hasta que los niveles
de Mg2+ son muy bajos)

Bloqueo neuromuscular Depresión del SNC: Depresión CV: ‡+LSHUH[FLWDELOLGDGPXVFXODU ‡$JLWDFLyQ

(parálisis, pérdida de reflejos) ‡6RPQROHQFLD ‡%UDGLDUULWPLDV HVSDVPRVWHPEORUHV ‡$OXFLQDFLRQHV
‡'HSUHVLyQGHOFHQWUR ‡9'UXEHIDFFLyQIDFLDO ‡&RQYXOVLRQHV ‡9pUWLJR
UHVSLUDWRULRSRVLEOH y sensación de calor) ‡(VWULGRUODUtQJHR
YHQWLODFLyQPHFiQLFD ‡+7$ ‡7HWDQLD
JOXFRQDWRFiOFLFR
FRPRDQWtGRWR

SUEROTERAPIA

De este tema debes conocer las características de las principales soluciones estandarizadas y cuándo aplicarlas.

Tipos de soluciones Conceptos/acciones

Isotónicos

Suero fisiológico ∙ Expansor de volumen extracelular para la hipovolemia

al 0,9% ∙ Una administración excesiva puede provocar hipervolemia y acidosis por exceso de cloro
∙ Sólo aporta iones cloro y sodio
∙ Se puede utilizar para la hiponatremia
∙ Es el único que se puede utilizar conjuntamente con sangre y derivados

Suero glucosado ∙ Igual que el suero fisiológico al 0,9%, pero la mezcla de dextrosa en sangre provoca
al 5% hipotonicidad
∙ Aporta muchas calorías (170 cal/l)

105
ULTRA-RESÚMENES. Manual CTO de Enfermería

Tipos de soluciones Conceptos/acciones

Isotónicos

Ringer lactato ∙ Contiene múltiples electrolitos y en concentraciones similares a la plasmática

(Hartmann) ∙ Para tratar hipovolemia
∙ El lactato se metaboliza rápido y se convierte en bicarbonato (usar con precaución: riesgo
de alcalosis)

Ringer lactato ∙ Aporta 170 cal/l y agua libre

glucosado al 5% ∙ No se debe utilizar para reponer volumen, pues diluye el plasma y altera las concentraciones

Hipotónicos

Suero fisiológico ∙ Se emplea para potenciar la eliminación de solutos por los riñones debido a su cantidad
al 0,45% de agua libre y para reponer el líquido celular, también para el tratamiento de la hipernatremia
y de otros estados hiperosmolares
∙ Sólo aporta cloro y sodio
∙ Si se emplea la fórmula con dextrosa al 5%, se puede provocar hipertonicidad en relación
con el plasma, aparte del incremento calórico

Hipertónicos

Suero fisiológico ∙ Para tratar hiponatremias en situaciones graves

al 3% ∙ Precaución por su contenido alto en sodio y cloro, que pueden dar lugar a exceso de volumen
intravascular (sobrecarga) y edema de pulmón

Suero fisiológico Igual al anterior, pero con más concentración de iones sodio y cloro
al 5%

Repasa también las normas para una correcta administración del preparado, como no dejar entrar aire, utilizar
técnicas asépticas o estériles, controlar periódicamente el punto de inserción...

1. ¿Cuál es la única solución que puede emplearse
conjuntamente con sangre y derivados?
2. ¿Por qué la administración de Ringer lactato puede
llegar a producir alcalosis?
3. Para administrar 500 ml de suero fisiológico en 2
horas, la velocidad de goteo deberá ser:
1. El suero fisiológico al 0,9% (isotónico).
2. Porque el lactato se metaboliza rápidamente a
bicarbonato al entrar en el organismo.
3. 500 x 20/120 = 83 gotas/min. Recuerda que si se
utiliza microgotero se multiplica por 3, ya que
1 gota son 3 microgotas.

MOVILIZACIÓN Y TRASTORNOS DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES Y SU VOLUMEN

Lo primero que debemos tener claro, a la hora de estudiar los líquidos corporales, es su distribución en el orga-
nismo. Teniendo en cuenta que el agua corporal representa aproximadamente el 60% del peso corporal, distinguimos:

20% líquido extracelular

15% líquido intersticial

+ 40% líquido intracelular TOTAL: 60% del peso corporal

5% líquido intravascular

Esto es importante para comprender los trastornos de volumen, pues a veces afectan más a un compartimento
que a otro. Se verá reflejado en la clínica. Las alteraciones de volumen pueden ser por defecto o deplección de
volumen, denominadas deshidrataciones, o por exceso de volumen, también llamadas hiperhidrataciones.

106
 ENFERMERÍA MEDICOQUIRÚRGICA 1

Deplección de volumen extracelular. Deshidratación

La deshidratación es la pérdida de agua y electrolitos. Según la concentración de Na+ que exista en el agua
perdida distinguimos tres tipos de deshidrataciones:
1. Deshidratación isotónica: su principal causa son las hemorragias.
2. Deshidratación hipotónica: entre las causas renales más frecuentes tenemos el abuso de diuréticos y el déficit
de aldosterona. Como causas extrarrenales destacan los vómitos, las diarreas y las aspiraciones por SNG. Este
tipo de deshidratación provoca una situación de hipotonicidad plasmática, acompañándose de hiperhidratación
celular debido a la entrada de agua.
3. Deshidratación hipertónica: las causas renales más frecuentes son la diabetes insípida y la diuresis osmótica,
y las extrarrenales, la sudoración excesiva y el aumento de las pérdidas insensibles a través de los pulmones.
La situación de hipertonicidad plasmática resultante provocará una deshidratación celular, debida a la salida
de agua del interior celular.

Hiperhidratación o expansión de volumen

Consiste en la retención de agua y electrolitos (sodio), con expansión del volumen extracelular, y puede deberse
a fallos en los mecanismos reguladores o a un exceso de ingesta.
1. Expansión de volumen con edemas generalizados: causas más frecuentes ICC, síndrome nefrótico y cirrosis
hepática. Estas situaciones se acompañan de disminución de volumen circulante eficaz (salida de agua desde
el espacio intravascular) que sería el estímulo de la respuesta renal de retención de agua y sodio.
2. Expansión de volumen sin edemas: las causas más frecuentes serían el hiperaldosteronismo primario y el
síndrome de la secreción inadecuada de ADH (SIADH).

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ULTRA-RESÚMENES. Manual CTO de Enfermería

El siguiente esquema ilustra el balance hídrico del organismo en condiciones normales y las causas de su dese-
quilibrio, que pueden conducir a un déficit de volumen global (deshidratación) o, por el contrario, a un exceso de
volumen (hiperhidratación).

Condiciones normales
(OLPLQDFLyQUHQDOPO
'HSHQGHGH
,QJHVWDRUDO ‡$'+
‡(OLPLQDFLyQGHVROXWRV
UHJXODGRSRUDOGRVWHURQD

+
3pUGLGDVGLJHVWLYDV
$JXDOLEUHDOLPHQWRV 7RWDOEDODQFHKtGULFR PO
VXPHWDEROLVPR PO HTXLOLEUDGR

3pUGLDVLQVHQVLEOHVPO
‡3LHO
‡3XOPyQ

Causas de hipovolemia

+
,QJHVWDLQVXILFLHQWH\SURORQJDGD
pérdidas renales:
‡'LXUpWLFRV
‡'LDEHWHVLQVtSLGD
SpUGLGDVH[WUDUUHQDOHV
‡&XWiQHDVTXHPDGXUDV
‡'LJHVWLYDVYyPLWRVGLDUUHDV
+HPRUUDJLDV DVSLUDGR61*

6HFXHVWURHQerHVSDFLR

Causas de hipervolemia

H[FUHFLyQUHQDO
‡,UHQDOKLSHUDOGRVWHURQLVPR
DULR6,$'+
‡6LWXDFLRQHVGHGLVPLQXFLyQ
DSDUHQWHGHYROXPHQFLUFXODQWH
PHGLDQWHODHVWLPXODFLyQGH
$GPLQLVWUDFLyQH[FHVLYD 65$\61VLPSiWLFRLFDUGtDFD
GHVROXFLRQHVVDOLQDV FRQJHVWLYDVtQGURPHQHIUyWLFR
FLUURVLV

1. ¿Cuáles son los signos y síntomas característicos de 1. Sed intensa, oliguria y signo del pliegue positivo.
la deshidratación?

108
 ENFERMERÍA MEDICOQUIRÚRGICA 1

EL pH Y LOS GASES ARTERIALES. DESEQUILIBRIOS

MUESTRA DE SANGRE ARTERIAL

pH < 7,35 pH > 7,45

Acidosis Alcalosis

pCO2 HCO3 HCO3 PCO2

HCO3 N pCO2 N o pCO2 N o HCO3- N o

Acidosis respiratoria Acidosis metabólica compensada Alcalosis metabólica Alcalosis respiratoria

compensada con alcalosis
renal; p.ej.: hipoventilación
por depresión del centro
respiratorio (en patologías
del SNC, con ciertos
fármacos depresores).
Se acumula CO2 y se
liberan iones H+
con alcalosis respiratoria. Existen compensada con compensada con
2 mecanismos básicos: acidosis respiratoria; acidosis metabólica;
1. de ácidos y acumulaciones de p.ej., vómitos, hipopota- p.ej., hiperventilación
H+; p.ej., cetoacidosis (diabética, semia, antiácidos alcalinos, (fiebre, ansiedad, crisis
alcohólica, de ayuno), intoxicación hiperaldosteronismo de asma, i. cardíaca)
por metanol
2. de HCO3- y del Cl- ; p.ej., diarrea,
fístula intestinal, administración
de Cl, dieta parenteral sin HCO3-

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

El riñón retiene HCO3- para El pulmón elimina CO2 El pulmón hipoventila y El riñón retiene HCO3- y
amortiguar la formación de H+ y hiperventilando para se acumula CO2, que mantiene así el equilibrio
mantener la reacción en equilibrio compensar la disminución de HCO3- compensa la alcalosis

Compensación rápida
(en horas)

1. ¿Dónde se suele realizar la medición de gases para 1. En una muestra de sangre arterial (gasometría
valorar el pH? arterial).
2. ¿Recuerdas los valores normales de los gases y el 2. En sangre arterial: pH 7,38-7,42; pO2 80-100 mmHg;
pH en sangre arterial? ¿Qué diferencias presentan SatO2 95-100%; pCO2 35-45 mmHg. En sangre veno-
respecto a los de sangre venosa? sa, el pH es algo más ácido (7,32-7,38), hay menor
saturación de oxígeno (SatO2 75%; pO2 40 mmHg)
y la presión de CO2 es superior (45-50 mmHg).

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