El Niño con Disfunción Gastrointestinal – Enfermería Materno Infantil – Manuel García Ávila

EL NIÑO CON DISFUNCIÓN

GASTROINTESTINAL

TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD

DIARREA
Síntoma resultante de trastornos en la función digestiva, de absorción y secretora.
Determinación de diarrea:
• Aumento notable o brusco del número de deposiciones.
• Cambio en la consistencia, con aumento de líquido.
• Tendencia al color verdoso con moco y sangre.

CLASIFICACIÓN

• Leve, moderada o grave.

• Aguda o crónica.
• Inflamatoria o no inflamatoria.

ETIOLOGÍA

1.- Diarrea aguda:

• Proceso inflamatorio de origen infeccioso.

• Reacción tóxica a ingestión de tóxicos.
• Imprudencias en la alimentación (exceso de fruta verde).
• Infecciones urinarias o respiratorias.
• Tensión emocional.

2.- Diarrea crónica (> 2 semanas):

• Trastornos de mala absorción (enfermedad celiaca).

• Defectos anatómicos.
• Motilidad intestinal anómala.
• Hipersensibilidad (alergia a proteínas de la leche de vaca).
• Respuestas inflamatorias prolongadas (colitis ulcerosa).

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FISIOPATOLOGÍA

La invasión del tracto gastrointestinal por patógenos produce:

• Producción de enterotoxinas que estimulan la secreción de agua y electrolitos.

• Invasión directa de las células del epitelio intestinal.
• Inflamación local e invasión sistémica del organismo.

↓ si no se trata...
Deshidratación y desequilibrio ácido-base con acidosis.

↓
Shock hipovolémico.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Diarrea leve: deposiciones blandas sin otros signos de enfermedad.

• Diarrea moderada: varias deposiciones sueltas o acuosas al día.
o Temperatura normal o elevada.
o Vómitos.
o Impaciencia e irritabilidad.
o Estancamiento o pérdida de peso (no deshidratación).
• Diarrea grave: deposiciones numerosas a continuas.
o Signos de deshidratación moderada/grave.
o Expresión demacrada, flácida.
o Llanto sin fuerza.
o Irritabilidad.
o Búsqueda de consuelo paterno.
o Puede volverse letárgico o comatoso.

DIAGNÓSTICO

• Historia familiar y alimenticia del paciente.

• Valoración del estado nutricional y signos de infección.
• Muestras de heces:
o Examen de polimorfonucleares (bacteriana o vírica).
o Cultivos:
- Dolor abdominal agudo.
- Presencia de moco y sangre en heces.
- Presencia de polimorfonucleares.
o Presencia de huevos y parásitos (girada, entamoeba histolítica)
o Presencia de sustancias reductoras y pH ácido (mala absorción).
o Determinación del Clostridium Difficile si tratamiento antibiótico.

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TRATAMIENTO

• Valorar y corregir el déficit de líquidos y electrolitos.

• Rehidratación (Solución de Rehidratación Oral (SRO) de 60 a 80 ml/Kg en 2 h).
o SRO a base de arroz.
• Mantenimiento del tratamiento hídrico:
o Alternar con agua, leche materna, leche sin lactosa...
o Niños mayores: plátanos, arroz, manzana, tostadas...
• Reintroducción de los nutrientes normales.
• Tratamiento hídrico parenteral (glucosalino + bicarbonato).
• Tratamiento antibiótico solo en gastroenteritis infecciosa aguda bacteriana
(vírica → colitis pseudomembranosa postantibióticos).

CUIDADOS DE ENFERMERÍA

• Enseñar a los padres a preparar SRO:

o Suero oral, limonada alcalina, lactobacilus...
• Reposición parenteral de líquidos (deshidratación).
• Valoración de deposiciones (número y consistencia).
• Valorar relación entre deposiciones y dieta.
• Balance hídrico.
• Obtener muestras de heces y analizar sustancias reductoras.
• Mantener integridad de la zona perianal.
• Mantener precauciones aislamiento entérico.
• Evitar el uso de termómetros.

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REFLUJO GASTROESOFÁGICO
Retroceso del contenido gástrico hacia el esófago, debido a la relajación e incontinencia
del cardias.

• El reflujo de repetición puede desencadenar esofagitis.

ETIOLOGÍA

• Etiología desconocida.
• Retraso en la maduración de la función neuromuscular del cardias.
• Es el problema esofágico más común.
• Frecuente en personas normales.
• Asociado a patología: atresia de esófago, trastornos neurológicos...

CLÍNICA

• El 85% presenta síntomas en la 1ª semana.

• El 60% desaparece a los 2 años y el resto a los 6 años.

o Vómitos vigorosos posiblemente con sangre.

o Pérdida de peso.
o Aspiraciones e infecciones recurrentes (neumonías).
o Episodios de cianosis y apnea → muerte súbita (infrecuentes).
o Hemorragias por esofagitis e irritación de la mucosa esofágica.
o Melenas (raras).
o Eructo de contenido gástrico ácido hacia la boca.
o Pirosis, dolor abdominal y sabor amargo en la boca.
o Irritabilidad y anorexia.

DIAGNÓSTICO

• Rx con papilla de bario (cantidad aproximadamente a una comida normal) →

reflujo.
• Manometría esofágica → presión del cardias baja en reposo.
• Anemia secundaria a la hemorragia.
• pHmetría
• Gammagrafía y biopsia.

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TRATAMIENTO

1.- Médico:
• Reflujo gastroesofágico leve:
o Decúbito supino o lateral derecho.
o Espesar las tomas con cereales.
o Vigilar la expulsión de aires.
• Reflujo gastroesofágico grave:
o Decúbito supino, cabeza levantada 30º.
o Antiácidos.
o Cisaprida (aumenta la velocidad de vaciado gástrico).

2.- Quirúrgico:
• Plicatura de Nissen.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA

• Vigilar signos de deshidratación secundaria a los vómitos, administrar líquidos

IV según prescripción.
• Valorar características, cantidad y frecuencia de los vómitos.
• Valorar la relación que existe entre tomas, vómitos y actividad del lactante.
• Fórmulas adaptadas espesadas con cereales.
• Tetinas especiales.
• Posición decúbito supino, con elevación de la cabeza 30º, o posición erecta en
una silla (nunca < menores de 6 meses).
• Valorar ruidos respiratorios antes y después de las tomas.
• Tener siempre a mano un equipo de aspiración y de oxígeno.
• Monitorización de FR y FC según prescripción.
• Administrar medicación prescrita.
• Educación del niño y la familia: alimentación, medicación, posturas, cirugías,
postoperatorio...

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TRASTORNOS OBSTRUCTIVOS

ESTENOSIS PILÓRICA
Estrechamiento del esfínter del píloro a nivel del orificio de salida del estómago por una
hipertrofia progresiva y una hiperplasia del músculo pilórico.

ETIOLOGÍA

• Etiologías desconocida, siendo importante la herencia.

• Incidencia de 1:500, mayor en varones.

CLÍNICA

• Aparece en la 3ª semana de vida.

• Regurgitaciones y/o vómitos sanguinolentos en escopeta.
• Niño hambriento.
• Ausencia de dolor.
• Pérdida de peso.
• Masa palpable en epigastrio (dura, móvil e indolora).
• Ondas peristálticas móviles.
• Disminución de la frecuencia y volumen de las heces.
• Signos de malnutrición y deshidratación.

DIAGNÓSTICO

• Exploración física.
• Ecografía y tránsito gastrointestinal.
• Analítica:
o Alcalosis metabólica (↑pH y el bicarbonato).
o ↓ de Cl-, Na+ y K+ en sangre.

TRATAMIENTO

1.- Médico:
• Cisaprida.
• Tomas frecuentes y de poco volumen.
• Reposición de líquidos IV (glucosado 5%-10% + ClNa + AcK1).
2.- Quirúrgico: en 24-36 horas del diagnóstico.
• Intervención en el cuadrante superior derecho: incisión longitudinal a través de
las fibras musculares circulares del píloro, hasta la submucosa, sin incluirla
(operación Fredet-Ramsted).
Alimentación a las 4-6 horas de la intervención y alta al 3er día.

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AcK: acetato potásico.

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INTUSUSCEPCIÓN
Invaginación de una parte del intestino en otra, comúnmente la válvula ileocecal,
donde el íleon se introduce en el ciego y el colon, obstruyendo el paso del contenido
intestinal más allá del defecto.

• Suele ocurrir entre los 3 meses y 5 años (50% < 1 años).

• Relación 2:1 (♂:♀).
• 90 % idiopático (hipertrofia de tejido linfoide intestinal por infección viral),
10% (linfoma, pólipos...).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Dolor abdominal agudo repentino:

o El niño chilla y se lleva las rodillas al pecho.
o El niño permanece normal entre episodios dolorosos.
• Vómitos.
• Letargo.
• Eliminación de heces en “jalea de grosella” (moco y sangre).
• Abdomen sensible y distendido.
• Masa palpable en forma de salchicha, en cuadrante superior derecho.
• Cuadrante inferior derecho vacío (signo de Dance).
• Fiebre eventual y otros signos de peritonitis.

DIAGNÓSTICO

• Clínica.
• Enema de bario (previo a radiografía abdominal para descarte de aire
intraperitoneal).
• El examen rectal revela moco y sangre.

TRATAMIENTO

• Reducción hidrostática (no en shock o perforación).

• Descompresión nasogástrica.
• Tratamiento antibiótico.
• Cirugía (reducción manual y resección intestinal).

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ENFERMEDAD DE HIRSCHPRUNG
Megacolon agangliónico congénito, anomalía congénita que provoca una obstrucción
intestinal por falta de movimiento de propulsión, lo que provoca un acúmulo del
contenido intestinal y la distensión de la zona.

ETIOLOGÍA

• Defecto familiar congénito.

• Incidencia de 1:5000 nacimientos.
• Es cuatro veces más frecuente en varones y síndrome de Down.

CLÍNICA

• Recién nacido:
o Imposibilidad para el paso del meconio.
o Rechazan las tomas.
o Distensión abdominal.
o Vómitos biliosos.

• Lactantes:
o El niño no crece.
o Estreñimiento, distensión abdominal.
o Vómitos fecaloides.
o Diarrea episódica.

• Niños mayores:
o Estreñimiento crónico y heces con mal olor.
o Distensión abdominal y peristaltismo visible.
o Masa fecal palpable.
o Malnutrición.
o Signos de anemia.

DIAGNÓSTICO

• En la exploración aparece el recto vacío de heces y el esfínter anal apretado.

• Enema de bario → Megacolon.
• Biopsia rectal → Ausencia de células ganglionares.

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TRATAMIENTO

1.- De sostén:

• Dilatación manual del ano.

• Tratamiento dietético.
• Enemas de limpieza hasta que el niño tolere la cirugía.

2.- Quirúrgico:

• Eliminación del segmento agangliónico del colon y anastomosis en tres tiempos:

o Colostomía temporal.
o A los 9-12 meses: anastomosis.
o A los 3 meses de la anastomosis: cierre de la colostomía.

3.- Conservador:

• Enemas.
• Ablandadores de heces.
• Dieta pobre en residuos.

La complicación más grave, potencialmente normal, es la enterocolitis.

ATENCIÓN DE ENFERMERÍA

• Mejorar el estado nutricional (comidas pequeñas y frecuentes).

• Hacer balance hidroelectrolítico:
o Ingesta.
o Excreta.
o Peso diario.
• Observar y anotar la frecuencia y características de las deposiciones.
• Administrar enemas para aliviar el estreñimiento.
• No tomar la temperatura rectal.
• Valorar signos de enterocolitis necrotizante (NEC), y comunicarlo
inmediatamente.
• Administrar la medicación prescrita:
o Antibióticos y enemas para reducir la flora intestinal.
o Ablandadores de heces para aliviar el estreñimiento.
• Dieta pobre en residuos o fibra.
• Observar la distensión abdominal y reducir molestias.
• Cuidados de la ostomía.
• Apoyo psicológico.
• Educación a los padres y al niño.

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TRASTORNOS ESTRUCTURALES

LABIO LEPORINO Y PALADAR

HENDIDO
Labio leporino: es una anomalía congénita que consiste en una o más hendiduras del
labio superior, variando desde un simple hoyuelo, hasta una afectación de las estructuras
nasales.

Paladar hendido: es una anomalía congénita que varía desde una división del
paladar blando, hasta un defecto que incluye el paladar duro y el maxilar superior en
casos graves.

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

• Causas genéticas, ambientales y teratógenas.

• La mayor parte de ellas son de causa desconocida.
• El labio leporino es más frecuente en varones.
• El paladar hendido es más frecuente en niñas.
• Se origina durante el desarrollo embrionario

El labio leporino se forma entre la 7-8 semana de gestación.

El paladar hendido se forma entre la 8-9 y 12 semana de gestación.

DIAGNÓSTICO

Se basa en la exploración clínica.

TRATAMIENTO

• Colocar obturador de plástico (tetinas) para controlar las tomas.

• Tratamiento quirúrgico → corrección por etapas y revisión a los 4-5 años.
o Labio leporino: al mes de vida.
o Paladar hendido: 6-18 meses.
• Sustitución de piezas dentarias por piezas artificiales.

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CUIDADOS DE ENFERMERÍA

• Proporcionar al niño una nutrición adecuada y evitar la aspiración:

o A los niños con labio leporino aislado se les puede dar el pecho.
o Utilizar tetinas especiales para ayudar a facilitar la succión.
o No dirigir el biberón a la hendidura para evitar aspiraciones.
o Tomas lentas facilitando eructo.
o Posición incorporada.
• Apoyo emocional:
o Ayudar a los padres a aceptar el problema.
o Prepararles, explicarles tranquilizarles con respecto a la cirugía.
• Prevenir las infecciones ya que contraindican la intervención.

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ATRESIA ESOFÁGICA CON FÍSTULA

TRAQUEOESOFÁGICA
• Malformación por fracaso del esófago para formar un conducto continuo,
pueden aparecer como entidades separadas o asociadas y si no se tratan de forma
precoz son fatales.
• Incidencia de 1:3500 con una distribución similar en ambos sexos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Salivación y babeo excesivo (tos, ahogo, cianosis...)

• Apnea.
• Aumento del distress respiratorio tras comidas.
• Distensión abdominal.

DIAGNÓSTICO

• Clínico.
• Cateterización esofágica.
• Diagnóstico de confirmación con líquido radiopaco.
• Ausencia de aire en tracto gastrointestinal: indica atresia esofágica sin fístula
traqueoesofágica (FTE).

TRATAMIENTO

• Retirada de ingestión oral.

• Administración de líquidos intravenosos.
• Aspiración continua de secreciones de bolsa superior esofágica.
• Prevención de neumonía e instauración de tratamiento antibiótico.
• Reparación quirúrgica de la anomalía:
o Toracotomía con división y ligado de FTE y anastomosis de esófago
(principal intervención).
o Cirugía por etapas (gastrotomía, ligadura de FTE y drenaje constante de
bolsa esofágica → esofagotomía cervical.
o Si no se puede anastomosis esofágica → interposición de colon.

PRONÓSTICO

• El índice de supervivencia es de aproximadamente 100% en RN a término sin

distress.
• La mortalidad global es del 10%.

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CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA

Preoperatorio:

• Detección precoz en paritorio.

• Oxigenoterapia si presenta distress respiratorio.
• Ante sospecha de FTE, posición supina con elevación de 30º.
• Satisfacer las necesidades mediante vía parenteral o gastrotomía.
• Cuidados de la aspiración nasogástrica continua esofágica.
• Si esofagotomía → cuidados de la piel.
• Vaciamiento gástrico a través de gastrotomía.

Postoperatorio:

• Atmósfera húmeda y caliente.

• Drenaje por gravedad a través de gastrotomía (2-3 días).
• Alimentación a través de gastrotomía.
• Inicio cuidadoso de la alimentación enteral por boca.
• Apoyo a los padres en el cuidado del niño.

TRASTORNOS DE MALA ABSORCIÓN

ENFERMEDAD CELIACA
Intolerancia intestinal crónica a los alimentos que contienen gluten e incapacidad para
digerirlos dando lugar a lesiones intensas en la mucosa del intestino delgado.
(Intolerancia a la GLIADINA que esta en los cereales).

ETIOLOGÍA

• Predisposición genética.
• Factores ambientales.
• Mayor incidencia en Europa.
• La lactancia materna reduce el riesgo de enfermedad celiaca.

CLÍNICA

Episodios de crisis celiacas. La crisis celiaca se caracteriza por:

• Desequilibrio hidroelectrolítico.
• Deshidratación.
• Acidosis intensa.

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SINTOMATOLOGÍA

• Irritabilidad.
• Anorexia.
• Diarrea crónica.
• Heces malolientes y esteatorrea.
• Falta de medro.(Falta de crecimiento).
• Vómitos.
• Otros síntomas:
o Úlceras en la boca, lengua lisa.
o Sangrado excesivo por los roces.
o Epistaxis.
o Equimosis.
o Hemorragia intestinal por trastornos de la coagulación (falta de vit. K)
o Anemia.

DIAGNÓSTICO

• Biopsia de intestino delgado.

• Dieta sin gluten.
• Prueba de provocación con gluten.
• Anemia.
• Osteoporosis y osteomalacia.

TRATAMIENTO

• Eliminar de la dieta alimentos con gluten.

• Suplemento de vitaminas liposolubles (A, D, E, K).
• Suplemento de Fe2+ y folatos.
• Tratamiento dietético de por vida.

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