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28/04/2016 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
OBJETIVAS

SAIR

I.  CONCEITO
A  insuficiência cardíaca é considerada, nos dias de hoje, uma síndrome na qual há incapacidade do
coração  em  manter  a  adequada  perfusão  tecidual,  ou  fazê­lo  à  custa  de  altas  pressões  de
enchimento ventricular.

Assim  sendo,  mesmo  na  presença  de  dano  miocárdico,  os  pacientes  podem  ser  assintomáticos,
desde  que  o  débito  ainda  seja  mantido  graças  a  mecanismos  de  compensação,  como  se  verá  a
seguir.  Deve­se  ainda  estabelecer  a  diferença  entre  os  conceitos  de  insuficiência  miocárdica  e
insuficiência circulatória, que podem ou não estar associadas. A insuficiência miocárdica, originada
por  dano  à  estrutura  da  fibra  muscular  do  coração,  leva  à  insuficiência  cardíaca  e  à  insuficiência
circulatória, porém, pode­se ter insuficiência cardíaca, sem insuficiência miocárdica, como por exemplo
nos casos de ruptura  aguda  de  válvula  aórtica  por  endocardite  infecciosa,  sem  que  haja,  ainda,
disfunção ventricular.

Pode­se ter insuficiência circulatória, sem insuficiência miocárdica ou insuficiência cardíaca, como no
choque  hipovolêmico.  Pode­se  ainda  ter  insuficiência  miocárdica,  com  insuficiência  cardíaca,  sem
insuficiência  circulatória,  desde  que  o  débito  cardíaco  ainda  seja  mantido  graças  a  aumento  das
pressões de enchimento ventricular.
Neste  capítulo,  será  analisada  a  insuficiência  cardíaca  ocasionada  por  insuficiência  miocárdica  que
levará à insuficiência circulatória.

II. EPIDEMIOLOGIA
E de nosso conhecimento que a população de idosos está aumentando no mundo todo, inclusive  no
Brasil. O ônus que a raça humana paga por esse aumento na sobrevida é o aparecimento cada vez
mais freqüente de doenças degenerativas. Conseqüentemente, a insuficiência cardíaca aparece como
grave problema de saúde pública, com incidência e prevalência crescentes.
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Países  desenvolvidos,  como  os  Estados  Unidos,  França, Alemanha,  Itália,  Japão,  Espanha  e  Reino
Unido, estimam em 1 a 2% a prevalência dessa síndrome, o que pode significar cerca de 23 milhões
de pessoas, com incidência anual girando em torno de 2 milhões e esses números vêm crescendo, ao
mesmo tempo em que outras doenças igualmente importantes têm declinado.

Tomando­se por base os dados epidemiológicos de outros países, estima­se que haja no Brasil cerca
de  6,4  milhões  de  portadores  de  insuficiência  cardíaca.  Dados  do  Ministério  da  Saúde  nos
mostram  que  em  2003  houve  203.893  internações  por  essa  síndrome  (um  terço  do  total  das
internações), com 14 mil óbitos e uma taxa de mortalidade de 14,73.
Nos  países  industrializados,  os  custos  que  o  tratamento  representa  correspondem  a  1  a  2%  do
orçamento destinado ao sistema de saúde e nos casos com maior comprometimento funcional estes
chegam  a  ser  8  a  30  vezes  maiores  que  nos  leves.  Dados  brasileiros  do  Sistema  Único  de  Saúde
(SUS), mostram que em 2000 houve um gasto do sistema público de R$ 4,9 bilhões com internações
hospitalares  e  de  R$  5,7  bilhões  com  atendimento  de  ambulatório,  sendo  4%  dessa  quantia,
relacionados aos custos com insuficiência cardíaca.

Sabe­se que, apesar dos avanços no tratamento dessa condição mórbida, a progressão é inexorável
e,  à  medida  que  a  disfunção  miocárdica  aumenta,  eleva­se  a  mortalidade  e  os  gastos  com  o
tratamento.  O  risco  por  toda  a  vida  de  desenvolver  insuficiência  cardíaca  (lifetime),  para  todas  as
idades, é de 20%, sem distinção de sexo masculino ou feminino.

A  imprecisão  dos  dados  brasileiros  disponíveis  sobre  insuficiência  cardíaca  não  nos  deve  permitir
abandonar  as  medidas  necessárias  para  sua  prevenção,  uma  vez  que  se  sabe  ser  a  hipertensão
arterial,  obesidade,  cardiopatia  isquêmica,  além  da  doença  de  Chagas  e  as  valvopatias  reumáticas,
passíveis de prevenção, ou controle, minimizando a progressão da disfunção ventricular.

III. ETIOPATOGENIA
A insuficiência cardíaca é a via final de quase todas as cardiopatias. A falência  miocárdica depende de
inúmeros fatores que atuam sobre a fibra muscular do coração, como necrose, apoptose, hipertrofia,
alterações  de  ultra­estrutura,  do  complexo  excitação­contração,  da  captação  energética,  da
capacidade  de  responder  aos  estímulos  neuro­humorais,  bem  como  sobre  a  matriz  extracelular,
alterando  a  concentração  e  disposição  de  colágeno.  Essas  alterações  somadas  acabam  por
determinar modificações geométricas do coração que tende a perder sua forma elipsóide, adquirindo a
forma esférica o que leva à perda de eficiência mecânica da bomba. A essa situação dá­se o nome de
remodelamento ventricular.

IV. FISIOPATOLOGIA
Uma vez havido o dano miocárdico vai ocorrer uma diminuição no débito cardíaco e esta diminuição
levará  ao  desencadeamento  de  diversos  mecanismos  para  tentar  recuperar  a  perfusão  tecidual
comprometida. Inicialmente ocorre disfunção dos reflexos cardiovasculares, resultando uma ativação
adrenérgica exacerbada que apresenta como conseqüência, uma vasoconstrição, com aumento
na resistência periférica. Essa liberação adrenérgica leva à ativação de mecanismos neuro­humorais
diversos que tentam restabelecer o débito cardíaco comprometido.

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Serão  analisados  os  principais  mecanismos  aqui  envolvidos,  em  separado,  apenas  para  tornar
didaticamente mais clara a exposição.

Sistema Nervoso Simpático


A ativação simpática tem como efeitos imediatos o aumento:

da contratilidade miocárdica,
da freqüência cardíaca
da resistência periférica,

Isto melhora o débito cardíaco e redistribui melhor o fluxo sangüíneo.

Esse mecanismo, inicialmente benéfico, tem alto preço, com aumento do gasto energético da fibra
cardíaca  e  aumento  na  pós­carga,  sobrecarregando  ainda  mais  o  ventrículo  esquerdo  já
comprometido.

Como conseqüências tardias têm­se hipertrofia das fibras miocárdicas, e isquemia (aumento do gasto
energético),  o  que  favorece  o  aparecimento  de  arritmias,  piorando  ainda  mais  as  condições  desse
coração. Com o decorrer do tempo, ter­se­á diminuição no número e na sensibilidade dos receptores
beta1­adrenérgicos  do  miocárdio,  o  que  produzirá  uma  menor  resposta  contrátil,  além  de  induzir  o
aumento de citocinas pró­inflamatórias, como o fator de necrose tumoral alfa e as interleucinas 1 e 6,
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que  contribuem  para  um  decréscimo  maior  da  contração  cardíaca, aumento das  câmaras e piora  da
insuficiência cardíaca.

O segundo sistema que entra no jogo: Sistema Renina­Angiotensina­Aldosterona


A  diminuição  do  débito  cardíaco  leva  à  maior  liberação  de  renina  pelo  aparelho  justaglomerular;
esta age sobre o substrato de angiotensinogênio levando à produção de uma substância inerte sob o
ponto  de  vista  de  vasoação,  que  é  a  angiotensina  I.  Este  peptídeo  sofre  a  ação  da  enzima
conversora  da  angiotensina  (ECA),  transformando­se  em  angiotensina  II,  que  é  um  potente
vasoconstritor.

A  angiotensina  II  também  é  produzida  sistemicamente  no  coração,  pulmões  e  endotélio  vascular,
produzindo intensa vasoconstrição, redistribuindo o fluxo sangüíneo, mas aumentando  muito  a
resistência periférica, o que dificulta ainda mais o trabalho do ventrículo esquerdo.

Paralelamente, a angiotensina II estimula a produção de aldosterona pela adrenal que tem, como
conseqüência,  uma  retenção  maior  de  sódio  e  água,  levando  a  aumento  da  volemia,  aumentando  o
retorno venoso (pré­carga).

Esse aumento da volemia leva a aumento do volume ventricular, tendendo a aumentar o volume
sistólico,  pelo  maior  estiramento  da  fibra  miocárdica  (lei  de  Frank­Starling).  Esse  mecanismo,  será
efetivo  por  algum  tempo,  até  que  se  atinja  o  limite  da  dilatação  ventricular,  a  partir  do  qual  esse
estiramento não se refletirá em aumento da contração (limite da lei de Frank­Starling). O crescimento
ventricular  progressivo  vai  transformar  a  câmara  ventricular  em  uma  esfera,  não  é  mais  um
elipsóide  de  revolução  (remodelamento),  aumentando  o  gasto  energético  pelo  aumento  da  força
tangencial da contração (lei de Laplace).

A  angiotensina  II  também  causa  hipertrofia  da  fibra  miocárdica,  apoptose,  fibrose  intersticial. A
aldosterona também leva à proliferação de fibroblastos e à deposição de colágeno, além de reduzir a
reutilização  neuronal  de  epinefrina.  Assim  sendo,  o  sistema­renina  angiotensina­aldosterona  vai
agravar ainda mais a insuficiência cardíaca instalada

O terceiro fator: Endotelina


Entre  outras  substâncias,  o  endotélio  produz  endotelina,  um  peptídeo  de  21  aminoácidos,  que  tem
potente ação vasoconstritora. Sua produção é estimulada pela:

1. angiotensina II
2. norepinefrina
3. interleucina­1
4. sistema arginina­vaso­pressina.

Seu  potencial  mitogênico  estimula  o  crescimento  vascular,  colaborando  no  remodelamento  cardíaco,
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além de aumentar a ativação de fibroblastos.

A endotelina  plasmática está diretamente correlacionada com a pressão arterial pulmonar e com
a resistência vascular pulmonar. Na insuficiência cardíaca, sua concentração está aumentada e este
aumento é um dos preditores de mau prognóstico.

O quarto fator: Arginina­vasopressina


Concentrações elevadas de norepinefrina e angiotensina II estimulam a hipófise a produzir e liberar
a arginina­vasopressina, neuro­hormônio que causa:

vasoconstrição,
retenção de sódio
hiponatremia dilucional.

Na  insuficiência  cardíaca,  os  níveis  de  arginina­vasopressina  estão  muito  aumentados,
particularmente:

nos pacientes sintomáticos
nos casos secundários a infarto do miocárdico com grande
destruição muscular.

O quinto fator: Citocinas Pró­inflamatórias


Na  insuficiência  cardíaca  o  nível  de  citocinas  inflamatórias  (fator  de  necrose  tumoral  alfa  e
interleucina­1  beta)  está  aumentado,  podendo  estas  substâncias  representar  importante  papel  na
gênese da falência miocárdica. No coração, há inflamação e sistemicamente ocorre caquexia.

O fator de necrose tumoral alfa induz à disfunção miocárdica, associada a apoptose.

O sexto fator: Peptídeos Natriuréticos


Três peptídeos natriuréticos foram descritos,

1) o peptídeo natriurético atrial (ANP), armazenado principalmente no átrio direito, sendo liberado em
resposta a um aumento de pressão e distensão atrial, ocasionando natriurese e vasodilatação.

2)  O  peptídeo  natriurético  cerebral  (BNP)  é


armazenado,  principalmente,  no  miocárdio
ventricular,  sendo  igualmente  liberado  por
aumento  de  pressão  e  distensão  dessa
câmara.  Também  causa  natriurese  e
vasodilatação.

3)  O  peptídeo  natriurético  C  localiza­se


principalmente  na  vasculatura  e  seu  papel
ainda não está totalmente esclarecido.

Nos  pacientes  com  insuficiência  cardíaca,  os  níveis  desses  peptídeos  estão  aumentados,
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particularmente o BNP, cujo valor guarda relação com o prognóstico.

UM DOS PRINCIPÁIS FATORES: REMODELAÇÃO MIOCARDICA

A  remodelação  ou  remodelamento,  pode  ser  definida  como  variações  moleculares,


celulares  e  intersticiais  cardíacas,  que  vão  se  manifestar  clinicamente  por  alterações  no
tamanho,  na  massa,  na  geometria  e  na  função  do  coração,  em  resposta  a  uma
determinada injúria.

                 Apesar de o processo de remodelação ocorrer em situações fisiológicas, como,
por  exemplo,  o  desenvolvimento  normal  do  coração  até  a  vida  adulta,  usualmente  esse
termo  descreve  alterações  cardíacas  patológicas  que  ocorrem  como  conseqüência  de
diversos estímulos.

                                  A  remodelação  cardíaca  envolve  uma  série  de  alterações  morfológicas  em


resposta  a  determinado  estímulo  ou  injúria.  Inicialmente,  esse  processo  pode  ser
adaptativo,  mas,  a  longo  prazo,  uma  das  conseqüências  da  remodelação  seria  o
aparecimento  de  progressiva  disfunção  ventricular,  resultado  de  alterações  genéticas,
estruturais,  bioquímicas  e  energéticas.  Essas  alterações  culminam  na  deterioração  da
capacidade funcional do coração, a longo prazo, e no conseqüente aparecimento dos sinais
e sintomas de insuficiência cardíaca e morte súbita. 

                 Atualmente, prevalece o conceito de que o processo de remodelação ventricular
desempenha papel fundamental na fisiopatologia da disfunção ventricular.

                  História Natural da Remodelação Cardíaca


                  O objetivo primário do processo de remodelação ventricular seria o de manter a
função  cardíaca  estável  frente  a  determinada  injúria,  como,  por  exemplo,  isquemia,
inflamação,  alterações  genéticas,  e  sobrecarga  volumétrica  ou  de  pressão.  Um  bom
exemplo é o que ocorre após o infarto agudo do miocárdio. Simultaneamente à necrose das
miofibrilas, há desintegração do colágeno interfibrilar. A perda desse tecido de  sustentação
torna  a  região  mais  propensa  à  distensão  e,  conseqüentemente,  mais  suscetível  a
deformações.  Assim,  pode  ocorrer  deslizamento  de  áreas  musculares  necróticas,  com
realinhamento  dos  miócitos  na  parede  infartada.  Como  conseqüência,  há  afilamento  da
região  infartada  e  aumento  do  raio  (dilatação)  da  cavidade.  Essa  dilatação  ventricular
aguda, caracterizada por adelgaçamento e distensão da parede infartada, é denominada de
expansão  do  infarto.  Em  conseqüência  à  expansão,  o  ventrículo  infartado  pode  assumir
configuração  globalmente  arredondada,  o  que,  por  sua  vez,  aumenta  a  tensão  (estresse)
parietal ventricular. Devemos considerar que, após o infarto, é comum encontrarmos queda
da fração de ejeção e do volume sistólico. Com a dilatação, o coração recebe maior volume
e,  assim,  apesar  da  queda  funcional,  pode  manter  o  volume  sistólico.  Além  disso,  a
dilatação ventricular aguda resultante da expansão aumenta a tensão diastólica (pré­carga)
e,  desse  modo,  via  mecanismo  de  Frank­Starling,  pode  restaurar  a  função  cardíaca,  sem
aumento da pressão de enchimento ventricular.

                 Cronicamente, devemos considerar que, em corações normais, tanto a tensão
sistólica  como  a  diastólica  são  máximas  na  região  medial  do  ventrículo,  de  valor
intermediário  na  base  e  de  valor  mínimo  no  ápice.  Já  em  corações  infartados,
conseqüentemente  à  expansão,  o  ventrículo  perde  sua  forma  elíptica  normal,  assumindo
configuração  esférica.  Nesse  novo  formato,  há  aumento  importante  da  tensão  parietal  no
ápice,  de  forma  a  igualá­la  aos  valores  da  região  medial,  embora  aqui  também  ocorra
aumento  de  seus  valores.  Além  dessa  redistribuição  de  forças,  verifica­se  aumento
significativamente  maior  da  tensão  parietal  na  diástole  que  na  sístole.  Acredita­se  que  o
aumento  desse  estresse  estimularia  a  replicação  dos  sarcômeros,  preferencialmente  em
série.  Comumente,  em  função  da  interação  desses  fatores,  a  relação  raio  da
cavidade/espessura  da  parede  aumenta,  caracterizando  hipertrofia  ventricular  do  tipo
excêntrico.  Assim,  essa  dilatação  ventricular  crônica,  secundária  à  hipertrofia  excêntrica,
seria uma adaptação que permitiria a manutenção da função ventricular, em contraposição
ao aumento do estresse parietal.

                 Dessa forma,  após  infarto agudo do miocárdio, o processo de remodelação

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caracteriza­se,  clinicamente,  por  aumento  da  cavidade  ventricular.  Na  fase  aguda  do
infarto,  a  dilatação  ventricular  é  conseqüência  do  processo  de  expansão  do  infarto,
enquanto a dilatação cavitária tardia é conseqüência do processo de hipertrofia excêntrica.
Inicialmente,  haveria  manutenção  da  função  ventricular.  Cronicamente,  entretanto,  com  a
continuidade  e/ou  com  a  progressão  do  processo,  ocorreriam  diversas  alterações
genéticas, bioquímicas e estruturais, que resultariam em disfunção ventricular progressiva.

Fatores Determinantes da Remodelação Cardíaca
                 O processo de remodelação ventricular é influenciado por diversos estímulos.
Fatores  mecânicos  (sobrecarga  hemodinâmica  pressórica  ou  volumétrica),  bioquímicos
(angiotensina II, endotelina 1, catecolaminas, fator de necrose tumoral, interleucinas 1 e 6,
fator de crescimento transformador ß1, fator de crescimento símile­insulina 1, óxido nítrico,
cálcio, estresse oxidativo) e genéticos (cardiomiopatia hipertrófica e dilatada) podem tanto
desencadear como regular a remodelação cardíaca.

                 Independentemente do estímulo, uma das características mais marcantes do
processo de remodelação é a modificação do padrão de expressão de diversas proteínas,
com  a  re­expressão  de  genes  do  período  fetal,  tais  como  o  peptídio  natriurético  atrial,  a
enzima  conversora  da  angiotensina  e  as  isoformas  fetais  das  proteínas  contráteis.  As
causas e as possíveis vantagens ou desvantagens desse comportamento ainda não estão
suficientemente  esclarecidas.  Aceita­se,  entretanto,  que  a  expressão  genética  fetal  seja
tanto um marcador como um dos mecanismos propriamente envolvidos na progressão do
processo de remodelação cardíaca, até o aparecimento da disfunção ventricular. 

                 Mecanismos de Disfunção Ventricular na Remodelação

                                  Embora  seja  amplamente  aceito  que  a  remodelação  ventricular  resulte  em


deterioração  progressiva  da  função  ventricular,  os  mecanismos  responsáveis  por  esse
fenômeno  ainda  não  estão  completamente  esclarecidos.  Os  potenciais  fatores  serão
discutidos a seguir. 

                 Morte celular
                                  A  perda  progressiva  de  miócitos  está  presente  em  vários  modelos  de
remodelação  cardíaca  e  pode  participar  da  deterioração  da  função  ventricular.  Podemos
identificar dois mecanismos de morte do miócito: a necrose e a apoptose, ou morte celular
programada. Na necrose ocorrem alterações de membrana e do volume celular com perda
precoce  da  estrutura  celular  e  processo  inflamatório  adjacente.  Na  apoptose  ocorre
degradação  nuclear  (que  não  ocorre  na  necrose),  pouca  reação  inflamatória  e  a  perda
estrutural da célula se faz tardiamente.

                 A participação dos dois diferentes mecanismos de morte celular na deterioração
da função cardíaca vem sendo estudada em diversos modelos experimentais, no entanto a
exata participação ou contribuição dos diferentes mecanismos de morte celular no processo
de remodelação e disfunção ventricular ainda é controversa. 

                 Alterações das proteínas contráteis


                 O processo de remodelação ventricular caracteriza­se por alterações da miosina,
uma  proteína  contrátil  composta  de  um  par  de  cadeias  pesadas  (a  e  ß)  e  dois  pares  de
cadeias  leves.  Dependendo  da  composição  das  cadeias,  podemos  identificar  três
isoenzimas (V1, V2 e V3) no miocárdio de diferentes espécies. Essas isoenzimas possuem
os  mesmos  pares  de  cadeias  leves,  variando  apenas  em  relação  à  composição  das
cadeias pesadas (aa nas V1, aß nas V2 e ßß nas V3). A capacidade ATPásica da  miosina
depende  de  sítios  ativos  localizados  nas  cadeias  pesadas,  possuindo  a  fração  a  a  maior
capacidade  ATPásica.  Portanto,  a  composição  das  isoenzimas  determina  a  capacidade
contrátil do miócito. Durante a remodelação, além de haver predomínio da forma fetal das
cadeias  leves  da  miosina,  usualmente  ocorre  aumento  da  isoforma  V3,  acompanhado  de
diminuição  da  isoforma  V1.  Esse  fenômeno  poderia  justificar  a  depressão  funcional  que
acompanha a remodelação. 

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                Fibrose

                 Os miócitos representam apenas 30% do número total de células miocárdicas,
sendo  as  outras  células  as  musculares  lisas  dos  vasos,  as  endoteliais  e  os  fibroblastos,
entre  outras.  Circundando  e  interligando  todas  essas  estruturas  está  uma  complexa  e
organizada  rede  de  colágeno.  As  fibras  de  colágeno  encontradas  no  interstício  são
predominantemente dos tipos I e III (95% do colágeno total), as quais formam a rede fibrilar
em volta dos miócitos e das estruturas vizinhas. As principais  funções dessa rede seriam:
regular  a  apoptose,  resistir  às  deformações  patológicas,  manter  o  alinhamento  das
estruturas  e  regular  a  distensibilidade  cardíaca  e  a  transmissão  de  força  durante  o
encurtamento  da  fibra  cardíaca.  Portanto,  o  tecido  colágeno  é  um  importante  modulador
tanto da função cardíaca diastólica como da função sistólica.

                 Já está bem documentado que há acúmulo de colágeno (fibrose) em diversas
situações  patológicas,  como,  por  exemplo,  no  infarto  agudo  do  miocárdio,  na  cardiopatia
hipertensiva  e  na  cardiopatia  dilatada.  Nessas  condições,  a  fibrose  está  associada  à
deterioração  da  função  ventricular.  Em  adição,  em  estudo  que  utilizou  pacientes  com
doença  cardíaca  hipertensiva,  a  administração  de  inibidor  de  enzima  conversora  da
angiotensina  reduziu  a  quantidade  de  colágeno  miocárdico.  Esse  efeito  foi  acompanhado
de melhora significativa da função diastólica, independentemente da redução da hipertrofia
cardíaca. 

                 Alterações das metaloproteases


                                  Usualmente,  as  fibras  colágenas  são  firmemente  justapostas,  com  fortes
ligações  químicas  e  resistentes  à  degradação  causada  pela  maioria  das  proteases.
Algumas  enzimas,  entretanto,  possuem  atividade  colagenolítica,  entre  as  quais  se
destacam  as  metaloproteases.  Essas  enzimas  encontram­se  em  formas  inativas
(proenzima  latente),  podendo  ser  ativadas  por  uma  série  de  estímulos,  como  mecânicos,
isquêmicos,  angiotensina  II,  endotelina  1,  catecolaminas,  fator  de  necrose  tumoral  e
interleucina 1, entre outros. A alteração da atividade dessas enzimas  está relacionada com
a disfunção ventricular. 

                 Alterações da via beta­adrenérgica e do transporte de cálcio


                 Em condições patológicas, em que ocorrem remodelação e disfunção cardíacas,
já  foram  identificadas  diversas  alterações,  tanto  na  via  beta­adrenérgica  como  no  trânsito
de cálcio: diminuição da concentração de receptores ß1, diminuição dos níveis de proteína
Gs,  diminuição  da  atividade  da  adenil  ciclase,  alterações  dos  canais  intracelulares  de
cálcio, aumento dos níveis de proteína Gi, diminuição dos níveis de calmodulina quinase, e
fosforilação  da  fosfolambam  e  da  SR­Ca++­ATPase.  Portanto,  a  via  beta­adrenérgica  e  o
trânsito  de  cálcio  provavelmente  desempenham  papel  crítico  na  deterioração  da  função
cardíaca no coração remodelado. 

                 Citoesqueleto

                                  O  citoesqueleto  é  formado  por  diversas  proteínas,  que  contribuem  para  a


manutenção da geometria, da integridade estrutural e da resistência mecânica dos miócitos
cardíacos. Além disso, esse componente desempenha importante papel na transmissão de
sinais  da  membrana  celular  ao  núcleo.  Dependendo  da  estrutura  e  da  função,  essas
proteínas podem ser divididas em quatro grupos:

Esqueleto Sarcomérico: Titina , Proteina C, alfa actina, miomesina;
Esqueleto "verdadeiro": Tubulina, desmina, actina;
Proteinas associadas a membrana: Distrofina, espectrina, talina e vinculina;
Proteinas do Disco Intercalado: Desmina, caderinas, cateninas, conexinas.

                 Modelos experimentais em animais com insuficiência cardíaca já demonstraram
alterações estruturais envolvendo todos os grupos de proteínas do citoesqueleto. Especula­
se que as anormalidades do citoesqueleto desempenham papel importante na deterioração
da função cardíaca no coração remodelado. 

                 Déficit energético
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                 Outro fator responsável pela alteração da função cardíaca é o déficit energético,
que  resulta  do  desequilíbrio  entre  oferta  e  consumo  de  oxigênio.  Já  foram  identificadas
diversas alterações na remodelação, que se manifestam com a diminuição da produção de
ATP:  alterações  funcionais  mitocondriais,  decréscimo  da  razão  entre  a  área  de  superfície
dos capilares e o volume das células miocárdicas, aumento da distância para a difusão de
oxigênio entre os capilares e as mitocôndrias, redução do tônus dos vasos, diminuição da
reserva  coronariana  e  aumento  do  consumo  de  oxigênio.  Em  conseqüência,  todas  as
proteínas miocárdicas com capacidade ATPásica, como as da cadeia pesada da miosina e
as responsáveis pela captação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático, podem apresentar
déficits  em  suas  funções,  com  deterioração  tanto  da  função  cardíaca  sistólica  como  da
diastólica. 

                 Hipertrofia e alterações geométricas


                 Como já discutido anteriormente, um dos principais mecanismos pelos quais o
miócito  se  adapta  a  um  determinado  estímulo  é  o  processo  de  hipertrofia.  Usualmente,  o
padrão  existente  nas  fases  avançadas  de  disfunção  ventricular  é  o  do  tipo  excêntrico,
embora a relevância desse achado permaneça indeterminada.

                 No modelo de ratos submetidos a constrição da aorta, aproximadamente 50%
dos  animais  desenvolveram  dilatação  ventricular  esquerda,  acompanhada  de  sinais  de
insuficiência  cardíaca,  como  edema  pulmonar,  enquanto  o  outro  grupo  permaneceu  com
um  padrão  concêntrico  de  hipertrofia,  sem  sinais  de  edema.  O  estudo  da  função  contrátil
não demonstrou quaisquer diferenças entre os grupos. Os autores concluíram que, apesar
de a capacidade intrínseca do músculo na geração de força (função miocárdica) ser igual
entre  os  grupos,  os  ratos  com  insuficiência  cardíaca  apresentavam  função  da  câmara
ventricular  deprimida,  provavelmente  por  aumento  da  pós­carga.  Desse  modo,  o  próprio
processo de remodelação, pelas mudanças geométricas ocorridas, poderia comprometer a
função global do coração.

V. QUADRO CLÍNICO
A  insuficiência  cardíaca  pode  estar  presente  mesmo  em  indivíduos  assintomáticos,  desde  que  os
mecanismos de compensação já descritos, consigam manter um débito cardíaco adequado.

As  conseqüências  hemodinâmicas  básicas  da  queda  deste  débito  são  o  aumento  na  resistência
periférica (pós­carga) e no retorno venoso (pré­carga).

Reconhecimento clínico da ICC
O  diagnóstico  da  ICC  fundamenta­se  em  um  julgamento  clínico  baseado  na  história  e  exame
clínico rigorosos.

Os  sintomas  cardinais  do  paciente  com  insuficiência  cardíaca  são  a  dispnéia  e  a  fadiga,
predominantemente durante o esforço. Cabe ressaltar que a ausência desses sintomas não exclui a
presença de insuficiência cardíaca.

Outros sintomas são a dispnéia paroxística noturna, a ortopneia, o edema de membros inferiores e a
tosse noturna.

O  exame  clínico  pode  fornecer  dados  importantes  sobre  a  presença  e  a  repercussão  da  disfunção
ventricular. Pulso fino ou alternante, redução da perfusão periférica e hipotensão são sinais indicativos
de baixo débito. O ictus cordis pode inferir aumento da cavidade ventricular.

Presença de bulhas acessórias são indicativas de disfunção sistólica (B3) e
/ ou diastólica (B4).
Sopros podem surgir por dilatação do anel mitral ou indicar a etiologia valvar
da insuficiência cardíaca.
A primeira bulha abafada é sinal de disfunção importante do VE.
A presença de hiperfonese de P2 pode indicar hipertensão pulmonar.
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Estertores  pulmonares  traduzem  a  congestão  venocapilar  pulmonar  e


aumento da pré carga.
Estase  jugular,  hepatomegalia,  ascite  e  edema  de  membros  inferiores
representam  hipervolemia  e/ou  disfunção  ventricular  direita,  geralmente
secundária  a  hipertensão  pulmonar  causada  pela  insuficiência  ventricular
esquerda.

Novamente cabe ressaltar que muitos desses sinais podem estar ausentes na vigência de insuficiência
cardíaca crônica, ou após uso de medicações como diuréticos.

Várias foram as propostas de critérios para definição da insuficiência cardíaca no intuito de estabelecer
parâmetros  que diminuissem a variabilidade de interpretação dos dados clínicos, como os critérios do
estudo de Framingham e o score de pontos de Boston no entanto a aplicação prática desses critérios
para o diagnóstico não se mostrou eficaz.

A Sociedade Europeia usa como critério diagnóstico a presença de sintomas clássicos de insuficiência
cardíaca  em  repouso  ou  esforço  e  associado  a  isto  a  objetiva  evidência  de  disfunção  ventricular  em
repouso. Assim é essencial a determinação da fração de ejeção do VE por métodos complementares.
Uma fração de ejeção inferior a 40% é indicação suficiente  para  o  diagnóstico  de  disfunção  sistólica
independente da existência de sintomas. Quase 50% dos pacientes com diagnóstico de insuficiência
cardíaca  por  critérios  clínicos  convencionais    apresentam  disfunção  diastólica  pura  ao
ecocardiograma.   

Definição da etiologia
A  insuficiência  cardíaca  nunca  deve  ser  um  diagnóstico  final  e  a  etiologia  deve  ser  cuidadosamente
investigada, pois esta poderá influenciar inclusive o tratamento e o prognóstico. A história clínica deve
incluir dados epidemiológicos, história de uso de substâncias tóxicas, doenças pregressas, fatores de
risco  de  doença  coronariana  e  presença  de  dor  anginosa.  No  exame  clínico  sopros  intensos  podem
chamar a  tenção  para  lesões  valvares  orgânicas.  O  ECG  e  o  ecocardiograma  devem  ser  analisados
buscando  a  etiologia  isquemica.  Provas  sorológicas  podem  ser  necessárias  para  o  diagnóstico  de
doenças infecciosas como doença de Chagas, toxoplasmose, doença de Lyme, micoplasma e viroses
(Coxsakievirus,  adenovirus,  HIV,  hepatite  C  entre  outros).  A  biopsia  endomiocardica  pode  ser
necessária. Obesidade, anemia, uremia, doenças tireoidianas e uso de alcool podem exarcebar ou até
mesmo  causar  insuficiência  cardíaca.  Hipertensão,  taquiarritmias,  uso  de  substâncias  tóxicas,
isquemia  miocárcida  e  miocardite  são  causas  reversíveis  de  insuficiência  cardíaca  que  devem  ser
exaustivamente pesquisadas.

Clinicamente pode­se dividir a insuficiência cardíaca em:

1. anterógrada,  na  qual  predominam  as  manifestações  de  pós­carga


aumentadacom  sintomas  e  sinais  decorrentes  da  exacerbação  adrenérgica,
como  cansaço,  hipotensão  arterial  sistêmica,  queda  significativa  do
débito urinário, palidez cutaneomucosa, pele fria e úmida.
2. retrógrada ou congestiva  ­  aumento  na  pressão  venosa,  da  pequena
circulação  (congestão  pulmonar)  e/ou  da  grande  circulação  (congestão
sistêmica).  Esse  tipo  de  insuficiência  cardíaca  pode  existir  com  função
sistólica  normal,  caracterizando­se  a  forma  diastólica  de  disfunção
miocárdica, que corresponde a cerca de 30 a 40% dos casos

Desempenho Cardíaco:
Débito cardíaco = FC x
Vol.Sistólico
Fração de Ejeção (normal ≥
50%)

Vol.Diastólico Final – Vol.


Sistólico Final / VDF

Exemplo: 120ml – 80ml /


120ml = 0,33 (33%)

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Determinantes do desempenho cardíaco:


 Pré­carga ou capacitância (volemia)
 Pós­carga ou impedância (resistência vascular periférica)
 Contratilidade ou inotropismo (FE)
 Freqüência Cardíaca

Na presença de disfunção sistólica, tem­se o tipo mais comum, que é a insuficiência cardíaca com
cardiomegalia e fração de ejeção rebaixada.

As manifestações clínicas das disfunções sistólica e diastólica são semelhantes, tornando impossível o
seu diagnóstico com base exclusivamente nos sintomas. Contudo:

1. No exame físico, o desvio da ponta do coração para a esquerda e
para  baixo,  indicando  cardiomegalia,  associado  à  presença  de
terceira bulha, fala a favor de insuficiência cardíaca sistólica.
2. Por  outro  lado,  a  presença  de  quarta  bulha  nos  sugere  o
diagnóstico de insuficiência cardíaca diastólica.

No predomínio de manifestações decorrentes do aumento da pressão venosa da pequena circulação
(congestão  pulmonar),  fala­se  em  insuficiência  cardíaca  congestiva  esquerda,  pois  a  alteração
hemodinâmica  depende  de  disfunção  de  uma  ou  ambas  as  câmaras  esquerdas.  Fala­se  em
insuficiência cardíaca congestiva direita, quando há predomínio de alterações da  pressão  venosa  da
grande circulação (congestão sistêmica).

São manifestações da insuficiência cardíaca esquerda:


1. dispnéia de esforço, progressivamente mais incapacitante
2. ortopnéia obrigatória
3. dispnéia paroxística noturna
4. nas fases avançadas, dispnéia mesmo em repouso

As  alterações  estetoacústicas  pulmonares  estarão  presentes,  com  a  estertoração  inicialmente


crepitante e a seguir subcrepitante, estendendo­se das bases, até atingir os ápices (como nos casos
graves  de  edema  agudo  de  pulmão,  em  que  se  ausculta  estertoração  bolhosa  em  todo  o  campo
pulmonar).  Quaisquer  doenças  que  comprometam  o  coração  esquerdo  podem  levar  a  esse  tipo  de
insuficiência  cardíaca,  sendo  as  mais  freqüentes,  a  hipertensão  arterial  sistêmica,  a  insuficiência
coronariana crônica e as cardiomiopatias dilatadas.

INSUFICIÊNCIA DIREITA
A  insuficiência  cardíaca  direita  tem  como  causa  mais  importante  a  própria  insuficiência  cardíaca
esquerda,  porém,  doenças  primárias  dos  pulmões  que  levem  ao  aumento  da  pressão  no  território
arterial pulmonar, sobrecarregam o coração direito, podendo levá­lo à disfunção.

São sintomas de insuficiência cardíaca direita:


1. o edema de membros inferiores,
2. a sensação de dolorimento ou peso no hipocôndrio direito e o
3. aumento do volume abdominal.

Os sinais encontrados englobam:

1. estase jugular a 45°
2. edema de membros inferiores
3. hepatomegalia dolorosa
4. nos casos mais avançados, a ascite.

A esplenomegalia dificilmente é  detectada ao exame físico, ainda que ocorra, mas, somente quando
há importante aumento do baço é que se pode demonstrá­lo à palpação do abdome (Fig. 51.1).

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De acordo com a New York Heart Association (NYHA), a insuficiência cardíaca pode ser  classificada
funcionalmente, tomando­se em conta os sintomas em:

1. Presença de disfunção, sem restrições aos esforços.
2. Presença de disfunção associada a sintomas aos esforços usuais.
3. Presença de disfunção associada a sintomas aos esforços menores que os usuais.
4. Presença  de  disfunção  associada  a  sintomas  aos  esforços  mínimos  ou  mesmo  em
repouso.

Recentemente,  o  American  College  of  Cardiology,  juntamente  com  a  American  Heart  Association
fizeram  modificações  nessa  classificação,  englobando  portadores  de  doenças  potencialmente
causadoras de disfunção miocárdica, a saber:

A. Presença de doença cardíaca com potencial evolução para disfunção (hipertensão arterial
sistêmica, insuficiência coronariana crônica etc).
B. Presença de disfunção sem sintomas.
C. Presença de disfunção associada a sintomas.
D. Presença  de  disfunção  associada  a  sintomas  em  repouso  e  insuficiência  cardíaca
refrataria.

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Essa classificação contempla também aqueles pacientes que, mesmo que não apresentem disfunção,
apresentam  sim  doenças  que  fatalmente  causarão  alterações  hemodinâmicas  no  futuro,  merecendo
atenção especial no que tange à terapia.

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VI) DIAGNÓSTICO CLlNICO


O  diagnóstico  clínico  da  insuficiência  cardíaca  baseia­se  nos  dados  de  história  e  exame  físico
associados  a  exames  complementares  que  nos  auxiliam,  não  só  no  diagnóstico  da  síndrome,  mas
também em sua possível etiologia.

Radiografia de Tórax
A  presença  de  aumento  da  área  cardíaca,  com  ou  sem  congestão  pulmonar  (predomínio  de
vasculatura venosa nos ápices pulmonares), dá indícios de disfunção sistólica. Além disso, a análise
das diversas câmaras cardíacas nos poderá fornecer elementos para o diagnóstico etiológico (grande
aumento de átrio esquerdo, tronco  da  artéria  pulmonar  e  ventrículo  direito,  é  altamente  sugestivo  de
estenose mitral, por exemplo).

É  alteração  característica  a  cardiomegalia  associada  a  congestão  vascular  pulmonar.  É  útil  em


excluir causas pulmonares de dispnéia. No entanto devemos lembrar que a área cardíaca ao Raio X
possui uma correlação pobre com a função ventricular. 

O  achado  de  congestão  pulmonar  sem  cardiomegalia  (índice  cardiotorácico  <  50%)  ou  aumento
discreto  do  coração,  desproporcional  ao  quadro  da  circulação  venosa  pulmonar,  é  sugestivo  de
insuficiência cardíaca diastólica.

Eletrocardiograma
Esse  exame  não  oferece  elementos  para  o  diagnóstico  de  insuficiência  cardíaca,  mas  sim  para  um
possível diagnóstico etiológico:

um  paciente  hipertenso,  com  clínica  de  insuficiência  cardíaca  e  um


eletrocardiograma  evidenciando  sobrecarga  ventricular  esquerda,  sugere  o
diagnóstico  de  cardiopatia  hipertensiva  como  causa  dessa  disfunção
miocárdica;
a presença de bloqueio do ramo direito associado a bloqueio da divisão
ântero­superior  do  ramo  esquerdo  do  feixe  de  His  em  paciente  de  zona
endêmica para a doença de Chagas, torna imperiosa a associação desta com
a insuficiência cardíaca;
da  mesma  maneira,  um  padrão  eletrocardiográfico  de  zona  eletricamente
inativa em parede anterior extensa, sugere a etiologia isquêmica.

Habitualmente não está normal. Podem ocorrer distúrbios do ritmo ou da condução, bem como areas
inativas.

O achado de fibrilação atrial ou arritmia ventricular complexa é de muita importância no planejamento

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da  abordagem  terapêutica.  Por  outro  lado,  um  eletrocardiograma  normal  exige  que  seja  revisto  o
diagnóstico  de  insuficiência  cardíaca,  uma  vez  que  o  valor  preditivo  negativo  desse  exame  excede
90%.

Eletrocardiografia Dinâmica (Sistema Holter)
A  eletrocardiografia  dinâmica,  utilizada  no  diagnóstico  de  arritmias  cardíacas  não  constantes,  e
igualmente ao eletrocardiograma, não nos  oferece  diagnóstico  de  insuficiência  cardíaca,  mas  sim  da
possibilidade  etiológica  residir  em  arritmias. A  variabilidade  R­R  (marcador  do  equilíbrio  autonômico)
está diminuída nessa síndrome e seu valor como indicador de mau prognóstico já foi bem estudado na
cardiopatia isquêmica.

Apesar de não possuir valor para o diagnóstico da insuficiência cardíaca, pode contribuir na detecção
e avaliação de arritmias e dados sobre variabilidade da FC.

Ecocardiograma
O  ecocardiograma  é  exame  muito  importante  para  o  diagnóstico  etiológico  da  insuficiência
cardíaca  tanto  nos  pacientes  assintomáticos  como  nos  sintomáticos,  além  de  prover  informações
quanto à evolução.

Ele proporciona:

1. demonstração do tamanho das cavidades cardíacas,
2. movimentação  global  e/ou  regional  das  paredes  ventriculares  (de  grande  valia  na
análise da cardiopatia isquêmica com acinesia ou discinesia de repouso), bem como da
função dos aparelhos valvares.
3. índices  de  função  sistólica  (sendo  o  mais  usado  a  fração  de  ejeção,  que  mede  a
porcentagem  de  sangue  que  foi  ejetada  pelo  ventrículo  esquerdo)  que  vão  estar
rebaixados  na  insuficiência  cardíaca  por  cardiopatia  dilatada  e  de  função  diastólica,
quando  a  fração  de  ejeção  vai  estar  normal  ou  discretamente  diminuída,
desproporcional  aos  sintomas;  esses  dados  vão  nos  auxiliar  na  condução  terapêutica
desses pacientes.

Esse  exame,  todavia,  sofre  influência  da  pré  e  pós­cargas,  devendo  a  avaliação  dos  resultados  de
função ser feita à luz dos demais dados clínicos; um exemplo dessa limitação é a insuficiência mitral
grave,  na  qual  se  pode  encontrar  aumento  das  câmaras  esquerdas,  com  fração  de  ejeção  normal,
ainda que o volume sistólico ejetado na aorta seja diminuído face à quantidade de sangue que reflui
para  o  átrio  esquerdo.  O  estudo  ecocardiográfico  associado  ao  estresse  físico  ou  farmacológico
(dobutamina) auxilia na demonstração de áreas miocárdicas isquêmicas e também na possibilidade de
haver áreas de músculo viável entre as regiões pretensamente com fibrose.

Ecodopplercardiograma deve ser exame rotineiro na pesquisa da insuficiência cardíaca.

Medicina Nuclear
Permite  avaliar  a  perfusão  e  viabilidade  miocárdica. A  ventriculografia  radioisotópica  é  o  exame  de
melhor acurácia para a avaliação dos volumes cavitários e da fração de ejeção.

Ergometria
apesar  de  não  ser  útil  para  o  diagnóstico  é  extremamente  útil  quando  associado  a  análise  de  gases
(ergoexpirometria)  para  a  avaliação  funcional  e  terapêutica,  particularmente  nos  programas  de
reabilitação, sendo muito importante na estratificação dos candidatos a transplante cardíaco. 

Laboratório Clínico
A rotina de exames laboratoriais, englobando o hemograma completo com contagem de plaquetas,
glicemia,  uréia  e  creatinina,  sódio  e  potássio  séricos  e  urina  são  indispensáveis,  não  para  o
diagnóstico de insuficiência cardíaca, mas para afastar possíveis etiologias e/ou agravantes, como
anemia, insuficiência renal, etc. e também na avaliação prognóstica e acompanhamento terapêutico.

Estudos  mostraram  que  pacientes  internados  em  insuficiência  cardíaca  descompensada

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apresentavam  maior  risco  de  morte  intra­hospitalar,  devendo  ser  avaliados  com  maior  rigor.  se
houveram:

1. pressão arterial sistólica abaixo de 115mmHg
2. uréia sérica acima de 43mg/dL
3. creatinina sérica acima de 2,75mg/dL

Outros exames devem ser solicitados, quando pertinentes, como por exemplo:

1. a  dosagem  do  hormônio  estimulante  da  tireóide  (TSH),  quando  se  suspeita  de
afecções  da  tireóide  com  causa  ou  desencadeador  de  descompensação  da
insuficiência cardíaca.
2. dosagem  do  peptídeo  natriurético  B  (BNP)  tem  sido  utilizada  para  a  diferenciação
entre a dispnéia de origem cardíaca e a pulmonar, na sala de emergência.

Esse  peptídeo  é  produzido  na  parede  ventricular  e  o  aumento  da  pressão


e/ou  volume  intracavitários  aumentam  sua  concentração  no  sangue,
razão  pela  qual  ele  se  encontra  aumentado  na  insuficiência  cardíaca.  Os
valores  considerados  normais  estão  abaixe  de  50pg/dL,  porém  isso  sofre
interferência  de  idade,  sexo,  presença  de  hipertensão  arterial,  doença
pulmonar  crônica,  entre  outros  fatores.  Sabe­se  que  quanto  maior  o  nível
desse  peptídeo  no  sangue,  maior  é  a  gravidade  da  doença,  porém,  seus
níveis marcadores de prognóstico ainda não são consensuais.

Avaliação Funcional
A redução da capacidade funcional na insuficiência cardíaca associa­se a pior prognóstico.

Os métodos mais usados para aferi­la são:

o teste de caminhada de 6min
o teste cardiopulmonar.

Teste  de  fácil  execução,  seguro  e  de  custo  mínimo,  o  teste  de  caminhada  de  6  min  consiste  em
caminhar  por  6  min  em  um  corredor  de  metragem  conhecida,  em  que  o  paciente  estabelece  sua
velocidade. A quantidade de metros percorridos é o resultado do  exame. Admite­se que valores acima
de 450m sejam indicativos de melhor prognóstico e pacientes que só conseguem percorrer de 150 a
300m, teriam prognóstico mais reservado.  Existe uma correlação significativa entre o pico de VO2 do
TE e a distância caminhada.

A  ergoespirometria,  que  consiste  em  exame  ergométrico  associado  à  espirometria,  analisa  o


consumo máximo de oxigênio no pico do exercício e esta medida se correlaciona  com a capacidade
funcional  e  também  com  o  prognóstico,  de  tal  maneira  que  medidas  abaixo  de  10  mL/kg/min  são
preditoras de má evolução, aliado à provável indicação para transplante cardíaco. Medidas superiores
a 18mL/kg/min traduziriam melhor prognóstico. Os valores intermediários evidenciariam graus variados
de risco evolutivo.

Cardiologia Nuclear
A  angiografia  por  substâncias  radioisotópicas  fornece  dados  importantes  sobre  a  função  ventricular,
sendo uma das formas mais exatas de expressar a fração de ejeção do ventrículo esquerdo. A
cintilografia  miocárdica  é  usada  para  o  diagnóstico  de  isquemia.  quando  se  suspeita  ser  esta  a
causa  de  insuficiência  cardíaca,  utilizando­se,  principalmente  o  tálio­201,  em  imagens  obtidas  em
repouso e sob estresse, quer físico, quer farmacológico (dobutamina ou dipiridamol).

Outra utilidade desse método é na avaliação de viabilidade miocárdica, na qual se pode determinar
a  existência  de  áreas  viáveis  em  uma  região  supostamente  fibrosada,  que  mereceriam
revascularização.  Na  suspeita  de  inflamação  miocárdica,  como  nos  casos  de  miocardite,  o
mapeamento radioisotópico com gálio­67 pode evidenciar os focos de inflamação.

Os  exames  nucleares  são  de  reprodutibilidade  excelente,  porém,  seu  alto  custo  ainda  não  os  torna
rotineiros e nem substituem a ecocardiografia.

Outros  métodos,  como  o  estudo  hemodinâmico  e  a  biópsia  endomiocárdica,  não  têm  valor  no
diagnóstico de insuficiência cardíaca, mas sim no estabelecimento de etiologia.
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VII. PROGNÓSTICO
A sobrevida da insuficiência cardíaca continua sendo extremamente  limitada, apesar de todos os
avanços terapêuticos, com uma média de 1,7 anos para homens e 3,2 anos em mulheres, a partir
do início dos sintomas.
A sobrevida de 4 anos, em média, a partir do diagnóstico de  insuficiência cardíaca é de apenas
50%. Em 8 anos a mortalidade chega a 80%.    
No  idoso    o  prognóstico  é  mais  grave,  com  uma  sobrevida  de  6  anos  inferior  a  30%  após  a
primeira hospitalização.
A partir do diagnóstico de insuficiência cardíaca grave a sobrevida se reduz a apenas 50% em 1
ano.
Metade  desses  óbitos  não  é  por  falência  cardíaca  terminal,  mas  por  morte  súbita,  geralmente 
relacionada a taquiarritmia letal.

VIII. TRATAMENTO CLÍNICO


Nem  todas  as  insuficiências  cardíacas  são  iguais  e  mais  que  nunca,  na  abordagem  terapêutica,  há
necessidade  de  individualizar.  As  bases  do  tratamento  estão  fundamentadas  nos  princípios  de  sua
fisiopatologia e assim deve­se proceder.

Será, inicialmente feita a análise da insuficiência cardíaca sistólica, que se caracteriza sob o ponto de
vista prático, por cardiomegalia e redução na fração de ejeção.

A) Tratamento Não Farmacológico
1. identificação etiológica da insuficiência cardíaca e se possível, sua correção, como por
exemplo a revascularização de áreas isquêmicas, a plastia ou troca valvar, etc.
2. abordagem das prováveis causas desencadeantes, como as infecções, estresse físico
e/ou  emocional,  uso  abusivo  de  sal,  bebidas  alcoólicas  ou  exagero  na  ingestão  de
líquidos
3. orientação dietética ­ uso de alimentos de fácil digestão, laxativa, pobre em sódio (em
torno  de  4g/dia,  nos  casos  com  moderado  comprometimento,  ou  de  2g/dia  nos  casos
muito  graves),  fracionadamente,  evitando  grandes  repleções  gástricas  e
desaconselhando­se o ganho de peso. Os sintomas da ICC devem ser explicados para
o  paciente  e  seus  familiares  bem  como  tratamento.  Ênfase  deve  ser  dada  ao
monitoramento  do  peso  corporal,  através  de  mensurações  regulares  em  condições
padronizadas. Ganhos de peso repentinos de mais de 2 Kg em menos de 3 dias é
sinal de alerta para o paciente procurar auxílio médico.
4. restrição  hídrica  deverá  ser  mais  ou  menos  rigorosa  na  dependência  do  estado  de
volemia do paciente. Objetivo primário é de reduzir a obesidade.
5. O controle e a restrição do sódio é mais importante na IC mais avançada que na
leve.  A  restrição  de  sódio  pode  se  limitar  a  4  g  nos  assintomáticos  ou
oligossintomáticos. Na IC grave a restrição deve ser de 2g. A ingesta hídrica deve ser
reduzida a 1 a 1,5 l / dia nos pacientes com IC grave com ou sem hiponatremia. Essa
medida  não  se  aplica  aos  casos  pouco  sintomáticos  e  deve  ser  feita  com  critério  em
regiões de clima temperado (caso da maior parte do Brasil).
6. repouso  no  leito  só  se  justifica  nos  casos  graves  e,  sempre  que  possível,  o  paciente
deve  ser  estimulado  a  caminhar  no  plano,  desde  que  não  se  agravem  seus  sintomas
(autolimitaçâo)
7. liberação  para  a  atividade  sexual  ­  particularizada,  uma  vez  que  uma  relação  sexual
equivale a um gasto energético de 18MET, o que corresponde a subir uma escada com
18 degraus. Deve­se lembrar, ainda, que a manutenção da atividade sexual colabora na
melhoria psicológica, por agir positivamente na auto­estima
8. diga­se  o  mesmo  no  que  se  refere  ao  aspecto  laborativo,  devendo  ser  encarado  com
bom senso. Atenção para grandes períodos sentado, sem mobilização.
9. vacinação  contra  a  gripe  e  contra  a  pneumonia  deve  ser  aconselhada,  principalmente
nos casos graves em que essas infecções poderiam agravar muito a doença existente
10. integração  paciente­médico­familiares  é  de  importância  fundamental  para  que  o
tratamento seja realmente compensador.

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Tratamento Farmacológico
Grandes estudos randomizados, controlados por placebo, envolvendo um grande número de pacientes
com  insuficiência  cardíaca,  foram  realizados  e  devem  nortear  a  nossa  conduta  terapêutica,  sempre
lembrando,  no  entanto,  que  como  qualquer  outro  tratamento  farmacológico,  ele  deve  ser
individualizado, face às características particulares dos pacientes.

1. Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina


A angiotensina I (inerte) sofre a ação da enzima conversora da aagiotensi na (ECA), transformando­se
em  angiotensina  II,  potente  vasoconstritor  que  estimula  a  produção  de  aldosterona  pela  adrenal.
Dessa forma, tem­se um aumento na resistência periférica e maior retenção de sódio e água, além de
aumento na fibrose intersticial.

Paralelamente, sob a ação da cininase, a bradicinina (vasodilatador) é degradada em substâncias
inertes.

Os inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA), vão produzir, então, uma vasodilatação,
por  diminuir  a  transformação  de  angiotensina  I  em  angiotensina  II,  permitindo  o  predomínio  da
ação da bradicinina e diminuindo a liberação de aldosterona, conseqüentemente a retenção de sódio e
água.

Assim sendo, por ações indiretas, os IECA:

1. reduzem a resistência periférica (pós­carga) e o retorno venoso (pré­carga)
2. efeitos neuro­humorais importantes e a diminuição do remodelamento
ventricular

Os  Inibidores  da  ECA  estão  indicados  em  todos  os  estágios  da  insuficiência  cardíaca  devido  à
disfunção  sistólica,  independente  da  presença  de  sintomas.  É  droga  de  primeira  linha  junto  com  os
Betabloqueadores.

Esse  grupo  de  drogas  é  recomendado  a  todo  paciente  com  insuficiência  cardíaca  que
apresente redução da função sistólica (fração de ejeção <45%), mesmo e principalmente
nos assintomáticos, nos quais os vários estudos mostraram sua eficácia.

Em  todos  os  pacientes  com  infarto  agudo  do  miocárdio  com  onda  Q,  independente  da  área
comprometida,  os  IECA  têm  demonstrado  diminuição  da  morbimortalidade,  sendo  o  esquema
vasodilatador o que apresenta melhor resultado.

Todos os pacientes com disfunção ventricular, independente de se assintomáticos ou não,  apresentam
benefícios  com  a  terapia  continua  a  longo  prazo.  Os  estudos  SOLVD  e  CONSENSUS  foram  os
principais  de  vários  outros  estudos  que  se  seguiram  e  comprovaram  a  eficácia  na  redução  de
mortalidade, na redução da progressão da doença e de sintomas. Esses efeitos são comuns a todos
os IECA (efeito classe).

1. causam  redução  significativa  dos  sintomas,  nos  pacientes  com  disfunção


ventricular moderada e severa.
2. as hospitalizações e a mortalidade também diminuem.
3. efeito na sobrevida maior do que o observado no uso da combinação nitratos
+ hidralazina.
4. melhora  de  forma  marcante  a  sobrevida  dos  pacientes  com  sinais  de
insuficiência cardíaca durante a fase aguda do IAM.
5. promove  de  uma  forma  geral  a  melhora  do  estado  funcional  do  paciente,
melhorando  a  capacidade  física,  diminuindo  o  número  de  pacientes
hospitalizados  por  insuficiência  cardíaca  e  outras  causas  cardiovasculares  e
reduz o índice de re­infarto e angina instável.

Seus  efeitos  colaterais  compreende  a  queda  importante  da  pressão  arterial,  mais  comum  à  primeira
administração  e  em  pacientes  mais  idosos  ou  com  função  sistólica  mais  comprometida.  Esse  efeito
pode  ser  minimizado  com  o  início  do  tratamento  sendo  realizado  com  doses  pequenas  e
progressivamente aumentadas, de acordo com a tolerância.

Nos pacientes normotensos uma redução discreta da PA sistólica e  diastólica da ordem de 5mmHg e
um aumento discreto da creatinina podem ocorrer e não são contra indicação para a manutenção da
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terapia. Aumentos da Creatinina maiores do que 3,0 mg/dl podem exigir redução da droga e em casos
extremos  sua  substituição  pela  associação  Nitrato  +  Hidralazina.  Ressalta­se  que  a  mortalidade  é
maior  nos  pacientes  com  insuficiência  renal  associada  e  estes  pacientes  em  especial  se  beneficiam
dos IECA.

O  risco  de  hipotensão  e  insuficiência  renal  aumentam  nos  pacientes  com  disfunção  severa,  nos
tratados com altas doses de diuréticos, nos idosos e na presença de disfunção renal e hiponatremia.

Alterações  do  potássio  são  normalmente  pequenas,  mas  potássio  sérico  acima  de  5,5  mEq  é
contra­indicação para o uso do IECA.

Outro  efeito  adverso  que  ocorre  em  cerca  de  20%  dos  casos  é  a  tosse,  irritativa,  seca  e  que  está
relacionada a acúmulo de bradicinina, sendo um efeito próprio de classe; quando isso ocorre, faz­se
necessário substituir por antagonistas específicos da angiotensina (ver adiante). A tosse seca parece
ser um efeito colateral freqüente levando a suspensão da droga em até 15 a 20% dos pacientes. Deve
ser  tomado  o  cuidado  de  não  suspender  o  IECA  devido  à  tosse  causada  por  congestão  pulmonar,
ressaltando­se o fato de que não é fácil diferenciar a origem da tosse entre as duas situações. 

A  ação  sobre  a  arteríola  eferente  do  glomérulo  renal  pode  fazer  elevar  inicialmente  o  nível  de
escórias, efeito este geralmente reversível.

Na presença de elevações progressivas de uréia e creatinina, os IECA devem ser substituídos
pelo uso de hidralazina e nitratos (ver adiante).

Os IECA são totalmente contra­indicados na gestação.

Os  grandes  estudos  com  os  IECA  mostraram  que  os  bons  efeitos  desse  grupo  de  fármacos  são
dependentes da dose recebida e portanto, deve­se sempre que possível tentar atingi­la.

Monitorização do tratamento:
Os procedimentos recomendados para o inicio do tratamento com IECA são:

1.    Evitar diurese excessiva, suspendendo por 24 horas os diuréticos
em uso.

2.        Iniciar  o  tratamento  à  noite  para  minimizar  potenciais  efeitos  de


hipotensão

3.        Iniciar  com  doses  baixas  e  aumentar  até  atingir  as  doses
recomendadas pelos trials

4.    Monitorar função renal e eletrólitos

5.    Evitar o uso de AINH

6.    Monitorar a pressão em 7 a 15 dias após início do tratamento.

Os pacientes devem ser encaminhados para especialistas quando:


1.    Ocorrer insuficiência cardíaca de causa indeterminada

2.    PA sistólica menor que 100mmHg

3.    Creatinina sérica > 3,0 mg/dl

4.    Na+ < 130 mEq/l

5.    Insuficiência cardíaca severa

6.    Doença Valvar

A  dose  do  IECA  a  ser  usada  deve  ser  a  dose  máxima  como  usada  nos  grandes  trials,  conforme  a

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tabela a baixo. Nos casos de intolerância as doses podem ser limitadas até a dose onde não ocorram
sinais ou sintomas relacionados com a droga, mas sempre na maior dose possível.

                    

Inibidores da enzima conversora de angiotensina: dose inicial e dose­alvo

MEDICAMENTO DOSE INICIAL DOSE­ALVO

Captopril 6,25mg/3 vezes ao dia 50mg/3 vezes ao dia

Enalapril 2,5mg/2 vezes ao dia 10mg/2 vezes ao dia

Lisinopril 2,5mg/1 vez ao dia 10mg/1 vez ao dia

Ramipril 1,25mg/2 vezes ao dia 5mg/2 vezes ao dia

Tandolapril 1mg/1 vez ao dia 2mg/1 vez ao dia

Benazepril 2,5mg/1 vez ao dia 10mg/1 vez ao dia

Fosinopril 5mg/1 vez ao dia 20mg/1 vez ao dia

Perindopril 2mg/1 vez ao dia 8mg/1 vez ao dia

2. Inibidores de Receptores de Angiotensina II


Sabe­se hoje que a angiotensina II tem um sistema de geração tecidual, que independe da ECA.
Com esses dados, as pesquisas passaram a focalizar esse tipo de ação e seu bloqueio.

Vários  estudos,  no  entanto,  não  conseguiram  demonstrar  benefícios  adicionais  com  a
substituição dos IECA pelos bloqueadores de receptores de angiotensina II (BRA).

Tentou­se, então,  analisar  o  somatório  dos  efeitos  do  bloqueio  da  angiotensina  II,  com  a  associação
dos  IECA  com  BRA,  todavia,  isto  também  não  resultou  em  novos  benefícios  na  mortalidade  e
quando em associação com o uso de beta­bloqueadores, a evolução era desfavorável. 

Notou­se, todavia, que nos pacientes em que não se poderiam utilizar beta­bloqueadores, o uso
concomitante de IECA e BRA, foi benéfico. Quanto aos efeitos colaterais, não houve diferença entre
esses  dois  fármacos,  no  que  tange  à  insuficiência  renal,  porém,  a  tosse  provocada  pelos  BRA  foi
semelhante à do placebo, justificando­se dessa forma, a substituição dos IECA por BRA, quando esse
efeito colateral existir, ficando a associação restrita a casos especiais.

São as drogas  de  escolha  para substituir os inibidores da ECA quando  estes  provocam  tosse


nos  pacientes.  Em  pacientes  que  apresentam  piora  da  função  renal  ou  hiperpotassemia  com  os
inibidores  da  ECA  é  muito  provável  que  esse  efeito  colateral  seja  também  observado  com  os  BRA,
uma vez que seu mecanismo de ação nos rins é muito parecido.

Os  estudos  vêm  mostrando,  à  semelhança  do  observado  com  os  inibidores  da  ECA,  que  as  doses
plenas  são  fundamentais.  Assim,  recomenda­se  prescrever  citando  as  mais  prescritas  para  os
pacientes com insuficiência cardíaca:

1. losartana 100 mg/ dia
2. valsartana 160 mg/ dia
3. candesartana 24 mg/dia
4. irbesartana 300 mg/dia

Os principais estudos que definiram as bases do uso dos Bloqueadores AT­II em associação aos IECA

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ou  Beta  Bloqueadores  foram  inicialmente  o  ValHeFT  e  o  ELITE  II  e  posteriormente  pelo  CHARM  e
VALIANT. Resumidamente as evidências indicam que:

a) os BRA devem ser prescritos para os pacientes intolerantes ao IECA,
e que, nessa situação, a associação com um Beta­bloqueador é segura
e eficaz.

b)  Pacientes  em  uso  de  IECA,  mas  que  não  estejam  em  uso  de  Beta
Bloqueador  devem  ter  o  uso  de  Bloqueadores  AT­II  associados  ao
tratamento, pois a associação das duas drogas promove resultados mais
expressivos  que  os  observados  com  a  prescrição  isolada.  Promovem
redução  significativa  das  hospitalizações  e  tendência  de  redução  na
mortalidade cardiovascular.

c)  Não  foi  documentado  benefício  na  associação  das  3  drogas


simultaneamente  (IECA  +  Bloqueador  AT­II  +  Beta­bloqueador). 
Inicialmente  houve  dúvidas  quanto  a  segurança  desse  regime,  mas
comprovou­se  não  haver  aumento  de  mortalidade  induzido  por  essa
associação.  Ainda  assim  não  há  eficácia  comprovada  e  não  há
atualmente indicação do uso simultâneo das 3 drogas.

3. Digitálicos
Os  digitálicos  são  os  fármacos há mais tempo  utilizados  no  tratamento  da  insuficiência  cardíaca.  Os
primeiros  trabalhos  sobre  o  uso  do  extrato  de  Digitalis  purpúrea  (dedaleira  ­  planta  da  qual  foi
inicialmente extraída a digitoxina) foram apresentados por Willian Withering em 1785, no tratamento da
hidropisia.

De  outra  planta  semelhante,  a.  Digitalis  lanata,  se  retiram  a  digoxina  e  o  lanatosídeo  C,  sendo  a
primeira a mais utilizada na prática clínica atual e a única submetida a estudos clínicos. Somente na
década de 1990 foram realizados estudos bem conduzidos para avaliar sua eficácia.

Suas ações principais englobam:


1. modulação da ativação neuro­humoral
2. redução da atividade simpática e a estimulação vagai
3. diminuindo a freqüência cardíaca
4. aumento na sensibilidade dos reflexos barorreceptores e cardiopulmonares

Por  esses  mecanismos,  ocorre  diminuição  do  consumo  de  oxigênio,  diferentemente  dos  demais
inotrópicos positivos, razão pela qual a digoxina não aumenta a mortalidade quando em uso crônico. A
digoxina está indicada na presença de fibrilação atrial com resposta ventricular elevada, associada ou
não  à  disfunção  sistólica.  Na  presença  de  ritmo  sinusal  com  disfunção  sistólica  sintomática,
também deve ser utilizada, com efeitos significativos na morbidade.

4. Diuréticos
São  os  medicamentos  de  excelência  no  tratamento  dos  sintomas  congestivos  da  insuficiência
cardíaca, ainda que não haja estudos que demonstrem impacto na sobrevida com o seu uso isolado.

TIAZIDICOS
Os diuréticos de túbulo (tiazídicos) estão indicados nos casos de leve retenção hídrica.

Atuam inibindo a reabsorção de sódio na porção ascendente da  alça de Henle e principalmente
no túbulo contornado distai, aumentando a excreção urinária de sódio em 5 a 10%, o que lhes confere
uma baixa capacidade diurética. São geralmente ineficazes quando o clearance de creatinina é inferior
a 30mL/min. Seus efeitos colaterais são:

1. hipopotassemia
2. hipomagnesemia
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3. hipercalcemia
4. hiperglicemia
5. hipercolesterolemia
6. hipertrigliceridemia

As reações de hipersensibilidade são raras.

Clássicos: Hidroclorotiazida

Derivados das Sulfonamidas : Clortalidona e Indapamida 

               Mecanismo de Ação Hipotensora:

                 a) Depleção do volume plasmático

                 b) Eliminação do edema da parede do vaso

                 c) Redução da reatividade vascular

                 d) Ação vasodilatadora direta.

Uso Clínico
É  a  primeira  opção  de  tratamento  mais  freqüente,  sendo  habitualmente  usada  em  monoterapia.  É
eficaz em todos os graus de hipertensão. Tem maior eficiência na raça negra. A tendencia atual é a
de usar a menor dose possível (25mg/dia para clortalidona e de 25 a 50mg/dia de hidroclorotiazida), já
que  doses  maiores  levam  à  ocorrência  de  distúrbios  metabólicos  sem  aumento  da  eficácia
antihipertensiva.

Hidralazina  e  simpatolíticos  de  ação  central  e  periférica  geralmente  requerem  o  uso  associado  ao
diurético, já que estes promovem retenção de Na+ e água. Os alfa e beta bloqueadores e os inibidores
da enzima conversora tem sua ação potencializada pelo diurético. Bloqueadores de Ca++ podem ser
usados em conjunto, mas sua potência não é alterada pelos tiazídicos.

Não possui ação na redução da hipertrofia ventricular de forma eficiente, como outras drogas.

                 Contra­Indicações e cuidados especiais


                 Contra­indicação absoluta: Anúria e hipersensibilidade a droga.

                 Deve ser usado com cautela nas seguintes situações:

1. quando  associado  a  digitálicos  por  induzir  a  intoxicação  digitálica  através  de  distúrbio
metabólico;
2. em  pacientes  com  doenças  renais  por  diminuir  a  filtração  glomerular,  não  possuindo
atividade em clearance abaixo de 20ml/min;
3. na insuficiência hepática, por induzir o coma através do distúrbio metabólico;
4. nos pacientes em uso de lítio por causar toxicidade através da diminuição da sua
filtração renal;
5. em pacientes gotosos pode precipitar crises por aumento do ácido úrico, mas nunca em
pacientes sem gota;
6. no diabético devido o aumento da resistência à insulina, aumentando a glicemia.

Efeitos colaterais

Cefaléia,  tonturas,  fadiga,  fraqueza,  mal  estar,  caimbras,  letargia,  nervosismo,  tensão  ,  ansiedade,
irritabilidade,  agitação,  parestesias,  sensação  de  peso  nas  pernas  e  impotência.  De  forma  mais  rara
podem ocorrer náuseas, vômitos, vertigens, cólicas abdominais, palpitações e rash cutâneo.

 Alterações metabólicas

a)  Hipocalemia:  ocorre  em  25%  de  todos  os  pacientes  tratados,  de  forma
clinicamente relevante, mesmo em doses baixas.

b) Alteração do metabolismo glicídico: por aumento da resistência à insulina

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c) Dislipidemia: secundária à resistência insulínica, pelo desvio do metabolismo.
Altera a LDL mas não o HDL.

d) Hiperuricemia: aumenta em 2 a 3 mg% os níveis de ácido úrico em todos os
pacientes, mas não causa crises de gota em pacientes não propensos à doença.

e)  Outras  alterações  menos  freqüentes:  Hiponatremia,  hipocalcemia,


hipomagnesemia, insuficiência renal e alcalose metabólica.

Interações medicamentosas

Uma interação que deve ser considerada é o uso do lítio em psiquiatria.

Essa  substância  tem  índice  terapêutico  estreito  e  pode  ter  seus  níveis  aumentados  com  o  uso
concomitante  de  diuréticos.  Demonstrou­se  aumento  da  concentração  do  lítio  plasmático  de  25%  a
40% com os tiazídicos. A  associação de diuréticos com sais de lítio deve ser evitada, ou só ser feita
com controle freqüente dos níveis de lítio no sangue.

A absorção intestinal dos diuréticos pode ser prejudicada pela colestiramina, a qual diminui sua
eficácia.

Nomes  Comerciais:  Clortalil  (Legrand)  50  /  100  mg;  Clortil


2 (Teuto) 25 / 50mg; Higroton (Novartis) 25 / 50mg; Neolidona
(Neo­Química) 25/50mg

Associações:  Higroton­reserpina  (Novartis);  Angipress­CD


(Biosintética)  Atenolol/Clortalidona  25/12,5,  50/12,5  e
100/25;  Tenoretic(Zeneca)  Atenolol/Clortalidona  ­  50/12,5  e
100/25; Diupress (Eurofarma) Clortalidona/Amilorida.

Nomes  Comerciais:  Clorana  (Sanofi  ~  Synthelabo)  50mg;


1 Diurepina (Prodotti) 50mg; Diuretic (Royton) 25/50mg; Diuretil
(Ducto);  50mg  Diurezin  (Cazi)  25/50mg;  Diurix  (Teuto
Brasileiro)  25/50mg;  Drenol  (Pharmacia  Brasil)  50mg;
Hidroclorotiazida  (Davidson)  25  /  50mg;  Hidroclorotiazida
(Funed,  Ima,  Infabra,  Neovita,  Sanval,  Sedabel,  Windson)
50mg;  Hidroclorotiazida  (Teuto  Brasileiro)  25  /  50  mg;  Neo
Hidroclor (Neo­Química) 50mg.

                 Associações ­ Betabloqueadores: Biconcor (Bisoprolol 2,5 / 5 mg + hidroclorotiazida
6,25mg);

                 Associações ­ Amilorida: Amilorid(Neo­Quimica); Amiretic(Biolab); Diurezin ­ A (Cazi);
Moduretic(Prodome)

Indapamida
                 Nome Comercial: Natrilix(Servier) 2,5mg

                 Derivado sulfamídico não tiazídico. Ação semelhante à das demais drogas do grupo, com a
característica de não possuir o efeito metabólico lípidico e glicídico descrito acima.

Diuréticos de alça
Na  presença  de  grandes  retenções  de  volume  com  grande  exacerbação  dos  sintomas  congestivos,
faz­se necessário utilizar os diuréticos que agem predominantemente na alça de Henle (furosemida e
bumetamida).

Eles atuam inibindo  a  reabsorção  de  sódio,  potássio  e  cloro  na  porção  ascendente  da  alça  de
Henle, com excreção urinária de sódio de 15%, tendo ação rápida, diurese volumosa e curto período
de atividade (4 a 6h). A redução do conteúdo de sódio na parede arteriolar leva à vasodilatação,  daí
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sua ação na melhora das queixas congestivas ocorrer mesmo antes de se iniciar a diurese. Os efeitos
colaterais  mais  significativos  são:  desidratação,  com  insuficiência  pré­renal,  hipotensão  e
hipopotassemia,  sendo  igualmente  raras  as  reações  de  hipersensibilidade.  O  uso  prolongado  de
diuréticos  de  alça  pode  fazer  diminuir  sua  ação  diurética;  nesses  casos,  a  associação  de
diuréticos  de  alça  com  os  de  túbulo  pode  ser  sinérgica,  por  diminuir  a  reabsorção  de  sódio  em  dois
sítios do néfron.

                 Furosemida, bumetamida, piretanida, ácido etacrínico

                 Mecanismo de ação hipotensora

                 a) Depleção de volume

                 b) Diminuição do débito cardíaco

Uso clínico
Não são potentes hipotensores para as formas leve e moderada. Só devem ser usados na hipertensão
arterial em situações especiais como estados edematosos ou em emergências hipertensivas. Pela via
oral tem iníco de ação em 30 min, pico em 2h e fim de ação após 4 a 6 h. Pela via parenteral tem início
de ação em 5 min, pico em 30min e fim de ação após 2h.

 Efeitos colaterais

Com exceção de não causar hipercalcemia, todos os efeitos descritos para os tiazídicos valem para os
diuréticos de alça. Além destes existe ainda a ototoxicidade, que ocorre principalmente nos renais. Os
diuréticos  de  alça  aumentam  o  risco  de  ototoxicidade  dos  aminoglicosídeos  e  devem  ser  evitados  e
usados com muita cautela em associação com os mesmos.

Furosemida
Nomes Comerciais: Furesin (Prodotti) 20 / 40 mg comp.; Furosemida (Ariston, Bunker, Cibran, Funed,
Infabra,Legrand, Sanval, Quimioterapia) 40 mg comp.; Furosemida (Geyer, Natus, Vital Brasil) 40 mg
comp. / amp. 2 ml 20mg; Furosemida (Neovita, Teuto) 40mg comp./ amp. 2ml 20mg / frasco 120 ml 10
mg/ml;  Furosemide  MEDLEY  (Medley)  40  mg  comp.;  Lasix  (Hoechst  Marion  Roussel)  40mg  comp.  /
frasco 120ml 10mg/ml; Neosemid (Neo­Química) comp. 40mg; Rovelan (EMS) 40mg comp. / amp 2ml
20mg; Uripax (Davidson) 40mg 

                 Associações: 

Furosemida  40mg  +  KCl  100mg  :  Hidrion(Gross)  ;  Furosemide  Composto(Medley);  Uripax


Composto (Davidson)
Furosemida + Espironolactona 100mg: Lasilactona 100mg (Hoechst Marion Roussel) ;
Furosemida + Amilorida: Diurisa (Eurofarma). 
Furisemida + Triantereno: Diurana (Sanofi­Synthelabo).

                 Bumetanida

                 Nome Comercial: Burinax (Solvay Farma) 1mg.

                                  Interações  medicamentosas:  Evitar  uso  concomitante  de  aminoglicosídeos,  lítio,


indometacina e probenecide. 

                 Piretanida

Nome Comercial: Arelix (Aventis Pharma) 6 mg

Poupadores de potássio

Antagonistas da Aldosterona

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Sabe­se que a aldosterona estimula a produção de fibroblastos. aumentando a fibrose miocárdica,
contribuindo para o aumento da rigidez e disfunção muscular. Atua também na  retenção de x sódio e
água, com perda de potássio e magnésio, aumentando a pré­carga, dificultando progressivamente
a função do ventrículo.

Dispõe­se  somente  da  espironolactona,  como  agente  fármacológico  antagonista  de  aldosterona  (o
eplerenone  não  está  ainda  disponível  em  nosso  meio).  Como  se  trata  medicamente  de  retentor  de
potássio,  o  nível  sérico  deste  íon  deve  ser  monitorado,  principalmente  nos  pacientes  portadores  de
insuficiência renal crônica.

Inibidor da aldosterona: Espironolactona

Inibidores de canais de Na+: Amilorida, Triantereno (ambos disponiveis somente em fórmulas
associadas)

Mecanismo de ação

Espironolactona:  essa  droga  liga­se  competitivamente  a  um  receptor  intra­celular  para


mineralocorticoides, das células dos túbulos distais e túbulos coletores, impedindo seu efeito normal. A
nível  de  núcleo  este  receptor  ligado  ao  mineralocorticoide  induz  a  produção  de  proteinas  que  estão
ligadas  a  condutância  do  sódio,  produzindo  reabsorção  do  sódio  e  perda  de  K+  e  H+.  A
espironolactona ligada ao receptor impede a formação dessas proteinas.

Inibidores dos canais de sódio: Bloqueio direto dos canais de sódio da membrana luminal das células
dos tubulos distais e tubulos coletores. 

Uso Clínico
São  pouco  usados  por  não  serem  potentes  hipotensores.  Usados  normalmente  em  associação  com
outros diuréticos por sua propriedade de evitar a hipocalemia.

Sua utilização na insuficiência cardíaca é discutido no capítulo uso de diuréticos na ICC. 

Efeitos colaterais

Todos podem causar hipercalemia, principalmente na vigência de insuficiência renal. A espironolactona
pode causar ginecomastia e impotência. 

Espironolactona
Nome Comercial: Aldactone (Pharmacia) 25 / 50 / 100mg;       

Associações:  Aldazida  50  (Pharmacia)  Espironolactona  +  Hidroclorotiazida;                Lasilactona  100mg


(Hoescht Marion Roussel) Espironolactona + Furosemida

Amilorida
O composto isolado não existe no mercado brasileiro.

Associações:

Hidroclorotiazida  50  +  Amilorida  5  mg:  Amilorid(Neo­Quimica);  Amiretic(Biolab); 


Moduretic(Prodome) 

Furosemida + Amilorida: Diurisa (Eurofarma) 

Clortalidona + Amilorida: Diupress (Eurofarma) 

Triantereno

O composto isolado não existe no mercado brasileiro.
Associações:
Triantereno + Furosemida: Diurana (Sanofi­Synthelabo)

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Vasodilatadores Diretos
Na  insuficiência  cardíaca  ocorre  aumento  na  pré  e  na  pós­carga,  sobrecarregando  o  trabalho  do
coração. Hoje em dia, justifica­se o emprego da associação de nitratos e hidralazina quando não for
possível  a  utilização  de  IECA  ou  BRA  (por  exemplo,  na  insuficiência  renal  crônica  significativa
associada à insuficiência cardíaca), na dose de 25mg de hidralazina três vezes ao dia e mononitrato
20mg igualmente três vezes ao dia, tomando­se o cuidado de manter um período de 8 a 12h entre a
última  dose  diária  do  nitrato  e  a  primeira  dose  do  dia  seguinte,  para  evitar­se  o  fenômeno  de
tolerância.

 
Bloqueadores dos Canais de Cálcio
Não há lugar rotineiro para o emprego de bloqueadores dos canais de cálcio na insuficiência cardíaca,
porém, quando estes se fizerem necessários (cardiopatia hipertensiva e/ou isquêmica) a amlodipina
pode ser considerada.

Beta­bloqueadores
O aumento da atividade simpática e do nível de catecolaminas circulantes são fatores agravantes da
deterioração  miocárdica,  contribuindo  para  a  piora  da  insuficiência  cardíaca.  O  bloqueio  dessa
atividade  simpática  exacerbada  constituiu­se  no  racional  para  o  emprego  dos  beta­bloqueadores,  e
eles promoveram mudanças importantes no prognóstico dessa síndrome.

Três  foram  os  beta­bloqueadores  aprovados  em  estudos  bem  conduzidos,  mostrando  melhora  na
fração de ejeção, diminuição de mortalidade e morbidade

1. o carvedilol
2. o metoprolol (succinato)
3. o bisoprolol 

O  carvedilol  é  um  beta­bloqueador  não  seletivo  (beta1  e  beta2),  com  fraca  atividade  alfa­
bloqueadora e foi o primeiro a ser utilizado no tratamento da insuficiência cardíaca.

Hoje  os  beta­bloqueadores  se  constituem  em  medicação  indispensável  a  todo  paciente  que  não
apresente  contra­indicações  (bloqueios  atrioventriculares  de  graus  II  e  III,  broncoespasmo,
insuficiência  arterial  periférica  grave),  que  se  encontre  euvolêmico  e  estável  sob  o  ponto  de  vista
hemodinâmico, qualquer que seja a classe funcional, lembrando­se sempre que os pacientes em grau
funcional mais avançado podem apresentar mais hipotensão e piora dos sintomas, sendo necessário
cuidado adicional no seu manuseio.

A piora  clínica  significativa,  a  bradicardia  (<  55bpm)  e  a  hipotensão  (PAS  <  90mmHg)  são  situações
que nos obrigam a diminuir a dose, ou mesmo suspender essa medicação.

Em  paciente  tratado  cronicamente  com  beta­bloqueadores,  o  aparecimento  de  descompensação


não deve ser motivo para a suspensão abrupta desse medicamento, pois isso poderá ocasionar
liberação  de  catecolaminas,  com  taquicardia,  arritmias  e  angina,  que  agravarão  o  quadro;  deve­se
diminuir a dose em uso.

Nesses  casos,  quando  houver  necessidade  de  inotrópicos  positivos  para  o  tratamento  das  crises
agudas de descompensação, a dobutamina não será muito efetiva, devendo ser usadas medicações
com outros mecanismos de ação, como milrinona.

Agentes Inotrópicos Positivos Não Digitálicos


Todos  estes  agentes  inotrópicos  mostraram  pouca  ação  na  melhora  dos  sintomas,  porém,
aumentaram a mortalidade quando em uso prolongado.

Devem ser usados somente em condições agudas de descompensação, por via venosa e pelo menor
tempo possível.

DOBUTAMINA:

A  dobutamina  estimula  os  beta­receptores  do  coração,  aumentando  os  níveis  de  adenosina
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monosfato  (AMP)  cíclico,  elevando  o  cálcio  intracelular  e  aumentando  a  força  contrátil.  Não  há,
todavia,  estudos  controlados  que  evidenciem  de  forma  inequívoca  seus  efeitos  benéficos,  mas  já  se
demonstrou aumento da mortalidade com seu uso.

MILRINONA
Os inibidores da fosfodiesterase (milrinona) têm ação pós­receptores,

inibindo a enzima responsável pela degradação de AMP cíclico
permitindo maior influxo de cálcio e conseqüente
aumento do inotropismo

A  semelhança  da  dobutamina,  não  houve  diminuição  no  número  de  hospitalizações  ou  eventos
cardiovasculares com a utilização desse fármaco, mas sim aumento na ocorrência de fibrilação atrial e
hipotensão, quando comparada com o uso de diuréticos em altas doses.

Em pacientes que estão utilizando beta­bloqueadores e apresentam descompensação da insuficiência
cardíaca necessitando de inotrópicos positivos, deve­se dar preferência àqueles fármacos cuja ação e
dê por mecanismo pós­receptor (milrinona) que parecem ser mais eficazes que a dobutamina.

Recentemente  foi  desenvolvido  um  novo  agente  inotrópico  positivo  para  uso  intravenoso,
levosimendam,  cujo  mecanismo  é  de  sensibilização  de  cálcio,  que  se  mostrou  tão  efetivo  e  com
menores efeitos colaterais que a dobutamina, porém seus resultados a longo prazo necessitam melhor
avaliação.

Anticoagulantes
Há  poucas  evidências  de  que  o  uso  de  anticoagulantes  modifique  a  mortalidade  ou  a  ocorrência  de
eventos  cardiovasculares  em  pacientes  com  insuficiência  cardíaca  que  não  estejam  em  fibrilação
atrial.  O  risco  anual  de  acidente  vascular  cerebral  (AVC)  em  estudos  controlados  de  pacientes  com
insuficiência cardíaca é de 1 a 2% e de infarto do miocárdio é de 2 a 5%.

Sabe­se que os anticoagulantes diminuem o risco de AVC em pacientes com insuficiência cardíaca  e
fibrilação atrial, não havendo evidências quando em ritmo sinusal.

Recomenda­se,  então  o  uso  de  heparina  por  via  subcutânea  em  pacientes  com  insuficiência
cardíaca que estejam acamados, com  importante  insuficiência ventricular direita e grande retenção
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de líquidos.

Por outro lado, recomenda­se o uso de anticoagulantes orais em pacientes com fibrilação atrial,
presença  de  trombo  em  cavidade  ventricular  visível  ao  ecocardiograma  ou  ventriculografia,
antecedentes de tromboembolismo e grandes áreas acinéticas.

Antiarrítmicos
A  insuficiência  cardíaca  cursa  com  arritmias  em  cerca  de  90%  dos  pacientes  estudados  com
eletrocardiografia dinâmica, variando de extra­sistolia polimorfa a taquicardia ventricular sustentada ou
não, além da fibrilação atrial.

Os beta­bloqueadores mostraram­se eficazes na diminuição da morte súbita desses pacientes e
devem ser utilizados nestes e em todos os pacientes com essa síndrome, conforme já discutido.

Por outro lado a amiodarona, antiarrítmico da classe III, é eficiente nas arritmias supraventriculares e
ventriculares, além da fibrilação atrial, sendo o antiarrítmico com menor efeito inotrópico negativo.
Seu  uso  profilático  em  pacientes  com  insuficiência  cardíaca  e  taquicardia  ventricular  não  sustentada
assintomáticos não demonstrou alterar a mortalidade global, mas sim a morte súbita. Não se justifica,
assim, seu uso profilático nessas condições.

Seus efeitos colaterais têm pouca importância quando se usam doses baixas de 100 a 200mg/dia:

1. hipo ou hipertireoidismo,
2. pneumonite intersticial
3. depósito em córnea

A amiodarona está indicada nos casos de fibrilação atrial, quer para a reversão ao ritmo sinusal ou
profilaxia de novas ocorrências, quer para o controle da freqüência cardíaca.

Ressincronização Cardíaca

TRC é um procedimento terapêutico invasivo que tem o objetivo de corrigir disfunções eletromecânicas
em  pacientes  com  insuficiência  cardíaca  (IC)  avançada,  por  meio  de  estimulação  cardíaca  artificial
(ECA).

A  TRC  surgiu  a  partir  da  observação  de  que  a  presença  bloqueio  de  ramo  esquerdo  (BRE)  poderia
proporcionar  dissincronismo  intra  e  interventricular  e  consequentemente  comprometimento  funcional
do miocárdio.

A  TRC,  introduzida  em  1996  com  a  proposta  de  recuperar  essas  disfunções  eletromecânicas,
consiste  no  implante  de  um  cabo­eletrodo  na  parede  do  VE,  adicional  à  técnica  convencional
utilizada para marcapasso atrioventricular (AD+VD).

A  TRC  é,  portanto,  portanto,  a  estimulação  átrio­biventricular  que  representa  uma  alternativa
terapêutica aos pacientes com IC avançada. Sua base fisiopatológica é o remodelamento reverso do
VE e suas diretas implicações como redução da insuficiência mitral, melhora do controle  autonômico
cardiovascular e periférico assim como dos fatores neurohumorais.

Estima­se  que  30%  dos  pacientes  com  insuficiência  cardíaca  tenham  distúrbio  da  condução
intraventricular  do  estímulo,  ocasionando  discordância  na  contração  ventricular.  O  racional  da
ressincronização  cardíaca  é  o  estímulo  sincronizado  das  cavidades  ventriculares  de  modo  a  obter
sístole  mais  eficaz.  A  curto  prazo,  esse  procedimento  pode  proporcionar  queda  na  pressão  de
enchimento  ventricular,  minimização  do  refluxo  mitral  e  melhora  do  débito  cardíaco.  Vários  estudos
randomizados envolvendo pequeno número de pacientes têm demonstrado melhora dos sintomas e da
tolerância ao exercício, todavia sem grande impacto na mortalidade global.

ESQUEMAS DE TRATAMENTO
Asma cardíaco

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Asma cardíaca (insuficiência ventricular aguda com broncoespasmo associado)

1. Repouso na cama ou na poltrona, posição sentada)
2. OXIGENOTERAPIA
3. NITROGLICERINA 1 mg sublingual (2 tb sau spray) + TRIADE:

1. AMINOFILINA 240 mg (i.v. lent, în 10')
2. FUROSEMID 20 mg
3. LANATOSID C 0,4 mg

EPA cardiogênico
O  principio  terpeutico  é  a  tríade  Vaquez  (morfina,  +  sangramento  +  estrofantina,  exatamente
nesta sequência ("primeiro descarregar a carreta e depois chicotear os cavalos")

1.  Posição sentada,  para  diminuir  a  pressão  das  vísceras  abdominais  sobre  o  diafragma  e
para reduzir o retorno venoso

2. Oxigenoterapie (cu mască sau sondă endonazală) barbotado através da solução de etanol
25% (umidificação e efeito anti­espumante).

3. Opióide:
MORFINA 5­10  mg i.v. lento (solvind 1 ampola = 10 mg în 10 ml ser fiziologic) + ATROPINA 1
mg caso de reação híper­vagotona (bradicardia, hipotensão, náuseas, vômitos).

Ação: triplice efeito ansiolitico + bradipneico + venodilatador (pulmonar e sistemico ­ diminuir o
retorno venoso).

Contraindicações:
1. comatosos
2. insuficiência respiratória grave (com cianose e carga traqueo­
bronquica séria, que necessita de respiração assistida)
3. insuficiência renal descompensada

4. Depleção: 
A. aplicação de garotes na base dos membros, (3 membros simultaneamente) com rotação a
cada  15  minutos  ­  ajuda  a  bloquear  a  circulação  venosa,  é  especialmente  útil  no  infarte
miocárdico, aonde o sangramento e arriscado)
B. diurése  rápida,  com  diureticos  de  alça,  com  efeito  venodilatador  rápido,  e,  depois,  para
reduzir o retorno venoso, aplicar:
1. FUROSEMIDA 40­60 mg ou
2. ACIDO ETACRINICO 50 mg i.v. în 5';
3. venesecção ou venopunção com emissõ rápida de sangue 350­500 ml în 5­
10' (cuidado com a TA!!!)
4. NITROGLICERINA  1­2  mg  sublingual  ou  5  mg  în  infusão  i.v.  sau
NITROPRUSIATO (atenção aos hipotensos!).

5.  Cardiotonicos i.v.  lentamente,  preferível  em  10  ml  glucoza  33%,  repetindo  a  dose,
eventualmente, depois 15':

LANATOSID C 0,4 mg
DIGOXIN 0,5 mg
ESTROFANTINĂ 0,25 mg (contraindicada caso EsV sau TPV)

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6.  Méios terapêuticos eletívos: casos que associam choque cardiogenico


Ventilação espontânea assistida, cu presiune terminal­expiratorie pozitivă (PEEP)
~ 5 cm H2O para evitar o cólapso bronquiolar
balão de contrapulsação aortica
assistência cardiocirculatória mecánica

EM FUNÇÃO DE ETIOLOGÍA:
HIPERTENSÃO ARTERIAL:

caso  HTA,  associar  anti­hipertensívos  de  emergência:  Nitroprussiato,  Nitroglicerina,


Nifedipina, Reserpina, Diazoxido, Fentolamina

sehouver hipotensão, contraindica­se o sangramento, utilizando­se inicialmente:

1. aumento do debito cardíaco com ISOPRENALINA 1 mg (1 f = 0,2 mg) em 250 ml glucoza
5% sau DOPAMINA 3­12 u.g/kgc/min sau DOBUTAMINA 5­15 M­g/kgc/min
2. melhorar a circulação com hidrocortisona injetável (500­2000 mg);

Posteriormente, em caso de falha, podemos tentar enchimento vascular (paradoxalmente, mas o
liquido extravasado no pulmão vai acabar causando hipovolemia), utilizando RHEOMACRODEX

INFARTE:

1. evitar o sangramento (perigo de choque) e, se a PA<90 mmHG evitar, também os
diuréticos (prefere­se a aplicação de garotes)
2. corrigir as arritmias, preferível com electroestimulação
3. evitar os digitalicos, preferivel utilizar outros cardiotónicos:
4. aplicar glucagon 5 mg i. v. em bolus, depois 5­15 mg/hora
5. utilizar dopamina ou dobutamina
6. melhorar  a  perfusão  tissular  com  NITROPRUSSIATO  DE  SODIU  ou
NITROGLICERINA (se PA permitir isso) ou utilizando contrapulsação aortica
7. caso de estenose mitral, evitar os cardiotonicos (aumenta a carga pulmonar)

TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA EM FUNÇÃO DOS CRITERIOS


NYHA
 

NYHA CLASSE I
Somente as medidas higieno­diteteicas são suficientes.

1. excluir os alimentos com alto conteudo de sal
2. evitar os esforços excessivos
3. tratamento da doença causal

NYHA CLASSE II

MEDIDAS HIGIENODIETETICAS:
1. limitar a atividade fisica á 4­6 horas/dia (alternar as horas de atividade com as horas de
descanso)
2. proibição total de por sal na comida

TERAPIA MEDICAMENTOSA:
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VASODILATADORAS:
CAPTOPRIL 12,5­25 mg x 2/dia

ou

ENALAPRIL 5­10 mg/dia

ou

ISDN 80­120 mg/dia

Caso intolerância ou contraindicações utiliza inibidores de receptores da angiotensina (BRA)

DIURETICOS DE ALÇA (caso presentes sinais de retenção hidrossalina)
FUROSEMID  começa com 40 mg/zi x 3 dias, depois manutenção 40 mg cada 2­3 dias

ou associar

HIDROCLOROTIAZIDA + TRIAMTERENO

CARDIOTONICOS
Somente em caso de FEj abaixo de 45% ou fibrilação atrial: DIGOXIN, diretamente a dose de
manutenção

BETA­BLOQUEADORES

doses pequenas e vigiando as respostas clinicas:

1. CARVEDILOL
2. METOPROLOL
3. BISOPROLOL

NYHA CLASSE  III


 

1) MEDIDAS HIGIENO­DIETETICAS
repouso na cama ou sentado na poltrona:

dieta hipossodada (igual classe II) eventualmente sal sem sódio

2) TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
Associar:

DIURETICOS: Furosemida 80­120 mg + ESPIRONOLACTONA 100­150 mg/dia
VASODILATADORAS: IECA + ISDN (caso ritmo sinusal) ou HIDRALAZINA (especialmente em
caso de fibrilação atrial);

CARDIOTONICOS: DIGOXIN.

NYHA CLASSE  IV

1) MEDIDAS HIGIENO­DIETETICAS
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hospitalização;
oxigenoterapia;
dietă sem sal(< 1 g/dia ate passar na classe III) + reduzir a  ingestão de liquidos (se o Na+ < 120
mEq/L);

2) TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
DIURETICOS: FUROSEMID injetável + tiazidicos
VASODILATADOR:   
1. DOPAMINA/DOBUTAMINĂ função de TA   
2. NITROPRUSSIATO/NITROGLICERINA

CARDIOTONICO: DIGOXIN caso taquicardia ou fibrilação atrial ± PROCEDURAS ESPECIÁIS

N.B. ESPIRONOLACTONA 25 mg/dia â la longue tem efeitos benéficos.
 

IX. TRATAMENTO CIRÚRGICO


O  tratamento  cirúrgico  da  insuficiência  cardíaca  deve  levar  em  conta  a  abordagem  de  situações
passíveis desse tipo de tratamento, como por exemplo:

a revascularização miocárdica.
as ressecções de aneurismas ventriculares,
as plastias ou trocas valvares

Todavia, não existindo essas possibilidades e estando o paciente em alto grau funcional com terapia
farmacôlógica otimizada, pode­se lançar mão de dispositivos de circulação assistida:

balão intra­aórtico,

bomba de fluxo contínuo,

ventrículo artificial,

coração artificial

Isto, geralmente como ponte para o tratamento radical da insuficiência cardíaca refrataria, que é
o transplante cardíaco. Suas indicações e contraindicações estão listadas abaixo:

Principais indicações para transplante cardíaco após otimização da terapia:


1. V02máx < 10mL/kg/min atingindo limiar anaeróbico
2. Isquemia grave e limitante sem indicação de ressonância magnética ou outro
procedimento, com disfunção ventricular
3. Arritmias  ventriculares  graves  e  refratárias  (TVS/FV)  com  disfunção
ventricular
4. TVS retrataria ou recorrente com FEVE < 30%
5. Classe funcional IV persistente
6. Retenção hídrica grave, apesar do tratamento clinico e aderência
7. Classe  funcional  III  ou  IV  intermitente,  principalmente  com  hiponatremia  ou
catecolaminas elevadas ou TVNS freqüentes
8. Pacientes em situação hemodinâmica insustentável apesar de medicação

PROGNÓSTICO
A insuficiência cardíaca é doença progressiva que leva inexoravelmente à morte. Esta pode ser súbita,
por falência progressiva de bomba, ou por comorbidades, como o infarto agudo do miocárdio e/ou o
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AVC.

Preditores de mau prognóstico na insuficiência cardíaca:

1. Idade > 65 anos
2. Grau Funcional lll/IV (NYHA)
3. Cardiomegalia acentuada
4. Fração de ejeção < 30%
5. Dilatação progressiva do ventrículo esquerdo
6. Diabetes melito
7. Doença pulmonar associada
8. Anemia (Hb < 11g%)
9. Creatinina > 2,5mg%
10. Fibrilação atrial
11. Arritmias complexas (TVS e TVNS)
12. Diminuição acentuada da tolerância ao exercício
13. Sódio plasmático < 130mEq/L
14. Falta de aderência ao tratamento
15. Níveis elevados de BNP
16. Níveis elevados de interleucina a 6 e do TNF­alfa
17. Débito cardíaco reduzido
18. Elevação de pressões pulmonares
19. Níveis elevados de norepinefrina
20. Caquexia
21. Múltiplas internações hospitalares
22. Co­morbidades

BIBLIOGRAFIA:
1. Manuais de Cardiologia ­ Temas comuns da Cardiologia para médicos de todas as especialidades
­ Livro virtual ­  Dr. Reinaldo Mano
2. Insuficiência  Cardíaca:  Prof.  Dr.  Mário  Coutinho  APRESENTAÇÃO  POWERPOINT  Cardiologia
2005
3. Insuficiência Cardíaca Aguda  Humberto Villacorta Rede D’Or de Hospitais Universidade  Federal
Fluminense
4. Terapia  de  Ressincronização  Cardíaca  (TRC)  Martino  Martinelli  Filho,  Jornal  Diagnósticos  em
Cardiologia 38ªedição Nov/Dez 2008
5. TERAPEUTICA  MEDICALĂ  ­  Gabriel  Ungureanu,  Maria  Covic,  Editura  POLIROM  2000,  Iaşi,
Romênia

SAIR

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