Desgloses
comentados
Oftalmología
Embriología, anatomía
T1 y fisiología oculares
P155 mir 2003-2004
Es una pregunta sencilla de pares craneales. Preguntas similares han apare-
cido repetidamente en el examen MIR.
El nervio motor ocular común o III par craneal se origina en el mesencéfalo
en el tubérculo cuadrigémino superior. Las fibras parasimpáticas que re-
gulan los movimientos pupilares se originan en el núcleo de Edinger-Wes-
tphal y salen junto al resto del III par por la cara ventral del mesencéfalo.
Una vez se encuentra en la órbita, se divide en dos ramas. De la inferior sa-
len fibras para los músculos recto inferior, recto interno y el oblicuo menor.
De este último, salen las fibras preganglionares parasimpáticas que ter-
minan en el ganglio ciliar o de Willis, donde se originan los nervios ciliares
cortos que modulan los reflejos de acomodación y fotomotor, por lo que la
respuesta correcta es la 4.
El ganglio ótico es donde se originan los filetes nerviosos secretores para
la glándula parótida y pertenece al nervio glosofaríngeo o IX par craneal
(respuesta 1).
El ganglio pterigopalatino pertenece al nervio facial o VII par craneal e iner-
va la mucosa nasofaríngea y la glándula lacrimal (respuesta 2).
La rama sensitiva del nervio trigémino o V par craneal desemboca en el
ganglio de Gasser, del que parten las tres ramas terminales de este nervio
(oftálmico, maxilar y mandibular). La raíz motora no penetra en el ganglio
y se continúa con el nervio mandibular (respuesta 3).
El ganglio submandibular origina ramas para las glándulas sublingual y
submandibular y pertenece al VII par (respuesta 5).
T2 Refracción
P053 mir 2002-2003
Esta es una pregunta de dificultad media, atípica con respecto a las clási-
cas preguntas de oftalmología. Es una pregunta directa, pero que podría
lucharse con pocas ideas básicas, incluso con picardía y recurriendo al con-
ocimiento de las asignaturas médicas.
Preguntan por la patología ocular que no se asocia con una papila edema-
tosa o pseudoedematosa. Resulta fácil descartar la opción 3 con conoci-
mientos básicos de neurología, puesto que el papiledema constituye un
pilar clave y bien conocido en el diagnóstico de la hipertensión endocra-
neal. La respuesta 1 también se puede descartar fácilmente, ya que si nos
acordamos de la encefalopatía hipertensiva, un dato típico es la existencia
de edema de papila (para más detalle, corresponde con el grado IV de la
clasificación de Keith-Wegener de la retinopatía hipertensiva). También
nos debemos acordar de que el principal diagnóstico diferencial del ede-
ma de papila se establece con la papilitis (descartamos respuesta 5), así que
no nos dejemos liar, dado que generalmente al pensar en una neuropatía
óptica, pensamos en una neuritis retrobulbar olvidándonos de las neuri-
tis anteriores que cursan con una papila edematosa. Por consiguiente, la
duda razonable es entre las respuestas 2 y 4. Podemos acertar la pregunta
si sabemos que es un dato típico de la hipermetropía el poder cursar con
una papila pseudoedematosa. Sin embargo, podríamos sacar la pregunta
acordándonos de que el glaucoma crónico simple NO cursa con una papila
edematosa, sino que lo que le caracteriza es un aumento de la excavación
papilar (respuesta 2 correcta).
T4 Órbita
P054 mir 2002-2003
Nos encontramos ante un caso clínico muy frecuente en el MIR. La ór-
bita, si bien no es uno de los temas más preguntados de oftalmología,
incluye en su estudio la enfermedad de Graves que sí debe conocerse
bien.
Nos plantean a una mujer con exoftalmos axial (recordad que la causa más
frecuente de exoftalmos en el adulto es la enfermedad de Graves) que le
condiciona un lagoftalmos (ausencia de cierre completo de la hendidura
palpebral, con queratitis de exposición en tercio inferior corneal). Nos
cuentan, además, un signo típico de la enfermedad de Graves en su fase
tirotóxica, como es el signo de Dalrymple (retracción del párpado supe-
rior). Asimismo, como nos indican, en la fase inicial de la enfermedad, no
existe oftalmoplejia, ni neuropatía óptica compresiva. El resto de respu-
estas las podemos descartar: con la presencia de retracción del párpado
superior descartamos las respuestas 1 y 2. El pseudotumor inflamatorio es
un diagnóstico de exclusión (respuesta 3) y, en este caso, es perfectamente
compatible con un Graves. En la queratoconjuntivitis, en principio en el
Desgloses comentados 461
 Oftalmología
MIR, no encontramos exoftalmos, éste lo encontramos en las celulitis orbi-
tarias (respuesta 5).
T6 Conjuntiva
P137 mir 2009-2010
Una pregunta de dificultad media-baja, a la que el Manual CTO responde
sin problemas. Veamos en qué consiste la falsedad de cada respuesta.
•• R1. Como regla general, las conjuntivitis no producen pérdidas visua-
les permanentes (menos aún cuando nos indican que no existe lesión
corneal).
•• R2. Las cataratas producen pérdidas visuales crónicas, pero no agu-
das.
•• R3. El glaucoma crónico simple comienza por afectar el campo visual
periférico. El área macular (región central) sólo se afecta en estadios
muy avanzados.
•• R4. Una queratitis severa sí puede repercutir en la agudeza visual, es-
pecialmente si se afecta la región central de la córnea.
•• Folículos (formación linfoide sobreelevada localizada predominante-
mente en la conjuntiva tarsal inferior):
-- Vírica.
-- Chlamydia.
-- Foliculosis (hipertrofia del tejido linfoide que aparece en casi tres
cuartas partes de los niños sin síntomas ni relevancia alguna).
•• Papilas (elevaciones rojizas vasculares; si son grandes da un aspecto
de empedrado, especialmente en la conjuntivitis vernal, primaveral,
de predominio en la conjuntiva tarsal superior):
-- Alergia primaveral.
-- Uso de lentillas (papilas gigantes).
Y otros datos:
•• Adenopatía preauricular: típica de las víricas o por Chlamydia.
•• Pseudomembranas (exudado adherido a la conjuntiva): víricas, go-
nocócicas (rara).
•• Edema: puede aparecer en cualquier tipo. Si es severa se denomina
quemosis.
•• Flictenas: queratoconjuntivitis flictenular. Se asocia a blefaritis estafi-
locócica. Origen inmunitario.
•• Petequias conjuntivales: principalmente en la conjuntiva tarsal, orien-
tan hacia una etiología vírica.
En la siguiente tabla se muestran resumidas las principales características
de las conjuntivitis.

La respuesta correcta es la 5. Lo que nos describe es un síndrome macular: P140 (MIR 01-02) Diagnóstico diferencial de las conjuntivitis
pérdida de agudeza + metamorfopsias. Si estos hallazgos se manifiestan
en un paciente anciano, habría que considerar una posible degeneración
macular senil. Recuerda que, en esta enfermedad, podríamos observar dru-
sas en el fondo de ojo, detalle que ya apareció en el MIR.

P147 MIR 2006-2007

Pregunta sencilla acerca de una de las causas más comunes de ceguera

en países subdesarrollados, el tracoma. Es una queratoconjuntivitis epidé-
mica específica de evolución crónica causada por Chlamydia trachomatis
serotipos A-C. Un dato típico de esta patología son las líneas de Arlt, que
son unas líneas blanquecinas paralelas al borde del párpado superior. La
ceguera se debe a la opacificación corneal debida al pannus.

Se encuentra erradicado en España. Se trata con tetraciclina o eritromicina

tópica y oral.

P140 MIR 2001-2002

El punto más importante del diagnóstico diferencial a realizar ante todo
ojo rojo es discernir si se trata de una patología más o menos leve (conjun-
tivitis) o de una severa (uveítis, queratitis...).
El algoritmo de la página siguiente acerca del ojo rojo es uno de los
esenciales de toda la oftalmología para el MIR, así que… ¡Estúdialo con
atención!
En el caso de la pregunta no hay opción a dudas, pues la única posibilidad
que te ofrecen es la conjuntivitis.
Los principales datos clínicos para orientar el diagnóstico etiológico son el
tipo de secreción y la aparición de folículos o papilas:
•• Secreción:
-- Serosa (parecida a la lágrima): vírica o tóxica.
-- Mucosa (filante): alérgica o primaveral.
-- Purulenta (pus): bacteriana.
T7 Córnea y esclera
P168 MIR 2011-2012
Recuerda que el ojo rojo es el tema más preguntado en el examen MIR,
por lo que resulta fundamental que tengas claro el diagnóstico dife-
rencial. La presencia de dolor, excluye la posibilidad de se trate de una
conjuntivitis. La conjuntivitis produce molestias (pero no dolor en sen-
tido estricto). Por tanto, el paciente podría presentar un glaucoma agu-
do, una queratitis o una uveítis. Sin embargo, la presencia de una zona
fluoro-positiva confirma que el paciente sufre una úlcera corneal (que-
ratitis), y el hecho de que la lesión tenga forma dendrítica (ramificada),
hace casi seguro que el agente responsable es el virus herpes simplex.

462 Desgloses comentados

Oftalmología
P140 (MIR 01-02) Diagnóstico diferencial del ojo rojo

Desgloses comentados 463

 Oftalmología
P141 mir 2010-2011
Pregunta de dificultad media. En la hipercalcemia pueden producirse de-
pósitos cálcicos y en la gota, de urato monosódico (respuestas 1 y 2 inco-
rrectas). La enfermedad de Fabry se produce por una alteración en el ca-
tabolismo de los glucoesfingolípidos que pueden acumularse en córnea,
cristalino, vasos o retina (respuesta 5 incorrecta). La cistinosis aparece por
una alteración en el transporte de la cistina observándose depósitos de la
misma en córnea, hasta en un 90% de los casos (respuesta 4 incorrecta).
Por tanto, la respuesta más correcta es la 3, aunque la DM puede favorecer
de forma secundaria la formación de depósitos corneales (queratopatía en
banda), es la única que no lo hace directamente.
P148 MIR 2008-2009
La queratitis herpética puede acompañarse de lesiones vesiculosas en pár-
pado, nariz, área peribucal, etc… Pero esto no es necesario, mientras nos
describan “una figura lineal ramificada” que se tiñe con fluoresceína. Esta
imagen es típica en esta entidad, que es lo que se conoce como “úlcera
dendrítica”.
Para su tratamiento se emplean antivíricos tópicos del tipo aciclovir, así
como midriáticos para relajar el esfínter del iris y el músculo ciliar. Recuer-
da que también sería necesario añadir antibióticos tópicos para evitar la
temida sobreinfección bacteriana. En cambio, a pesar de la inflamación
ocular que suele acompañar a este cuadro, está contraindicado el uso de
corticoides.
P148 MIR 2006-2007
El uso de lentes de contacto predispone a diversas patologías oftalmológi-
cas, de las cuales las más típicas son las queratitis microbianas, sobre todo
por hongos (úlceras por Acanthamoeba) y la conjuntivitis papilar gigante,
que obliga a la retirada de la lente. Igualmente, pueden aparecer otras alte-
raciones corneales como vascularización corneal o edema corneal. Lo que
no está descrito que se asocie significativamente a los portadores de lentes
de contacto es la epiescleritis, alteración consistente en la inflamación de la
episclera entre la inserción de los rectos y el limbo, a menudo bilateral.
P147 MIR 2004-2005
Pregunta relativamente sencilla que puede acertarse por descarte. Obser-
va el modo de eliminar cada opción:
•• Opción1: la oftalmopatía de Graves se caracteriza por EXOFTALMOS,
pero no tiene por qué producir un cuadro doloroso agudo con blefa-
roespasmo unilateral.
•• Opción 2: una neuropatía óptica puede ocasionar dolor periocular
que se manifiesta al mover el ojo, pero no tiene por qué producir ble-
faroespasmo. Asimismo, el motivo fundamental de la consulta sería
una alteración visual, más que el dolor.
•• Opción 4: las blefaritis anteriores suelen ser cuadros crónicos, que
acostumbran a asociarse de conjuntivitis, cosa que no nos mencio-
nan. Por otra parte, habitualmente se trata de pacientes con derma-
titis seborreica o atópica, y no suelen producir dolor ni blefaroes-
pasmo.
•• Opción 5: la parálisis del VI par no tiene por qué doler. Se manifiesta
como una alteración de la motilidad ocular (imposibilidad para ab-
ducir el ojo).
464 Desgloses comentados
Existen varias causas de queratitis, pero la clínica general consiste en: DO-
LOR OCULAR + INGURGITACIÓN VASCULAR PERICORNEAL + PÉRDIDA DE
VISIÓN VARIABLE.
T8 Cristalino
P143 mir 2001-2002
La catarata senil es la forma más frecuente de catarata y es la causa más
habitual de pérdida de visión reversible en países desarrollados. Son bi-
laterales, aunque de desarrollo asimétrico.
Cursa con una disminución progresiva de la agudeza visual, sin dolor
ni signos inflamatorios. Mejora en ambientes poco iluminados o tras
instilar un midriático, y empeora en ambientes muy iluminados.
En algunos pacientes los síntomas comienzan con una mejoría de la pres-
bicia por un aumento del índice de refracción del cristalino (opción 1 co-
rrecta). Otros síntomas son diplopía monocular, fotofobia, visión de halos
de colores...
Hay varios tipos de catarata senil:
•• Subcapsular posterior: es la forma menos usual y el tipo que más
disminución de la agudeza visual produce. Es el tipo que más fre-
cuentemente aparece en las cataratas secundarias, con las que habrá
que hacer el diagnóstico diferencial.
•• Cortical: por hiperhidratación.
•• Nuclear: es el tipo más común y el tipo que más miopización oca-
siona.
•• Madura e hipermadura: cuando la catarata comienza a perder
agua se transforma en madura, volviéndose más densa y opaca.
Posteriormente, la corteza se licúa y se vuelve lechosa, quedando
el núcleo flotando en su interior. La catarata es ahora hipermadura
y puede dar lugar a una uveítis facoanalítica por salida del conte-
nido proteico licuado, o a un glaucoma por cierre angular debido
a la anteposición del iris empujado por el cristalino intumescente.
T9 Glaucoma
P136 mir 2009-2010
Esta pregunta aparenta una gran dificultad, pero en realidad puede ser
respondida sin tener excesivos conocimientos. Sólo hace falta un poco de
sentido común. ¿Qué es más importante, de cara al pronóstico visual, el
ojo o la órbita…?
•• La opción 1 es, evidentemente, una urgencia oftalmológica. La pri-
mera medida sería el lavado ocular con agua abundante, tan rápido
como sea posible, como en cualquier traumatismo químico.
Oftalmología
•• En un glaucoma agudo (respuesta 3), debemos hacer todo lo posible
para disminuir la presión intraocular. De lo contrario, se producirá isque-
mia a nivel retiniano y el paciente tendrá un deterioro visual irreversible.
P146 (MIR 06-07) Mecanismo de producción del glaucoma primario

•• En la arteritis de la temporal (enfermedad de Horton), es imperativo

tratar con esteroides en altas dosis de forma urgente. De lo contrario,
la repercusión visual se hará bilateral. No olvides que es de carácter
irreversible, de ahí la premura en el tratamiento.

•• La respuesta 5 es, obviamente, una emergencia oftalmológica.

Observa que, en cambio, la respuesta 2 puede esperar. La palabra “estalli-

do” suena muy amenazadora, pero ten en cuenta que no es el ojo lo que ha
estallado, sino la órbita, que es muy diferente.

Este tipo de fracturas no pueden ser reducidas de urgencia, porque la órbi-

ta se compone de láminas óseas muy finas.

El tratamiento, por tanto, se realiza de forma diferida; por ejemplo, recons-

truyendo la órbita a partir de implantes de cartílago.

P148 MIR 2007-2008

Pregunta relativamente sencilla sobre el glaucoma agudo. La dificultad de

la pregunta radica en identificarlo, ya que las opciones que nos ofrecen son
bastante fáciles. Una persona sin cristalino, es decir, afáquica, no tendría
por qué tener un mayor riesgo de glaucoma.
P149 MIR 2005-2006
De hecho, sería al contrario, puesto que al no existir cristalino el humor
acuoso circularía con libertad (respuesta 3 falsa).
Pregunta fácil acerca del glaucoma.
Sobre esta enfermedad, han aparecido bastantes preguntas acerca del
tratamiento. Vamos a aprovechar la ocasión para revisar algunos detalles El glaucoma crónico simple es una enfermedad crónica bilateral que cursa
relevantes: con aumento de la PIO (respuesta 3 incorrecta), que con el tiempo provoca
lesiones irreversibles en la cabeza del nervio óptico o papila (opción 1 in-
•• El manitol y la acetazolamida son diuréticos osmóticos, y se usan para correcta) con pérdida del campo visual (respuesta 2 incorrecta). Es la forma
disminuir lo más rápido posible la presión intraocular. más frecuente de glaucoma.

•• Los corticoides tópicos servirán para disminuir el componente infla-
matorio.
•• NO SE DEBEN DAR MIDRIÁTICOS. Esto sólo aumenta el bloqueo pu-
pilar (recuerda que la pupila del glaucoma está en midriasis media).
Lo que debes dar son MIÓTICOS, como la pilocarpina u otros fárma-
cos colinérgicos, para así romper el bloqueo pupilar.
Como la parte central del campo visual no se afecta hasta etapas tardías, el
paciente no es consciente de su enfermedad y, por ello, esta enfermedad
debe ser sometida a programas de cribado (opción 5 incorrecta), según
aparece en la siguiente figura.
P149 (MIR 05-06) Cribado de glaucoma

P146 MIR 2006-2007

El ataque agudo de glaucoma se da en situaciones de midriasis debido a

que en esta situación se produce un bloqueo del paso del humor acuoso
de la cámara anterior a través de la pupila (bloqueo pupilar), situación que
se ve favorecida en individuos con cámara anterior estrecha (ojos peque-
ños que suelen ser hipermétropes).

Por tanto, en un ataque de glaucoma no aparecerá miosis. Como conse-

cuencia del bloqueo del paso del humor acuoso se origina un aumento
de la presión intraocular.

Cuando supera los 30 mmHg se altera la bomba endotelial ocasionando

edema corneal. Es usual la hiperemia mixta o ciliar .

Desgloses comentados 465

 Oftalmología
Tanto en el paciente glaucomatoso como en el no glaucomatoso existe un
ritmo circadiano en la presión intraocular, y estas variaciones pueden difi-
cultar la detección de la hipertensión intraocular (opción 4 correcta). Como
factores de riesgo caben destacar miopía elevada, antecedentes familiares
y diabetes.
Las tres características clínicas principales en las que se basa el diagnóstico
de glaucoma crónico simple son:
1. Elevación de la presión intraocular por encima de los límites normales.
2. Ángulo abierto y sin estructuras patológicas.
3. Desarrollo de defectos campimétricos y lesión de los axones de
las células ganglionares, que se pone en evidencia al estudiar la
papila.
La presión intraocular debe ser aproximadamente igual en ambos ojos, así
que las asimetrías tienen un gran valor de sospecha.
En cuanto a la exploración de papila, en la mayoría de ojos sanos se
puede observar un área de la papila sin axones, llamada excavación pa-
pilar, en el glaucoma se produce un aumento de la excavación papilar
por una pérdida de axones, de los vasos sanguíneos y de las células
gliales; con el tiempo, si la enfermedad no se controla, la excavación
se va haciendo cada vez mayor hasta que llega a ocupar toda la papi-
la. Normalmente, el tamaño de la excavación se representa por un co-
ciente, formado por el diámetro de la excavación papilar dividido por el
diámetro de la papila (este cociente esta comprendido entre 0 y 1); los
cocientes superiores a 0,5 son sospechosos de daño glaucomatoso. En
la siguiente figura podrás ver la evolución de la papila y el campo visual
a lo largo de la enfermedad.
P149 (MIR 065-06) Evolución campimétrica y papilar del GCS
466 Desgloses comentados
El tratamiento médico se puede hacer mediante la administración de hi-
potensores oculares vía tópica: betabloqueantes, parasimpaticomiméti-
cos (pilocarpina), simpaticomiméticos, análogos de las prostaglandinas
(latanaprost)… El tratamiento quirúrgico se suele indicar en aquellos pa-
cientes en los que no se consigue controlar la enfermedad con tratamien-
to médico, y se emplea la trabeculoplastia (láser de argón) o la trabecu-
lectomía (cirugía que crea una comunicación entre la cámara anterior y
el espacio subconjuntival).
P145 MIR 2004-2005
Pregunta relativamente sencilla sobre el glaucoma agudo. El cuadro clínico
que nos muestran es precisamente éste, y parte de la dificultad de la pre-
gunta consiste en identificarlo. Vamos a revisar brevemente los aspectos
más significativos del tratamiento del glaucoma agudo:
•• El manitol y la acetazolamida son diuréticos osmóticos, y se usan para
disminuir lo más rápido posible la presión intraocular.
•• Los corticoides tópicos servirán para disminuir el componente infla-
matorio.
•• NO SE DEBEN DAR MIDRIÁTICOS. Esto sólo aumenta el bloqueo pupi-
lar (recuerda que la pupila del glaucoma está en midriasis media). Lo
que debes dar son MIÓTICOS, como la pilocarpina u otros fármacos
colinérgicos, para así romper el bloqueo pupilar.
Mucho cuidado con la opción 2. La trabeculectomía se emplea en el glau-
coma crónico simple, cuando el tratamiento médico es insuficiente. ¡El
caso que nos exponen no es un crónico simple, sino un glaucoma agudo!
P031 MIR 2003-2004
Pregunta directa sobre criterios diagnósticos de glaucoma crónico simple.
El glaucoma crónico simple se diagnostica por daño en el nervio óptico con
alteraciones en el campo visual, que habitualmente se acompañan de una
presión intraocular elevada. El hecho de encontrar una asimetría de las exca-
vaciones mayor de 0,2 nos orienta al diagnóstico de glaucoma. La afectación
de la agudeza visual es un evento tardío en el glaucoma crónico simple.
T10 Uveítis
P025 MIR 2011-2012
Pregunta vinculada a la imagen n.º 13 del examen MIR. A pesar de llevar una
imagen vinculada, lo cierto es que la imagen es de mala calidad y aporta
poco a la pregunta, que debe ser contestada en función de la información
suministrada en la propia pregunta. En primer lugar, recuerda que aunque
la mayor parte de las uveítis anteriores son idiopáticas, existe una relación
muy clara con la espondilitis anquilopoyética y en general con toda la pa-
tología relacionada con el HLA B27. En segundo lugar, la presencia de dolor
y de una inyección mixta (con un componente ciliar), excluyen la conjunti-
vitis. El hecho de que no se nos diga que existan lesiones fluoro-positivas
en la córnea excluye la posibilidad de que se trate de una queratitis. La
ausencia de una pupila midriática y la presión intraocular (en el rango bajo
de la normalidad) excluyen la posibilidad de un glaucoma agudo.
Oftalmología
En definitiva, por exclusión, llegamos a la conclusión de que el paciente
sólo puede tener una uveítis, y esta posibilidad se ve reforzada por el he-
cho de que el paciente presente un HLA B27 positivo. La turbidez descrita
en cámara anterior, que además puede apreciarse en la imagen se debe al
Tyndall y probablemente también a la presencia de fibrina. Esta turbidez
explica que la agudeza visual del paciente se halla visto afectada y que el
fondo de ojo se explore con dificultad.
P026 MIR 2011-2012
Pregunta vinculada a la imagen n.º 13 del examen MIR. Las uveítis ante-
riores se tratan por vía tópica asociando dos fármacos. Un corticoide para
reducir la inflamación, y un midriático (atropina o ciclopléjico) para reducir
el dolor y evitar la aparición de sinequias.
Si la uveítis fuera hipertensiva (situación menos habitual), habría que
prescribir además un colirio hipotensor. El midriático se mantiene los
primeros días (mientras la inflamación es importante), y el corticoide
debe reducirse de forma progresiva para evitar el rebote de la inflama-
ción.
P132 mir 2010-2011
Concepto muy preguntado en el examen MIR: la uveítis anterior o iritis;
en este caso la pregunta es directa sobre el tratamiento, que consiste en
midriáticos tópicos, a los que se puede añadir corticoide tópico.
De las opciones que nos ofrecen en la pregunta, la única válida, por tanto,
es la respuesta 2. Es importante recordar la clínica (suele producir dolor, vi-
sión borrosa, fotofobia y enrojecimiento de la porción anterior del ojo) y las
posibles secuelas (sinequias posteriores). Hay que recordar también que la
causa más frecuente es la idiopática y, entre las conocidas, la espondilitis
anquilopoyética.
P149 MIR 2007-2008
Una pregunta sencilla y muy clásica en el examen MIR, sobre el diagnóstico
diferencial del ojo rojo. Lo conveniente es que hayas sido capaz de llegar
al diagnóstico: una uveítis anterior. Repasemos las ideas más significativas
sobre esta patología:
•• La causa más normal de uveítis anterior es idiopática.
•• La enfermedad más frecuentemente relacionada con ella es la espon-
dilitis anquilosante.
•• Clínicamente, se caracteriza por un síndrome ciliar: dolor, fotofobia,
blefaroespasmo e inyección periquerática. La irritación del esfínter del
iris produce miosis, y el edema iridiano lentifica las reacciones de la
pupila (bradicoria).
•• En la exploración, habría exudados en cámara anterior, con células flo-
tando (efecto Tyndall), hipopión (si la exudación es intensa) e incluso
precipitados retrocorneales.
Si se conoce la causa de la uveítis, el tratamiento iría dirigido a ella. No
obstante, son medidas sintomáticas útiles:
•• Midriáticos: al dilatar la pupila, se evita que se formen sinequias. Ade-
más tienen un papel analgésico (disminuye el dolor, al relajarse el es-
fínter del iris).
•• Corticoides locales para reducir la inflamación.
•• Hipotensores oculares, en los raros casos en que la PIO esté aumenta-
da (lo habitual es que esté normal, o incluso baja).
Para repasar el diagnóstico diferencial del ojo rojo, acude a la pregunta
140, MIR 01-02 que está en el Capítulo 6.
P147 MIR 2005-2006
Pregunta de dificultad media sobre uveítis anterior aguda.
La uveítis anterior aguda entra dentro del diagnóstico diferencial del ojo rojo
doloroso, junto con el glaucoma agudo y la queratitis. Recuerda que tanto en
la uveítis como en la queratitis, la pupila está en miosis, contrariamente a lo
que sucede en el glaucoma agudo, en el cual la pupila está en midriasis.
En el ojo rojo doloroso, la inyección suele tener un componente periciliar
o periquerático (es más marcada en la proximidad de la córnea), al contra-
rio de lo que sucede en la conjuntivitis, en la cual es más marcada en los
fondos de saco.
Lo que define la uveítis es la presencia de células flotando en la cámara an-
terior (fenómeno Tyndall). Después de cierto tiempo de evolución pueden
aparecer sinequias posteriores (el iris inflamado se adhiere a la superficie
anterior del cristalino) y depósitos de células inflamatorias sobre la super-
ficie posterior de la córnea (depósitos endoteliales), pero en ningún caso
sobre la superficie anterior como se afirma en la opción número 3.
Para repasar el diagnóstico diferencial del ojo rojo, acude a la pregunta
140, MIR 01-02 que está en el Capítulo 6.
P027 MIR 2003-2004
Es una pregunta sobre estudio etiológico de uveítis posterior a modo de
caso clínico.
En este caso clínico los datos nos orientan hacia el diagnóstico de uveítis
posterior (células en la cavidad vítrea y visión borrosa, siendo el segmento
anterior normal).
La causa más habitual de uveítis posterior en pacientes jóvenes inmuno-
competentes es la toxoplasmosis.
Recuerda que la primoinfección es intrauterina y provoca cicatrices corio-
rretinianas, con lo cual la exploración oftalmoscópica en este caso ratifica
la sospecha diagnóstica. Será la serología en plasma y/o humor acuoso la
que confirme el diagnóstico.
P055 MIR 2002-2003
Esta pregunta no se puede fallar. Es un tema constante en el MIR, la pupila
en la uveítis anterior aguda y el glaucoma agudo.
En la uveítis anterior aguda la pupila se encuentra en MIOSIS, mientras que
en el glaucoma agudo encontramos MIDRIASIS. El resto de opciones nos
completan la clínica típica de la uveítis anterior.
Para repasar el diagnóstico diferencial del ojo rojo acude a la pregunta 140
del MIR 01-02 que está en el Capítulo 6.
Desgloses comentados 467
 Oftalmología
T11 Vítreo y retina
P169 MIR 2011-2012
La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es una patología muy
frecuente en los países occidentales. Hay dos variantes (seca y húmeda), re-
lacionadas entre sí, pues es habitual, como sucede en este caso clínico, que la
forma húmeda asiente sobre una forma seca preexistente.
En la forma seca es característica la aparición de unos depósitos que reciben el
nombre de drusas, producto de la incapacidad del epitelio pigmentario de la
retina para procesar los productos de desecho procedentes del metabolismo
de los foto-receptores. Por el contrario, la forma húmeda se caracteriza por la
aparición de membranas neovasculares. Se trata de neovasos procedentes de
la coroides que aprovechando roturas en la membrana de Bruch penetran en
el espacio sub-retiniano. El hecho de que estos vasos sangren y exuden, justi-
fica que el paciente pueda perder mucha visión en poco tiempo. Como las le-
siones afectan especialmente al área macular, lo habitual es que los pacientes
presenten dificultades importantes en la lectura. Es, asimismo, muy frecuente
que los pacientes describan cierta distorsión en la percepción de las líneas. Este
síntoma se llama metamorfopsia y es muy característico de la DMAE, sobre
todo, de la forma húmeda.
P140 mir 2010-2011
Esta pregunta es bastante sencilla. Nos plantean un caso muy claro de arte-
ritis de la temporal: anciano + pérdida brusca de visión en un ojo. Veamos,
a continuación, las opciones que nos ofrecen.
Respuesta 1: la RM cerebral es una prueba lenta, cara y no disponible
en todos los centros. Tampoco nos aportaría ninguna información útil
en el caso de una arteritis de la temporal, que es nuestra principal sos-
pecha.
Respuesta 2: sería útil si lo que sospechamos es una amaurosis fugax, que
no es el caso. No obstante, aunque la sospecha fuera esta, no comenzaría-
mos directamente con una arteriografía, por su carácter invasivo, sino por
una eco-Doppler de carótidas.
Respuesta 3: en este caso, medir la presión arterial no nos aporta dema-
siada información. Es cierto que, en una crisis hipertensiva, podríamos
encontrar un edema de papila, pero hubiera sido bilateral. Por otra parte,
tampoco se hubiera producido una pérdida de visión casi total.
Respuesta 5: una curva de glucemia tiene sentido si sospechamos una re-
tinopatía diabética, cuya forma aguda de presentación es frecuentemente
un hemovítreo. No nos dan ningún dato que nos haga sospechar que eso
es lo que tiene el paciente, así pues, podemos descartar también esta op-
ción. De hecho, si se tratase de un hemovítreo, difícilmente hubiésemos
distinguido un edema de papila en el fondo de ojo, ya que la sangre nos
hubiese impedido la exploración de la papila.
La respuesta 4 es la más razonable: pedir una determinación de VSG. En
los pacientes con arteritis de la temporal, se encuentra elevada. Si objeti-
vamos este dato en este contexto clínico, apoyaría fuertemente este diag-
nóstico de sospecha.
468 Desgloses comentados
P139 MIR 2009-2010
Una pregunta que puede resolverse de forma casi directa, siempre que
conozcamos las causas más frecuentes de pérdida visual en el diabético.
Causa más frecuente de pérdida visual brusca: hemorragia vítrea.
Causa más frecuente de pérdida visual progresiva: edema macular diabético.
En este caso clínico, la que mejor encaja es la opción 2. El resto de las opcio-
nes son menos frecuentes o no encajan con la clínica descrita. La respuesta
4 merece un comentario especial. Es cierto que, en el fondo de ojo de estos
pacientes podemos encontrarnos exudados algodonosos. No obstante, si
aparecen en periferia, como nos dicen en esta opción, no producirían esta
clínica, ya que el sustrato anatómico de la agudeza visual es la mácula, no
la retina periférica.
P156 MIR 2008-2009
Una pregunta bastante difícil, ya que el paciente tiene factores de riesgo
para padecer retinopatía hipertensiva y, considerando su peso y talla, reti-
nopatía diabética. Debemos decantarnos por esta última por los hallazgos
que nos describen en el fondo de ojo, pero no sólo debemos fijarnos en
esto, ya que la retinopatía hipertensiva y la diabética pueden parecerse.
Los puntos rojos probablemente representen microaneurismas o peque-
ñas hemorragias (recuerda que, salvo las de gran tamaño, suelen ser punti-
formes o redondeadas). Por otra parte, los puntos blancos sugerirían la pre-
sencia de exudados, traduciendo edema retiniano (respuesta 4 correcta).
Dado que no describen neovasos, habría que considerar una retinopatía
diabética no proliferativa, al menos por el momento.
Si se tratase de una retinopatía hipertensiva, los cambios hubieran hecho
referencia a variaciones de forma y calibre arterial, alteraciones del color
y brillo de las arteriolas, e incluso modificaciones de los cruces arteriove-
nosos, etc. Por supuesto, en la retinopatía hipertensiva podríamos encon-
trar exudados y hemorragias retinianas, pero esto suele suceder en grados
muy avanzados (grados III y IV de la clasificación de Keith-Wegener), que
normalmente asocian disfunción orgánica identificable (renal, cardíaca,
neurológica…), que no parecen existir en este paciente.
P151 MIR 2007-2008
Una pregunta sobre un tema muy típico en el examen MIR son las oclu-
siones vasculares retinianas. Lo más relevante de este tema es que sepas
distinguir una oclusión arterial de una venosa.
La obstrucción venosa es más frecuente que la arterial. Aparece con mayor
frecuencia en mujeres mayores e hipertensas, como la que nos describen
en esta pregunta. Clínicamente, la instauración es menos brusca que la
oclusión arterial, pudiendo incluso pasar desapercibida si afecta a venas
lejanas a la mácula.
Debes prestar especial atención al fondo de ojo, donde encontrarías:
•• Hemorragias en la zona de la vena obstruida. Si se trata de la vena
central, podrían extenderse por toda la retina.
•• Focos blancos algodonosos, que traducen infartos capilares.
•• Venas dilatadas y tortuosas (como nos describen en el enunciado).
Oftalmología
En la siguiente tabla, podrás repasar las principales características de las
obstrucciones vasculares retinianas.
P151 (MIR 07-08) Diagnóstico de las oclusiones vasculares
retinianas
P071 MIR 2005-2006
Pregunta de dificultad moderada porque profundiza en la retinopatía dia-
bética proliferativa.
Es la microangiopatía diabética a escala retiniana, y afecta al 50-60% de los
diabéticos de 15 años de evolución. El principal factor determinante es el
tiempo de evolución. Un buen control de la diabetes retrasa su aparición,
pero no la evita de forma definitiva. La incidencia es similar en diabéticos
tratados con dieta, con antidiabéticos orales o con insulina (opciones1 y 2
incorrectas). Es la causa más importante de ceguera bilateral irreversible
entre los menores de 65 años en los países occidentales (opción 5 inco-
rrecta).
En la retinopatía no proliferativa (opción 4 incorrecta) los microaneuris-
mas son las lesiones más típicas y precoces en la oftalmoscopia. Se trata
de dilataciones saculares de la pared vascular capilar. A su nivel se produce
exudación con edema y hemorragias. Pero hemos de tener en cuenta que
esta pregunta nos está hablando de retinopatía proliferativa, que es aque-
lla que provoca pérdida de visión brusca e indolora por hemorragia vítrea.
También puede ocasionar desprendimiento de retina traccional, siendo en
ese caso la pérdida visual más progresiva. Podemos distinguir el tipo juve-
nil en algunos diabéticos jóvenes sin retinopatía previa (la evolución suele
ser rápida y fatal) y el del adulto, que es la complicación más avanzada de
la retinopatía diabética simple.
Protegen del padecimiento de la retinopatía diabética la miopía elevada,
la atrofia coriorretiniana, como la que ocurre en la retinosis pigmentaria, la
estenosis carotídea y los glaucomas descompensados. Las causas de ce-
guera son en primer lugar el edema macular, la hemorragia vítrea, el des-
prendimiento retiniano y el glaucoma neovascular. No está demostrado
ningún tratamiento médico eficaz, sólo un buen control metabólico y de la
tensión arterial pueden retrasar la aparición. El único tratamiento eficaz es
la fotocoagulación con láser argón, que es la pauta de elección en la forma
proliferativa.
P146 MIR 2004-2005
La retinosis pigmentaria es bilateral, de curso lento y progresivo. Comienza
en la edad escolar, pudiendo causar ceguera hacia los 40 años. Es una alte-
ración de los bastones de patrón de herencia variable. Clínicamente, mani-
fiesta mala visión nocturna (hemeralopía) y escotoma anular en el campo
visual. Oftalmoscópicamente se aprecian arterias estrechadas, atrofia de
papila y acúmulos de pigmento en forma parecida a osteocitos en la retina
periférica (de ahí su nombre). Poco a poco, se origina una reducción del
campo visual y finalmente ceguera, sin tratamiento posible.
Recuerda que existen ciertos fármacos que pueden producirla, como la
TIORIDACINA (neuroléptico).
P149 MIR 2004-2005
Pregunta relativamente sencilla sobre la oclusión arterial retiniana. Recuer-
da que es muy típico el siguiente dato: mancha “rojo cereza” en el fondo
de ojo, pese a que en esta ocasión no lo mencionan.
La causa más frecuente de embolia arterial retiniana son los émbolos. Éstos
se producen en la arteria carótida como localización más usual, aunque a
veces también puede ser en la oftálmica. Menos frecuentemente también
podría proceder de cavidades cardíacas (por ejemplo, una fibrilación au-
ricular, una endocarditis...). Por esto, el estudio debe ir a los lugares más
habituales: doppler carotídeo y ecocardiograma (respuesta 3 correcta).
P029 MIR 2003-2004
Pregunta directa de retinoblastoma en el niño.
Recuerda que el retinoblastoma es el tumor intraocular más común en la
infancia y, por ello, has de conocer sus manifestaciones clínicas. La forma más
habitual de presentación (50-60% de los casos) es la leucocoria. El segundo
síntoma en frecuencia es el estrabismo, por afectación del área macular.
P030 MIR 2003-2004
Caso clínico sobre complicaciones de retinopatía diabética proliferativa.
Cuando tenemos un paciente diabético que presenta una pérdida súbita
de visión unilateral e indolora debemos de pensar en una hemorragia ví-
trea como causante del cuadro. La catarata y la presbicia conllevan pérdida
progresiva de visión. La uveítis anterior y el glaucoma neovascular ocasio-
narían alteraciones en el segmento anterior.
P051 MIR 2002-2003
La retina es el tema estrella de la oftalmología en el MIR. No debemos dejar
de estudiarlo y, sobre todo, tener los conceptos muy claros, ya que nos va a
permitir sacar al menos dos preguntas.
En este caso nos plantean el diagnóstico diferencial de la disminución de la
agudeza visual (AV). En primer lugar, nos dicen que la pérdida es lenta y progre-
siva, e indolora, lo que nos permite descartar el glaucoma agudo y la papilitis
(respuestas 3 y 4). Como nos preguntan qué es lo más probable, descartamos
directamente la distrofia corneal, dado que no son muy frecuentes (respuesta
2). Cabe pensar que el error de refracción, el paciente lo habría tenido toda su
vida, no le va a aparecer a los 65 años (respuesta 1). Por consiguiente, la opción
correcta es la degeneración macular asociada a la edad, que además constituye
la causa principal de ceguera bilateral irreversible en países occidentales.
Desgloses comentados 469
 Oftalmología
P052 MIR 2002-2003
Otra pregunta de retina y, otra vez, sobre el diagnóstico diferencial de la
disminución de la agudeza visual en un paciente con retinopatía diabética,
otro tema que hay que conocer muy bien de cara al MIR.
En este caso nos plantean una disminución brusca, con lo que se descarta
el glaucoma crónico simple, la catarata y la atrofia óptica (respuestas 3, 4
y 5) y con la superficie ocular normal también descartamos el edema cor-
neal (respuesta 2). Asimismo, debemos recordar que la hemorragia vítrea
es una causa frecuente de pérdida de agudeza visual en la retinopatía
diabética.
P142 MIR 2001-2002
Se denomina leucocoria al cuadro clínico inespecífico multicausal que cur-
sa con la aparición de un reflejo blanquecino en el área pupilar. Las princi-
pales causas de leucocorias en el niño son:
•• Catarata congénita (causa más frecuente).
•• Retinoblastoma.
•• Retinopatía de la prematuridad.
•• Persistencia del vítreo primario hiperplásico.
•• Toxocariasis ocular.
•• Enfermedad de Coast.
Veamos ahora el diagnóstico diferencial de las causas más habituales:
•• Persistencia del vítreo primario: el vítreo en su desarrollo es invadido
por los vasos que constituyen la arteria hialoidea y la túnica vasculosa
lentis. Dicho sistema vascular regresa y desaparece mientras se consti-
tuye la vascularización propia de la retina. El paro en este proceso con-
diciona el mantenimiento de dicho tejido vasculoglial, constituyendo
la persistencia del vítreo primario en su forma anterior o retrocristalina
o en su forma posterior o retiniana.
•• El diagnóstico diferencial con el retinoblastoma se basa en su apari-
ción congénita, unilateral en el 90% de los casos. Se suele asociar a
microftalmia.
•• Enfermedad de Coast: en general, de comienzo más tardío, unilateral,
afecta fundamentalmente a varones y se observan en el fondo de ojo
las típicas anomalías vasculares, los cristales de colesterol subretinia-
nos y el aspecto pizarroso retiniano.
•• Fibroplasia retrolental: es un proceso bilateral en prematuros o recién
nacidos de bajo peso que hayan precisado oxigenoterapia. Hay que
reconocer las alteraciones vasculares proliferativas periféricas y la au-
sencia de calcificaciones.
T13 Neuroftalmología
P060 mir 2008-2009
Una pregunta muy sencilla sobre neuroftalmología. Una pérdida visual lo-
calizada en el lado derecho orientaría hacia una lesión anatómica izquier-
da. Por tanto, las únicas respuestas posibles serían la 2 y la 5. Lógicamente,
entre ellas dos sólo podríamos escoger la 5, ya que el territorio de la arteria
cerebral anterior no podría justificar una clínica como ésta.
470 Desgloses comentados
Respecto al resto de las opciones, son claramente falsas, por las siguientes
razones:
•• R1: el paciente tiene una hemianopsia homónima derecha, no iz-
quierda.
•• R3: una lesión del nervio óptico derecho produciría alteraciones única-
mente en ese ojo, estando el otro indemne.
•• R4: una lesión en el quiasma óptico produciría una hemianopsia hete-
rónima, y el defecto que describe la pregunta es homónimo.
P144 MIR 2008-2009
El caso clínico nos describe un varón de cierta edad que tiene un claro fac-
tor de riesgo cardiovascular: la hipertensión arterial. Por otra parte, el de-
fecto visual que nos describen es una hemianopsia altitudinal, dato típico
de la neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA). Por tanto, la respuesta
correcta es la 3.
La NOIA puede producir papilitis, como nos describen en este caso, si tie-
nes en cuenta los datos que nos ofrecen del fondo de ojo. No obstante, en
algunas ocasiones la afectación del nervio óptico es posterior, sin apreciar-
se entonces alteraciones, aunque el defecto visual será parecido. Respecto
a éste, lo más frecuente sería un escotoma central, pero no te olvides de
las hemianopsias altitudinales como la que han descrito (se entiende por
hemianopsia altitudinal una pérdida de la visión de la mitad inferior o su-
perior del campo visual).
P149 MIR 2006-2007
Se dice de las neuritis ópticas posteriores que “ni el paciente ni el médico
ven nada”. Suelen ser pacientes con disminución de agudeza visual mode-
rada a severa, siendo el fondo de ojo normal y su único signo clínico es la
presencia de un defecto pupilar aferente. La alteración campimétrica que
más frecuentemente aparece en estos pacientes es un escotoma centroce-
cal. Su etiología más común en la forma aguda es la esclerosis múltiple, lo
cual concordaría con el caso clínico descrito.
P148 MIR 2005-2006
Pregunta difícil, en la que dudamos razonablemente entre dos opciones.
La existencia de una papila edematosa es un signo neurooftalmológico
frecuente que puede presentarse en dos situaciones clínicas distintas:
papiledema (con este término nos referimos al edema de papila produ-
cido por la hipertensión intracraneal); papilitis (cursan con edema de la
cabeza del nervio óptico, pero aquí con afectación de la agudeza visual
entre moderada y severa, dolor ocular u orbitario que aumenta con los
movimientos oculares, así como defecto pupilar aferente).
Sabiendo esto vamos a analizar las distintas opciones. Meningioma
de la vaina del nervio óptico (opción 1) es causa de edema unilateral;
neuritis óptica por esclerosis múltiple (opción 2), en general suele ser
retrobulbar y, por eso, no suele haber edema de papila, pero un peque-
ño porcentaje son anteriores y, por tanto, esta opción es verdadera. La
intoxicación por alcohol metílico (opción 3) ocasiona una neuritis, y
siempre que sean anteriores habrá edema de papila. La hipertensión
craneal (opción 4) dificulta el transporte axoplásmico, apareciendo
un edema de papila que, por definición, es bilateral (papiledema). Por
tanto, la respuesta correcta es la atrofia óptica hereditaria dominante
(opción 5).
Oftalmología
P148 (MIR 05-06) Diagnóstico diferencial de la papila edematosa
P150 MIR 2005-2006
Pregunta muy fácil por tratarse de un concepto muy repetido en los exá-
menes MIR.
La neuritis retrobulbar aparece habitualmente en mujeres, durante la
edad media de la vida. Su mecanismo es desmielinizante y, por ello,
existe una fuerte asociación con la esclerosis múltiple. Se dice de ella
que ni el paciente ni el médico ven nada. Cursan con una disminución
de agudeza visual moderada o severa, siendo el fondo de ojo normal
y su único signo clínico es la presencia de un defecto pupilar aferente
(opción 1 correcta).
La artritis reumatoide tiene como manifestaciones oftalmológicas más re-
levantes la escleritis y el ojo rojo (opción 2 incorrecta). La diabetes mellitus
produce a escala ocular la retinopatía diabética (recuerda que es la causa
más importante de ceguera bilateral irreversible entre los menores de 65
años en los países occidentales); se origina como consecuencia de las lesio-
nes en la microcirculación (opción 3 incorrecta).
La espondilitis anquilopoyética es la causa más habitual de uveítis anterior
aguda no idiopática (opción 4 incorrecta). Los aneurismas cerebrales pueden
producir patología oftalmológica por comprometer los nervios oculomoto-
res (recuerda que el aneurisma de la comunicante posterior es la causa más
frecuente de parálisis compresiva del III par craneal) (opción 5 incorrecta).
P028 MIR 2003-2004
Pregunta directa sobre el síndrome de Horner.
Debes recordar que el síndrome de Horner se define como miosis, ptosis y
enoftalmos. El músculo esfínter de la pupila es de inervación parasimpática
(provoca miosis), y el músculo dilatador de la pupila es de inervación simpáti-
ca (provoca midriasis) con lo cual al tratarse de una alteración de la vía simpá-
tica el síndrome cursa con miosis y no con midriasis. Dependiendo del tramo
de la vía simpática que se vea afectado, puede existir anhidrosis ipsilateral.
P141 MIR 2001-2002
El paciente de la pregunta manifiesta una pérdida progresiva de la agude-
za visual, de manera que podemos descartar la opción 1, dado que la obs-
trucción de la arteria central de la retina cursa con una pérdida brusca e
indolora de la agudeza visual.
La clínica del desprendimiento de retina tampoco encaja con la clínica
de nuestro paciente. El desprendimiento de retina suele comenzar con
miodesopsias o moscas volantes. Cuando la retina se va desprendiendo,
se producen fosfenos por estímulos mecánicos. A medida que el área des-
prendida va aumentando de tamaño, surge una sombra continua en el
campo visual periférico, que va progresando hacia el centro.
El glaucoma crónico simple es la forma más frecuente de glaucoma. En la
mayoría de los casos aparece en la edad media de la vida o algo más tarde.
La evolución suele ser gradual y asintomática y, en general, muy lenta (años).
La duda razonable sería entre las opciones 2 (papilitis) y 5 (neuritis óptica re-
trobulbar). La clínica es similar en ambas: disminución de la agudeza visual
entre moderada y severa, dolor ocular u orbitario que aumenta con los movi-
mientos oculares, así como defecto pupilar aferente. La diferencia está en la
exploración del fondo de ojo, mostrando una papila hiperémica y edemato-
sa, en el caso de la papilitis, y un fondo de ojo normal en el caso de la neuritis
óptica retrobulbar (se dice de ellas que ni el paciente ni el médico ven nada).
T15 Traumatismos oculares
P149 mir 2008-2009
La afectación ocular depende de la concentración, del tiempo de con-
tacto y de la naturaleza de la sustancia química. Por ello, la actuación
fundamental en este tipo de quemaduras es el lavado precoz e intenso
del ojo afectado, con agua o suero. Para este fin, en la mayoría de los
laboratorios donde existe un riesgo previsible, existen “lavaojos” de
emergencia.
Dicha medida no debe retrasarse bajo ningún concepto y, si es posible, ha
de realizarse en el lugar del accidente. Los ácidos provocan la coagulación
de las proteínas celulares, mientras que los álcalis, mucho más peligrosos,
provocan su disolución. Según el grado de afectación las quemaduras se
dividen en leves (erosión solamente), moderadas, y graves (si hay impor-
tante necrosis tisular). En cualquier caso hay que remitir el enfermo al es-
pecialista, pero el lavado ocular no se debe demorar por ello (respuesta 3
correcta).
Desgloses comentados 471