Universidad

 Católica  de  Temuco.  

Escuela  de  Medicina  Veterinaria.  

Módulo:  Entidades  Patológicas  IV.  

 
APUNTES  DE  NEUROLOGÍA  
AUTOR:  DANIELA  SANTANDER  URRUTIA.  

Texto  extraído  de  Trabajo  de  Título  Práctica  Extendida.  

Profesor  Guía:  Gabriel  Peña  Carmona  

Temuco,  2012.  

 
1.  Organización  funcional    básica  del  sistema  nervioso.  

 
El  Sistema  Nervioso  esencialmente  se  divide  en  un  Sistema  Nervioso  Central  y  un  Sistema  Nervioso  Periférico.  
 
Sistema  Nervioso  Central  (SNC)  
Externamente  está  envuelto  y  físicamente  protegido  por  los  huesos  del  cráneo  y  por  las  vertebras,  junto  a  las  
meninges;   Duramadre,   Aracnoides   y   Piamadre,   además   del   Fluido   Cerebro   Espinal   que   es   secretado   por   el  
plexo   coroideo   y   que   circula   por   el   espacio   subaracnoideo.   EL   SNC   está   formado   por   una   Sustancia   Gris,  
compuesta  de    Neuronas  junto  a  tejido  de  sostén  (neuroglia)  y  vasos  sanguíneos;  y  una  Sustancia  Blanca  que  
consiste  en  las  prolongaciones  de  las  Neuronas  (axones  y  fibras  nerviosas)  más  la  neuroglia  y  vasos  sanguíneos.  
Anatómica  y  funcionalmente  el  SNC  se  divide  en:  Encéfalo  y  Médula  espinal.  
 
Encéfalo:  corresponde  a  las  estructuras  intracraneanas:  
 
• Cerebro  o  Telencéfalo,  compuesto  por  la  corteza  cerebral  y  nucleos  basales  
(cúmulos  de  sustancia  gris  dentro  de  cada  hemisferio  cerebral).  
 
• Tronco  cerebral,  dividido  en:  
- Diencéfalo:  Tálamo  e  Hipotálamo                                        
- Mesencéfalo  
- Metencéfalo  (puente)  
- Mielencéfalo  (médula  oblonga)  
 
• Cerebelo:  parte  del  Metencéfalo,  dividido  en  hemisferios  cerebelares  y  vermis                                
                       cerebeloso,  conectándose  al  metencéfalo  por  los  pedúnculos  cerebelares.  
 
 
Médula   espinal:   Está   dividida   funcionalmente   en   segmentos.   Desde   cada   segmento   se   originan   las   raíces   de   un  
grupo   de   nervios,   que   inervarán   un   órgano,   músculo   o   grupo   de   ellos.   Los   segmentos   se   han   agrupado   y  
dividido  en  torno  a  su  función  y  ubicación  anatómica  en:  
 
• Cervical  craneal;  segmentos  medulares  C1  a  C5  
• Cervicotorácico;  segmentos  medulares  C6  a  T2  
• Toracolumbar;  segmentos  medulares  T3-­‐L3  
•  Lumbosacro;  segmentos  medulares  L4  a  S2  
•  Cauda  equina;  raicillas  nerviosas  lumbares  caudales,  sacrales  y  coccígeas.  
 
 
El  SNC  cuenta  en  su  interior    con  un  sistema  auxiliar,  el  sistema  ventricular,  el  que  contiene  al  plexo  coroideo,  
productor   principal   del   fluido   cerebro   espinal   (FCE).   Este   sistema   está   compuesto   por     los   ventrículos   laterales,  
tercer  ventrículo,  acueducto  mesencefálico  y  cuarto  ventrículo,  el  que  se  proyecta  hacia  el  canal  central  de  la  
medula  espinal.  Su  función  es  principalmente  la  secreción  y  contención  del  FCE,  el  cual  actúa  como  medio  de  
transporte   de   sustancias,   ayudando   en   la   homeostasis   de   los   componentes   químicos   del   SNC,   participando  
además  en  la  regulación  de  la  presión  intracraneana.  

Sistema  Nervioso  Periférico  (SNP)  

Se   compone   de   todo   aquel   tejido   nervioso     desprovisto   de   una   protección   ósea,   esto   es,   fuera   del   cráneo   y   del  
canal  vertebral:  
 
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 • Nervios  craneanos,  (excepto  nervio  óptico)  
• Nervios  espinales  
• Ganglios  nerviosos    
• Unión  Neuromuscular  
 
La  información  interoceptiva  y  exteroceptiva  (del  interior  y  exterior  del  cuerpo)  es  recibida  por  el  SNP  mediante  
sus   receptores   celulares   especializados   (receptores   para     el   dolor,   temperatura,   estiramiento,   etc.),  
conduciéndola   hasta   el   S.N.C   a   través   de   las   fibras   sensitivas   Aferentes.   La   respuesta   a   esta   información   es  
generada   consiente   e   inconscientemente   por   el   encéfalo   o   bien   a   modo   reflejo   desde   algunas   sinapsis  
espinales.  Esta  respuesta  consiste  en  estímulos  eléctricos  nerviosos  y  es  modulada  y  conducida  por  las  fibras  
motoras   Eferentes.   Esta   vía   motora   se   compone   de   extensas   fibras   nerviosas   descendentes,   que   transportan  
los   impulsos   nerviosos   desde   los   centros   de   control   en   el   encéfalo,   para   modular   las   vías   más   simples,   que  
forman   parte   del   arco   reflejo.   Esto   se   refiere   a   dos   tipos   distintos   de   neuronas   motoras,   que   trabajan   de  
manera   integrada   y   que   el   conocer   sus   diferencias,   permite   establecer   la   primera   aproximación   a   la  
neurolocalización.    
 
Motoneurona  Superior  (MNS)  
Es   un   tipo   de   neurona   eferente   que   se   origina   en   el   encéfalo   y   su   cuerpo   celular   se   encuentra   dentro   de   la  
corteza   cerebral,   en   los   núcleos   basales   y   el   tronco   cerebral.   Esta   Neurona,   indirectamente,   (a   través   de   una  
interneurona),  sinapta  con  una  Motoneurona  Inferior  (MNI)  para  controlar  su  actividad.  La  MNS  es  responsable  
de   la   iniciación   y   mantención   del   tono   y   movimiento   de   los   músculos   extensores,   además   de   ejercer   una    
inhibición   sobre   los   reflejos   miotáticos   (reflejos   cuyo   órgano   efector   es   un   músculo).   Lesiones   de   la   MNS  
resultan  en  pérdida  de  la  función  motora  y  de  la  inhibición  de  la  actividad  refleja,  caudal  al  nivel  de  la  lesión.  
Esta   desinhibición   es   más   evidente   en   los   músculos   extensores,   por   lo   que   el   paciente   cursará   con   los  
siguientes  signos  clínicos:    
 
• Paresia  o  plegia  espástica  
• Tono  muscular  extensor  incrementado  (hipertonía)  
• Actividad  refleja  normal  o  incrementada  (normo  o  hiperreflexia)  
• Atrofia  muscular  crónica  leve  a  moderada  (atrofia  por  desuso)  
 
Motoneurona  Inferior  (MNI)    
Es  un  tipo  de  neurona  motora  eferente  que  conecta  el  SNC  a  un  órgano  efector.  Su  cuerpo  celular  se  encuentra  
en  los  nucleos  de  los  nervios  craneanos  en  el  tronco  cerebral,  y  en  las  astas  ventrales  de  la  sustancia  gris  de  la  
medula   espinal   (en   las   intumescencias   cervicotorácica   y   lumbar).   Su   axón   sale   del   sistema   nervioso   central  
como   una   raíz   nerviosa   ventral,   convirtiéndose   en   un   nervio   espinal   y   luego   en   un     nervio   periférico,   para  
finalmente  inervar  un  órgano  efector  (músculo   o   glándula).   La   MNI   es   la   última   célula   nerviosa   en   la   cadena   de  
neuronas   que   producen   la   contracción   muscular,   y   si   se   daña,   el   paciente   se   encontrará   con   los   siguientes  
signos  clínicos:    
 
• Paresia  o  plegia  flácida  
• Tono  muscular  disminuido  o  ausente  (hipotonía  o  atonía)  
• Actividad  refleja  disminuida  o  ausente  (hiporeflexia  o  arreflexia)  
• Atrofia  muscular  temprana  y  severa  (atrofia  neurogénica)  
 

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2  La  consulta  neurológica  

2.1  El  motivo  de  consulta  

El  motivo  de  consulta  es  el  concepto  con  el  cual  se  enfoca  la  anamnesis  actual.  Sus    antecedentes,  junto  a  la  
identificación   (reseña),   orientan   hacia   qué   tipo   de   problema   neurológico   se   está   presentando.   El   motivo   de  
consulta   en   algunas   ocasiones   puede   ser   descrito   explicita   y   asertivamente   por   el   propietario,   sin   embargo,  
debe   ser   establecido   por   el   médico   a   raíz   de   la   descripción   que   el   propietario   realiza   sobre   el   problema.   “Debe  
aclararse   el   significado   preciso   de   las   palabras   utilizadas   al   referirse   al  
motivo   de   consulta   y   así   evitar   cualquier   ambigüedad   y,   en   última   instancia,   un   diagnóstico   erróneo.   Esto   es  
particularmente   importante   cuando   el   síntoma   principal   es  un  evento    paroxístico,  como  un  ataque  epiléptico,    
pérdida  del  equilibrio  o  desmayo.  En  ausencia  de  hallazgos  clínicos,  la  descripción  del  evento  por  parte  de  los  
propietarios  puede  ser  la  única  base  para  establecer  un  diagnóstico  anatómico  y  diferenciado”  (Garosi,  2004,  p  
1).  De  todos  modos,  el  motivo  de  consulta  nunca  debe  limitar  la  evaluación  neurológica  del  paciente.    

Dentro   de   los   motivos   de   consulta   neurológica,   hpueden   estar   la   alteración   de   la   marcha   y   las   convulsiones.  
Otros   motivos   de   consulta   son:   alteración   de   la   conducta,   alteración   de   la   postura,   dolor   localizado   o  
generalizado.  Muchas  veces,  estas  descripciones  acompañan  a  uno  de  los  motivos  de  consulta  más  comunes,  
los  que  a  la  vez,  también  suelen  presentarse  juntos.  

2.2  Anamnesis  

Según  el  Dr.  Enzo  Bosco  “Este  procedimiento  tiene  como  principal  objetivo  obtener  la  lista  de  problemas  que  
nos  orientará  en  la  búsqueda  de  la  neurolocalización  o  lugar  de  la  lesión  dentro  del  sistema  nervioso”.  

Anamnesis   remota:   Al   igual   que   en   una   consulta   general,   es   necesario   obtener   la   mayor   cantidad   de  
antecedentes  sobre  el  paciente.  Es  valioso  contar  con  la  mayor  información  sobre  los  antecedentes  sanitarios,  
alimentación,  enfermedades  y  tratamientos  previos,  y  en  lo  posible,  antecedentes  familiares  del  paciente.  Esto  
es  importante  ya  que  muchas  enfermedades  neurológicas  están  asociadas  a  un  origen  genético.    

Anamnesis   actual:   Es   importante   conocer   características   sobre   el   inicio   de   los   signos   y   determinar   si   es   un  
proceso  agudo  o  crónico,  progresivo  o  no  progresivo  y  la  simetría  de  los  signos.  También  es  relevante  saber  si  
el  paciente  ha  recibido  algún  tratamiento  farmacéutico  o  de  otro  tipo  para  el   problema  que  está  enfrentando  y  
de   ser   así,   es   necesario   conocer   cual   fue   y   que   resultado   tuvo   frente   al   mismo.   Conocer   que   fármacos   ha  
recibido   y   en   que   dosificación,   es   preciso   para   elaborar   el   protocolo   farmacológico   más   adecuado   ante   la  
enfermedad  que  padece,  sin  perjudicar  su  estado  general.  En  el  caso  de  pacientes  convulsivos,  se  debe  obtener  
la  mayor  información  sobre  frecuencia  convulsiva,  características  de  la  convulsión  y  respuesta  a  tratamientos  
anteriores.  

2.3  Examen  físico  

Debe  realizarse  siempre,  para  advertir  o  descartar  posibles  enfermedades  primarias  tales  como  metabolopatías  
(por  ejemplo:  Hipotiroidismo,  Enfermedad  de  Addison,  Enfermedad  de  Cushing,  Diabetes  e  Insuficiencia  renal),  
que   siendo   inicialmente   enfermedades   externas   al   sistema   nervioso,   en   algún   estadio   de   su   avance   pueden  
generar  signología  neurológica.  Además,  una  alteración  en  sus  constantes  fisiológicas,  puede  ser  consecuencia  
de   enfermedades   sistémicas   o   focalizadas   de   otro   tipo,   además   de   déficits   a   nivel   de   tronco   cerebral,   lugar  
donde  se  encuentran  los  núcleos  que  controlan  estas  constantes.  Una  vez  realizado  el  examen  físico,  comienza  
el  examen  neurológico.  

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2.4  Examen  Neurológico  

Su  objetivo  es  establecer  si  efectivamente  hay  un  déficit  o  enfermedad  en  algún  nivel  del  sistema  nervioso,  e  
identificar  con  la  mayor  precisión  posible  el  o  los  lugares  afectados.  Este  proceso  es  la   neurolocalización  y  para  
obtenerla  de  forma  correcta  es  necesario  dominar  la  anatomía  y  la  fisiología  del  sistema  nervioso,  además  de  
conocer  el  modo  correcto  de  realización  y  significado  de  cada  una  de  las  pruebas  del  examen.    

Existiendo     una   alteración   en   un   área   concreta,   se   ven   afectadas   el   conjunto   de   funciones   específicas   de   esa  
localización,  siendo  estas  funciones  alteradas  en  mayor  o  menor  medida  según  el  tipo  de  problema,  velocidad  
de  aparición  y  su  extensión  dentro  del  sistema  nervioso  (Morales  and  Raurell,  2004).  

El   examen   debe   ser   estrictamente   ordenado   para   evitar   omitir   alguna   prueba,   por   lo   que   al   igual   que   con   el  
examen  físico,  el  abordaje  es  desde  craneal  a  caudal  del  paciente.  Además  se  debe  contar  con  determinados  
instrumentos  para  la  realización  de  este,  tales  como:    

• Martillo  percutor.  
• Pinza  hemostática.  
• Linterna    oftalmoscópica  o  una  fuente  de  luz  afín.  
• Alimento.  
• Algodón.  
• Fonendoscopio.  
• Bandeja  de  Riñón  (u  otro  recipiente  para  recibir  orina).  
• Bozal.  Si  el  paciente  evidencia  dolor  o  un  temperamento  temeroso  y/o  agresivo,  es  aconsejable  realizar  
las  pruebas  teniendo  al  paciente  amarrado  en  su  hocico  con  un  bozal.  
 

También   se   debe   tener   en   consideración   realizar   el   examen   (observación   de   la   marcha)   sobre   una   superficie  
adecuada  para  que  el  paciente  se  desplace  sin  dificultad,  esto  es,  una  superficie  amplia  de  acuerdo  al  tamaño  
del  paciente,    lisa  y  no  refalosa.  Pisos  de  cemento  o  piedrecillas  son  adecuados.  Como  todo  examen,  debe  ser  
realizado  en  un  lugar  tranquilo,  libre  de  ruidos  o  personas  que  perturben  al  paciente  y  le  produzcan  ansiedad,  
ya  que  sus  respuestas  pueden  verse  influenciadas  y  se  generarán  dudas  sobre  los  resultados  obtenidos.  Si  es  
necesario  se  debe  solicitar  la  salida  del  propietario  desde  el  lugar  de  la  consulta.  El  sitio  además  debe  contar  
con  la  posibilidad  de  ser  obscurecido,  esto  es  importante  en  algunos  tipos  de  pruebas,  que  serán  descritas  más  
adelante.  

 2.4.1  Evaluación  de  la  postura  y  marcha  

La   primera   impresión   del   estado   general   y   neurológico   del   paciente   es   entregada   por   su   postura,   esto   es,   la  
posición   que   adquiere   su   cuerpo   en   el   espacio.   Esta   postura   puede   ser   normal   o   no,   siendo   las   posturas  
anormales,  típicas  de  alguna  lesión.  Las  posturas  o  movimientos  anormales  pueden  ser  observados  durante  la  
marcha  o  durante  la  estación,  mientras  que  otras  se  presentan  de  forma  permanente,  tal  como  el  mioclono.  La  
descripción  de  estas  se  resume  en  las  tablas  nº  1  y  nº2.  

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Tabla  nº  1.  Posturas  y  movimientos  anormales  

Nombre   Descripción  
Cifosis   Posición   de   la   columna   vertebral,   dispuesta   de   tal   manera   que   se  
genera   una   convexidad   dorsal.   Muy   presente   en   pacientes   con  
dolor  espinal  y/o  dolor  abdominal  referido.  
Claudicación   Más   común   en   lesiones   ortopédicas.   Puede   ser   consecuencia   de  
dolor   referido   por   un   proceso   compresivo   de   un   nervio   espinal   o   su  
raíz   (extrusión   discal,   tumor),   lo   que   se   traduce   en   elevación   del  
miembro   afectado   y   claudicación.   También   puede   ser   a   causa   de  
enfermedad  neuromuscular.  
Marcha  en  círculos   Generalmente   se   produce   hacia   el   lado   de   una   lesión   focal   de  
corteza   cerebral.   También   puede   ser   producto   de   lesiones  
vestibulares   aunque   en   estas   suele   verse   asociada   a   más   signos  
vestibulares  (inclinación  de  la  cabeza,  nistagmo,  estrabismo,  vértigo  
o  caída)  y  suele  ser  ipsilateral  a  la  lesión.  
Mioclono   Contracción   repetitiva   y   rítmica   de   un   grupo   de   músculos  
esqueléticos,   común   en   casos   de   encefalitis   o   mielitis   por  
Distemper,  aunque  no  es  patognomónico.  Según  el  Dr.  Enzo  Bosco  
constituye   principalmente   un   signo   de   cronicidad   de   esta  
enfermedad.  
Opistótono   Extensión  espástica  de  los  músculos  del  cuello  
Postura   de   base   Posición   de   abducción   de   los   miembros,   para   contrarrestar   un  
amplia   trastorno  en  equilibrio.    
Tremor   Contracción   involuntaria   y   oscilante   de   un   grupo   de   músculos  
(agonistas   y   antagonistas).   Asociado   principalmente   a   afección  
cerebelar.  Existe  el  tremor  generalizado  y  el  tremor  de  intención  o  
de   acción,   el   cual   es   inducido   por   una   acción   y   no   se   produce   en  
reposo.  También  se  describe  el  tremor  idiopático  (Olby,  2009).  
   

En  lesiones  neurológicas  graves,  causadas  generalmente  por  traumatismos,  es  posible  observar  alguna  de  las  
posturas  señaladas  en  la  tabla  número  2.  

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Tabla  nº  2.  Posturas  anormales  de  mayor  gravedad.  

Nombre            Descripción    
Postura   de   Atribuida   a   lesión   cerebelar   grave,   consiste   en   opistótono   acompañado   de  
Decerebelació hiperextensión   espástica   de   miembros   anteriores   y   flexión   en   miembros  
n   posteriores   (imagen   nº   1).   La   porción   rostral   del   cerebelo   inhibe   el   tono  
extensor  muscular,  por  lo  que  su  déficit  produce  hipertonicidad  extensora  de  
miembros   anteriores.   Además,   los   miembros   posteriores   pueden   estar  
flectados   producto   de   la   hipertonicidad   del   músculo   Iliopsoas.   Si   la   lesión   es  
solo  cerebelar,  el  paciente  puede  conservar  su  estado  de  conciencia  normal.  
Rigidez   de   Opistótono   e   hiperextensión   espástica   de   los   cuatro   miembros.   Atribuida   a  
Descerebració lesión   mesencefálica   (tronco   cerebral),   por   lo   tanto   suele   estar   acompañada  
n   de    estatus  mentales  de  estupor  o  coma.  
Síndrome   de   Hiperextensión   espástica   de   miembros   anteriores   junto   a   hipotonía   y  
Schiff-­‐ arreflexia  en  miembros  posteriores.  Muy  común  en  luxo-­‐fracturas  vertebrales  
sherrington   con   trauma   severo   en   la   médula   espinal   torácica   o   lumbar   craneal.   La  
  hiperextensión   se   genera   por   lesiones   medulares   profundas,   alcanzando   las  
neuronas  inhibitorias  ascendentes  (border-­‐cells)  que  se  dirigen    hacia  craneal,  
desde   un   sector   profundo   y   lateral   a   la   sustancia   gris   de   la   medula   espinal  
lumbar   craneal   (L2-­‐L4),   ascendiendo   vía   fascículo   propio   contralateral   y  
finalizando  en  la  intumescencia  cervical.  Interrumpida  esta  vía,  se  interrumpe  
la  inhibición  de  las  neuronas  motoras  que  extienden  los  miembros  torácicos,    
presentándose  espásticos  aunque  conservando  los  movimientos  voluntarios  y  
posiblemente   la   propiocepción   consciente.   A   pesar   de   que   una   lesión   grave  
implica   además   un   daño   grave   sobre   la   motoneurona   superior   (MNS),   los  
miembros  pélvicos  presentan  paraplejia  hipotónica,  y  los  reflejos  pueden  estar  
normales.   La   causa   de   la   hipotonía   aun   no   está   definida,   aunque   se   ha  
observado   que   es   transitoria,   por   lo   que   puede   no   alcanzar   a   ser   advertida.  
Aparentemente   esta   postura   está   presente   solo   en   lesiones   agudas   y   no   tiene  
valor  pronóstico.  
 

                               Imagen   nº   1.   Paciente   en   postura   de   decerebelación.   Se   observa   la   hiperextensión   de  

miembros  anteriores  y  flexión  de  miembros  posteriores,  junto  a  un  estatus  mental  normal.  

Para   la   evaluación   de   la   marcha   se   debe   observar   al   paciente   mientras   camina   y   corre,   girando   de   vez   en  
cuando,   al   alejarse,   acercarse,   subiendo   y   bajando   escaleras   o   peldaños.   Se   le   pide   al   asistente   o   al   propietario  
que   con   ayuda   de   una   correa,   desplace   al   paciente   durante   unos   metros,   lo   haga   girar,   y   avanzar   corriendo,  
mientras   ese   le   observa   a   distancia,   a   modo   de   advertir   cualquier   déficit   evidenciable   en   la   realización   de   la  
marcha.   Evaluando   la   marcha   se   valora   la   propiocepción     inconsciente,   que   es   integrada   en   el   cerebelo,   siendo  
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evidenciada  como  un  caminar  atáxico.  También  puede  ser  posible  evidenciar  déficit  propioceptivo  consciente,  
mediante  la  observación  de  él  o  los  miembros  en  un  ángulo  distinto  al  normal,  muchas  veces  apoyando  sus  pies  
o  manos  con  la  cara  dorsal  de  estos,  evidenciando  marcas  o  heridas  por  la  fricción.  

Una  marcha  normal  se  logra  gracias  a    la  función  integrada  de  la  corteza  cerebral;  tronco  cerebral;  cerebelo;  
médula   espinal;   vías   sensoriales   y   motoras   periféricas   y   unión   neuromuscular.   Es   decir,   todo   el   sistema  
nervioso   junto   a   los   tejidos   locomotores   (huesos,   músculos,   tendones   y   ligamentos)   están   involucrados   en   la  
realización  de  la  marcha  de  un  individuo.  Aquí  radica  la  importancia  de  realizar  correcta  y  completamente  el  
examen   físico   general   y   examen   neurológico.   Desde   un   origen   neurológico,   la   marcha   anormal   puede   ser  
producto   de   una   falla   en   la   coordinación   motora   (ataxia)   y/o   una   falta   en   la   fuerza   de   los   movimientos  
voluntarios  (paresia).    

La   Ataxia   es   una   descoordinación   en   la   marcha,   por   disfunción   propioceptiva,   por   disfunción   cerebelar   o  
disfunción  vestibular.  La  ataxia  puede  ser  clasificada  como   hipométrica  si  en  la  marcha  la  fase  de  extensión  de  
los  miembros  es  más  corta,  hipermétrica  si  la  fase  de  extensión  de  los  miembros  es  más  larga,  o  dismétrica,  la  
cual   puede   incluir   ambas   clasificaciones,   por   lo   que   visualmente   existe   un   notorio   déficit   del   control   de   la  
distancia.   La   Paresia,   consiste   en   la   realización   de   movimientos   voluntarios   débiles,   mientras   que   la   Plegia,  
implica   una   parálisis   o   ausencia   total   de   movimientos   voluntarios,   caracterizándose   como   ambulatoria   si   el  
paciente   logra   ponerse   de   pie   y   desplazarse,   o   como   no   ambulatoria,   si   este   no   consigue   desplazarse   por   si  
mismo.   Tanto   la   paresia   como   la   plegia   pueden   ser     espásticas   o   flácidas,   por   afección   de   motoneurona  
superior  o  inferior  respectivamente.    

Para  señalar  la  extensión  anatómica  que  alcanza  la  anomalía  de  la  marcha  (plegia,  paresia  o  ataxia),  se  utilizan  
los   siguientes   prefijos:   mono   (uno),   indicando   un   miembro   afectado;   hemi   (mitad),   indicando   miembros  
derechos  o  miembros  izquierdos;  para,  (al  margen),  indicando  anomalía  solo  en  miembros  posteriores  y  tetra  
(cuatro),  señalando  afección  de  los  cuatro  miembros.    

2.4.2  Evaluaciones  de  la  cabeza  

Estatus  mental  

Junto   a   la   evaluación   de   la   marcha   y   mientras   se   realiza   la   anamnesis   es   posible   advertir   el   estado   de  

conciencia,   o   estatus   mental   del   paciente.   Este   se   clasifica   en:   Normal,   Depresión,   Delirio,   Estupor   y   Coma  
(tabla   nº   3).   Sus   centros   de   control   son   principalmente   la   corteza   cerebral   y   el   sistema   reticular   activador  
ascendente  (ARAS),  ubicado  en  el  diencéfalo  y  mesencéfalo,  las  porciones  más  rostrales  del  tronco  cerebral.  En  
estos   últimos,   se   integra   el   control   del   sueño   y   la   vigilia,   junto   a   las   funciones   que   controlan   los   órganos.   El  
sistema   reticular   activador   ascendente   “activa”   a   la   corteza   cerebral,   y   en   esta   se   producen   todas   las  
intervenciones  y  percepciones  consientes  sobre  el  organismo.  Es  por  esto  que  un  individuo  puede  sobrevivir  en  
estado   vegetativo   o   “vegetal”,   esto   es,   manteniendo   la   funcionalidad   del   tronco   cerebral,   pero   sin   mayor  
participación   de   la   corteza   cerebral,   pero   no   será   posible   sobrevivir   si   el   tronco   cerebral   no   se   encuentra  
funcional.  

 
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                Tabla  nº  3.  Clasificación  del  nivel  de  conciencia  (Garosi,  2004  pp.  4).  

Estatus   Signología  clínica  

Normal   Paciente  alerta,  respondiendo  adecuadamente  a  estímulos  externos.  

Depresión   Somnoliento,  con  menor  atención  y  sensibilidad  a  los  estímulos  
externos.  
Delirio   Responde  inadecuadamente  a  los  estímulos  ambientales.  
Semicoma   Inconsciente,  respuesta  reducida  ante  estímulos  externos,  pudiendo  
(estupor)   ser  despertado  por  un  estímulo  doloroso.  
Coma   Inconsciente  y  sin  respuesta  a    estímulos  ambientales  ni  nociceptivos.  
 
                                                                                                                                                                                                                             

La   depresión   o   desorientación   suele   atribuirse   a   afecciones   de   corteza   cerebral,   y   el   estupor   y   coma,   son  
secundarias  a  lesiones  de  tronco  cerebral  por  afección  del  ARAS.   Evidentemente  si  se  advierte  en  el  paciente  
alguno   de   los   tres   últimos   estados   mencionados,   el   procedimiento   a   seguir   será   distinto   y   se   procederá,  
primero   que   todo,   a   la   estabilización   y   monitorización   del   paciente.   En   los   pacientes   veterinarios   y  
principalmente   en   pacientes   añosos,   la   depresión   también   puede   tener   una   etiología   metabólica,   un  
desequilibrio  electrolítico  y/o  de  la  homeostasis  de  neurotransmisores,  producto  de  factores  endógenos  como  
una  neoplasia  cerebral  y  exógenos  como  consecuencia  de  un   shock  emocional,  producidos  por  alteraciones  en  
su  entorno  (Mége,  2006).  

Los   cambios   de   conducta,   déficit   cognitivo   y   agresividad,   son   posibles   signos   de   deterioro   en   zonas   como   la  
corteza   cerebral,   sistema   límbico,   hipotálamo   y   mesencéfalo.   La   convulsión,   de   cualquier   tipo,   es   un   proceso  
que   involucra   a   la   corteza   cerebral,   tálamo   y/o   hipotálamo.   La   hiperexitación,   también   se   considera   una  
alteración  del  estado  mental,  y  es  frecuente  en  pacientes  en  periodos  pre,  post  o  interictal  (antes,  después  o  
entre  convulsiones),  como  también  puede  ser  motivo  de  una  alteración  conductual,  producto  de  problemas  en  
el  aprendizaje  del  animal.  

Convulsiones    

La   convulsión   epiléptica   es   uno   de   los   principales   motivos   de   consulta.   Al   momento   de   la   examinación   del  
paciente,   este   puede   encontrarse   en   alguna   de   las   fases   de   la   convulsión   (prodromo,   aura,   ictus,   post-­‐ictus),  
como   también   puede   encontrarse   con   un   estatus   mental   normal   y   libre   de   convulsiones.   Es   importante  
entonces  determinar  el  estatus  del  paciente,  mediante  la  examinación  y  la  historia  clínica,  para  proporcionar  el  
tratamiento  inmediatamente  si  es  necesario.  La  hiperexitación,  agresividad,  inquietud,  delirio,  desorientación  y  
depresión  pueden  observarse  en  periodos  peri-­‐ictales.    

Coordinación  y  postura  

La  cabeza  puede  presentarse  en  una  posición  distinta  a  la  normal  en  relación  a  su  cuerpo,  producto  de  alguna  
lesión.  Esta  posición  posiblemente  ya  se  habrá  detectado  junto  a  la  evaluación  de  la  marcha  y  postura,  pero  en  
función  del  orden  del  examen  se  describe  a  continuación.  

Posturas  anormales  de  la  cabeza  

Inclinación   de   la   cabeza:   (head-­‐tilt)   La   cabeza   se   encuentra   bajo   una   rotación   de   su   plano   horizontal.   Es  
indicativo   de   enfermedad   vestibular   y   es   el   signo   más   consistente   de   déficit   vestibular   unilateral.   Lesiones  
cerebelares  pueden  generar  una  lesión  donde  la  inclinación  es  hacia  contralateral  de  la  lesión.    

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Cabeza  girada:   El   plano   horizontal   de   la   cabeza   permanece   perpendicular   al   suelo,   pero   está   desviada   hacia   un  
lado  del  plano  medio  vertical.  El  giro  de  la  cabeza  a  menudo  se  asocia  con  el  giro  del  cuerpo,  lo  que  es  llamado  
pleurototono,   además  de  la  marcha   en   círculos.   Estos   signos   llamados   síndrome   de   aversión   son   por   lo   general  
ipsilaterales  a    una  lesión  cortical.    

Ventroflexión   del   cuello:   El   cuello   se   encuentra   flectado   hacia   ventral,   comúnmente   junto   estatus   mental  
deprimido.   Suele   ser   producto   de   marcado   dolor   cervical   o   por   causa   de   debilidad   muscular     producto   de  
desequilibrios  electrolíticos  (hipokalemia).  

Head-­‐pressing:   El   paciente   manifiesta   alteración   de   la   conciencia,   manteniéndose     con   la   cabeza   presionada  

contra  una  pared  u  objeto.  

Evaluación  de  los  nervios  craneanos  

La   noción   de   “nervios   craneanos”   hace   alusión   a   los   primeros   12   nervios   (pares)   periféricos,   cuyos  
componentes   (centrales   y   periféricos)   desempeñan   funciones   sensitivas   y   motoras   concernientes   a   sectores  
específicos   de   la   cabeza.   Cada   una   de   las   respuestas   obtenidas   en   la   evaluación   de   los   nervios   craneanos,  
requiere  la  integración  del  correcto  funcionamiento  de  dos  o  más  de  ellos  en  todos  sus  componentes,  por  esto  
es  importante  evaluarlos  ordenada  e  individualmente,  para  llegar  con  mayor  precisión  a  determinar  el  nervio  
craneano  afectado.  En  el  déficit  de  uno  o  más  nervios  craneanos,  se  debe  diferenciar  si  existen  características  
de  afección  central  (a  nivel  de  tronco  encefálico),  o  a  nivel  periférico  (afección  de  sus  axones),  ayudando  en  la  
neurolocalización.   Además,   el   nivel   de   conciencia   del   paciente   (estatus   mental)   puede   limitar   sus   respuestas  
ante  ciertas  pruebas,  sin  que  esto  implique  una  afección  en  alguno  de  los  nervios  evaluados  en  específico.  Su  
evaluación  se  detalla  a  continuación.    

Nervio  craneano  nº  I,  Olfatorio  

 Es   un   nervio   netamente   sensitivo   ya   que   entrega   el   sentido   de   la   olfación.   Se   compone   principalmente   del  
epitelio   olfativo,     bulbo   olfatorio,   tracto   olfatorio   y   corteza   olfativa   (lobo   piriforme).   Su   evaluación   en   un  
principio   consiste   en   evidenciar   la   olfación   del   paciente   durante   la   consulta,   para   luego   acercarle   alimento  
escondido   para   que   lo   detecte   mediante   olfato.   No   se   debe   acercar   sustancias   aromáticas   irritantes,   pues  
estimularán  al  nervio  Trigémino  y  la  respuesta  puede  ser  confusa  para  el  evaluador.  Con  un  déficit  olfativo,  el  
animal  presentará  dificultad  para  encontrar  la  comida,  por  lo  que  solo  se  alimentará  si  se  le  da  el  alimento  en  la  
boca.   La   disminución   del   olfato   es   llamada   hiposmia   y   la   ausencia   del   mismo   se   denomina   anosmia.   Las   causas  
más  comunes  para  ambas  se  relacionan  con  enfermedad  respiratoria  de  vías  aéreas  altas,   aunque  un  deterioro  
en  la  corteza  cerebral  puede  generarlas  de  forma  transitoria  o  permanente.  

Nervio  craneano  nº  II,  Ocular  

Es   en   realidad   una   prolongación   del   cerebro   y   no   un   nervio.   Comienza   en   el   Neuroepitelio   retiniano   y   papila  
óptica,   continuándose   mediante   el   nervio   óptico,   quiasma   y   tracto   óptico,     nucleo   geniculado   lateral   (en  
metatálamo,  diencéfalo),  radiaciones  ópticas  y  corteza  visual  (lobo  occipital).  Su  evaluación  mediante  inducción  
de   la   respuesta   a   la   amenaza,   consiste   en   acercar   una   mano   u   objeto   hacia   el   ojo,   sin   movilizar   aire   (eso  
estimularía   el   reflejo   corneal).   La   visión   cercana   y   repentina   de   un   objeto   amenazante   genera   un   parpadeo  
(permitido  por  el  nervio  III)  y/o  retiro  de  la  cabeza  (como  respuesta  consiente,  iniciada  por  la  corteza  cerebral).  
Esta  respuesta  no  recibe  el  nombre  de  reflejo  ya  que  consiste  en  un  comportamiento  aprendido,  que  requiere  
la   conciencia   del   animal,   por   lo   tanto   no   estará   presente   en   cachorros   de   pocas   semanas   de   edad   y   además   en  
gatos,   la   respuesta   dependerá   del   temperamento   de   cada   individuo.   La   visión   periférica   puede   ser   evaluada  
dejando  caer  fibras  de  algodón  cerca  de  él  para  que  lo  siga  con  la  vista.  El  Reflejo  pupilar  directo,  consiste  en  
iluminar  directamente  al  ojo  a  evaluar,  con  la  ayuda  de  una  linterna  oftalmoscopica  u  otra  fuente  de  luz  afín,  
en  un  lugar  obscurecido.  Mientras  que  el  reflejo  pupilar  indirecto  es  el  que  se  observa  en  una  pupila,  luego  de  
iluminar  directamente  al  otro  ojo.    
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La   vía   visual   y   la   vía   para   el   reflejo   pupilar   comparten   ciertos   componentes.   La   luz   captada   por   la   retina,  
asciende   como   impulso   nervioso   vía   nervio   óptico.   A   nivel   de   quiasma   óptico   algunas   fibras   continúan  
ipsilateralmente  vía  tracto  óptico  hacia  el  nucleo  geniculado  lateral,  finalizando  en  las  radiaciones  ópticas  y  la  
corteza   occipital,   formándose   la   visión.   Otras   fibras   decusan   en   el   quiasma   óptico   continuando   la   misma   vía,  
pero   a   nivel   contralateral   (imagen   nº   2).   El   tracto   óptico   lleva   por   lo   tanto,   impulsos   nerviosos   desde   ambos  
nervios  ópticos.  Parte  de  estas  fibras,  se  separan  de  la  vía  visual  antes  de  llegar  al  núcleo  geniculado  lateral  y  se  
dirigen   hacia   el   núcleo   parasimpático   del   nervio   oculomotor,   a   nivel   ipsilateral   y   contralateral,   para   luego  
enviar   las   fibras   eferentes   motoras   hacia   el   músculo   constrictor   de   la   pupila,   formando   la   vía   que   integra   el  
reflejo   pupilar.   Por   lo   tanto,   el   reflejo   pupilar   directo   evalúa   la   vía   visual   de   forma   incompleta   (solo   hasta  
quiasma  óptico),  por  lo  cual  no  descarta  lesiones  cerebrales  posteriores  (corteza  occipital).  Esta  prueba  evalúa  
la   integridad   de   la   vía   aferente   hasta   tracto   óptico   contralateral   e   ipsilateral,   más   el   núcleo   parasimpático  
oculomotor,   vía   eferente   ipsilateral   del   nervio   oculomotor   y   musculo   constrictor   pupilar   ipsilateral.   El   reflejo  
pupilar  indirecto  o  consensual,  evalúa  esta  misma  vía,  comprobando  la  decusación  de  las  fibras  y  por  tanto  la  
aferencia   desde   el   ojo   estimulado   (directo),   quiasma   óptico   y   las   vías   eferentes   motoras   (miosis)   en   ambos  
ojos,  más  el  músculo  constrictor  pupilar  ipsilateral  al  ojo  a  evaluar  (ojo  no  iluminado).  

Con   un   déficit   visual   parcial   o   total,   el   paciente   chocará   con   los   objetos   de   un   lugar   desconocido   para   él   y/o  
presentará  midriasis  o  pupilas  sin  reflejo  a  la  luz  (imagen  nº  3).  Si  el  reflejo  pupilar  es  normal,  la  lesión  puede  
estar  en  el  lobo  occipital  (corteza  visual).  

 
   Imagen  nº  2.  Vías  para  la  visión  y  reflejo  pupilar  a  la  luz  
 (Lorenz,  Coates  and  Kent,  2011  pp.  331).  
 
 

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Imagen  nº  3.  Reflejo  pupilar  ausente.  Paciente  canino  Pitbull  de  8  años  con  midriasis  persistente  
al   iluminar   con   linterna   oftalmoscopica   directamente   al   ojo   derecho.   El   paciente   mostraba   el  
mismo   déficit   en   ambos   ojos,   además   de   déficit   propioceptivo   consciente,   inconsciente   y  
desorientación.  El  motivo  de  consulta  fue  alteración  de  la  marcha  y  conducta.  

Nervio  craneano  nº  III,  Oculomotor  

Es  un  nervio  motor,  por  lo  que  su  aferencia  depende  de  los  nervios  II  y  VIII  (sensitivos).  Su  núcleo  se  encuentra  
en   el   Mesencéfalo   y   controla   a   los   músculos   perioculares:   recto   dorsal,   medial   y   ventral,   músculo   oblicuo  
ventral   y   músculo   elevador   del   parpado   superior;   además   entrega   fibras   parasimpáticas   al   m.   constrictor    
pupilar.   Su   evaluación   consiste   en   observar     el   tamaño   y   simetría   de   las   pupilas   antes   y   luego   de   inducir   el  
reflejo  pupilar.  Para  evaluar  el  tono  de  los  músculos  que  controla,  se  debe  observar  la  posición  del  ojo.  Para  
ello  además  se  realiza  el  Reflejo  vestíbulo-­‐ocular  (oculocefálico),  que  consiste  en  inducirle  nistagmo  fisiológico  
horizontal   y   vertical   moviendo   lateralmente   la   cabeza   y   de   arriba   hacia   abajo.   Su   déficit   produce   estrabismo  
ventrolateral   en   cualquier   posición   de   la   cabeza,   incapacidad   de   rotar   el   ojo   hacia   dorsal,   medial   o   ventral  
durante  reflejo  vestíbulo-­‐ocular,  anisocoria,  midriasis  sin  reflejo  a  la  luz  y  ptosis  del  parpado  superior.    

Nervio  craneano  nº  IV,  Troclear    

Es  también  un  nervio  motor,  su  función  es  controlar  el  músculo  oblicuo  dorsal  del  ojo    contralateral.  Sus  somas  
neuronales  se  localizan  en  el  núcleo  Troclear,  ubicado  en  el  Mesencéfalo  caudal  y  el  núcleo  geniculado  medial  
en   el   Diencéfalo.   Para   evaluar   su   función   se   debe   observar   posición   del   ojo   y   verificar   la   presencia   de   nistagmo  
fisiológico.  Su  déficit  produce  estrabismo  dorsolateral  en  el  ojo  contralateral,  por  lo  que  en  gatos  será  posible  
observar  la  desviación  dorsolateral  de  la  pupila,  mientras  que  en  caninos  es  posible  evaluarlo  examinando  la  
correcta  dirección  de  las  estructuras  de  la  retina,  mediante  examinación  del  fondo  de  ojo  (imagen  nº  4).  

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Imagen  nº  4.  Retina  normal  
(Dziezyc  and  Millichanmp  2004,  pp.  131).  
Nervio  craneano  nº  V,    Trigémino  

Es  un  nervio  sensitivo  y  motor,  sensitivo  de  toda  la  piel  de  la  cara  y  porción  posterior  de  la  lengua;  y  motor  de  
los  músculos  de  la  masticación.  Sus  somas  sensoriales  están  en  el  ganglio  trigéminal  y  sus  núcleos  sensoriales  
forman   una   columna   a   través   del   tronco   cerebral,   mientras   que   el   núcleo   motor   se   localiza   en   el   puente.  
Anatómica  y  funcionalmente  sus  componentes  periféricos  se  dividen  en  tres  grandes  ramas:  

Rama     Oftálmica:   Es   una   rama   sensitiva   de   la   córnea,   ángulo   medial   del   ojo,   mucosa   septal   nasal   y   piel   del  
dorso  de  la  nariz.  Se  evalúa  al  estimular  el   reflejo  corneal,  tocando  sutilmente  la  córnea  con  una  tórula  estéril.  
Si  la  córnea  percibe  contacto  con  el  objeto,    el  ojo  debe  ser  retraído  (mediante  el  nervio  VI),  al  mismo  tiempo  
en  que  el    párpado  debe  ser  cerrado  (nervio  III).  El  reflejo  palpebral,  se  produce  al  tocar  el  canto  medial  del  ojo,  
induciendo  también  un    parpadeo.  Pinchando  con  pinza  hemostática,  se  estimula  la  mucosa  nasal  y  piel  de  la  
cara,   observando   un   parpadeo   y/o   contracción   facial.   Esto   último   es   una   respuesta   refleja;   una   respuesta  
consiente   además   implica   que   el   animal   retire   la   cabeza.   Signos   de   su   disfunción   incluyen   hiposecreción  
lagrimal   con   queratitis   neurotrópica   resultante,   secundaria   a   la   pérdida   de   sensibilidad   corneal   y   estímulo  
aferente  (reflejo  lacrimal).  Hipoalgesia,  Hipoestesia  o  anestesia  facial  en  dorso  de  la  nariz,  con  posible  reflejo  
palpebral  medial  ausente.  

 
Rama   Maxilar:   Rama   sensitiva   del   ángulo   lateral   del   ojo,   piel   lateral   a   la   nariz,   mucosa   bucal,   paladar   y  
nasofaringe,   dientes   y   encías   de   la   mandíbula   superior.   Se   evalúa   al   inducir   el   reflejo   palpebral   (tocando   el  
canto  lateral  del  ojo  debe  producirse  un  parpadeo).   Pinchando  con  una  pinza  hemostática,  un    pellizco  en  el  
labio  y  respectiva  respuesta,  evalúa  esta  vía  aferente  del  n.  trigémino,  además  de  la  vía  eferente  del  n.  facial  
(contracción  de  la  cara),  además  de  la  posible  respuesta  cortical  contralateral  asociada  (aullar,  girar  la  cabeza)  
dependiendo  de  la  intensidad  del  estímulo.  Su  disfunción  generará    disminución  o  ausencia  de  la  sensibilidad,  
hipoalgesia,  hipoestesia  o  anestesia  facial.  

Rama  Mandibular:  Rama  con  función  sensitiva  y  motora,  inerva  la  cavidad  oral  y  la  porción  mandibular  de  la  
cara,   además   de   los   músculos   de   la   masticación.   Se   evalúa   observando   el   tamaño   y   simetría   del   músculo  
maseter  y  probando  la  resistencia  de  la  mandíbula  al  abrir  la  boca.  Su  afección  genera  hipoestesia  o  anestesia  
facial   atrofia   de   los   músculos   masticatorios     ipsilaterales   e   hipotonicidad   de   la   mandíbula.   La   atrofia   del  
músculo   temporal,   además   provoca   retracción   pasiva   del   globo   ocular   observándose   enoftalmia   y   protrusión  

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ipsilateral   del   tercer   parpado   (Garosi,   2004).   Una   afección   bilateral   de   ramas   motoras   impedirá   cerrar  
voluntariamente  la  boca.    
 
Nervio  craneano  nº  VI,  Abducens  

Es   un   nervio   motor,     responsable   del   tono   de   los   músculos   recto   lateral   ocular   y   retractor   del   bulbo   ocular  
ipsilaterales.   Su   núcleo   se   encuentra   en   el   mielencéfalo   rostral.   El   tono   del   m.   recto   lateral   se   evalúa  
estimulando   el   reflejo   corneal   para   ver   la   correcta   retracción   del   ojo   y   para   evaluar   el   m.   recto   lateral,   debe  
observarse  la  posición  del  ojo  en  descanso,  además  del  normal  nistagmo  fisiológico.  En  la  denervación  del  n.  
Abducens   el   ojo   no   se   retrae   y   no   sobrepasa   la   línea   media   al   evaluar   el   nistagmo   fisiológico   horizontal.  
Además  se  podrá  observar  estrabismo  medial  (convergente)  ipsilateral.    

 
Nervio  craneano  nº  VII,  Facial    

Es  un  nervio  sensitivo  y  motor,  sensitivo  por  ser  responsable  del  gusto,  inervando  los  dos  tercios  rostrales  de  la  
lengua  y  paladar;  y  motor  de  los  músculos  de  la  expresión  facial  (párpados,  orejas,  mejillas,  nariz,  labios)  más  la  
porción   caudal   del   músculo   Digastrico.   Entrega   además   fibras   parasimpáticas   hacia   glándulas   lagrimales   y  
salivares  (mandibular  y  sublingual).Su  nucleo  motor  se  encuentra  en  el  mielencéfalo  rostral.  Su  función  motora  
se   evalúa   observando   la   simetría   de   la   cara   (orejas,   párpados,   comisuras   labiales),   observándose     mejor   la  
simetría   de   la   comisura   labial   llevando   la   cabeza   del   animal   hacia   arriba   y   atrás,   para   verla   desde   abajo.  
También   se   puede   observar   el   parpadeo   y   movimiento   de   fosas   nasales.   La   inducción   del   reflejo   corneal,  
palpebral,   respuesta   amenaza   y   un   pellizco   facial   con   hemostática,   deben   generar   la   respuesta   motora   del  
nervio  facial.  La  función  parasimpática  se  valora  mediante  el  test  de  Schirmer,  el  cual  evalúa  cuantitativamente  
la  producción    lagrimal.  Signos  de  disfunción  facial  serán  ptosis  del  párpado,  oreja  y  labio,  generando   asimetría  
facial.   Si   el   nervio   facial   está   dañado   pero   el   n.   trigémino   está   intacto,   no   habrá   respuesta   motora   refleja,   pero  
el   dolor   será   igualmente   percibido   por   lo   que   dependiendo   de   la   intensidad   del   estímulo   el   animal   puede  
retirar   conscientemente   la   cara   como   respuesta.   También   puede   observarse   ausencia   del   parpadeo   o   de   la  
abducción   de   la   ventana   nasal   durante   la   inspiración   (Garosi,   2004).   La   disfunción   parasimpática   generará  
queratoconjuntivitis  seca.  

Nervio    craneano  nº  VIII,  Vestíbulococlear  

Es  un  nervio  sensitivo,  encargado  de  la  función  vestibular  y  la  función  auditiva.  La  función  vestibular  consiste  en  
posicionar  ojos  y  cuerpo  en  torno  a  la  posición  y  movimientos  de  la  cabeza,  mientras  que  la  función  auditiva  
entrega   la   percepción   de   la   audición.   El   nistagmo   es   el   movimiento   involuntario   fisiológico,   destinado   a  
estabilizar  la  imagen  en  la  retina  durante  el  movimiento  de  la  cabeza.  Posee  una  fase  lenta  que  mantiene  el  ojo  
en  dirección  opuesta  a  la  dirección  de  la  cabeza  y  una  fase  rápida  hacia  la  dirección  a  la  que  se  dirige  la  cabeza.  
Su  presencia  en  ausencia  de  movimiento  de  la  cabeza  es  anormal.  

El  sistema  auditivo  se  compone  del  neuroepitelio  coclear,  nervio  y  ganglio  coclear,  núcleos  cocleares,    núcleo  
geniculado  medial  en  Metatálamo  (diencéfalo)  y  radiaciones  auditivas  en  corteza  auditiva  (lobo  temporal).  Se  
evalúa  mediante  la  observación  de  alguna  reacción  de  sobresalto  al  ruido,  silbando  o  aplaudiendo  cerca  de  él.  
La  hipoacusia  (déficit  auditivo)  es  más  común,  y  será  evidenciable  prácticamente  solo  en  lesiones  bilaterales.  La  
anacusia  (ausencia  de  audición)  será  observada  como  total  indiferencia  de  parte  del  animal,  frente  a  cualquier  
estímulo  auditivo.  
 

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El   sistema   vestibular   se   compone   del   aparato   vestibular     y   ganglio   vestibular   en   el   oído   interno,   el   nervio  
vestibular,   núcleos   vestibulares   (próximos   al   4to   ventrículo),   el   fascículo   longitudinal   medio   (que   conecta   el  
núcleo   vestibular   con   los   nervios   craneanos   III,   IV   y   VI,   interviniendo   en   la   posición   del   ojo),   el   tracto  
vestíbuloespinal  (que  conecta  los  núcleos  vestibulares  con  los  músculos  ipsilaterales  extensores  del  miembro)  y  
los   pedúnculos   cerebelares   caudales,   que   conectan   este   sistema   al   lobo   floculonodular   del   cerebelo.   Su  
evaluación  se  realiza  al  observar  la  postura  del  cuerpo  y  cabeza,  en  estación  y  durante  la  marcha.  Además  se  
debe   evaluar   el   reflejo   vestíbulo-­‐ocular   (para   observar   el   nistagmo   fisiológico)   y   ver   si   existe   estrabismo  
posicional.   Signos   de   su   disfunción   serán,   la   inclinación   de   la   cabeza,   caída,   vértigo,   marcha   en   círculos,  
nistagmo  anormal  y/o  posicional,  estrabismo  posicional,  ataxia  asimétrica.  

Nervio  craneano  nº  IX,  Glosofaríngeo  

Tiene   funciones   sensitivas   y   motoras.   Es   sensitivo   del   tercio   posterior   de   la   lengua   y   sensitivo   y   motor   de   la  
faringe.  Sus  somas  sensoriales  se  encuentran  en  el  núcleo  solitario  y  somas  motores  en  el  núcleo  ambiguo.  Su  
inervación   sensitiva   entrega   la   percepción   del   gusto   y   su   componente     parasimpático   inerva   las   glándulas  
salivares   parótida   y   zigomática.   Su   evaluación   consiste   en   estimular   el   reflejo   de   la   deglución   (faríngeo)   y  
producción   de   nauseas   además   de   observar   al   paciente   deglutir.   Abriéndole   ampliamente   la   boca,   el   animal  
por   lo   general   cerrará   la   boca,   tragará   y   lamerá   su   nariz,   (movimientos   que   permitirán   además   evaluar   la  
lengua).   Su   disfunción   genera   disfagia,   e   hipotonía   laríngea.   El   animal   toserá   después   de   beber   y   traga  
frecuentemente  saliva  por  acumulación  de  esta  en  su  faringe  (Garosi,  2004  pp.  14).  

 
Nervio  craneano  nº  X,  Vago  
Entrega  inervación  parasimpática  hacia  todas  las  viseras  de  tórax  y  abdomen,  excepto  región  pélvica,  además  
tiene  función  sensitiva  en  laringe,  faringe,  órganos  del  tórax  y  abdomen  y  función  motora  en  la  laringe  (rama  
laríngea   recurrente);   faringe   y   esófago   cervical   (ramas   faríngea   y   laríngea   recurrentes)   y   esófago   torácico  
(ramas   vagales)   (Garosi,   2004).   Se   evalúa   induciendo   el   reflejo   deglutorio   y   de   nausea.   La   porción  
parasimpática   puede   evaluarse   por   el   reflejo   Oculocardiaco,   ejerciendo   presión   sobre   los   globos   oculares   y  
observando  al  mismo  tiempo  una  bradicardia  refleja  (también  mediada  por  el  nervio  V).  Signos  de  su  disfunción  
pueden   ser:   disfagia,   disnea   inspiratoria   (debido   a   parálisis   laríngea),   disfonía   y   regurgitación   (producto   de  
megaesófago,  en  disfunciones  vagales  bilaterales).    
 
 
Nervio   craneano   nº   XI,   AccesorioEs   el   nervio   motor   del   músculo   Trapecio   y   parte   de   los   músculos  
Esternocefálico  y  Braquicefálico.  Se  evalúa  observando  y  palpando  la  musculatura  y  posición  del  cuello.  Signo  
de  su  disfunción  será  la  atrofia  del  músculo  Trapecio.  El  cuello  puede  estar  desviado  hacia  el  lado  de  la  lesión  
en  casos  crónicos  (Garosi  2004,  pp.  15).  

Nervio  craneano  nº  XII,  Hipogloso    

Es  el  nervio  motor  de  la  lengua.  Su  núcleo  está  en  el  mielencéfalo  caudal  por  lo  que  puede  ser  afectado  por  
lesiones   cervicales   altas.   Se   evalúa   inspeccionando   la   lengua   para   detectar   atrofia,   asimetría   o   desviación.  
Estirando   la   lengua   manualmente   se   puede   obtener   una   retracción   voluntaria   que   evalúa   el   tono   de   esta.  
Aplicar   alimentos   semisólidos   en   la   nariz   hará   que   el   animal   se   lama   y   permita   observar   la   lengua   en  
movimiento.   Su   denervación   generará   dificultad   en   la   prehension,   masticación   y   deglución.     En   lesiones  
unilaterales  y  recientes  la  lengua  tiende  a  desviarse  hacia  el  lado  contralateral.  En  lesiones  unilaterales  crónicas  

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la  lengua  protruye  hacia  el  lado  de  la  lesión,  con  atrofia  ipsilateral.  Las  fasciculaciones  musculares  pueden  ser  
evidentes  en  el  lado  denervado.  

Respecto   al   control   de   la   inervación   autónoma   de   la   cabeza,   existe   una   vía   simpática   que   controla   el   tono   y  
actividad   muscular   endotelial   de   los   vasos   sanguíneos   de   la   cabeza,   el   tono   del   músculo   liso   intraorbital,  
parpados   inferior   y   superior,   músculo   de   Müller   (músculo   sinérgico   al   m.   levantador   del   parpado,   pero   con  
inervación   simpática),   tercer   párpado   y   músculo   dilatador   del   iris.   Esta   vía   funcionalmente   consta   de   3  
neuronas:  

• La   neurona   de   primer   orden,   que   nace   en   el   hipotálamo   y   mesencéfalo   rostral,   descendiendo   hasta  
sinaptar  en  la  sustancia  gris  de  los  segmentos    T1-­‐T3.    
• La   neurona   de   segundo   orden,   que   emerge   a   través   de   las   raíces   nerviosas   de   los   segmentos   T1-­‐T3,  
formando   de   manera   independiente   al   Tronco   Simpático   Torácico,   que   viaja   cranealmente     junto   al  
Nervio   Vago   descendente   formando   juntos   el   Tronco   Vagosimpático.   Por   ubicación   anatómica,  
(segmentos   T1-­‐T3),   parte   de   esta   inervación   simpática   se   asocia   a   la   inervación   del   Plexo   Braquial  
(segmentos   C6-­‐T2).   Esta   neurona   continua   hacia   rostral,   sinaptando   en   el   ganglio   cervical   caudal,  
adyacente  a  la  bulla  timpánica.  
• La  neurona  de  tercer  orden,  que  pasa  a  través  del  oído  medio  y  entra  en  la  cavidad  craneana  junto  al  
nervio  Glosofaríngeo,  pasa  cerca  del  seno  cavernoso  (el  comienzo  del  sistema  ventral  de  senos  venosos  
de  la  duramadre)  para  luego  abandonar  el  cráneo  a  través  de  la  fisura  orbitaria,  muy  cerca  de  la  rama  
oftálmica  del  nervio  Trigémino.  
Una  disfunción  de  esta  vía  produce  un  síndrome  principalmente  evidenciable  en  los  ojos,  el  que  fué  descrito  
por  primera  vez  por  el  Dr.  Claude  Bernard  Horner,  por  lo  cual  recibe  su  nombre.  Por  lo  tanto,  una  disrupción  en  
cualquiera  de  las  3  neuronas  señaladas  desencadena  uno  o  más  signos  del  síndrome  de  Claude  Bernard  Horner,  
tales  como:  ptosis  parcial  del  parpado  superior  por  pérdida  de  inervación  del  músculo  de  Müller  e  hipotonía  en  
el  parpado  inferior;  miosis  en  el  ojo  afectado,  por  pérdida  de  tono  simpático  dilatador  de  la  pupila;  enoftalmia,  
por  disminución  del  tono  del  musculo  liso  intraorbital;  protrusión  del  tercer  párpado  secundaria  a  la  enoftalmia  
y   pérdida   de   su   retracción   por   actividad   simpática   y   vasodilatación   periférica   en   la   cabeza,   evidenciándose  
como  hiperemia  e  hipertermia  en  las  zonas  afectadas.  

Un   accidente   vascular   por   ejemplo,   puede   generar   un   síndrome   de   C.B.   Horner   en   cualquiera   de   las   3  
neuronas,   una   avulsión   de   las   raíces   nerviosas   del   plexo   braquial   causan   generalmente   síndrome   de   C.B.  
Horner   parcial,   donde   la   miosis   puede   ser   el   único   hallazgo.   Una   afección   vestibular   periférica   puede   causar   un  
síndrome   de   C.   B.   Horner  de  tercer  orden  (imagen  nº  5).  Además  puede  causarse  por  una  lesión  cervical  aguda  
y  severa,  además  de  causas  idiopáticas  en  razas  como  el  Golden  Retriever  (imagen  nº  6).  
 
 
 

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   Imagen  nº  5.  Paciente  felino  con  síndrome  de  C.  B.  Horner  de  tercer  orden.    
 
 
 

 
Imagen  nº  6.  Paciente  Golden  R.  con  síndrome  de  C.  B.  Horner  derecho  idiopático  

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2.4.3  Evaluación  de  las  reacciones  posturales  

Las  reacciones  posturales  son  respuestas  motoras  voluntarias  ante  estímulos  que  generan  desplazamiento  del  
centro  de  equilibrio,  o  que  generan  posturas  anormales  en  los  miembros.  En  la  normalidad  el  animal  corrige  
estas  posturas  anormales  para  protegerse  de  un  posible  daño.  La  realización  de  estas  pruebas  debe  ser  hecha  
con   criterio,   además   del   conocimiento   de   su   método   y   fundamento,   ya   que   los   pacientes   con   enfermedades  
ortopédicas   severas   tendrán   dificultades   para   realizar   estas   pruebas   a   menos   que   su   peso   sea   soportado  
adecuadamente   por   el   examinador.   De   la   misma   manera,   en   razas   grandes   será   difícil   o   imposible   realizar  
pruebas  en  las  que  haya  que  sostener  más  de  un  miembro  del  paciente.  

La   Propiocepción   es   la   función   sensitiva   que   integra   la   información   proveniente   desde   los   receptores  
propioceptivos   (propiorreceptores)   ubicados   en   articulaciones,   músculos   y   oído   interno,   hacia   sus   centros   de  
integración   en   el   tálamo,   lóbulo   cortical   parietal     (propiocepción   consciente)   y   cerebelo   (propiocepción  
inconsciente).   La   propiocepción   se   encarga   de   captar   consciente   e   inconscientemente   y   con   exactitud   la  
información  sobre  la  posición  y  movimientos  corporales,  especialmente  en  las  extremidades.  Por  lo  tanto  estas  
pruebas  son  útiles  para  confirmar  una  lesión  neurológica,  aunque  no  especifican  el  lugar  de  la  lesión,  el  cual  
podría   involucrar   a   los   elementos   propioceptivos   aferentes   sensitivos,   centros   de   integración   y/o   sus   vías  
eferentes  motoras.    

Las   pruebas   de   posicionamiento   propioceptivo   que   se   describen   a   continuación   evalúan   la   función  

propioceptiva   consciente,   expresada   en   las   extremidades.   Un   déficit   de   ella   se   observa   en   muchas   condiciones  
neurológicas   y   es   indicador   sensible,   pero   no   específico   de   enfermedad   del   sistema   nervioso.   Cabe   recordar  
que  la  propiocepción  inconsciente,  se  evalúa  previamente,  al  observar  la  marcha  del  paciente.  
 

 
Imagen  nº  7.  Paciente  con  déficit  propioceptivo  consciente  en  miembros  pélvicos.  
 
 
 
Flexión  de  manos  y  pies:  con  el  animal  de  pie  en  posición  correcta,  formando  un  ángulo  recto  con  el  piso  en  
cada   una   de   sus   cuatro   extremidades,   el   examinador     pone   el   miembro   a   evaluar   en   una   posición   anormal  
(sobre   su   superficie   dorsal),   determinando   que   tan   rápido   el   animal   corrige   esa   posición.   Si   hay   dudas,   la  

18
prueba   debe   ser   repetida,   hasta   obtener   un   resultado   concluyente.   Si   no   hay   respuesta   con   el   miembro,   se  
debe  flectar  uno  a  uno  los  dedos  del  mismo,  para  determinar  déficits  más  leves  (imagen  nº  7).  
 
Prueba   del   “papel   deslizante”:   se   apoya   el   miembro   a   evaluar   sobre     un   papel   para   luego   retirar   este   último  
lateralmente.   Tras   deslizarse   el   miembro   junto   al   papel,   la   respuesta   normal   consiste   en   corregir   la   extremidad  
a  la  posición  correcta.    

Reacción  de  salto:  Se  desplaza  lateralmente  al  paciente,  sosteniéndole  3  de  sus  miembros,  a  lo  que  un  paciente  
normal   responderá   saltando   con   el   miembro   testeado   (libre),   para   acomodarlo   a   una   nueva   posición   ya   que   su  
centro  de  gravedad  se  ha  desplazado  lateralmente.  Este  test  permite  detectar  ataxia  o  debilidad    sutil  de  una  
extremidad.    

Colocación   táctil:   se   realiza   con   el   animal   con   los   ojos   cubiertos   mientras   es   levantado   por   su   abdomen   y  
acercando  la  parte  distal  de  sus  miembros  torácicos    hacia  el  borde  de  una  mesa.  Cuando  la  superficie  dorsal  de  
los   miembros   toma   contacto   con   el   borde,   la   respuesta   normal   consiste   en   poner   inmediatamente   sus  
miembros  sobre  esa  superficie.    
 
Colocación  visual:  Se  realiza  acercando  al  animal  mientras  ve  el  borde  de  la  mesa.  La  respuesta  normal  consiste  
en  acomodar  sus  extremidades  para  tocar  la  superficie  antes  de  que  este  pueda  tocarla.  Esta  prueba  también  
puede  usarse  como  prueba  de  función  visual  si  otras  pruebas  no  han  sido  concluyentes.  

Hemi-­‐caminata   :   Sobre   una   superficie   antideslizante,   se   sostiene   al   miembro   torácico   y     miembro   pélvico  
ipsilaterales,   empujando   al   animal   hacia   el   lado   en   que   sus   miembros   se   apoyan,   para   evaluar   la   velocidad   y  
coordinación  del  movimiento  resultante.    

Prueba   de   la   “carretilla”:   Los   miembros   pélvicos   del   animal   son   levantados   del   piso   sujetando   al   animal   por  
debajo   de   su   abdomen   y   forzándolo   a   caminar   hacia   adelante.   En   la   imagen   nº   8   el   déficit   propioceptivo   es  
evidente.   El   paciente   luego   de   someterse   a   esta   prueba   no   logra   posicionar   en   la   forma   correcta   sus   miembros  
torácicos.      
 

 
Imagen  nº  8.  Paciente  con  déficit  propioceptivo  consciente  en  miembros  torácicos.  
 

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Fuerza  extensora:  Prueba  el  normal  tono  extensor  en  los  miembros  del  animal,  lo  que  le  permite  ponerse  de  
pie   soportando   su   propio   peso.   Esta   función   se   entrega   a   los   miembros   principalmente   por   el   tracto   motor  
descendente  Vestibuloespinal,  llegando  a  los  músculos  a  través  de  los  nervios  periféricos  involucrados.  Estando  
el   animal   de   pie,   esta   se   evalúa   presionando   sobre   la   cruz   y   zona   lumbosacra,   esperando   que   el   paciente  
mantenga   tal   posición.   La   pérdida   o   disminución   de   fuerza   extensora   se   evidencia   al   observar   al   animal   con  
paresia  ambulatoria,  o  con  paresia  no  ambulatoria  e  intentando  ponerse  de  pie,  mostrando  debilidad  y  luego  
caída.  

2.4.4  Evaluación  de  los  reflejos  espinales  

Un  reflejo  espinal,  es  la  conjunción  de  la  actividad  sensitiva  y  motora,  transportada  por  los  nervios  periféricos,  
e  integrada  involuntariamente  en  un  nivel  especifico  de  la  médula  espinal.  La  disfunción  en  uno  o  más  de  uno  
de  estos  reflejos,  evidencia  daño  en  alguno  de  los  componentes  del  arco  reflejo  que  lo  integra  (músculos  del  
arco  reflejo,  placa  neuromuscular,  vía  aferente,  segmento  espinal  donde  se  integra  y  vía  motora  eferente).  Ya  
que   el   arco   reflejo   que   involucra   al   movimiento   de   los   miembros   se   integra   en   determinados   segmentos  
espinales,   el   evaluarlos   ayudará   muchísimo   en   la   neurolocalización   de   estos,   diferenciando   además   si   el  
trastorno   corresponde   a   motoneurona   superior   o   motoneurona   inferior   y   los   segmentos   en   los   que   se  
encuentran  alteraciones.  Aunque  se  habla  de  reflejos  y  la  percepción  consciente  del  estímulo  no  es  necesaria,  
la   actividad   de   estos   segmentos   recibe   una     importante   influencia   desde   los   centros   superiores   del   encéfalo,  
información  transmitida  gracias  a  extensos  tractos  espinales,  cuya  lesión  puede  generar  signos  de  MNS.  

                                                         Tabla  nº  4.  Escala  de  valoración  de  los  reflejos  espinales.  
 
Abreviación   Actividad  

0   Ausente  
1+   Deprimido  
2+   Normal  
3+   Hiperreflexia  e  Hipertonicidad  
4+   Hiperreflexia  e  Hipertonicidad  con  clonos  
   
                                                                                                         
Con   el   paciente   en   decúbito   lateral,   en   un   ambiente   tranquilo   y   con   sus   miembros   relajados,   se   realiza   las  
siguientes  pruebas,  recordando  evaluar  siempre  ambos  lados  del  paciente.  La  evaluación  y  fundamento  de  los  
reflejos  espinales  se  describe  a  continuación  en  las  siguientes  tablas  (nº  5,  6  y  7),  en  cuya  información  se  utiliza  
la  simbología  utilizada  para  la  valoración  de  la  actividad  refleja  (tabla  nº  4).  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

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Tabla  nº  5.  Evaluación  reflejos  espinales  en  miembros  torácicos.  
Reflejo   Procedimiento   Componentes  evaluados   Observación  
Espinal  
Flexor   Apretando   con   los   dedos   o   una   Segmento   espinal   C6-­‐T2   y   La   vía   aferente   (entrada   sensitiva),   es  
(de   pinza   hemostática   sobre   la   raíces   nerviosas,   plexo   mediante   los   nervios   mediano,   ulnar   y  
retirada)   base   de   la   uña   o   entre   los   braquial   y   nervios   axilar,   radial,   la   vía   eferente   (respuesta  
dígitos   de   la   extremidad   a   musculocutáneo,   motora)   es   a   través     del   segmento  
evaluar,  se  entrega  el  estímulo   mediano  y  ulnar.     espinal  C6-­‐T2  y  las  raíces  de  los  nervios  
nocivo   que   en   la   normalidad     axilar,   musculocutáneo,   mediano   y  
genera   una   contracción   refleja     ulnar.   Si   el   reflejo   está   ausente,   debería  
de   los   músculos   flexores   y   el   testearse   cada   dedo   individualmente  
consecuente   retiro   del   para   detectar   si   existe   un   déficit  
miembro.   Debe   ser   con   una   sensitivo  específico.    
intensidad   leve   a   moderada,   *Se   debe   observar   posible   extensor  
“NO   es   la   prueba   de   dolor   cruzado  
profundo”.  
Extensor   Teniendo   al   paciente   con   el   Segmento   espinal   C7-­‐T2,      
Carpo-­‐ carpo     sutilmente   flexionado,   raíces   nerviosas      
radial     se   golpea   la   región   proximal   asociadas  y  nervio  radial.   Se   golpea   con   la   punta   del   martillo  
del   antebrazo   con   un   martillo   percutor.  
percutor   sobre   el   vientre    
muscular   del   m.   extensor   Los   resultados   obtenidos   en   la  
carpo   radial     obteniendo   una   evaluación  de  estos  reflejos  son  menos  
ligera  extensión  del  carpo.   confiables   que   en   los   reflejos   flexor   y  
Bíceps   El   examinador   pone   un   dedo   Segmento   espinal   C6-­‐C8,   extensor   carpo-­‐radial   y   no   siempre  
suyo   sobre   el   tendón,   en   el   raíces   nerviosas   asociadas   están  presentes  en  un  paciente  normal.  
extremo  distal  de  los  músculos   y  nervio  musculocutáneo.    
braquial   y   bíceps   braquial,   a    
nivel   de   la   articulación   del    
codo.   Se   golpea   sobre   el   dedo  
con   el   martillo   obteniendo   la  
flexión   del   codo   o   al   menos   la  
contracción   del   músculo  
bíceps.  
Tríceps   Se   golpea   sobre   la   zona   del   Segmento   espinal   C7-­‐T1,    
tendón   del   músculo   Tríceps   raíces   nerviosas   asociadas  
proximal   a   su   inserción   sobre   y  nervio  radial.  
el   olecranon   obteniendo   una  
extensión   de   la   articulación   del  
codo.  
Extensor   Se  observa  al  realizar  el  reflejo   Su  presencia  indica  una   Es  un  reflejo  normal  en  un  animal  de  
cruzado   flexor   en   el   miembro   lesión  de  MNS  en  un  nivel   pie  ya  que  es  necesaria  la  extensión  
contralateral.   craneal  al  segmento   refleja  de  una  extremidad  si  el  
espinal  C6  ipsilateral  al   miembro  contralateral  es  flexionado.  
lado  del  miembro  que  se   Pero  en  un  animal  en  decúbito,    este  
extiende.   reflejo  es  normalmente  inhibido  por  las  
vías  descendentes.  
21
  
Tabla  nº  6.    Evaluación  reflejos  espinales  en  miembros  pélvicos.  
 
Reflejo   Procedimiento   Componentes   Observación  
Espinal   Evaluados  
Flexor     Al   igual   que   en   los   Segmento   espinal   L4-­‐ Vía  aferente  a  través  del  nervio  
miembros  torácicos.     S2,   raíces   nerviosas   ciático   por   sus   ramas   tibial   y  
  El  reflejo  normal  se  traduce   asociadas,   nervio   fibular   (cara   lateral,   dorsal   y  
en   una   flexión   de   las   femoral  y  ciático.   ventral   del   pie)   y   nervio  
articulaciones  coxofemoral,   femoral   por   su   rama   safena  
de   la   rodilla   (función   del   (cara  medial  del  pie  incluyendo  
nervio   femoral)     y   del   el   segundo   dígito).   La   vía  
tobillo  (nervio  ciático).   eferente   es   a   través   de    
segmento   espinal   L4-­‐S2,   raíces  
nerviosas,   nervio   femoral   y  
nervio   ciático   ramas   fibular   y  
tibial.  
Del  nervio   Sujetando   la   pierna   con   Segmento   espinal   L4-­‐ Puede   aparecer   pseudo-­‐
Femoral   una   mano   bajo   el   muslo,   L6,   raíces   nerviosas     y   hiperrefléxico   debido   a   una  
o  “patelar”   manteniendo   la   rodilla   n.     femoral.   Un   reflejo   lesión  en    segmento  espinal  L6-­‐
levemente   flectada,   se   2+   o   3+puede   ser   S2  o  nervio  ciático  debido  a  una  
golpea   el   tendón   patelar,   causa   de   una   lesión   hipotonicidad   en   los   músculos  
con   la   base   del   martillo,   craneal   al   segmento     que   flectan   la   rodilla   y   que  
estimulando   al   nervio   L4   y   un   reflejo   0   o   1+  
normalmente   moderan   la  
femoral,   induciendo   la   indica   lesión   del   extensión   de   esta   durante   el  
contracción   refleja   del   segmento   espinal   L4-­‐ reflejo  femoral.  También  puede  
músculo   cuádriceps   L6   o   del   n.   femoral.     verse   3+   en   animales  
femoral,   lo   que   lleva   a   la  
Sin   otro   déficit   hiperexitados  y  1+  en  animales  
extensión  del  miembro.   neurológico   un   reflejo   gerontes   o   con   enfermedad  
femoral  aumentado  es   ortopédica  previa.    
irrelevante.  
Tibial   Se  golpea  con  el  martillo  la   Segmento   espinal   L6-­‐  
Craneal   parte  proximal  del  músculo   S1,   raíces   nerviosas   y  
tibial   craneal,   nervio  fibular.   Estos   dos   reflejos   son   menos  
produciéndose   la   flexión   fiables  que  el  reflejo  del  nervio  
del  tarso.   femoral.  
Gastrocnemi Poniendo  un  dedo  sobre  el   Segmento   espinal   L7-­‐
o   músculo   gastrocnemio   y   S1   raíces   nerviosas  
golpeando   sobre   este   con   asociadas   y     nervio  
el   martillo,   normalmente   tibial.  
se  extiende  el  tobillo  
Extensor   Se   observa   al   realizar   el   Su   presencia,   en   un   Igual   que   en   miembros  
cruzado   reflejo   flexor   en   el   animal   en   decúbito   torácicos.  
miembro  contralateral.   lateral   indica   una    
lesión   de   MNS   craneal  
al   segmento   espinal   L4    
ipsilateral   al   lado   del  
miembro   que   se    
extiende.  

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 Tabla  nº  7.  Evaluación  reflejos  espinales  caudales.  
Reflejo   Procedimiento   Componentes  Evaluados  
Espinal  
Perineal  o   Estimulando   el   periné   con   una   pinza   Segmentos   espinales   S1-­‐
bulbouretral   hemostática   se   produce   una   contracción   del   CdS,   raíces   nerviosas  
esfínter  anal  y  una  flexión  de  la  cola.   asociadas,  nervios  caudales  
Anal     Pellizcando   levemente   el   ano   produciendo   la   de  la  cola,  y  principalmente  
contracción  del  mismo.   el  nervio  pudendo.  
De  la  cola     Pellizcando   levemente   el   ano,   también   se   Raíces  nerviosas  Co1-­‐Co5  
produce  la  flexión  de  la  cola.  
 

Reflejo  de  la  micción    

La   micción   más   que   un   reflejo,   es   una   compleja   interacción   entre   actos   reflejos   y   voluntarios.   Micción,   se  
mal  entiende  como  el  simple  acto  de  orinar,  cuando  en  realidad  consiste  en  el  ciclo  mediante  el  cual  la  orina  
se   almacena   y   luego   se   vacía,   gracias   a   la   integración   realizada   por   el   sistema   nervioso   central,   con   sus  
funciones   autónoma   y   somática   y   a   las   vías   periféricas,   que   transportan   los   impulsos   nerviosos   que  
coordinan  los  movimientos  del  tracto  urinario  bajo.  

Evaluación  neurológica  de  la  micción  

 
Ya   durante   la   anamnesis,   es   posible   obtener   información   sobre   cambios   en   la   frecuencia   con   la   cual   el  
paciente   orina.   Durante   la   inspección   general,   se   puede   observar   distención   abdominal,   cifosis,   manchas   de  
orina   en   piel   y   pelaje   y/o   erosiones   cutáneas   producto   de   la   misma,   todos   hallazgos   relacionados   a   un  
trastorno   de   la   micción.   En   el   examen   neurológico,   se   evalúa   el   reflejo   anal   y   el   reflejo   perineal,   lo   que  
comprueba  la  función  del    n.  pudendo,  cuyas  raíces  espinales  se  encuentran  en  los  segmentos  S1-­‐S3,  los  3  
segmentos  dentro  del  canal  correspondiente  a  la  vertebra  L5  (en  caninos).  Mediante  palpación    es  posible  
ubicar   y   vaciar   manualmente   la   vejiga   y   el   que   sea   fácil   o   dificultoso   realizarlo   informará   si   el   tono   de   los  
esfínteres  está  incrementado  o  disminuido  (para  esto  se  utiliza  el  recipiente  para  recibir  la  orina).  En  casos  
de   continencia,   la   vejiga   estará   aumentada   de   tamaño,   lo   que   es   común   en   lesiones   de   motoneurona  
superior,   donde   la   vejiga   suele   encontrarse   firme   y   difícil   de   vaciar,   mientras   que   en   lesiones   de  
motoneurona   inferior   la   vejiga   suele     encontrarse   flácida   y   fácil   de   vaciar   (aunque   no   se   vacía  
completamente).    
Trastornos  de  almacenamiento  urinario  se  caracterizan  por  fugas  involuntarias  de  pequeñas  cantidades  de  
orina,   junto   a   la   palpación   de   una   vejiga   normal   o   pequeña,   mientras   que   trastornos   del   vaciado   urinario   se  
caracterizan  por  disuria,  estranguria  y  continencia.    

Ciclo  fisiológico  de  la  micción  

Luego   de   que   la   orina   se   forma,   se   acumula   pasivamente   en   la   vejiga   alcanzando   cada   vez   un   mayor  
volumen,   aumentando   la   presión   intravesical.   Este  aumento   de   presión   constituye   el   estímulo   que   captarán  
los   receptores   de   estiramiento   (vía   nervio   pélvico)   y   de   dolor   (vía   nervio   pélvico   y   principalmente   nervio  
hipogástrico)   presentes   en   la   mucosa   vesical   (figura   nº   1)   cuya   aferencia   es   conducida   al   tracto  
Espinotalámico,  para  ascender  a  la  corteza  cerebral  y  al  centro  de  la  micción  ubicado  en  el  puente.  El  centro  
de   la   micción   coordina   la   relajación   del   esfínter   uretral   e   inicia   y   mantiene   la   contracción   del   músculo  
detrusor,   mediante   actividad   parasimpática   (acetilcolina   en   receptores   muscarinicos)   vía   nervio   pélvico  
(segmento   S1-­‐3)   para   lograr   el   vaciado.   Este   arco   reflejo     detrusor   coordina   la   eliminación   de   la   orina  

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mediante   la   médula   espinal   y   tronco   cerebral,   por   lo   que   no   dependen   de   la   influencia   de   la   corteza  
cerebral.  Mientras  el  músculo  detrusor  se  contrae,  entra  un  impulso  aferente  a  la  médula  espinal  que  inhibe  
los   somas   del   nervio   pudendo   y   del   nervio   hipogástrico,   por   lo   tanto,   la   iniciación   de   la   contracción   del  
músculo  detrusor  a  su  vez  inhibe  la  contracción  de  los  esfínteres  uretrales,  permitiendo  expulsar  la  orina  en  
un   flujo   uniforme   y   constante.   Para   detener   los   movimientos   del   vaciado,   la   corteza   cerebral,   nucleos  
basales,   tálamo   y   cerebelo   tienen   una   influencia   inhibitoria.   El   control   voluntario   se   origina   en   la   corteza  
cerebral   y   se   proyecta   al   puente,   descendiendo   vía   tracto   Reticuloespinal.   Este   control   es   primariamente  
inhibitorio  y  previene  una  contracción  vesical  involuntaria,  de  esta  manera  la  contracción  del  m.  detrusor  se  
interrumpe  y  la  vejiga  puede  relajarse  nuevamente,  para  lo  cual,  el  nervio  Hipogástrico  (segmento  espinal  
L1-­‐4   en   caninos   y   L2-­‐5   en   felinos)   estimula   receptores   beta-­‐adrenérgicos   vesicales   para   relajar   al   m.  
detrusor  y  alfa-­‐adrenérgicos  del  esfínter  uretral  interno,  para  contraerlo.  Esta  actividad  autónoma  simpática  
es  sinérgica  a  la  actividad  somática  entregada  por  el  nervio  Pudendo  (segmentos  S1-­‐2),  mediante  la  acción  
colinérgica  en  receptores  nicotínicos,  contrayendo  el  músculo  estriado  del  esfínter  uretral  externo.  

L1-­‐L4   S1-­‐S3  

N. Hipogástrico
N. Pélvico
N. Pudendo
 
Figura  nº  1.  Esquema  de  los  principales  nervios  espinales  involucrados  en  la  micción.  

2.4.5  Evaluación  de  la  sensibilidad  superficial  y  profunda  

 
En  los  pacientes  veterinarios  es  difícil  evaluar  objetivamente  las  sensaciones  que  ellos  puedan  percibir,  tales  
como  la  temperatura  y  el  tacto,  ya  que  aunque  el  estímulo  cause  un  cambio  en  su  conducta,  es  necesario  
conocer  mucho  más  sobre  el  temperamento  del  propio  paciente,  su  raza  y  su   especie  para  estimar  la  real  
sensación  que  este  percibe.  Sin  embargo  las  pruebas  sensitivas  del  dolor  (nocicepción)  y  de  la  propiocepción  
entregan  valiosa  información  y  deben  ser  realizadas  correctamente,  para  lograr  un  resultado  más  objetivo.  
Para  describir  los  posibles  hallazgos  es  necesario  conocer  las  siguientes  definiciones  (tabla  nº  8).  
 
             
 
 
 
 
 
 

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Tabla  nº  8.  Alteraciones  sensitivas    
 
Nombre     Definición  
Hipoestesia     Disminución  de  cualquier  tipo  de  sensación    
Parestesia   Sensación  anormal  ante  presencia  o  ausencia  de  estímulo  (hormigueo,  picazón)  
Anestesia   Pérdida  completa  de  todo  tipo  de  sensación  
Hiperestesia   Mayor  sensibilidad  frente  a  un  nivel  normal  de  estimulación  
Hipoalgesia     Disminución  de  la  sensibilidad  al  dolor    
Analgesia   Pérdida  de  la  sensibilidad  al  dolor  
Hiperalgesia   Aumento  de  la  sensibilidad  al  dolor  
 
 
Sensibilidad  Superficial  
Pellizcando    la  piel  con  una  hemostática,  se  estimula  las  vías  aferentes  de  la  nocicepción.    
Toda   área   de   la   piel   está   inervada   por   un   nervio   periférico,   cuya   raíz   nerviosa   corresponde   a   un  
determinado  segmento  medular  espinal.  Estas  áreas  específicas  se  llaman  Dermatomas  y  en  neurología  es  
útil  realizar  un  mapeo  de  estas  mismas  para  la  neurolocalización  del  componente  afectado.    
Esta   prueba   evalúa   los   nervios   periféricos,   raíces   nerviosas   y   segmentos   espinales   asociados;   la   respuesta  
puede   ser   simplemente   un   reflejo   flexor,   lo   que   prueba   la   funcionalidad   del   nervio   cutáneo   testeado,   los  
segmentos  espinales  y  las  neuronas  motoras  eferentes  del  reflejo  de  retirada.  Ahora  si  además  se  produce  
una   respuesta   de   comportamiento   (girar   la   cabeza   o   vocalizar),   se   está   comprobando   la   integridad   del  
nervio  cutáneo  testeado,  las  vías  nociceptivas  aferentes  y  las  áreas  de  la  corteza  cerebral  encargadas  de  la  
percepción  consiente  del  estímulo.  
 
Reflejo  Panicular  (músculo-­‐cutáneo)  
El   pellizco   provocado   por   el   examinador,   estimula   a   un   determinado   Dermatoma,   cuyo   nervio   sensitivo  
ingresa  a  la  médula  en  el  segmento  espinal  correspondiente,  (aproximadamente  dos  vértebras  craneales  a  
la   zona   estimulada).   En   la   médula,   este   impulso   nervioso   sinapta   bilateralmente   en   el   segmento   espinal   C8-­‐
T1,  con  la  motoneurona  del  nervio  torácico  lateral,  que  desciende  a  través  del  plexo  braquial  para  inervar  al  
músculo   cutáneo   ipsilateral,   por   lo   que   un   estímulo   unilateral,   generará   una   respuesta   motora   bilateral,  
evidenciada  como  un  brusco  movimiento  de  la  piel.  Este  reflejo  se  produce  por  estimulación  cutánea  entre  
los   niveles   vertebrales   T2   y   L4-­‐L5,   estando   ausente   en   el   cuello   y   la   región   sacra,   por   lo   que   es   útil   para  
neurolocalizar   lesiones   dentro   del   segmento   toracolumbar.   El   reflejo   músculo-­‐cutaneo   puede   verse  
disminuido  o  ausente,  caudal  a  una  lesión  espinal  en  cualquier  lugar  de  esta  vía;  y  puede  estar  ausente  de  
forma  ipsilateral  (con  un  reflejo  contralateral  normal)  en  una  lesión  del  plexo  braquial,  independientemente  
del  nivel  en  el  que  la  piel  es  estimulada.    
 
Palpación  
Es   necesaria   para   detectar   áreas   dolorosas,   atróficas   o   con   movilidad   restringida.   Se   palpa   cabeza     para  
detectar  cualquier  asimetría,  hiperestesia  o    persistencia  de  alguna  fontanela  bregmática.  Además,  de  forma  
delicada,  la  cabeza  del  paciente  se  debe  extender,  flectar  y  llevar  hacia  ambos  lados,  para  detectar  dolor  o  
movimiento   restringido   a   nivel   cervical.   Luego   se   realiza   palpación   paravertebral,   la   que   permite   detectar  
hiperestesia   meníngea   y   de   los   tejidos   circundantes,   además   de   malformaciones   óseas.   Se   realiza   aplicando  
con   las   manos   una   ligera   presión   sobre   los   procesos   espinosos   y   transversos   vertebrales,   aumentando  
progresivamente   la   intensidad,   con   el   paciente   de   pie   o   en   decúbito.   La   observación   de   hiperestesia   se  
observará  al  obtener  mediante  la  aplicación  de  una  presión  suave,    una  respuesta  exagerada.  También  se  

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debe  palpar  simultáneamente  el  abdomen  ya  que  puede  existir  dolor  referido  como  consecuencia  de  dolor  
paravertebral  y/o  meníngeo;  o  dolor  abdominal,  referido  a  los  músculos  paravertebrales.  
También   se   palpan   las   extremidades,   para   detectar   la   existencia   de   dolor   producto   de   posibles  
enfermedades  musculoesqueléticas  que  puedan  simular  un  trastorno  neurológico.  Cuidadosamente,  sobre  
todo   en   animales   gerontes,   se   palpa   las   articulaciones   buscando   evidencia   de   inflamación,   dolor   e  
inestabilidad;  y  los  músculos  para  detectar  dolor  o  atrofia  muscular  focal.    
 
 
Sensibilidad  profunda  (dolor  profundo)  
Se  examina  por  medio  de  una  fuerte  presión  con  una  hemostática  a  los  huesos  de  los  dígitos  del  miembro  
inervado  por  el  segmento  espinal  a  evaluar.  Puede  ser  evaluado  en  las  cuatro  las  extremidades,  la  cola  y  la  
región   perineal.   La   reacción   esperada   es   una   respuesta   conductual   abrupta:   girar   la   cabeza,   vocalizar   y/o  
intentar   morder.   Lo   ideal   es   realizarlo   mientras   una   segunda   persona   le   habla   o   acaricia   al   paciente   para  
distraer   su   atención,   de   modo   que   la   respuesta   sea   netamente   generada   por   la   sensación   de   dolor  
profundo.  El  retiro  de  la  extremidad  constituye  solo  un  reflejo  flexor  y  no  una  evidencia  de  la  percepción  de  
dolor.  
Una   respuesta   correcta   confirma   la   adecuada   sensibilidad   de   los   nervios   periféricos   y   sus   segmentos  
espinales  correspondientes,  el  ascenso  de  este  impulso  por  medio  de  tractos  profundos  y  bilaterales  en  la  
sustancia   blanca   espinal,   su   integración   en   el   tronco   cerebral   y   su   percepción   consciente   en   el   sistema  
tálamo-­‐corteza.   Una   lesión   profunda   y   bilateral   de   la   médula   espinal   menoscaba   la   sensación   de   dolor  
profundo   hasta   generar   su   ausencia   en   uno   o   más   miembros   y   cola.   Sin   embargo,   su   pérdida   puede   ser  
reversible.  Por  esta  razón,  la  percepción  del  dolor  profundo  debe  ser  evaluada  periódicamente,  ya  que  es  un  
indicador  pronóstico,  adquiriendo  su  reaparición  una  trascendental  relevancia  en  pacientes  cuyo  pronóstico  
es  desfavorable,  pero  cuentan  con  el  apoyo  para  una  terapia  quirúrgica  y  posterior  rehabilitación.  Es  posible  
encontrar   pacientes   estoicos,   los   cuales   no   manifiestan   mayor   cambio   en   su   actitud   al   momento   de   evaluar  
el  dolor  profundo.  Ante  esta  sospecha,  puede  ser  útil  inducir  el  dolor  profundo  en  un  miembro  en  el  cual  se  
tiene  conocimiento  de  que  no  existe  déficit  neurológico  alguno,  de  esta  manera  se  corrobora  el  estoicismo  
del  paciente.  
 
2.4.6  Neurolocalización:  Objetivo  del  examen  neurológico  

Mediante  los  antecedentes  recolectados  en  la  anamnesis,  más  los  hallazgos  encontrados  en  el  examen  físico  
y  examen  neurológico,  el  examinador  puede  establecer  si  se  encuentra  frente  a  un  compromiso  del  sistema  
nervioso.  Reuniendo  los  resultados  del  examen  neurológico  se  puede  además  focalizar  el  o  las  áreas  
afectadas    y  descartar  las  que  no  presentan  déficit.  Este  proceso  de  neurolocalización  finaliza  entonces  
estableciendo  neuroanatomicamente  el  o  los  lugares  del  sistema  nervioso  afectados.  Como  cada  uno  de  
estos  lugares,  recibe,  genera  o  transporta  información  que  determina  funciones  autónomas  y/o  somáticas  
en  diversas  zonas  del  cuerpo;  generalmente  (no  siempre),  se  encontrará  un  conjunto  de  signos  asociados  al  
lugar  de  la  lesión,  por  lo  que  recibe  el  nombre  de  síndrome.  

Corteza  cerebral  y  Diencéfalo  

La   corteza   cerebral   controla   el   comportamiento,   la   percepción   consciente   de   la   visión,   oído,   tacto,  

temperatura,   dolor   (nocicepción),   y   posición   corporal   (propiocepción).   Los   núcleos   basales   inician   y  
controlan   la   actividad   motora   voluntaria.   En   la   corteza   motora   se   encuentran   los   cuerpos   celulares   de   la  
motoneurona   superior   (sistema   piramidal),   información   que   es   transmitida   por   la   sustancia   blanca.   El  
Diencéfalo   junto   a   la   corteza   cerebral,   es   considerado   parte   del   cerebro   anterior,   y   algunos   autores   lo  

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clasifican   como   el   segmento   más   rostral   del   tronco   encefálico;   constituye   el   mayor   centro   integrador   del  
SNC,   conteniendo   al   tálamo,   hipotálamo,   subtálamo,   metatálamo   e   hipófisis,   controlando   las   funciones  
autónomas   y   endocrinas   que   regulan   el   apetito,   sed,   temperatura,   balance   hidro-­‐electrolítico,   sueño   y  
vigilia.   Está   involucrado   en   la   olfación,   visión,   respuesta   a   la   amenaza,   y   retransmisión   sensitiva   visual   y  
olfativa   hacia   la   corteza.   Además,   es   el   centro   de   patrones   de   comportamiento   emocional   vía   conexiones  
con   el   Sistema   Límbico   y   posee   los   cuerpos   celulares   de   la   motoneurona   superior   en   el   centro   motor  
(sistema  extrapiramidal).    

Signos   de   disfunción   cortical   y   diencefálica:   Un   problema   diencefálico   generalmente   producirá   un   déficit  

cortical,  estatus  mental  alterado,  depresión,  estupor  o  coma,  con  déficits  previos  de  nervios  craneanos  I  y  II,  
hipotermia   o   hipertermia   y   narcolepsia.   Signos   corticales   son:   Convulsiones,   cambio   conductual,  
agresividad,   déficit   cognitivo   (tal   como   nicturia   y   pérdida   de   hábitos),   depresión,   déficit   auditivo,   visual,  
reacciones   posturales   alteradas   en   miembros   contralaterales,   disminución   o   pérdida   de   la   nocicepción   y  
propiocepción  consciente,  tono  muscular  incrementado,  hiperreflexia  en  miembros  contralaterales  (signos  
de  MNS),  marcha  en  círculos,  pleurotótono  y  cabeza  girada  hacia  el  lado  ipsilateral  de  la  lesión,  hipoestesia  
en  mitad  contralateral  y  head-­‐pressing.  Toda  convulsión  indica  un  desbalance  o  daño  en  la  corteza  cerebral,  
pero  no  todo  desbalance  o  daño  en  ella  generará  una  convulsión.    

Conducta  

Al  ser  el  perro  un  animal  doméstico,  el  comportamiento  de  este  se  determina  en  un  80%  por  su  aprendizaje  
y   un   20%   por   su   herencia,   siendo   la   etapa   del   desarrollo   la   más   importante   en   la   formación   de   su  
aprendizaje.  El  desarrollo  de  sus  tejidos  cerebrales  y  del  sistema  nervioso  en  su  totalidad,  progresa  junto  a  
su  desarrollo  corporal,  y  los  estímulos  que  reciba  del  ambiente,  generarán  las  conexiones  neuronales  que  
expresarán   una   conducta.   El   cerebro   se   desarrolla   desde   la   gestación   hasta   alrededor   de   los   3   meses   de  
edad,   etapa   sensible   para   adquirir   comportamientos,   en   la   cual   las   sinapsis   “maduran”,   perdurando   las   que  
son   activadas   por   los   estímulos   y   las   que   no,   involucionarán   a   partir   de   la   séptima   semana   de   edad.   Al   igual  
que   en   los   humanos,   la   pubertad     entrega   a   su   desarrollo   otra   etapa   sensible   y   las   conductas   que   se   les  
refuerce  o  corrija  durante  ese  periodo,  nuevamente  definirán  su  conducta.  El  sistema  nervioso  a  través  del  
comportamiento,  permite  al  individuo  adaptarse  a  las  variables  del  ambiente,  por  tanto,  cualquier  conducta  
que   no   emerja   en   función   de   esta   adaptación,   sino   que   provoque   lo   contrario,   puede   ser   considerada   como  
patológica.   Antes   de   todo   es   necesario   descartar   todas   las   causas   patológicas   orgánicas   que   provoquen   una  
alteración   en   la   conducta.   La   vejez   por   ejemplo,   disminuye   notablemente   las   capacidades   cognitivas   del  
individuo,   al   degenerar   receptores   celulares   y   disminuir   la   cantidad   de   neurotransmisores,   degenera   la  
capacidad  de  este  para  interactuar  con  el  medio;  un  tumor  en  la  corteza  frontal  puede  generar  agresividad  y  
enfermedades  metabólicas  (hipotiroidismo,  síndrome  de  cushing,  enfermedad  de  addison),  pueden  alterar  
la  respuesta  al  estrés  y  el  estado  anímico  del  individuo.  

Alteración   conductual:   La   ansiedad   por   separación,   expresada   como   aullidos,   micción,   destrucción   o  
ingestión   de   objetos   pertenecientes   al   ser   de   apego;   fobias,   agresividad,   hiperactividad,   marcaje   de  
territorio   constante,   o   una   conducta   sexual   expresada   hacia   objetos   o   personas,   entre   muchas   otras  
actitudes,  son  signos  de  una  desadaptación  conductual  que  tienen  como  origen  un  mal  aprendizaje  y  que  
deben  ser  corregidos  para  mejorar  la  calidad  de  vida  de  nuestros  pacientes.  La  depresión,  desorientación  y  
cambio  de  hábitos,  suelen  ser  signos  de  déficit  cognitivo  asociado  a  degeneración  cerebral  senil.  

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Tronco  cerebral  

Formado   por   el   mesencéfalo,   metencéfalo,   mielencéfalo   y   pedúnculos   cerebelares,   contiene   al   sistema  

reticular   activador   ascendente   (encargado   de   la   activación   de   la   corteza   cerebral),   la   formación   reticular  
medular  (centro  cardiovascular  y  respiratorio)  y  los  núcleos  de  los  nervios  craneanos  del  III  al  XII.    

Signos   de   disfunción   Troncal:   Déficit   propioceptivo,   déficit   de   nervios   craneanos,   reacciones   posturales  
disminuidas  en  los  cuatro  miembros  o  en  los  ipsilaterales  a  la  lesión,  tono  muscular  incrementado  o  normal,  
actividad   refleja   normal   o   incrementada   en   la   mitad   ipsilateral   o   en   los   cuatro   miembros,   hemi   o  
tetraparesia/plegia,   anomalías   en   frecuencia   respiratoria   y   cardiovascular,   opistótono,   estupor,   coma   y  
rigidez  de  descerebración.  

Cerebelo  

Mientras  la  corteza  y  núcleos  basales  inician  la  actividad  motora,  el  cerebelo  la  perfecciona,  controlando  la  
velocidad,   alcance   y   fuerza   de   los   movimientos   inducidos   por   las   motoneuronas   superiores.   Mediante     su  
asociación  al  núcleo  vestibular  ubicado  en  el  tronco,  también  mantiene  el  equilibrio  y  tono  muscular.    

Signos  de  disfunción  cerebelar:  Tremor  de  intención  en  la  cabeza  o  generalizado,  posición  de  base  amplia,  
ataxia,  dismetría,  hipermetría,  balanceo  de  lado  a  lado,  en  casos  más  graves  rigidez  de  decerebelación.    

Médula  espinal    

Es  la  porción  del  SNC  ubicada  fuera  del  cráneo,  esto  es,  desde  el  foramen  magno  hacia  caudal,  a  traves  del  
canal  vertebral,  formado  por  7  vertebras  cervicales,  13  torácicas,  7  lumbares,  3  sacrales  (fusionadas)  y  las  
coccígeas;  aunque  como  tal,  la  médula  espinal  solo  alcanza  el  nivel  de  la  sexta  o  séptima  vértebra  lumbar  
(en  caninos  y  felinos  respectivamente),  existiendo  por  cierto  variaciones  en  cada  individuo.  El  diámetro  de  
un   segmento   de   la   sustancia   gris   espinal   se   correlaciona   con   la   cantidad   de   musculo   inervado   por   ese   nivel,  
por  lo  que  es  mayor  en  los  segmentos  C6-­‐T2  y  L4-­‐S3  debido  a  la  presencia  de  las  neuronas  que  originan  los  
plexos   braquial   y   lumbosacro,   disminuyendo   aproximadamente   desde   la   quinta   vértebra   lumbar,  
estrechándose  progresivamente  formando  el  “cono  medular”  y  finalizando  en  el  filum  terminal  en  el  nivel  
vertebral   ya   señalado.   El   filum   terminal   junto   a   las   raíces   de   los   nervios   espinales   lumbares   caudales,  
sacrales  y  coccígeos  forman  la  cauda  equina  (imagen  nº  9).  

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Imagen  nº  9.  Visualización  raíces  de  cauda  equina  mediante  necropsia.  

La   sustancia   gris   se   compone   de   las   neuronas   y   sus   prolongaciones,   junto   a   la   neuroglia   y   vasos   sanguíneos;  
estos  últimos  componentes  también  están  presentes  en  la  sustancia  a  blanca,  cuyo  color  se  debe  a  la  alta  
proporción   de   fibras   nerviosas   mielínicas.   Esta   mezcla   de   fibras   nerviosas,   mielínicas   y   amielínicas,   puede  
dividirse  básicamente  en  un  funículo  dorsal,  (entre  las  astas  dorsales),  funículos  laterales  (entre  astas  dorsal  
y   ventral   ipsilaterales)   y   funículo   ventral   (entre   astas   ventrales).   El   funículo   dorsal,   dividido   en   los   fascículos  
grácil  y  cuneiforme  consiste  principalmente  en  tractos  involucrados  en  la  propiocepción  y  el  funículo  ventral  
contiene   principalmente   tractos   motores   descendentes,   mientras   que   los   funículos   laterales   contienen  
tanto  vías  descendentes  como  ascendentes  (figura  nº2).  Los  tractos  conectan  entre  si  los  distintos  sectores  
medulares   y   llevan   la   información   desde   o   hacia   el   encéfalo.     Los   tractos   sensitivos   medulares   son   llamados  
ascendentes   porque   transportan   hacia   el   encéfalo   (centros   superiores),   la   información   obtenida   por   las  
aferencias   sensitivas   del   sistema   nervioso   periférico,   (desde   los   cuatro   miembros,   el   tórax   y   el   abdomen)  
información  que  llega  a  la  médula  atraves  de  las  raíces  espinales  dorsales;  mientras  que  los  tractos  motores  
descienden  a  través  de  la  médula  con  la  información  destinada  a  los  músculos,  emergiendo  por  las  raíces  
espinales  ventrales.    

El  daño  y  la  inflamación  de  la  médula  espinal  (y  en  todo  el  sistema  nervioso  central)  producen  dolor  a  través  
de  la  estimulación  de  nociceptores,  los  cuales  no  se  encuentran  en  la  sustancia  gris  ni  en  la  sustancia  blanca  
del   SNC,   pero   si   son   abundantes   en   las   meninges.   Esto   explica   porque   en   diversas   enfermedades   o   estadios  
de  algunas  enfermedades,  no  se  encuentra  dolor  paravertebral  a  la  palpación.  El  sistema  nervioso  central  
no  duele,  y  la  hiperalgesia  solo  estará  presente  si  otros  tejidos  circundantes  también  están  comprometidos.  

Dependiendo   de   la   fisiopatología   de   la   enfermedad,   la   lesión   puede   evolucionar   de   manera   concéntrica  

(como  en  la  enfermedad  discal),  o  desde  el  parénquima  medular,  tal  como  un  tumor  de  células  gliales  o  un  
ependimoma.   Conocer   la   funcionalidad   de   los   distintos   segmentos   espinales   ayuda   a   detectar   el   sitio  
afectado,   y   conocer   la   funcionalidad   de   los   tractos   de   la   sustancia   blanca   permite   estimar   en   base   a   los  
signos   clínicos,   el   alcance   y   la   evolución   de   una   lesión   medular,   considerando   que   mientras   más   craneal   sea  
el  segmento,  más  contenido  de  sustancia  blanca  posee,  ya  que  los  tractos  ascendentes  van  sumando  fibras  

29
en  su  camino,  mientras  que  los  descendentes  van  subdividiéndose,  restándose  fibras  nerviosas.  Algunos  de  
los  tractos  descritos  hasta  hoy  son:  

Tabla  nº  9.  Tractos  motores  descendentes.  

Tracto  espinal   Función  

Corticoespinal   Nace   en   las   células   piramidales   de   la   corteza   cerebral,   para   inducir   los  
movimientos  voluntarios  especializados.  
Rubroespinal   Nace  en  el  núcleo  rojo,  el  que  a  su  vez  recibe  aferencias  corticales  y  cerebelares.  
Facilita  la  actividad  flexora  e  inhibe  la  extensora.  
Vestíbuloespinal   Transporta  eferencias  desde  los  núcleos  vestibulares  (ubicados  bajo  el  cuarto  
ventrículo),  los  que  a  su  vez  reciben  las  aferencias  desde  el  oído  interno  (vía  
nervio  craneano  VIII)  y  el  cerebelo;  de  esta  manera,  facilitan  la  función  
extensora,  inhibiendo  la  función  flexora  ipsilateral,  con  un  efecto  opuesto  en  los  
músculos  contralaterales,  regulando  la  actividad  postural  asociada  al  equilibrio.  
Tectoespinal   Se  ha  vinculado  a  los  movimientos  posturales  reflejos  en  respuesta  a  estímulos  
visuales  y  a  la  regulación  del  vaciado  urinario  voluntario.  
Retículoespinal   Se  origina  en  la  formación  reticular  (mesencéfalo,  puente  y  bulbo  raquídeo).  Se  
estudia  su  influencia  en  el  movimiento  voluntario  o  la  actividad  refleja.  Se  piensa  
que   el   tracto   Reticuloespinal   también   incluye   fibras   autónomas   descendentes  
desde   su   origen   en   la   Corteza   cerebral,   Hipotálamo,   complejo   Amigdalino   y  
Formación  Reticular,  para  el  control  de  la  actividad  visceral.    
 

Tabla  nº  10.  Tractos  sensitivos  ascendentes.  

Tracto  espinal   Función  

Espinocerebelar   Transporta  información  propioceptiva    desde  los  husos  musculares,  y  los  órganos  
tendinosos  de  Golgi  (articulaciones)  hasta  el  cerebelo.  
Espinotalámico   Lleva  las  aferencias  dolorosas  desde  los  nociceptores  de  todo  el  cuerpo,  hasta  el  
tálamo,  hipotálamo,  mesencéfalo,  sistema  límbico  y  corteza  cerebral.  
Espinorreticular   Conduce   las   aferencias   sensitivas   hasta   la   formación   reticular,   puente   y  
mesencéfalo,  activando  la  corteza  cerebral.    
Espinoolivar   Transmite  la  propiocepción  hasta  los  núcleos  olivares  inferiores  del  bulbo  y  luego  
al  cerebelo.  
 
 
 
 
 
 

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 FG  
FC  

CE  

RbE  

RtE  
ER  
EC  

EO   ET   TE  
VE  

 
     Figura   nº   2.   Esquema   de   los   tractos   espinales   en   un   corte   transversal   de   médula   espinal.   Se   señala  
Funículos   y   tractos   de   la   sustancia   blanca.   FG:   Fascículo   Grácil;   FC:   Fascículo   Cuneiforme.   Tractos:   EC:  
Espinocerebelar;   ET:   Espinotalámico;   ER:   Espinoreticular;   EO:   Espinoolivar;   CE:   Corticoespinal;   RbE:  
Rubroespinal;  VE:  Vestibuloespinal;  TE:  Tectoespinal;  y  RtE:  Reticuloespinal.  
 
 
 
Por   lo   tanto,   lesiones   externas   leves   generarán   primero   una   disminución   de   la   propiocepción   y   a   medida  
que   aumenta   progresivamente   la   lesión,   aumentarán   los   signos   de   déficit,   tal   como   pérdida   de   la   fuerza  
extensora,   movimientos   voluntarios   y   por   último,   pérdida   de   la   sensación   de   dolor   profundo   (Wheeler   y  
Sharp,   2006   p.   6).   La   evaluación   neurológica   permite   detectar   el   síndrome   espinal   correspondiente   a   un  
segmento   espinal   específico.   En   la   tabla   nº   11   se   resume   los   signos   neurológicos,   observados   durante   la  
afección  de  los  distintos  segmentos  espinales.  

31
Tabla  nº  11.  Signos  espinales  según  segmento  afectado  (continúa  en  pág  siguiente)  

Segmento   Cervical   Intumescencia   Toracolumb Intumescencia  Lumbosacra  L4-­‐S3;  

espinal   craneal  C1-­‐ cervicotorácica    C6-­‐ ar  T3-­‐L3,  en   en  vertebras  L3-­‐L6.  
C5  en   T2;  en  vertebras   vertebras  
vertebras   C5-­‐T1   T1-­‐L3   L4-­‐L6;  vertebras   L6-­‐S3  y  Cauda  
C1-­‐C5   L3-­‐L4   equina  
Anomalías   Ventroflexió Monoparesia   Paraparesia/   Monoparesia/pl Mono  o  
en  postura   n  cervical,   miembro  torácico   plegia  de   egia  o   paraparesia  en  
y  marcha   hemiparesia ipsilateral,   miembros   paraparesia/   miembros    
/   hemiparesia/plegia   pélvicos,   plegia  en   pélvicos,  
plegia   ipsilateral  o   schiff-­‐ miembros   paresia/plegia  
ipsilateral  o   tetraparesia/plegia   sherrington   pélvicos   de  la  cola.  
tetraparesia en  lesiones  
/   agudas  y  
plegia     severas  
Reacciones   Disminuidas   Disminuidas  en  uno   Disminuidas   Disminuidas  en   Disminuidas    en  
posturales   en  mitad   o  ambos  miembros   en  uno  o   uno  o  ambos   uno  o  ambos  
ipsilateral  o   ipsilaterales  o  en   ambos   miembros   miembros  
en  los  cuatro   los  cuatro   miembros   pélvicos   pélvicos  
miembros.   miembros.   pélvicos  
Reflejos   2+,  3+o  4+   Disminuidos  o  0  en   2+  o  3+  o  4+   Femoral  1+  o  0   Flexor    1+  o  0  
espinales   en  los  cuatro   m.  torácicos  y  2+,   en   uni  o  bilateral,   uni  o  bilateral,  
miembros   3+  o  4+  en   miembros   posiblemente  el   pseudohiperre-­‐
miembros  pélvicos,   pélvicos,   reflejo  flexor  se   flexia  femoral  
reflejo  musculo   reflejo   encuentre  2+  en   uni  o  bilateral  
cutáneo  1+  o  0  si   músculo   miembros   reflejo  anal  y/o  
hay  afección  en  C8-­‐ cutáneo  1+   pélvicos   perineal  1+  o  
T1   o  0  caudal  al   ausente  
último  
dermatoma  
intacto  
Tono   Normal  o   Hipotonía  o  flacidez   Espasticidad   Tono  extensor   Hipotonía  en  
muscular   aumentado   y  atrofia  muscular   en   disminuido  o   miembros  
(espasticida en  miembros   miembros   ausente,  atrofia   pélvicos,  cola  y  
d)  en  los   torácicos,   pélvicos   muscular  del   ano.  Atrofia  
cuatro   miembros  pélvicos   cuádriceps   muscular  en  
miembros.   normales  o   femoris   cara  caudal  de  
Contractura   espásticos       la  cadera    y/o  
muscular   músculos  
cervical.   distales  de  m.  
pélvicos  
 

32
 Tabla  nº  11.  Signos  espinales  según  segmento  afectado  (continuación).  

Segmento   Cervical   Intumescencia   Toracolumbar   Intumescencia  Lumbosacra  L4-­‐

espinal   craneal  C1-­‐C5   cervicotorácica     T3-­‐L3,  en   S3;  en  vertebras  L3-­‐L6
en  vertebras   C6-­‐T2;  en   vertebras  T1-­‐L3   L4-­‐L6;   L6-­‐S3  y  Cauda  
C1-­‐C5   vertebras  C5-­‐T1   vertebras  L3-­‐L4   equina  
Sensibilidad   Posible   Posible   Posible   Posible   Posible  
hiperestesia   hiperestesia     hiperestesia   hiperestesia   hipoestesia  en  
y/o   y/o  hiperalgesia   toracolumbar,   lumbar,   m.  pélvico,  
hiperalgesia   cervicotorácica   hipo/anestesia   hipo/anestesia   periné  y  cola,  
cervical   de  m.  pélvicos   en  dermatomas   hiperestesia  
de  miembros   paravertebral    
pélvicos   lumbosacra    
Micción   Continencia     Continencia     Continencia     Continencia     Incontinencia    
Otros   Posible   Posible   Posible     Incontinencia  
síndrome  de   síndrome    de   extensor   fecal  posible  
C.B.  Horner   C.B.  Horner   cruzado  en  m.   hiperestesia  
ipsilateral,   ipsilateral,   pélvicos   durante    
bradicardia,   dificultad   palpación  
dificultad   respiratoria  si   rectal  
respiratoria   se  afectan  las  
raíces  del  n.  
frénico  (C5-­‐C7)  
 

Nervio  periférico  

Esta  clasificación  corresponde  a  los  12  pares  de  nervios  craneanos  y  los  36  pares  de  nervios  espinales.  Los  
nervios  craneanos  I,  II  y  VIII  cumplen  funciones  netamente  sensitivas,  mientras  que  los  nervios  craneanos  III,  
IV,  VI,  XI  y  XII  desempeñan  solo  funciones  motoras;  solo  los  nervios  V,  VII,  IX  y  X  realizan  ambas  funciones,  
teniendo   por   lo   tanto   fibras   aferentes   y   eferentes.   Respecto   a   los   nervios   espinales,   cada   uno   está  
compuesto  por  axones  eferentes  y  aferentes.  Ambas  fibras  con  somas  en  distinto  lugar  de  la  médula  espinal  
(astas   dorsales   y   astas   ventrales),   se   han   unido   luego   de   abandonar   el   canal   vertebral,   formando   en  
conjunto  al  nervio  periférico,  estimándose  que  el  70%  de  las  fibras  de  un  nervio  periférico  son  sensitivas  y  
un  30%  motoras.  A  nivel  histopatológico,  el  tipo  de  lesión  que  se  puede  producir  en  un  nervio  se  clasifica  en:    

• Neuropraxia:  Cuando  se  interrumpe  la  conducción  nerviosa  sin  existir  discontinuidad  física  del  axón.  Puede  
producirse   por   procesos   isquemia   y/o   procesos   compresivos   que   pueden   llevar   a   desmielinización.   La  
recuperación  completa  tarda  de  1  a  2  semanas  o  hasta  seis,  si  ha  existido  desmielinización.  
• Axonetmesis:  Si  hay  pérdida  de  la  conducción  nerviosa  hacia  distal  del  lugar  dañado,  existiendo  disrupción  
física   del   axón,   pero   permaneciendo   las   células   de   Schwann   y   el   endoneuro   intacto   (en   este   caso   la  
recuperación  tardará  lo  que  tarde  en  regenerarse  el  axón).  
• Neuretmesis:   Implica   una   separación   completa   del   nervio,   es   decir   Axones,   células   de   Schwann   y   tejido  
conectivo,  la  regeneración  en  este  caso  es  poco  probable.  
 

Signos   de   disfunción   nerviosa   periférica:   Los   signos   irán   en   relación   a   la   función   del   nervio   dañado,   o   del  
conjunto  de  ellos.  En  cuanto  a  los  nervios  craneanos,  la  afección  periférica  del  nervio  VIII  es  la  más  común,  
ya   sea   por   enfermedad   vascular,   infecciosa   o   idiopática   siendo   el   signo   más   común   la   inclinación   de   la  
cabeza.   La   funcionalidad   de   los   nervios   periféricos   encargados   de   los   miembros   se   examina   mediante   la  
evaluación  de  cada  dermatoma,  siendo  el  área  de  cada  dermatoma  difiere  en  cada  individuo,  siendo  cada  

33
 uno  el  resultado  de  la  superposición  de  la  inervación  de  aproximadamente  tres  segmentos  espinales  en  la  
mayoría  de  las  áreas  (Lorenz,  Coates  and  Kent  2011  pp.  15).  Si  existe  lesión  a  nivel  periférico  en  nervios  de  
los   plexos   braquial   o   lumbosacro,   existirán   signos   de   motoneurona   inferior   en   los   miembros  
correspondientes.   Dependiendo   del   alcance   de   la   lesión   se   podrá   detectar   déficit   sensitivo,   tal   como  
reacciones   posturales   y   nocicepción   disminuidas   y/o   signos   motores   como   disminución   en   los   reflejos  
espinales,  hipotonía  y  atrofia  muscular,  paresia  o  plegia  flácida.    

Unión  Neuromuscular    

Este  lugar  constituye  la  unión  del  sistema  nervioso  periférico  al  sistema  muscular,  traspasando  el  impulso  
nervioso   desde   el   axón,   convirtiéndolo   en   potencial   de   acción   muscular.   Funcionalmente   está   compuesto  
por:  la  Región  Terminal  del  axón,  la  Hendidura  Sináptica  y  la  Placa  Terminal  de  una  fibra  muscular  estriada.  
La  despolarización  en  la  región  terminal  del  axón  libera  Acetilcolina  (ACh),  la  cual  se  propaga  a  través  de  la  
hendidura   sináptica   y   se   une   a   los   receptores   sobre   la   Placa   Terminal   de   las   fibras   musculares   estriadas,  
causando  una  despolarización  local,  gatillando  el  potencial  de  acción  y  la  contracción  de  la  fibra  muscular.  
La   ACh   es   un   neurotransmisor   presente   en   el   sistema   nervioso   somático   y   autónomo   con   funciones  
principalmente   (no   únicamente)   parasimpáticas,   por   lo   tanto,   la   interrupción   de   esta   vía   genera   una  
interrupción  de  la  estimulación  nerviosa  muscular.  Fisiológicamente  la  interrupción  puede  ser  de  dos  tipos:  

• Interrupción  Presináptica:  Se  libera  menor  cantidad  de  ACh,  lo  que  produce  signos  de  motoneurona  inferior  
en   todos   los   miembros,   hipotonía   e   hiporeflexia   severa   (la   toxina   botulínica   es   un   ejemplo   de   agente  
causante  de  interrupción  Presináptica).  
• Interrupción   Postsináptica:   Se   interfiere   la   activación   del   receptor   de   ACh,   produciéndose   debilidad  
muscular   posterior   al   ejercicio,   mejorando   luego   del   descanso,   por   lo   que   el   examen   neurológico   puede   ser  
normal.  Un  ejemplo  de  
• interrupción   Postsináptica   es   la   Miastenia   gravis;   en   ella,   la   debilidad   del   músculo   esquelético   y   la  
intolerancia   al   ejercicio   pueden   progresar   a   paraparesia   no   ambulatoria,   mientras   que   la   debilidad   en  
musculo  liso  puede  generar  megaesófago,  observándose  regurgitación,  lo  que  finalmente  puede  complicar  
el  pronóstico  al  presentarse  signos  de  afección  respiratoria  (a  causa  de  neumonía  por  aspiración).    
 

Otra   alteración   de   la   actividad   en   la   unión   neuromuscular   puede   ser   a   causa   de   una   disfunción   de   la  
Acetilcolinesterasa,   enzima   encargada   de   la   degradación   de   la   ACh.     Un   ejemplo   de   disfunción   de   la  
Acetilcolinesterasa  es  la  condición  generada  por  la  intoxicación  por  carbamatos  y  organosfosforados,  ambos  
insecticidas  que  bloquean  la  Acetilcolinesterasa,  de  forma  irreversible  y  reversible  respectivamente.  Como  
resultado,   se   sobreestimula   el   sistema   nervioso   somático   y   autónomo   parasimpático,   predominando   la  
actividad   muscarínica   (debido   a   una   mayor   actividad   de   la   ACh   sobre   esos   receptores).   En   este   caso   se  
podrá  observar  diversos  signos:    

• Signos  disfunción  neuromuscular:  Espasticidad,  temblores  musculares  e  intolerancia  al  ejercicio.  

• Signos  disfunción  autónoma:  Miosis,  sialorrea,  hipermotilidad  e  hipersecreción                                                gastrointestinal,  
hipotensión,  broncoconstricción,  entre  otros.    
 

34
  

Síndrome  Vestibular  

El  aparato  vestibular  es  el  encargado  de  mantener  una  posición  ocular  y  corporal  de  acuerdo  a  la  posición  
de  la  cabeza.  Para  eso,  primero  detecta  la  posición  de  esta  mediante  los  propiorreceptores  ubicados  en  el  
oído   interno,   información   que   viaja   vía   nervio   vestibular   (parte   del   VIII   nervio   craneano),   pasando   por   el  
ganglio  vestibular,  hasta  llegar  al  núcleo  vestibular,  ubicado  en  el  tronco  encefálico  a  cada  lado  del  cuarto  
ventrículo  en  el  mielencéfalo  rostral.  La  información  es  integrada  en  este  núcleo,  elaborándose  eferencias  
que  vía  fascículo  longitudinal  medio  llegan  a:  

• Núcleos  de  nervios  craneanos  -­‐Núcleo  Oculomotor    

                                                                                                                       -­‐Núcleo  Troclear    
                                                                                                                       -­‐Núcleo  Abducens  
• Lobo  Floculonodular  del  Cerebelo,  vía  pedúnculos  cerebelares.  
• Tracto  Vestíbuloespinal,  hasta  músculos  extensores  ipsilaterales  del  miembro.  
 
De  estas  tres  formas,  el  sistema  vestibular  genera  una  posición  adecuada  en  los  ojos,  tronco  y  miembros,  en  
torno  a  la  cabeza.  Un  síndrome  vestibular  periférico  por  lo  tanto,  genera  la  pérdida  de  la  recepción  exacta  
de  la  posición  de  la  cabeza,  con  resultado  de  vértigo  y  caída  por  la  pérdida  del  equilibrio.  Si  la  lesión  afecta  
al   nervio   vestíbulococlear,   también   habrá   pérdida   de   la   recepción   auditiva.   Mientras   que   un   síndrome  
vestibular  central,  generará  perdida  de  la  respuesta  motora  generada  por  los  miembros,  ojos  y  tronco,  por  
lo   que   los   signos   son   mucho   más   variados   e   intensos   en   este   último.   Es   por   lo   tanto   necesario   evaluar   y  
determinar   si   están   afectados   los   componentes   centrales   o   periféricos   del   sistema   vestibular.   La  
importancia   de   esto   radica   en   que   el   tratamiento   y   pronóstico   para   ambos   puede   ser   muy   distinto.   Una  
lesión  vestibular  central,  difícilmente  se  evidenciará  con  signos  solo  vestibulares.    

• Síndrome   vestibular   central:   producto   de   lesiones   que   comprometen   el   tronco   encefálico   y   núcleo  
vestibular,  pedúnculos  cerebelares  o  lóbulo  floculonodular  cerebelar.  Esta  última  lesión  causa  además  una  
inclinación  paradojal  de  la  cabeza  (hacia  el  lado  opuesto  de  la  lesión).  
• Síndrome  vestibular  periférico:  producto  de  lesiones  en  oído  medio/interno  o  en  el  nervio  vestibulococlear.  
 
Signos  de  disfunción  vestibular:  Inclinación  de  la  cabeza,  ataxia  asimétrica  o  simétrica,  marcha  en  círculos,  
vértigo   (evidenciado   mediante   nauseas   y   en   gatos   además   mediante   vocalizaciones   y   posible   renuencia   a  
caminar),  caída  hacia  un  lado,  nistagmo  posicional  o  espontáneo  horizontal,  rotatorio  o  vertical,  ausencia  de  
nistagmo   fisiológico,   estrabismo   posicional.   El   movimiento   repetitivo   de   la   cabeza   de   lado   a   lado,   ataxia  
simétrica  y  postura  de  base  amplia,  se  producen  en  lesiones  vestibulares  bilaterales.  Con  afección  bilateral  
además   no   tendrá   inclinación   de   la   cabeza   ni   nistagmo   posicional   o   espontaneo,   posiblemente   llevará   la  
cabeza   de   lado   a   lado   y   con   ausencia   de   nistagmo   fisiológico.   En   infecciones   agudas   se   pueden   presentar  
nauseas   y   vómitos   producto   del   vértigo.   La   marcha   en   círculos   con   pérdida   de   equilibrio   es   signo   de  
enfermedad  vestibular    y  sin    ella  es  más  probable  que  sea  producto  de  una  lesión  en  Telencéfalo  (corteza  
cerebral).    

35
Sistema  Muscular:  

Cada  músculo  es  el  órgano  efector  de  una  unidad  motora,  la  cual  está  compuesta  por  la  motoneurona  
inferior  (soma  y  axón  de  nervio  periférico),    la  unión  neuromuscular  y  las  miofibras  inervadas.  

Signos   de   disfunción   Muscular:   Las   respuestas   que   evalúan   la   función   de   los   nervios   craneanos   pueden  
verse   alteradas   por   compromiso   de   músculos   faciales   o   músculos   de   la   masticación   y   deglución.   En   la  
marcha  puede  haber  rigidez,  tetraparesia  y  debilidad  inducida  por  el  ejercicio,  la  que  si  es  severa  también  
generará  alteración  en  las  reacciones  posturales.  Los  reflejos  espinales  podrían  estar  normales  si  la  atrofia  
muscular   aun   no   es   intensa;   el   tono   muscular   puede   estar   normal,   incrementado   o   disminuido   y   puede  
haber   contractura   muscular   junto   a   movimiento   articular   restringido.   La   sensibilidad   suele   permanecer  
intacta,   aunque   dependiendo   de   la   etiología   de   la   disfunción   neuromuscular,   se   puede   generar   hiperestesia  
o  hiperalgesia  muscular.  

2.4.6  Nemotecnia  DAMNVIT  y  prediagnósticos.  

En   neurología,   el   listado   de   enfermedades   que   son   prediagnósticos   se   organiza   en   función   de   la   sigla  

DAMNVIT,   DAMNVITP   o   VITAMIN   D   (tabla   nº   12).   Esta   sigla   se   relaciona   principalmente   con   el   proceso  
fisiopatológico   por   el   cual   se   produce   una   enfermedad,   permaneciendo   aun   muchas   de   ellas   sin   una  
etiología  desconocida.  

                                                     Tabla  nº  12.  Nemotecnia  DAMNVITP  

Inicial   Tipo  de  enfermedad  

D   Degenerativa  
A   Anomalía  congénita  
M   Metabólica  
N   Neoplásica  o  Nutricional  
V   Vascular  
I   Idiopática,  Infecciosa  o  Inmunomediada  
T   Traumática,  Tóxica  
P   Parasitaria  
 

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