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DISPLASIA RENAL EM CÃO – RELATO DE CASO

Luana Rodrigues BORBOLETA1; Paulo Henrique Lino MAMEDE 2; Iara Kimura


GALBIATI 2; Eloisa VIVAN 2; Marcelo Seixo de Brito e SILVA 3.

1 - Médica veterinária do Parque Zoológico de Goiânia. Goiás – Brasil. –


luanaborboleta@hotmail.com
2 - Médico Veterinário autônomo - Clínica Bicho Mimado. Goiânia, Goiás – Brasil.
3 - Professor do curso de Medicina Veterinária da Universidade Federal de Goiás. Goiânia, Goiás –
Brasil.

Resumo
As doenças congênitas são pouco diagnosticadas na medicina veterinária. Presume-
se que se deve ao fato de serem acompanhadas de natimortalidade e gravidade
expressivas. Apresenta-se um caso de displasia renal bilateral em um cão Shih Tsu
de quatro meses de idade e que apresentava sinais clínicos de insuficiência renal
aguda sem histórico anterior ou fator desencadeador da afecção. Observou-se
anemia leve, azotemia, desequilíbrio hidro-eletrolítico e alteração de ecogenicidade
no parêquima renal. O tratamento padrão foi instituído, porém o animal veio à óbito
poucos dias após, sendo realizada o exame cadavérico, onde observou-se
hipoplasia renal bilateral, perda de relação córtico-medular e rins com coloração
róseo-pálido. As alterações clínicas, laboratoriais e cadavéricas indicaram displasia
renal bilateral congênita. As doenças congênitas precisam ser melhor
diagnosticadas em medicina veterinária, desestimulando a procriação dos genitores,
evitando a disseminação dos genes na população animal.
Palavras-chave: Nefrologia. Doença congênita. Insuficiência renal.
Keywords: Nephrology. Congenital disease. Renal failure.

Revisão de literatura
A displasia renal é a desorganização do parênquima renal devido à má
formação durante a fase de embriogênese (OHARA et al., 2001; BERTOLINO, 2008;
HÜNNING et al., 2009). Quando cães com idade inferior a dois anos apresentam
insuficiência renal crônica, denomina-se Nefropatia Juvenil (BERTOLINO, 2008).
São relatados casos de Nefropatia Juvenil em animais com idades que variam desde
poucas semanas a anos, porém o mais comum é o acometimento de animais entre
quatro meses e dois anos (OHARA et al., 2001; BERTOLINO, 2008).Os sinais

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clínicos dependem da quantidade de néfrons imaturos e podem incluir polidipsia,
poliúria, êmese, desidratação, entre outros (BOVEE, 2003).
Dentre as raças mais comumente acometidas por esta doença, são citados
Lhasa Apso e Shih Tzu como as mais frequentes, muito provavelmente devido a
presença de um gene recessivo hereditário (BERTOLINO, 2008; BRUM et al., 2008).
Laboratorialmente podem se encontrar azotemia, hiperfosfatemia,
hipercreatininemia, anemia arregenerativa, densidade urinária diminuída, relação
proteína creatinina urinária aumentada, uremia, entre outros (BOVEE, 2003;
BERTOLINO, 2008; MENESES, 2011).
Os sinais clínicos de doenças renais geralmente são inespecíficos nos
pequenos animais, incluindo perda de peso, letargia e dependendo da gravidade da
perda de proteínas pode ser observado ascite e/ou edema. Se as lesões renais
forem extensas, comprometendo três quartos dos néfrons, pode ocorrer insuficiência
renal com azotemia, poliúria, polidipsia, anorexia, náusea e vômito (GRAUER,
1998).
As doenças que envolvem os rins de modo difuso podem provocar aumento
da ecogenicidade cortical renal com intensificação da definição córticomedular ou
perda da definição entre córtex e a medular (WALTER, 1987). O exame
ultrassonográfico evidencia hipoplasia renal, parênquima renal hiperecoico e perda
do limite cortiço-medular (HÜNNING et al., 2009).
Segundo Borjesson (2003), cães e gatos com doenças renais apresentam, na
maioria das vezes, características ultrassonográficas dos rins semelhantes, sendo
necessário a realização de exames complementares para determinação do
diagnóstico diferencial. Urinálise e teste de função renal são exames laboratoriais
importantes, que devem ser analisados, pois são capazes de fornecerem
informações sobre lesão e função renal (MEYER et al., 1995). O diagnóstico leva em
consideração o histórico clínico, exames de imagem e laboratoriais e pode ser
confirmado mediante exame histopatológico ou necropsia (HÜNNING et al., 2009).
O tratamento é clínico e baseia-se em fluidoterapia para correção do balanço
hidroeletrolítico, dieta ajustada, hemodiálise ou diálise peritoneal (quando
necessário), além de tratamento sintomático (BERTOLINO, 2008; LAGOA, 2010).

Relato de caso

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Foi atendido um cão, macho Shih Tzu, quatro meses, com queixa de anorexia
e vômito há um dia. Animal com calendário de vacinas completo, sem histórico de
ingestão de corpo estranho ou alimentação diferente da rotineira. Ao exame físico
constatou-se temperatura retal de 38,2 °C, mucosas levemente hipocoradas,
parâmetros vitais dentro da normalidade para espécie e idade, glicemia 113 mg/dL e
palpação abdominal sem alterações dignas de nota.
O animal foi internado e submetido a exames laboratoriais de hemograma
completo e instituição de terapêutica apropriada. No hemograma observou-se
anemia normocítica normocrômica leve. O protocolo medicamentoso incluía
Bromoprida (0,3mg/kg, EV, TID), polivitamínico injetável (0,2mL/kg, EV, SID),
fluidoterapia com Ringer com Lactato e Omeprazol (1,5mg/kg, EV, SID), tendo
melhora clínica e alta após dois dias.
O cão retornou à clínica após uma semana com queixa de vômito e apatia,
sendo internado novamente. A mesma terapêutica da internação anterior foi
instituída. Foram solicitados exames hematológicos, bioquímicos e
ultrassonográficos.
Na ultrassonografia abdominal foram evidenciados espessamento da mucosa
gastro-duodenal, contorno renal irregular, ecotextura heterogênea com
ecogenicidade medular mista e arquitetura interna alterada, sem definição
córticomedular. A bioquímica sérica apresentou cálcio sérico 12,3mg/dL (8,6 a
11,2mg/dL), creatinina 3,53mg/dL (0,5 a 1,5mg/dL), bilirrubina total 0,84mg/dL (0,1 a
0,6mg/dL) e fósforo de 18,7mg/dL (2,6 a 6,2mg/dL). Os íons sódio e potássio
estavam com concentração plasmática dentro do limite de normalidade para a
espécie.

Discussão
O animal relatado apresenta as características esperadas de um cão portador
de displasia renal, sendo a raça Shih Tzu e idade de quatro meses, corroborando
com o estudo de Bertolino (2008) e Brum e colaboradores (2008) e manifestações
clínicas clássicas de insuficiência renal (apatia, anorexia, êmese, diarreia), conforme
também relatado por Grauer (1998) e Bertolino (2008).
Na ultrassonografia observou-se perda da definição entre córtex e a medular
descrita por Walter (1987), sendo indicativos de nefropatia congênita. Segundo
Borjesson (2003), as características ultrassonográficas de alterações renais em cães

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e gatos não levem a um diagnóstico preciso, necessitando de exames
complementares, porém Bertolino (2008) e Hünning e colaboradores (2009)
descrevem hipoplasia renal, parênquima renal hiperecoico e perda do limite cortiço-
medular na displasia renal.
As alterações clínico-patológicas revelaram uma azotemia marcante, com
valores de creatinina 3,53 mg/dL, fósforo sérico de relacionados também por Bovee
(2003) e Menezes (2011) como hipercreatinema, hiperfosfatemia, azotemiae anemia
como alterações laboratoriais na insuficiência renal.
O exame que forneceria o diagnóstico definitivo em vida seria a biópsia renal,
porém o animal veio à óbito antes dessa possibilidade diagnóstica. Foi realizada a
necropsia do animal, indicada também por Hünning e colaboradores (2009) logo
após o seu óbito, evidenciando, macroscopicamente, rins com coloração róseo-
pálida, contornos irregulares, perda de consistência (consistência mais flácida) e, ao
corte, perda da definição córtiço-medular.
O prognóstico deste animal era desfavorável, mediante a gravidade dos sinais
clínicos. A necropsia confirmou a gravidade do acometimento renal. Ressalta-se a
importância em identificar as doenças congênitas, buscando o diagnóstico definitivo,
utilizando recursos diagnósticos como a biópsia ou exames patológicos pós-mortem.
Desencoraja-se a reprodução dos pais de filhotes portadores de doenças
congênitas, evitando a disseminação desse gene na população canina.

Referências
BERTOLINO, U. M. H. Nefropatia Juvenil associada a Displasia Renal em Cão –
Relato de Caso. Outubro de 2008. 14f. Trabalho de Conclusão do Curso de
Especialização Lato Sensu “Clínica Médica e Cirúrgica de Pequenos Animais”
Instituto de Pós-Graduação Qualittas Universidade Castelo Branco. Londrina – PR.
BRUM, K. B.; JULIANO, R. S.; SOUZA, M. A.; MULINARI, F.; SANTOS JÚNIOR, H.
L. Displasia renal em cão da raça Rotweiller. Arquivo Brasileiro de Medicina
Veterinaria e Zootecnia. v.60, p.1084-1088, 2008.
BORJESSON, D. L. Renal cytology. Veterinary Clinics: Small Animal Practice. V..
33, n. 1, p.119-34, 2003.
BOVEE, K. C. Renal dysplasia in shih tzu dogs. In: 28º World Congress of the
World Small Animal Veterinary Association. Outubro, 2003. Bangkok, Thailandia.

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Disponível em: <www.vin.com/proceedings/Proceedings.plx?CID=
WSAVA2003&PID=6602&o=Generic.>. Acesso em: fev. 2018.
GRAUER, G. F. Distúrbios do trato urinário. In: NELSON; R.N.; COUTO, C.G.
Medicina Interna de Pequenos Animais. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. p.609-
697.
HÜNNING, P. S.; AGUIAR, J.; LACERDA, L .A.; SONNE, L.; OLIVEIRA, E. C.;
HAAS, G. F. Displasia renal em um cão. Acta Scientiae Veterinariae. V. 37, n. 1, p.
73-77, 2009.
LAGOA, L. M. N. S. Nefropatia juvenil canina. 2010. 110f. Dissertação de
Mestrado. Universidade Técnica de Lisboa, Faculdade de Medicina Veterinária,
Lisboa.
MENESES, T. D. 2010. Diagnóstico precoce de Insuficiência Renal em Cães -
Seminário apresentado junto à Disciplina Seminários Aplicados do Programa de
Pós-Graduação em Ciência Animal da Escola de Veterinária e Zootecnia da
Universidade Federal de Goiás Nível: Mestrado. Disponível em:
https://portais.ufg.br/up/67/o/semi2011_Thais_Domingos_2c.pdf>. Acesso em: fev
2016.
MEYER, D. J.; COLES, E. H.; RICH, L. J. Anormalidades em testes do trato urinário.
In: Medicina de laboratório veterinário: interpretação e diagnóstico. São Paulo:
Roca, 1995. p.63-72.
OHARA, K.; KOBAYASHI, Y.; TSUCHIYA, N.; FURUOKA, H.; MATSUI, T. Dysplasia
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Ultrasonographic evaluation of renal parenchymal diseases in dogs: 32 cases (1981-
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