BAB III

LAPORAN KASUS

3.1. IDENTITAS PENDERITA

Nama : NKY
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 65 tahun
Alamat : Karangasem
Bangsa : Indonesia
Suku : Bali
Agama : Hindu
Pekerjaan : Pedagang
Status : Menikah
Pendidikan : SMP
Tanggal MRS : 24 September 2017 (02:10)

I. ANAMNESIS
Keluhan Utama:
Nyeri dada

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang dengan keluhan nyeri dada kiri sejak ±5 jam sebelum datang
ke rumah sakit Sanglah. Nyeri dada dirasakan pada sebelah kiri dan menembus
hingga punggung. Nyeri dirasakan seperti tertindih benda berat. Nyeri dada timbul
secara mendadak pukul 21.00 ketika itu sedang beristirahat menonton TV. Nyeri saat
itu dirasakan sangat berat dan tidak berkurang dengan istirahat ataupun perubahan
posisi. Nyeri dikatakan menetap (>20 menit) terus menerus sehingga pasien tidak
bisa melanjutkan aktivitas dan pasien juga merasakan lemas hingga merasa tidak
sanggup berjalan karena nyeri tersebut. Pasien juga mengeluh keluar keringat dingin
berbarengan dengan nyeri dada yang dirasakan. Pasien lalu dibawa oleh keluarga ke

23
klinik, disana pasien diberikan beberapa obat namun nyeri masih tetap dirasakan
sehingga pasien di rujuk ke RSUP Sanglah.
Pasien juga mengeluh keluar keringat dingin sampai membasahi baju
bersamaan dengan nyeri dada yang dirasakan. Pasien juga mengeluh mengalami
pusing, mual, dan muntah. Muntah dikatakan sebanyak dua kali berisi makanan
yang dikonsumsi. Keluhan nyeri perut, sesak, berdebar, batuk, dan demam disangkal
oleh pasien. BAB dan BAK normal.

Riwayat Penyakit Sebelumnya

Pasien mengatakan belum pernah mengalami keluhan yang serupa. Pasien
memiliki riwayat penyakit diabetes melitus tipe 2 dan hipertensi sejak tahun 2007.
Pasien rutin mengonsumsi obat untuk diabetes, namun untuk tekanan darah tinggi
yang dialami pasien mengaku tidak rutin meminum obat dan hanya menerapkan pola
hidup sehat. Pasien tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya. Pasien
mengatakan tidak ada alergi terhadap makanan atau obat-obatan.

Riwayat Pengobatan
Pasien mengonsumsi Janumet 500 mg untuk diabetes mellitus tipe 2 yang
dialaminya. Pasien dikatakan sebelum dibawa ke klinik, dan disana pasien diberikan
obat berupa ISDN 5 mg dan Lansoprazol 1x30 mg

Riwayat Keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang mengeluh hal yang sama dengan pasien.
Tidak ada riwayat penyakit jantung, ginjal, kencing manis pada keluarga pasien.
Selain itu dikatakan juga tidak ada riwayat hipertensi pada keluarga pasien

Riwayat Pribadi Dan Sosial

Pasien seorang pedagang yag sehari-hari berjualan di pasar. Namun karena
aktivitas Gunung Agung yang meningkat, pasien mengungsi ke rumah saudara yang
ada di Denpasar. Aktivitas sehari-hari pasien berdagang. Pasien memiliki 2 orang

24
 anak dan saat ini pasien sudah memasuki masa menopause. Pasien tidak pernah
mengonsumsi obat-obatan terlarang dan merokok.

II. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
GCS : E4M5V6
Tensi : 120/70 mmHg
Nadi : 67 x/ menit
Respirasi : 20 x/ menit
Temp. axilla : 36º C
Skor Nyeri : 2/10
Saturasi Oksigen : 99% pada suhu ruangan
Berat badan : 56 kg
Tinggi badan : 150 cm
IMT :24,8 kg/m2

Status general
Mata : anemis (-) , ikterus (-) , Pupil isokor
Leher : Pembesaran kelenjar (-), JVP PR + 0 cmH2O
Thorax :
Cor: Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis tidak teraba, thrill (-), kuat angkat (-)
Perkusi : Batas atas: ICS II
Batas bawah : setinggi ICS V
Batas kanan: PCL Dextra ICS V
Batas kiri: MCL sinistra ICS V
Auskultasi : S1S2 normal, regular, murmur (-)
Pulmo: Inspeksi : simetris saat statis dan dinamis, retraksi (-)
Palpasi : Vokal fremitus N/N
Perkusi : Sonor/sonor

25
 Auskultasi : Vesikuler +/+, Rhales -/-, Wheezing -/-
+/+ -/- -/-

+/+ -/- -/-

Abdomen : Inspeksi : Distensi (-)

Auskultasi : BU (+) Normal
Palpasi: Nyeri tekan (-)
Hepar/lien tidak teraba
Perkusi: Timpani (+)
Ekstrimitas: sianosis (-)
Edema - - Hangat + +

- - + +

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Ekokardiografi (EKG)
EKG (24/10/2017)

26
Interpretasi :
Irama sinus
HR 60 x/menit regular
Axis normal
Gelombang P normal
Interval PR normal (0,12 s)
Kompleks QRS < 0,12 s (R/S V1<1, S V2 + R V5 <35mm)
Segmen ST: T inversi di V1-V4
Simpulan:

27
Sinus rhytm, HR 60x/menit reguler, iskemik anterolateral
EKG (25/10/2017)

Kesan:
Irama sinus
HR 60 x/menit regular
Axis normal
Gelombang P normal
Interval PR normal (0,12 s)
Kompleks QRS < 0,12 s (R/S V1<1, S V2 + R V5 <35mm)

28
 Segmen ST: T inversi di V1-V4
Simpulan:
Sinus rhytm, HR 60x/menit reguler, iskemik anterolateral

3.4. Pemeriksaan Penunjang

Darah Lengkap (24/10/2017)
Parameter Hasil Unit Remarks Nilai Normal
WBC 10,20 103/μL 4,1 – 11,0
6,74 103/μL 2,5 – 7,5
Neu
(66,1%) 47,0 – 80,0 %
3
2,47 10 /μL 1,0 - 4,0
Lymph
(24,2%) 13,0 – 40,0 %
3
0,40 10 /μL 0,1 – 1,25
Mono
(3,9%) 2,0 – 11,5 %
3
0,54 10 /μL 0,0 – 0,55
Eos Tinggi
(5,3%) 0,0 – 5,0 %
0,05 103/μL 0,00 – 0,10
Baso
(0,5%) 0,0 – 1,5 %
6
RBC 3,95 10 /μL 4,0 – 5,2
HGB 13,5 g/dl 12,0 – 16,0
HCT 38,8 % 36,0 – 46,0
MCV 98,2 Fl 80,0 – 100,0
MCH 34,1 Pg 26,0 – 34,0
MCHC 34,8 g/dl 31,0 – 36,0
PLT 334 103/ul 140 – 440
MPV 8,0 Fl 6,80 – 10,0
Kimia Klinik (24/10/2017)
Parameter Hasil Unit Remarks Nilai Normal
Diabetes
Gula sewaktu 186 mg/dl Tinggi 80-115
Gula puasa 140 mg/dl Tinggi 80-100
Gula 2 Jam PP 126 mg/dl 70-140
HbA1C 7,8 % Tinggi 4,0-6,5

29
 Jantung
CKMB 14 U/L <24
LDH 146 U/L 0-480
Ginjal
BUN 16 mg/dl 6-24
SC 1,0 mg/dl 0,5-1,2
Hati
SGPT 20 U/L 0-37
SGOT 19 U/L 0-42
Kolesterol
Kolesterol total 106 mg/dl 0-200
LDL 89 mg/dl 0-130
HDL 33 mg/dl Rendah 45-80
Trigliserida 403 mg/dl Tinggi 0-150

Kimia Klinik (25/10/2017)

Parameter Hasil Unit Remarks Nilai Normal
CKMB 20 U/L <24
LDH 128 U/L 0-480

3.5. Diagnosis
 UAP
- Iskemia Anterolateral
 DM Tipe II gula darah tidak terkontrol
 Dislipidemia
3.6. Penatalaksanaan
 Terapi:
- IVFD NaCl 0,9% 8 tpm
- O2 via nasal canule 2 liter per menit
- Cardioaspirin 160 mg loading dose dilanjutkan 80 mg tiap 12 jam PO
- Clopidogrel 300 mg loading dose dilanjutkan 75 mg tiap 24 jam PO
- Lovenox 0,6 ml tiap 12 jam SC
- ISDN 5 mg jika nyeri dada SL

30
 - Concor 1,25 mg tiap 24 jam PO
- Simvastatin 20 mg tiap 24 jam PO
- Captopril 6,25 mg tiap 12 jam PO
- Diazepam 5 mg tiap 8 jam PO
- Laxadin setiap 8 jam PO jika perlu
- Fenofibrat 300 mg tiap 24 jam PO
- Janumet 500 mg tiap 24 jam PO

 Rencana diagnostic
- Ekokardiografi

 Rencana Monitoring:
- Tanda-tanda vital
- Keluhan
- EKG setiap hari
- Gula Puasa dan Gula 2 Jam PP
- Cairan masuk dan cairan keluar

31
 BAB IV
PEMBAHASAN

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang dapat

disimpulkan bahwa pasien mengalami angina pektoris tidak stabil atau unstable angina
pectoris (UAP). Pada UAP hanya terjadi sumbatan parsial thrombus pada arteri coroner.
Dari hasil anamnesis didapatkan keluhan nyeri dada tipikal angina yaitu nyeri
dada sebelah kiri dan menembus hingga punggung, seperti tertindih benda berat, dan
muncul mendadak saat istirahat. Nyeri saat itu dirasakan sangat berat dan tidak
berkurang dengan istirahat ataupun perubahan posisi. Nyeri dikatakan menetap (>20
menit). Pasien juga mengeluh keluar keringat dingin bersamaan dengan nyeri dada yang
dirasakan. Pasien juga memiliki faktor risiko berupa DM Tipe 2 dan dislipidemia yang
merupakan faktor resiko dari PJK.
Dari pemeriksaan fisik jantung didapatkan batas jantung dalam batas normal,
suara jantung 1 dan 2 reguller, tidak ditemukan mumur ataupun gallop. Dari
pemeriksaan EKG didapatkan irama Sinus, HR 60x/menit reguler, iskemik anterolateral
berupa T inversi pada V1-V4. Temuan EKG pada pasien dengan nyeri dada angina
tanpa ST elevasi, perlu dipikirikan diagnosis Non ST-Elevation Myocardial Infarction
(NSTEMI) dan angina pektoris tidak stabil. Diagnosis NSTEMI dan agina pektoris
tidak stabil ditegakkan jika terdapat keluhan angina pektoris akut tanpa elevasi segmen
ST yang persisten di dua sadapan yang bersebelahan. Rekaman EKG saat presentasi
dapat berupa depresi segmen ST, inversi gelombang T, gelombang T yang datar,
gelombang T pseudo-normalization, atau bahkan tanpa perubahan.
Angina Pektoris tidak stabil dan NSTEMI dibedakan berdasarkan kejadian
infark miokard yang ditandai dengan peningkatan marka jantung. Marka jantung yang
lazim digunakan adalah Troponin I/T atau CK-MB. Bila hasil pemeriksaan biokimia
marka jantung terjadi peningkatan bermakna, maka diagnosis NSTEMI. Pada Angina
Pektoris tidak stabil marka jantung tidak meningkat secara bermakna.
Pada pemeriksaan enzim jantung, tidak didapatkan peningkatan CKMB pada
pemeriksaan serial dengan rentang waktu 1 hari. Hasil negatif tidak selalu menunjukkan
tidak adanya kematian miokard, mengingat kadar CKMB baru meningkat setelah 4
sammpai 6 jam, dan mencapai puncaknya saat 12 jam danmenetap hingga 2 hari.

32
Sehingga perlu dilakukan pemeriksaan ulang untuk mengetahui lebih pasti adanya
peningkatan kadar CKMB. Pada pasien, setelah dilakukan pemeriksaan ulang pada hari
berikutnya, tetap tidak ditemukan adanya peningkatan CKMB, sehingga pasien
didiagnosis dengan angina pektoris tidak stabil.
Dari hasil laboratorium kimia klinis didapatkan peningkatan kadar trigliserida,
dan penurunan kadar HDL. Hal ini merupakan faktor resiko terjadinya
aterosklerosis.yang berperan dalam patofisiologi dari penyakit jantung koroner.
Manifestasi akut dari nyeri dada angina disebabkan plak ateroma pembuluh darah
koroner yang koyak atau pecah. Hal ini berkaitan dengan perubahan komposisi plak dan
penipisan tudung fibrus yang menutupi plak tersebut. Kejadian ini akan diikuti oleh
proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Terbentuklah trombus yang kaya
trombosit (white thrombus). Trombus ini akan menyumbat liang pembuluh darah
koroner, baik secara total maupun parsial; atau menjadi mikroemboli yang menyumbat
pembuluh koroner yang lebih distal yang dapat menyebabkan iskemik ataupun nekrosis.
Selain itu didapatkan kadar HbA1C sebesar 7,8%, menunjukkan kadar gula darah
pasien masih belum mencapai target. Pemeriksaan kolesterol didapatkan kadar HDL
yang rendah serta trigliserida yang tinggi menunjukkan pasien mengalami dyslipidemia.
Fokus utama pengobatan untuk UA dan NSTEMI terdiri dari obat anti-iskemik
untuk mengembalikan keseimbangan antara suplai dan permintaan oksigen miokard dan
terapi antitrombotik yang ditujukan untuk mencegah pertumbuhan thrombus lebih
lanjut, dan memfasilitasi penyelesaian trombus koroner yang bersifat parsial.

Penatalaksanaan pasien saat di ruangan adalah dengan pemberian Oksigen 3

liter/menit serta cairan IVFD NaCl 0,9% 8 tpm. Tatalaksanan farmakologi yaitu anti
iskemia berupa Concor dan ISDN. Concor mengandung bisoprolol, merupakan obat
gologan beta bloker yang bekerja pada reseptor beta-1 yang mengakibatkan turunnya
konsumsi oksigen miokardium. Beta bloker diberikan pada 24 jam pertama untuk
mencapai target denyut jantung sekitar 60 kali per menit.
ISDN memiliki pada efek venodilatasi yang mengakibatkan berkurangnya
kebutuhan oksigen miokard dengan mengurangi preload. Efek lain dari nitrat adalah
dilatasi pembuluh darah koroner baik yang normal maupun yang mengalami
aterosklerosis.

33
 Selanjutnya adalaha terapi anti trombotik, Terapi antitrombotik terdiri dari anti
platelet dan anti koagulan. Aktivasi platelet diawali oleh agonis yang mudah larut
seperti trombin, TxA2, 5-HT (hydroxytryptamine), ADP (via P2Y1 dan P2Y12), dan
ATP dan oleh ligan perekat seperti faktor kolagen dan von Willebrand. Akibatnya,
sekresi granule agonis platelet padat dan sekresi TxA2 menyebabkan amplifikasi
aktivasi platelet, yang menyebabkan perubahan konformasi pada reseptor GP IIb/IIIa
yang akan berikatan dengan fibrinogen dan menghasilkan agregasi trombosit. Reseptor
P2Y12 memiiki peran penting dalam amplifikasi aktivasi platelet.
Antiplatelet yang digunakan pada pasien ini adalah yaitu cardioaspirin dan
clopidogrel. Cardioaspirin mengandung aspirin, yang merupakan penghambat COX1
sehingga mencegah pembentukan TXA2, yang berperan dalam agregasi platelet dan
konstriksi arterial. Clopidogrel merupakan penyekat reseptor P2Y12, reseptor lain yang
terdapat pada platelet.. Clopidogrel menghambat agregasi platelet, memperpanjang
waktu perdarahan, dan menurunkan viskositas darah dengan cara menghambat aksi
ADP (adenosine diphosphate) pada reseptor platelet, sehingga menurunkan kejadian
iskemi. Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Clopidogrel in Unstable Angina to
Prevent Recurrent Events (CURE), menggunakan terapi antiplatelet ganda atau dual
antiplatelet therapy memberikan efek sinergis dalam menurangi kematian akibat
kardiovaskular, infark miokard berulang, atau stroke hingga 20% pada pasien NSTE-
ACS. Keuntungan dapat terlihat dalam 24 jam pertama dan terus berlangsung hingaa 1
tahun periode terapi penelitian.
Obat antikoagulan bekerja dengan mengganggu kaskade koagulasi dan
mengganggu hemostasis sekunder. Karena langkah terakhir pada jalur koagulasi
intrinsik dan ekstrinsik adalah pembentukan bekuan darah oleh aksi trombin, tujuan
utama terapi antikoagulan adalah untuk menghambat aktivasi trombin oleh faktor Xa
yang memperlambat pembentukan thrombin sehingga menghambat pembentukan klot
dan aktivasinya, seperti unfractionated heparin (UFH), low molecular weight forms of
heparin (LMWH) dan fondaparinux. Pada pasien ini diberikan Lovenox mengandung
enoxaparin yang merupakan LMWH.
LMWH memiliki respon farmakologi yang lebih stabil dibandingkan dengan
UFH. UFH memiliki waktu paruh yang lebih singkat serta bioavaibilitas yang tidak

34
dapat diprediksi karena mudah berikatan dengan endotel atau makrofag. Hal ini
menyebabkan LMWH lebih mudah untuk digunakan. LMWH tidak seperti UFH yang
memerlukan tes darah monitoring dan penyesuaian dosis Selain itu LMWH memilliki
risiko perdarahan yang lebih rendah dbandingkan dengan UFH. Administrasi LMWH
secara injeksi subkutan, sekali hingga dua kali dalam sehari.
Terdapat dua strageti teraputeik untuk menangani pasien dengan UAP/NSTEMI.
Pertama dengan pendekatan invasif dini, yaitu dengan kateterisasi jantung dan
revaskulatisasi coroner diperlukan. Kedua dengan pendekatan konservatif dengan obat-
obatan. Pada umumnya pendekatan infasif dini direkomendasikan pada pasien angina
refrakter dengan komplikasi seperti syok atau aritmia ventrikel, atau dengan klinis
buruk. Penilaian risiko sangat penting untuk membantu indetifikasi kemungkinan akan
prognosis yang buruk. Salah satu system penilaian risiko yang sering digunakan adalah
Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) yang terdiri dari tujuh variable untuk
memprediksi risiko pasien. Pendekatan strategi invasive dilakukan juga skor TIMI ≥3.
Pada pasien ini didapatkan skor TIMI 1, yaitu usia ≥ 65 tahun. Sehingga pada pasien ini
tidak diperlukan untuk melakukan pendekatan invasif
Terdapat beberapa teradi tambahan yang diberikan. Captopril merupakan
golongan ACE Inhibitor untuk mengurangi efek saping berupa remodeling ventrikuler
dan mengurangi insiden gagal jantung, kejadian iskemik berulang, dan kematian akibat
infark miokard. Keuntunngan ini bersifat additive dengan penggunaan aspirin dan beta
blocker secara bersamaan, terutama pada pasien dengan infark pada dinding anterior
dan disfungsi sistolik ventrikel kiri.
Statin dapat menurunkan mortalitas pada pasien penyakit jantung coroner.
Pemberian statin selama terapi awal di rumah sakti menunjukkan penurunan LDL lebih
dari 50%, memberikan perlindungan terhadap kejadian kardiovaskular selanjutnya, serta
kematian akibat infark miokard. Selain itu pemberian statin juga dapat memperbaiki
disfungsi endotel, menghambat agregasi platelet, dan menghambat pembentukan
thrombus.
Pemberian diazepam dan laxadin bertujuan untuk mengurangi penggunaan
oksigen demand pada bagian tubuh yang lain, sehingga dapat mengurangi beban kerja
dari jantung. Pada pasien ditemukan dengan peningkatan trigliserida yang sangat tinggi,
sehingga diberikan Fenofibratt

35
Fenofibrat 300 mg tiap 24 jam PO,
Janumet 500 mg tiap 24 jam PO

36