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26 de mayo

Revisión Bibliográfica Pre-clínico I Fisiología


Células Ciliadas Externas e Internas. Tipos
de ruido.
26 de
Estudiante: Simón Asenjo

Docente: Fonoaudióloga Pamela Tamara Fernández Escoba


mayo
ÍNDICE

INTRODUCCIÓN .............................................................................................................................. 3
CONTENIDOS .................................................................................................................................. 4
Fisiología del oído interno ....................................................................................................... 4
Fisiopatología trauma acústico .............................................................................................. 7
Tipos de protectores auditivos ............................................................................................. 10
Medición del ruido: .................................................................................................................. 14
CONCLUSIÓN ................................................................................................................................ 16
BIBLIOGRAFÍA ............................................................................................................................... 17
INTRODUCCIÓN

El oído humano es el órgano por el cual nos permite percibir el sonido para que sea
transmitido y procesado, mediante la vía auditiva, al cerebro con la finalidad de
interpretar el estímulo. Según Valente, Hosford-Dunn y J. Roeser (2009) éste se
divide, de manera anatómica, en 3 porciones; externo, medio e interno, siendo esta
última la responsable de generar la transducción del estímulo sonoro de hidráulico
a eléctrico. El órgano de Corti, ubicado en la porción membranosa de la cóclea, es
el encargado de realizar dicho acto, la cual está compuesta por un conjunto de
células especializadas en detectar los cambios mecánicos del líquido.

La siguiente revisión bibliográfica explicará el proceso fisiológico de la transducción


de la onda sonora viajera en la porción del oído interno donde participan las células
ciliadas externas e internas en conjunto. Se continuará detallando la fisiopatología
de trauma acústico inducido por ruido. Luego, se realizará la revisión de la
clasificación, descripción, evaluación y prevención de los distintos tipos de ruidos
acústicos percibidos por el oído humano. Finalmente, se concluirá su relación en la
patología auditiva trauma acústico inducido por ruido laboral.
CONTENIDOS
El órgano de Corti, que se encuentra en la cóclea membranosa, está compuesta por
una membrana timpánica situada por encima de la rampa timpánica, una membrana
tectoria que cubre una estructura celular donde encontramos las células de sostén,
las células pilares (compuesto por filamentos), que le dan forma triangular al túnel
de Corti, y a ambos lados de la misma se disponen las células ciliadas externas e
internas (Katz J. 2009).

Fisiología del oído interno


Según Salesa, Perellló y Bonavida (2013), la cóclea es el órgano que recibe los
estímulos mecánicos percibidos y amplificados por el oído medio. La estimulación
de éste se debe a la morfología de la misma y de las propiedades físicas del sonido.
La distribución tonotópica del sonido a lo largo de la cóclea, es el primer filtro de la
entrada del sonido y su transducción para la posterior transmisión hacia la vía
auditiva. Consta de 3 procesos fundamentales:

 Estimulación de la frecuencia en la zona de máxima vibración de la


membrana basilar.
 Contracción de las células ciliadas externas.
 Transducción. Despolarización de las células ciliadas.

La mecánica coclear se inicia por la entrada de la onda sonora por la ventana oval.
Esto hace vibrar el líquido endolinfático de la rampa vestibular que se transmite
hacia el ápex de la cóclea y el helicotrema. Al trasladarse la onda sonora a través
de la rampa vestibular y debido a la poca resistencia que ejerce la membrana de
Reissner, se transmite al unísono por la rampa coclear, haciendo vibrar la
membrana basal. Se debe recordar dos características de la membrana basal, la
primera es que está ligada fuertemente a la lámina espiral y al ligamento espiral, y
por lo tanto, la zona que da máxima vibración es la central, y la segunda es que
crece a medida que se acerca al ápex, lo cual favorece la transmisión de la onda
sonora. Cada frecuencia es capaz de estimular de forma máxima y única una zona
de la rampa coclear, siendo las frecuencias más agudas en la membrana basal y
las más graves en la zona apical. Debido a las características mecánicas de los
líquidos (son incompresibles), si la energía mecánica que se origina con la onda
sonora no se disipara, no se podría desplazar y dañaría a los elementos sólidos.
Por ello, la onda sonora pasa a través del helicotrema hacia la rampa timpánica para
acabar saliendo por la ventana redonda. Así, cuando la platina se comprime vemos
cómo se eleva la ventana redonda, fenómeno de juego de ventanas.

La zona de máxima estimulación de la rampa coclear y, por ello, del órgano de Corti,
viene a su vez delimitada de forma más exacta por la contracción de los cilios de
las células ciliadas externas (razón por la cual recibe más fibras eferentes para
producir su contracción). Al contraerse las células ciliadas externas acercan y
provocan el contacto de la membrana tectoria con los cilios de las células ciliadas
internas, lo que propicia su despolarización.

El movimiento de los cilios inclinándose hacia los Kinocilios, provoca la apertura de


los canales de potasio, que al entrar en la célula provocan su despolarización, la
activación de los canales de calcio, lo que libera la neurotransmisores (glutamato)
al espacio sináptico. Esta estimula la despolarización de las dendritas del nervio
coclear, trasladando el estímulo hacia la vía auditiva, proceso que recibe el nombre
de transducción coclear.
La estimulación de las células ciliadas a lo largo del canal coclear no se produce de
forma aleatoria, sino que responde a una estimulación tonotópica en función de la
frecuencia del sonido. Así, los tonos más agudos estimulan la región más basal de
la cóclea y los sonidos más graves a la región apical. Esto se debe a dos fenómenos,
uno es la amplitud de la membrana basal (más ancha al inicio) y la otra por las
propiedades físicas del sonido. La membrana basal es más ancha en la parte basal
de la cóclea y se estrecha a medida que llega al helicotrema, lo cual favorece que
las frecuencias con menor número de ciclos por segundo y, por lo tanto, de recorrido
más largo, estimulen la zona apical de la cóclea y los sonidos más agudos a la zona
basal. Ello también explica por qué los traumatismos acústicos tienen especial
repercusión en los tonos agudos, debido a que su zona de recepción está más
próxima a la fuente sonora.

Las ondas sonoras recorren el oído externo hasta incidir en la membrana timpánica,
que provoca vibraciones transferidas por la cadena osicular hasta la ventana oval;
el oído medio actúa como un modulador del sonido, por ejemplo: ruidos estridentes
regulados por mecanismos de protección como el reflejo estapedial. Por su parte,
la ventana oval genera ondas de presión que se propagan a través de la perilinfa
por toda la cóclea, lo que produce un desplazamiento de las membranas basilar y
tectoria que entran en contacto con las células ciliadas para producir cambios de
potencial y, como consecuencia, la generación de impulsos nerviosos.

La exposición excesiva a ruido puede causar destrucción total o parcial de las


células del oído interno, que depende de las características del estímulo en cuanto
a su intensidad, duración, frecuencia, tono, tiempo de exposición. Sin embargo,
cualquiera que sea el daño (reversible o irreversible), este se manifiesta a través de
alteraciones de la función auditiva.

La pérdida auditiva ocasionada por ruido se clasifica en trauma acústico e


hipoacusia neurosensorial inducida por ruido. El trauma acústico es causado por la
exposición a un ruido único, de forma aguda, de corta duración, alta intensidad
(más de 140 dB) que provoca una pérdida auditiva repentina y es generalmente
dolorosa, en el caso de la hipoacusia neurosensorial inducida por ruido, esta ocurre
por exposición crónica a ruidos con intensidades superiores a 80 dB, también
llamada hipoacusia profesional.

Fisiopatología trauma acústico


En la fisiopatología del trauma acústico, dependiendo de la magnitud de la presión
acústica, puede haber ruptura de la membrana timpánica, luxación en las
articulaciones de la cadena de huesecillos, destrucción parcial o total de la
membrana basilar o de la membrana de Reissner.

En las estructuras del órgano de Corti, posterior a una exposición al ruido, los
cambios anatómicos van desde una ligera inflamación o deformación de las células
ciliadas externas y células ciliadas internas, hasta el daño completo del órgano de
Corti. La endolinfa puede contener detritos provenientes de las células pilosas
destruidas y formación de edema por daño a la estría vascular.

También puede producirse una alteración o lesión de los receptores vestibulares


debido a que los líquidos contenidos en el laberinto posterior pueden comprimirse
violentamente, en proporción directa a la presión acústica generada.

Un sonido extremo produce una vibración en la mecánica coclear de excesiva


amplitud, que sobrepasa los límites elásticos de las estructuras cocleares
produciendo de forma inmediata una lesión mecánica directa con deterioro y
muerte tanto de CEE como las internas. Sin embargo, los ruidos no extremos
producen pequeños traumatismos que se acumulan en el tiempo e indicen a este
mecanismo lesivo.

Un sonido elevado por encima del umbral de lesión de forma discreta pero
insistente (85-95 db), produce una aceleración en el trabajo metabólico celular,
ocasionando una fatiga auditiva por alteraciones metabolica-enzimática, de las que
sólo se recuperaran estas células tras un reposo en ausencia del sonido causante.
La repetición de la agresión causa que alguna célula no resista la sobrecarga
metabólica y muera, dejando así de percibir el sonido en la frecuencia que le
corresponde por tonotopía coclear. Entonces, el daño celular está ligado al daño
mitocondrial en las células cocleares, activando la apotosis celular en éstas. Este
mecanismo de apotosis se asocia a una alta producción de Endonucleasa G
(enzima de restricción) lo cual induce la oxidación celular. También se observa un
alta concentración de homocisteína sérica (eleva el nivel de radicales libres) y
disminución de vitamina B12 y ácido fólico. (Cenjor .C 2006)

Evolución del perfil audiológico en un audiograma:

1° Fase

2°Fase
3°Fase

4°Fase
Tipos de protectores auditivos:
Según la Mutual de seguridad CChC (2015), clasifica los protectores auditivos en:

Tapones: se introducen en el conducto auditivo externo o los cubre, para bloquear


su entrada al ruido, estos pueden ser desechables o reutilizables.

Orejeras: compuesto por un par de copas diseñadas para cubrir el pabellón auricular
y se adapta a la cabeza mediante unas almohadillas blandas, rellenas de un material
que atenúa el sonido. Unidas entre sí por una banda de presión o arnés.
Tipos de ruido

Según INASEL (2015), los diferentes tipos de ruido pueden clasificarse de la


siguiente manera:

 Ruido continuo: se produce por maquinaria que opera del mismo modo sin
interrupción, por ejemplo, ventiladores, bombas y equipos de proceso. Para
determinar el nivel de ruido es suficiente medir durante unos pocos minutos
con un equipo manual (figura 1.).

 Ruido intermitente: cuando la maquinaria opera en ciclos, o cuando pasan


vehículos aislados o aviones, el nivel de ruido aumenta y disminuye
rápidamente (figura 2.). Para cada ciclo de una fuente de ruido de
maquinaria, el nivel de ruido puede medirse simplemente como un ruido
continuo. Pero también debe anotarse la duración del ciclo. El paso aislado
de un vehículo o aeronave se llama suceso. Para medir el ruido de un suceso,
se mide el Nivel de Exposición Sonora, que combina en un único descriptor
tanto el nivel como la duración. El nivel de presión sonora máximo también
puede utilizarse. Puede medirse un número similar de sucesos para
establecer una media fiable.
 Ruido impulsivo: es el caso del ruido de impactos o explosiones, por ejemplo
de un martinete, troqueladora o pistola. Es breve y abrupto, y su efecto
sorprendente causa mayor molestia que la esperada a partir de una simple
medida del nivel de presión sonora (figura 3.). Para cuantificar el impulso del
ruido, se puede utilizar la diferencia entre un parámetro con respuesta rápida
y uno de respuesta lenta (como se ve en la base del gráfico). También deberá
documentarse la tasa de repetición de los impulsos (número de impulsos por
segundo, minuto, hora o día).

 Ruido de baja frecuencia: posee una energía acústica significante en el


margen de frecuencias de8 a 100 Hz, típico en motores diesel de trenes,
barcos y plantas de energía (figura 4.). Dado que este ruido es difícil de
amortiguar y se extiende fácilmente en todas direcciones, puede ser oído a
muchos kilómetros. Para calcular la audibilidad de componentes de baja
frecuencia en el ruido, se mide el espectro y se compara con el umbral
auditivo. Los infrasonidos tienen un espectro con componentes significantes
por debajo de 20 Hz y se perciben no como un sonido sino más bien como
una presión. La evaluación de los infrasonidos es aún experimental y en la
actualidad no está reflejado en las normas internacionales.

 Ruido tonal: frecuentemente en máquinas rotativas, como motores, cajas de


cambios, ventiladores y bombas, se producen desequilibrios o impactos
repetidos causando vibraciones que, transmitidas al aire, pueden ser oídas
como tonos (figura 5.). También pueden generar tonos los flujos pulsantes
de líquidos o gases que se producen por causa de procesos de combustión
o restricciones de flujo. Estos tonos pueden ser identificados subjetivamente,
escuchándolos, u objetivamente, mediante análisis de frecuencias,
comparando el nivel del tono con el nivel de los componentes espectrales
circundantes.

Los siguientes ruidos se utilizan para efectuar las medidas normalizadas

 Ruido blanco: contiene todas las frecuencias con la misma amplitud. Es un


ruido patrón que se caracteriza por un aumento de 3dB en la presión sonora
cada vez que aumenta la banda de octava (figura 6.).
 Ruido rosa: es un ruido cuyo nivel sonoro es constante en todas las bandas
de octava. Es el que se usa en medidas de aislamiento y en laboratorio (figura
6.). Es un ruido patrón que se caracteriza por una disminución de 3dB en la
presión sonora cada vez que aumenta la banda de octava.

 Ruido de tráfico, de aviones y ferrocarriles: El ruido de tráfico se caracteriza


por que su presión sonora es más importante en las frecuencias graves que
en las agudas (figura 7.).
Medición del ruido:
Sonómetro: las mediciones de ruido se efectúan con un sonómetro integrador que
cumpla como mínimo con las exigencias señaladas para un instrumento Tipo 2. Es
un aparato eléctrico que mide los niveles de presión sonora del ruido ambiental, que
consta de un micrófono conectado a un procesador. Las mediciones se deberán
efectuar sin la presencia del trabajador, ubicándose el micrófono del instrumento de
medición en la posición que ocupa usualmente la cabeza del trabajador (sentado o
de pie, según corresponda), manteniendo siempre el micrófono a la altura y
orientación a la que se encuentra el oído más expuesto del mismo. En los casos
donde sea imposible efectuar la medición sin el trabajador, el micrófono del
instrumento se deberá instalar en una esfera imaginaria de 60 cm de diámetro, la
cual deberá rodear la cabeza del trabajador.

PREXOR: es el protocolo de evaluación de exposición ocupacional al ruido creado


por la Asociación Chilena De Seguridad (ACHS). Tiene por objetivo contribuir a
disminuir la incidencia y la prevalencia de hipoacusia de origen ocupacional
mediante el establecimiento de criterios comunes sobre el concepto de exposición,
para efectuar el seguimiento y establecer los plazos en las acciones preventivas y
sanitarias. Esto se logra por medio de una vigilancia ambiental que consiste en
evaluar la exposición de ruido a la que están expuestos los trabajadores en sus
lugares de trabajo. El protocolo abarca los siguientes putos.

 Identificación del riesgo


 Estudio previo
 Screening
 Evaluación cuantitativa
 Medidas de control de ruido
 Programa de protección auditiva
 Capacitación

La evaluación cuantitativa se hace mediante la evaluación de la comparación del


NPSeq (nivel de presión sonora continua equivalente) medio con el límite máximo
permitido (LMP) de ruido según el tiempo de exposición del trabajador. El objetivo
es determinar tipo de ruido ambiental al que se exponen los trabajadores.
CONCLUSIÓN
Se puede apreciar, que la cóclea en su conjunto, es la responsable de la generación
del estímulo eléctrico, mediante el proceso de transducción, es decir, es el órgano
sensorial propiamente tal de la audición. Las células ciliadas externas, al estar en
movimiento por causa de la vibración de la membrana basal, produce que la
membrana tectoria establezca contacto con las células ciliadas internas las cuales
son las principales responsables de la transducción. Sin embargo, todo el órgano
de Corti, al encontrarse en un medio líquido y debido a las propiedades de
propagación del sonido en medio acuoso, puede producir daños anatómicos a éste
causado por un estímulo sonoro específico. Es aquí donde, debido a las
características físico-acústicas del ruido, los cuales pueden abarcar espectro de
frecuencias en mayor o menor cantidad, produce la movilidad del órgano, y a altas
intensidades el movimiento es mayor.

Si bien depende de la intensidad, no solo éste produce daño, sino también la


velocidad vs tiempo, las frecuencias del sonido produce alteraciones del oído medio
y/o interno, y estas son directamente proporcionales, es decir, a mayor tiempo de
exposición y velocidad del sonido (no confundir con rapidez y aceleración) hay
mayor probabilidad de daño. Es por esto que en ambientes laborales donde hay
ruidos de tipo continuo y/o intermitente, según Katz (2009), produce el característico
perfil audiológico de trauma acústico, de pérdida abrupta entre las frecuencias 3000
Hz a 6000 Hz, ya que las frecuencias agudas son las de mayor presión sonora en
ambiente laboral, produciendo la destrucción de las células de la cóclea por nivel de
presión sonora y por una sobreactivación metabólica-enzimática la cual produce
apoptosis celular.
BIBLIOGRAFÍA
Carlos Cenjor, J. M. (2006). Efectos patológicos del ruido. Ambienta, 32-33.

Enrique Salesa Batlle, E. P. (2013). Tratado de audiología. Barcelona, España: Elsevier Masson.

INASEL. (11 de mayo de 2015). INASEL. Obtenido de


http://www.inasel.com/Acustipedia/Conceptos-generales/Tipos-de-ruidos.html

Jack Katz, L. M. (2009). Handbook of clinical audiology. Philadelphia, Estados Unidos: Pippincott
Williams & Wilkins.

Michael Valente, H. H.-D. (2008). Audiology Treatment. New York, Estados Unidos: Thieme.

Samir N.Y. Gerges, J. P. (2010). Fundamentos y control del ruido y vibraciones. Florianápolis, Brasil:
NR editora.

Tirado, E. A. (2014). Trauma acústico generado por exposición a explosión de pólvora. Revista
virtual Cirugía y Cirujanos, 528-536.