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rEVISIÓN

Alteraciones cognitivas y emocionales en el insomnio crónico


Pablo Medrano-Martínez, María J. Ramos-Platón

Departamento de Psicobiología. Introducción. Las alteraciones cognitivas y emocionales asociadas al insomnio crónico son poco conocidas.
Facultad de Psicología. Universidad
Complutense de Madrid. Pozuelo Desarrollo. Tras revisar la etiología y fisiopatología del insomnio crónico, considerando la vulnerabilidad a éste y su here-
de Alarcón, Madrid, España. dabilidad, se describe el estado actual de conocimientos acerca de los déficits cognitivos y las alteraciones emocionales
Correspondencia: observados en el insomnio crónico.
Dra. María José Ramos Platón.
Departamento de Psicobiología.
Conclusiones. La mayoría de los modelos etiológicos incluye factores que predisponen al insomnio, que lo precipitan y
Facultad de Psicología. Universidad que lo mantienen. Los factores predisponentes pueden ser de tipo biológico o psicosocial. Un factor predisponente que
Complutense de Madrid. Campus
desempeña un importante papel es la vulnerabilidad al insomnio, que se relaciona con un modo no adaptativo de afron-
de Somosaguas. E-28223 Pozuelo
de Alarcón, Madrid, España. tar el estrés (centrado en la emoción en vez de en el problema) y la internalización de las emociones negativas, lo cual
favorece un estado de hiperactivación fisiológica, cognitiva y emocional que altera el sueño y puede desembocar en in-
Fax:
+34 913 943 189. somnio. Esta vulnerabilidad es en gran parte hereditaria. Se han descrito dos fenotipos, basados en la duración objetiva
del sueño, que difieren en la gravedad del trastorno. Los insomnes con duración objetiva del sueño menor de seis horas
E-mail:
mjramosp@psi.ucm.es presentan déficits cognitivos significativos. Éstos se manifiestan en tareas que requieren gran cantidad de recursos cogni-
tivos, tareas de atención complejas, cambio de foco de atención, proceso de consolidación de la memoria durante el
Aceptado tras revisión externa:
23.12.15.
sueño y memoria operativa. Estos datos sugieren la existencia de una disfunción prefrontal. Se da una alta comorbilidad
entre insomnio y ansiedad-depresión. La ansiedad-depresión provocada por la internalización de las emociones predispo-
Cómo citar este artículo: ne al insomnio, y éste, a su vez, intensifica la depresión.
Medrano-Martínez P, Ramos-
Platón MJ. Alteraciones cognitivas y Palabras clave. Alteraciones emocionales. Déficits cognitivos. Fenotipos en insomnio. Hiperactivación cognitiva y emocio-
emocionales en el insomnio crónico.
Rev Neurol 2016; 62: 170-8. nal. Insomnio crónico. Respuesta al estrés. Vulnerabilidad al insomnio.

© 2016 Revista de Neurología

Introducción determinados perfiles de personalidad, especialmen-


te alto grado de neuroticismo, son más proclives a
El insomnio es uno de los trastornos del sueño más padecer insomnio [7,8].
frecuentes [1]. Una de las líneas de investigación A diferencia de otros trastornos del sueño, como
que más se está desarrollando en el campo del sue- el síndrome de apnea, las alteraciones neuropsico-
ño es su relación con los procesos cognitivos. Así, lógicas asociadas al insomnio crónico no se han in-
se ha comprobado que la duración del sueño y su vestigado hasta hace pocos años. Estos pacientes
calidad influyen en el rendimiento cognitivo y el es- suelen quejarse de problemas cognitivos, en parti-
tado emocional [2]. Diversos estudios han demos- cular de concentración y memoria. Sin embargo, los
trado las múltiples repercusiones, fisiológicas, cog- estudios iniciales no encontraron en ellos alteracio-
nitivas y psicosociales, del insomnio [3,4]. nes significativas [9,10], o sólo cierta disminución
Se han planteado diversos modelos sobre la etio- de la atención [11]. En un metaanálisis posterior
logía y la fisiopatología del insomnio crónico [5,6]. [12] se hallaron déficits leves-moderados en la me-
Estos pacientes se caracterizan por tener un exceso moria episódica (de acontecimientos), en la memo-
de activación (hyperarousal) fisiológica, cognitiva y ria operativa o en la memoria de trabajo (working
emocional, tanto en el período de vigilia como en el memory) –antes denominada memoria a corto pla-
de sueño. Dicha hiperactivación es un factor que zo, que permite almacenar a corto plazo la infor-
predispone al insomnio y tiene un componente he- mación y manipularla mentalmente para dar una
reditario. Uno de los aspectos que más se está estu- respuesta–, y en algunos aspectos de las funciones
diando desde la década de los setenta es la vulnera- ejecutivas (fluidez verbal, flexibilidad cognitiva, so-
bilidad al insomnio. El modo de afrontar el estrés lución de problemas), todas ellas funciones en las
desempeña un importante papel en el comienzo y que está implicada la corteza prefrontal. Estudios
el mantenimiento del insomnio. Las personas con más recientes han observado otros déficits, pero los

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Alteraciones cognitivas y emocionales en el insomnio crónico

datos no son concluyentes debido a problemas me- trada en sucesos estresantes) [5]. A continuación
todológicos, fundamentalmente diferencia de crite- se presentan los modelos más importantes sobre el
rios diagnósticos y pruebas neuropsicológicas que origen y el mantenimiento del insomnio crónico
se han utilizado en cada investigación. [6,8,16].
En este sentido, para estudiar en concreto el fun- Ya en los años setenta, Kales planteó la ‘hipótesis
cionamiento cognitivo de los insomnes sería conve- de internalización’ de las emociones, que integra
niente estandarizar la metodología en las investiga- etiología y fisiopatología, y que ha influido en gran
ciones sobre el sueño siguiendo las recomendacio- medida en modelos posteriores. Dicha hipótesis,
nes de Hiller et al [13]. Por otra parte, el insomnio desarrollada por Kales y Kales en 1984, sostiene que
tiene una alta comorbilidad con trastornos del esta- la hiperactivación causada por la internalización de
do de ánimo, en particular la ansiedad y la depre- las emociones dificultaría conciliar el sueño y, me-
sión: el insomnio es muy frecuente en trastornos de- diante un proceso de condicionamiento (miedo al
presivos graves, y a su vez el insomnio crónico au- insomnio), esta dificultad se haría crónica [8].
menta la probabilidad de padecer depresión [14]. El modelo de control de estímulos (stimulus con-
En este artículo, tras revisar la etiología y la fisio- trol model), propuesto inicialmente por Bootzin en
patología del insomnio crónico, se describe el esta- 1972 [17], explica el origen y mantenimiento del in-
do actual de conocimientos acerca de las alteracio- somnio basándose en el condicionamiento clásico.
nes neuropsicológicas –cognitivas y emocionales– Señala que los sujetos sanos utilizan el dormitorio y
asociadas al insomnio crónico, que pueden ser cau- la cama para dormir, mientras que los insomnes los
sa y consecuencia del trastorno. utilizan para otras muchas actividades, lo que alte-
ra la asociación estímulos-respuesta.
El modelo de diátesis-estrés, más conocido como
Insomnio crónico ‘3P’, fue propuesto por Spielman et al [18] y modifi-
cado posteriormente por los autores [19]. Distingue
Según criterios diagnósticos actuales (Clasificación tres tipos de factores:
Internacional de los Trastornos del Sueño-3) [15], – Factores que predisponen al trastorno, los cuales
el insomnio es un trastorno que se caracteriza por incluyen factores biológicos y psicológicos que
una cantidad insuficiente de sueño, o sueño no re- hacen que se tengan más probabilidades de pa-
parador, y se manifiesta por síntomas nocturnos y decer insomnio.
diurnos. De estos últimos, entre las quejas subjeti- – Factores que lo precipitan, entre ellos, aconteci-
vas de los pacientes con insomnio grave figuran in- mientos estresantes de la vida diaria que causan
quietud, irritabilidad, ansiedad, fatiga diurna y can- la sintomatología aguda del insomnio.
sancio, así como problemas de concentración y de – Factores que lo perpetúan, o conductas del indi-
memoria. Los estudios actuales tratan de determi- viduo para afrontar el insomnio.
nar si estas quejas subjetivas pueden corroborarse.
Dichas alteraciones pueden ser tanto manifestacio- Estas conductas (p. ej., estar más tiempo en la ca­
nes del estado de hiperactivación que les caracteri- ma) son eficaces sólo a corto plazo, ya que a largo
za como consecuencia del insomnio. plazo refuerzan el insomnio. Considera que el mie-
Una cuestión debatida entre los especialistas es do aprendido al insomnio, la falta de confianza en la
si el insomnio ha de considerarse un síntoma o un propia capacidad de controlar el sueño y las creen-
trastorno. Aunque las clasificaciones diagnósticas cias erróneas sobre las consecuencias del insomnio
lo incluyen como trastorno, no se ha demostrado en el funcionamiento durante el día contribuyen
una anomalía de los mecanismos neurofisiológicos asimismo a que éste se mantenga.
que regulan el sueño. En tanto que síntoma, se con- El modelo cognitivo de Harvey [20] sostiene que
sidera que refleja un estado de excesiva activación los pensamientos repetitivos (rumiación de proble-
[8], como se expone en el siguiente apartado. mas) aumentan el nivel de activación cortical y difi-
cultan conciliar el sueño. La atención centrada en
Etiología y fisiopatología los sucesos estresantes y la percepción errónea que
tiene el paciente de su cantidad/calidad del sueño
Modelos del insomnio crónico agrava el insomnio. Hiller et al han indicado las prue-
En la etiología y fisiopatología del insomnio cróni- bas neuropsicológicas que comprueban los compo-
co intervienen tanto procesos neurobiológicos (p. ej., nentes del modelo cognitivo de Harvey [13].
excesiva activación psicofisiológica) como factores El modelo neurocognitivo [5,6,21] se basa en el
psicológicos (entre ellos, ansiedad y atención cen- mo­delo 3P, pero difiere en el papel que adjudica a la

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P. Medrano-Martínez, et al

Tabla I. Principales modelos sobre el origen y mantenimiento del insomnio crónico (basado en [6] y [22]).

Autor Propuesta Aportaciones Limitaciones

Control de estímulos Bootzin [17] En el origen y mantenimiento del insomnio Introduce la técnica de control No considera otros factores
interviene el condicionamiento clásico de estímulos para el tratamiento implicados en la manifestación
del insomnio y el mantenimiento del insomnio

Modelo 3P Spielman et al [18]; Explica la etiología del insomnio Visión integradora de la fisiopatología del No considera la influencia del ritmo
Spielman y Glovinsky [19] por factores que predisponen a él, insomnio. Introduce la técnica de restricción circadiano vigilia-sueño. No tiene en
que lo precipitan y que lo perpetúan de sueño, derivada de este modelo cuenta el papel del condicionamiento

Modelo cognitivo Harvey [20] El insomnio se debe a una excesiva Considera la excesiva activación No especifica los tipos de pensamientos
preocupación por la falta de sueño cognitiva en el origen y mantenimiento que predisponen al insomnio. No
y su posible repercusión en el del insomnio valora la implicación de otras variables
funcionamiento durante la vigilia

Modelo neurocognitivo Perlis y Giles [21]; Basado en el modelo 3P, propone Visión integradora de No explica si existe disfunción
Perlis et al [5,6]; interacción entre factores cognitivos la hiperactivación cortical de los mecanismos cerebrales
Buysse et al [22] y comportamentales. El estado de que regulan el sueño
hiperactivación cortical se refleja en ritmos
rápidos en el electroencefalograma
durante el sueño no REM

Modelo psicobiológico Espie [23]; Resalta la importancia en la Atribuye el insomnio a dificultades Necesita validación
de déficit de inhibición Espie et al [24] etiología del insomnio de centrar para inhibir el estado de vigilia
de la vigilia la atención en factores estresantes

activación cortical. Ésta sería fundamental en el de­ Vulnerabilidad al insomnio y heredabilidad


sencadenamiento del insomnio. El estado de hiper­ En este contexto, la vulnerabilidad se entiende co­
activación se refleja en el electroencefalograma en mo mayor probabilidad de llegar a padecer un tras-
un aumento de frecuencias β y γ al comienzo del torno. Usar estrategias de afrontamiento del estrés no
sueño. Estas frecuencias rápidas indicarían que el adaptativas provoca un estado de hiperactivación cog-
insomne continúa procesando la información (ru- nitiva y emocional y, consecuentemente, insomnio.
miación mental) tanto al inicio del sueño como du- El estado de hiperactivación cognitiva y emocional
rante el sueño no REM. El insomnio agudo se rela- parece ser una característica premórbida de jóvenes
cionaría con factores cognitivos y comportamenta- y adultos ‘buenos durmientes’ vulnerables al insom-
les; el insomnio crónico, con factores comportamen- nio relacionado con el estrés (reactividad del sueño)
tales que implican condicionamiento. [7]. Las personas más propensas a sufrir insomnio
Posteriormente, Buysse et al propusieron un nue- ocasional en condiciones de estrés tienen más ries-
vo modelo neurocognitivo [22] en el que se señala go de presentar posteriormente insomnio crónico.
que el insomnio se caracteriza por una actividad Aunque no se ha confirmado su valor predictivo,
electroencefalográfica similar a la de la vigilia du- un reciente estudio prospectivo en una muestra de
rante el sueño no REM. Así, en insomnes se regis- buenos durmientes ha encontrado que, cuanto ma-
tran en el sueño no REM patrones electroencefalo- yor es la reactividad del sueño, mayor es el riesgo
gráficos propios tanto del sueño como de la vigilia de incidencia y persistencia del insomnio, sin que
en distintas regiones cerebrales. en ello influya el apoyo social con que cuente el pa-
Según el modelo psicobiológico de déficit de in- ciente y su estilo de afrontar el estrés [25]. El modo
hibición de la vigilia [23,24], los sucesos estresan- de afrontar el estrés influye en la probabilidad de
tes de la vida diaria elevan la activación fisiológica, padecer insomnio, así que, quienes internalizan las
así como la psicológica (alto grado de activación fi- emociones negativas (rasgo característico de los in-
siológica, cognitiva y emocional). El sujeto centra somnes), tienen mayor grado de activación [8,26].
su atención en estos factores estresantes, lo que Esta vulnerabilidad es en gran parte hereditaria y
causa la aparición de los síntomas de insomnio y su aumenta la tendencia a reaccionar con excesiva ac-
mantenimiento. tivación en caso de estrés.
En la tabla I se recogen las principales aportacio- Los padres vulnerables al insomnio tienen hijos
nes y limitaciones de estos modelos. con hiperactivación cognitiva y emocional, en lo cual

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Alteraciones cognitivas y emocionales en el insomnio crónico

probablemente influya un estilo no adaptativo de altera el sueño. La mayoría de los modelos etiológi-
afrontar el estrés, guiado por la emoción en vez de cos cognitivos sostienen la existencia de factores
por el problema [27]. Actualmente se considera que que predisponen al insomnio, factores que lo preci-
en el insomnio crónico influyen factores genéticos. pitan y factores que lo mantienen, pero difieren en
Datos de diferentes estudios familiares y con geme- cuáles son esos factores y el papel que desempeñan
los, homocigóticos y dicigóticos, indican heredabi- en la hiperactivación. En un alto porcentaje de ca-
lidad en un 21-57% de casos; habitualmente, la ma- sos de insomnio crónico se observan factores gené-
dre ha padecido o padece insomnio crónico [28]. ticos. Se han descrito dos fenotipos distintos, que
Dicha vulnerabilidad genética explicaría cómo res- difieren en la gravedad del trastorno y en la presen-
ponde cada persona al estrés, pero no que el estrés cia de déficits cognitivos comprobados.
produzca alteraciones neurocomportamentales du-
raderas. Se ha postulado la implicación de mecanis- Déficits cognitivos
mos epigenéticos (interacciones genes-entorno) en
el desencadenamiento y mantenimiento del insom- En los últimos 15 años, una serie de estudios han
nio [28]. Según esta hipótesis, en el insomnio inter- demostrado que el insomnio crónico se asocia con
vendría un proceso epigenético que afectaría a la alteraciones neuropsicológicas. Entre ellas destacan
regulación del sueño y a la respuesta al estrés. la fatiga, así como problemas cognitivos y emocio-
Por otra parte, la duración habitual del sueño es nales. Las principales funciones cognitivas afecta-
un rasgo hereditario que se relaciona con morbili- das son la atención, la memoria y las funciones eje-
dad psiquiátrica y enfermedades cardiometabólicas. cutivas [12]. No obstante, aún no se ha determina-
Se han descrito dos fenotipos en los insomnes: in- do el carácter y la intensidad de estos déficits.
somnes con duración objetiva del sueño menor de Es frecuente que estos pacientes se quejen de
seis horas e insomnes con duración objetiva del sue- problemas de atención y concentración, memoria y
ño normal [29,30]. Estos fenotipos se diferencian capacidad de toma de decisiones [12]. Sin embargo,
en el grado de hiperactivación fisiológica, morbili- esta apreciación del propio rendimiento cognitivo
dad, perfil psicológico y evolución del trastorno. parece deberse más a la percepción distorsionada
Según Vgontzas y Fernández-Mendoza [30], el de la calidad/cantidad de su sueño y a creencias
primero de los fenotipos se caracteriza por un esta- equivocadas de la repercusión del insomnio en su
do de hiperactivación fisiológica, presenta déficits rendimiento en vigilia [32], que a un déficit objeti-
neuropsicológicos y se asocia con mayor riesgo de vo, aunque no todos los estudios lo confirman [33].
enfermedades cardiometabólicas, por lo que tiene
mal pronóstico. El segundo se relaciona con hiper­ Atención
activación, inicialmente cognitiva y emocional, y se La investigación de los déficits cognitivos en insom-
acompaña de alto grado de rumiación mental y nes comenzó examinando procesos de atención, en
subestimación del tiempo total del sueño, pero no particular la atención focalizada (centrada en un es-
se asocia con déficits neuropsicológicos objetivos. tímulo) y la vigilancia (o mantenimiento de la aten-
Tras revisar los datos actuales sobre agregación ción) [10]. Los resultados de varias revisiones y me-
familiar, factores genéticos, rasgos de personalidad taanálisis [10-12] indican que los insomnes no pre-
y respuesta de insomnio al estrés, recientemente sentan una disminución significativa del rendimien-
Harvey et al [31] han presentado un modelo sobre to en tareas de atención focalizada, selectiva (aten-
la vulnerabilidad al insomnio según el cual la inter- der sólo a un estímulo específico) y dividida (atender
nalización de emociones negativas, determinados a más de un estímulo a la vez). No obstante, algunos
rasgos de personalidad (neuroticismo) y ciertos fac- estudios han encontrado diferencias significativas
tores genéticos desembocan en alteraciones del pa- en tareas de vigilancia simples y complejas [34].
trón de sueño al aumentar la reactividad al estrés. En el estudio de Altena et al [34] se evaluó su
La interacción de estas variables eleva la probabili- rendimiento en dos pruebas de vigilancia de distin-
dad de que el sueño sea de mala calidad y se instale to nivel de complejidad, que se aplicaron antes y des-
el insomnio. pués de una intervención no farmacológica (cogni-
En resumen, un estado de hiperactivación fisio- tiva y conductual). Antes de la intervención, los pa-
lógica, cognitiva y emocional relacionado con el es- cientes realizaron la tarea simple más rápidamente
trés y la internalización de las emociones negativas y la compleja más lentamente que los controles.
son factores que predisponen al insomnio. Un mo­ Después de la intervención, se igualó el rendimien-
do no adaptativo de afrontar el estrés provoca en to de los dos grupos. Así pues, el déficit de vigilan-
sujetos vulnerables un estado de hiperactivación que cia (dificultad de mantener la atención) remitió con

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P. Medrano-Martínez, et al

un tratamiento no farmacológico, lo que evidencia cedimiento con una noche de intervalo entre la fase
la importancia de los factores cognitivos y conduc- de aprendizaje y la de recuerdo. Sus resultados in-
tuales en el rendimiento cognitivo de los insomnes. dican, por tanto, que, en los insomnes, la consolida-
En otros estudios se han hallado diferencias en ción de la memoria declarativa está alterada, mien-
velocidad de procesamiento cognitivo (evaluada me- tras que la de memoria no declarativa permanece
diante el tiempo de respuesta), aunque los resulta- intacta. Sin embargo, a diferencia del grupo control,
dos no son concluyentes [10,12]. En definitiva, los en ellos la disminución de la capacidad de consoli-
datos indican que, en tareas simples, la velocidad dación de la memoria declarativa no se asociaba con
de procesamiento de estos pacientes es alta, lo cual una reducción de la cantidad de sueño δ, pero sí
se ha atribuido al estado de hiperactivación, carac- con un aumento de la cantidad de sueño REM. Los
terístico del insomnio crónico [34], mientras que en autores argumentan que estos hallazgos podrían re-
tareas complejas tienen una disminución significa- flejar un mecanismo de compensación mediante el
tiva de la velocidad de procesamiento [10]. cual el sueño REM compensaría la falta de sueño δ,
por lo menos en lo relacionado con la consolida-
Memoria ción del aprendizaje.
Los principales tipos de memoria estudiados en el En un estudio piloto, Nissen et al [40] hallaron
insomnio crónico han sido la memoria episódica diferencias en la consolidación de la memoria no
–de acontecimientos: saber cuándo sucedió algo declarativa entre insomnes y controles normales.
(un tipo de memoria declarativa o explícita, la cual En la prueba de dibujo en espejo, la mejoría del ren-
puede recordarse de forma consciente y relatarse dimiento asociada al sueño fue significativamente
verbalmente, dependiente del hipocampo)– y la menor en los pacientes (20,4%) que en los controles
memoria de procedimiento –saber cómo se hace (42,8%); además, esta mejoría correlacionó positi-
al­go (un tipo de memoria no declarativa o implíci- vamente con la cantidad de sueño REM. En un es-
ta, no consciente o no voluntaria, que se manifiesta tudio posterior [41], los autores volvieron a evaluar
como un cambio en la conducta, dependiente en la consolidación de la memoria, tanto no declara­
gran parte del estriado)–. Los resultados del grupo tiva como declarativa. Los resultados confirmaron
de Fortier-Brochu [12,35] indican que los insomnes los hallazgos del estudio piloto e indican que el pro-
tienen bajo rendimiento en pruebas de memoria ceso de consolidación de la memoria de procedi-
episódica, lo que podría relacionarse con la altera- miento está afectado en los insomnes.
ción de la continuidad del sueño, mientras que en Según Cipolli et al [37], las diferencias de resul-
una revisión sistemática [10] no se establece una tados entre estos estudios podrían explicarse por
conclusión definitiva. las diferentes pruebas utilizadas para evaluar la me-
Numerosas investigaciones han demostrado que moria declarativa. Las utilizadas en los estudios del
el sueño favorece la consolidación de la memoria grupo de Nissen registran principalmente la conso-
[36]. En el insomnio crónico aumenta la proporción lidación de la información declarativa no asociati-
de fase 1 del sueño no REM debido a los desperta- va, que es menos dependiente del sueño, a diferen-
res nocturnos y disminuye la cantidad de sueño δ cia de la prueba de pares asociados, utilizada por el
(las fases más profundas del sueño no REM), impli- grupo de Backhaus.
cado principalmente en la consolidación de la me-
moria declarativa, así como la de sueño REM, im- Funciones ejecutivas
plicado principalmente en la consolidación de la A raíz de estudios de neuroimagen que encontra-
memoria no declarativa [37]. Según un metaanáli- ron hipoactivación de las áreas prefrontales en los
sis [38], dicha reducción del sueño consiste en 20 insomnes [42], las funciones ejecutivas se convir-
minutos menos de sueño δ y 10 minutos menos de tieron en un tema preferente en la investigación de
sueño REM por noche, lo cual supone una dismi- los déficits cognitivos asociados al insomnio cróni-
nución de un 2% por noche de ambos tipos de sue- co. Los más significativos afectan al cambio de foco
ño en comparación con los sujetos control. de atención y a la memoria operativa, aunque los
Considerando estas anomalías en la estructura datos no son concluyentes.
del sueño y la participación de éste en la consolida- La dificultad en el cambio del foco de atención
ción de la memoria, es de esperar que los insomnes (o atención alternante), un proceso de control eje-
padezcan algún tipo de déficit de memoria. cutivo, es uno de los aspectos en los que coinciden
Backhaus et al [39] ya registraron diferencias en- los datos de distintos estudios [10,43]. Sin embargo,
tre insomnes y controles en la capacidad de memo- se ha observado que sólo se manifiestan en los in-
ria a largo plazo, pero no así en la memoria de pro- somnes que duermen menos de seis horas; en los

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Alteraciones cognitivas y emocionales en el insomnio crónico

que duermen más, estas dificultades no son signifi- de atención, en el proceso de consolidación de la
cativas. En el estudio de Fernández-Mendoza et al memoria durante el sueño y en la memoria operati-
[43], el bajo rendimiento en el Trail Making Test B va. Estas dificultades son más intensas cuando au-
(prueba que evalúa el cambio de foco de atención o menta la complejidad de la tarea y en pacientes con
atención alternante) sólo es significativo en los in- duración corta del sueño nocturno habitual (menos
somnes con duración corta del sueño, no así en los de seis horas por noche).
que tienen una duración normal del sueño. En este En la tabla II se resumen los principales resulta-
estudio, los datos de un grupo control normal con dos de los estudios revisados.
un período de sueño menor de seis horas sugieren
que dicho déficit se debe más al estado de hiperac- Alteraciones emocionales
tivación, característico del insomnio crónico, que a
la falta de sueño. Hay datos que indican que los insomnes tienen un
Sobre la memoria operativa, Hauri halló diferen- determinado perfil de personalidad que se acompa-
cias significativas en su estudio [44]. En la revisión ña de un modo de afrontar las emociones no adap-
de Shekleton et al [10] se concluye que los datos no tativo. En este perfil destacan rasgos de ansiedad y
son definitivos. Un metaanálisis posterior [12] sos- depresión, lo cual se relaciona estrechamente con
tiene que está afectada en los insomnes, y el estudio vulnerabilidad al insomnio.
de Shekleton et al [33] corrobora el déficit de me-
moria operativa en las tareas complejas, en particu- Rasgos de personalidad en insomnes
lar en los pacientes con duración objetiva corta del Ya en 1969, Rechtschafen y Monroe iniciaron los
sueño. Sin embargo, en un estudio reciente de in- estudios de personalidad en insomnes. En 1975,
somnes crónicos de edad avanzada no se ha registra- Coursey [49] describió el perfil de personalidad pro-
do una disminución de la memoria operativa [45]. pio de estos pacientes, que en líneas generales coin-
En el metaanálisis de Fortier-Brochu et al [12] se cide con el hallado en estudios posteriores: insatis-
hallaron diferencias significativas en las tareas de facción general, tendencia a la ansiedad, y preocu-
solución de problemas que requieren buen funcio- paciones obsesivas e hipocondríacas. Así, el grupo
namiento del lóbulo prefrontal, como el test de la- de Kales en 1983 [50] y van de Laar et al en 2010
berintos y el de clasificación de cartas de Wiscon- [51] indicaron que, en insomnes, es frecuente un
sin. La hipoactivación de regiones prefrontales en perfil psicológico caracterizado por neuroticismo,
los insomnes podría reflejar que disponen de me- internalización de las emociones, introversión so-
nos recursos cognitivos, en lo que están implicadas cial, hipocondría y tendencia a la somatización [52].
dichas áreas, pero esto no se ha confirmado –p. ej., Respecto a la relación entre rasgos de personali-
en el estudio de Lovato et al [45]–, por lo que se ha dad y calidad del sueño, se ha encontrado que la
propuesto que el estado de hiperactivación que pre- duración corta de sueño, en sujetos sanos, se asocia
sentan los insomnes actuaría como un mecanismo con puntuaciones altas en neuroticismo y autocríti-
de compensación [46]. Éste impediría que las alte- ca [53]. Por otra parte, el perfeccionismo, asociado
raciones neurofisiológicas tuvieran un correlato a un alto grado de neuroticismo, también parece
neuropsicológico, por ejemplo, alteración de la me- ser un factor de riesgo de padecer insomnio [54].
moria operativa. En el estudio de Altena et al [47] Según un estudio prospectivo [55], este rasgo sería
se registró en los insomnes hipoactivación de las una variable que media entre los síntomas de insom-
regiones frontales durante una tarea de fluidez ver- nio y los de depresión.
bal. Sin embargo, su rendimiento fue significativa-
mente mayor que el de los controles en una prueba Comorbilidad insomnio-ansiedad y depresión
de fluidez de categorías. Esto apoyaría que existe un Inicialmente, la ansiedad y la depresión se conside-
mecanismo de compensación. raron factores de riesgo de insomnio. En la actuali-
La disparidad de resultados puede deberse a pro- dad se sabe que el insomnio provoca depresión [56].
blemas metodológicos [48], en particular que los La hiperactivación propia de un estado de ansiedad
tests neuropsicológicos utilizados no fueran lo sufi- o depresivo, junto con la rumiación mental y las
cientemente sensibles para detectar este tipo de al- creencias erróneas sobre las consecuencias de la
teraciones frontales. falta de sueño, desempeñan un papel importante en
En resumen, los principales déficits asociados al la manifestación del insomnio y su mantenimiento.
insomnio crónico se han observado en tareas que Éste, a su vez, es un factor de riesgo de depresión.
requieren gran cantidad de recursos cognitivos, en Una revisión de los estudios epidemiológicos [57]
tareas de atención complejas, en el cambio de foco concluye que el insomnio duplica el riesgo de pade-

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P. Medrano-Martínez, et al

Tabla II. Principales datos sobre déficits cognitivos asociados al insomnio crónico.

Tipo de estudio / Funciones evaluadas y pruebas aplicadas Funciones afectadas

Fulda y Schulz [11] Revisión sistemática Vigilancia y span de atención

Pruebas de memoria declarativa y no declarativa /


Backhaus et al [39] Memoria declarativa
Pruebas de pares asociados y tarea de dibujo en espejo

Pruebas de vigilancia y atención selectiva / Vigilancia, atención selectiva.


Altena et al [34]
Tareas de cancelación con y sin elementos de distracción Diferencias en función de la complejidad de la tarea

Pruebas de memoria, velocidad de procesamiento, En insomnes con duración objetiva del sueño < 6 horas:
Fernández-Mendoza et al [43] funciones ejecutivas, fluidez verbal y rendimiento cognitivo global / velocidad de procesamiento, atención alternante,
MMSE, SDMT, TMT, BVRT y TWFT memoria visuoespacial y visuoconstrucción

Pruebas de memoria declarativa y no declarativa /


Nissen et al [40,41] Consolidación de la memoria de procedimiento
Aprendizaje de un texto y tarea de dibujo en espejo

Fortier-Brochu et al [12] Metaanálisis Memoria episódica, memoria operativa y funciones ejecutivas

Fortier-Brochu y Morin [35] Pruebas de vigilancia y memoria declarativa / CPT-II y CVLT-II Atención y memoria episódica

Lovato et al [45] Prueba de memoria operativa / Tarea de span de memoria Memoria operativa

Pruebas de vigilancia y funciones ejecutivas /


Shekleton et al [33] Atención selectiva, concentración y memoria operativa
Tarea de vigilancia, tarea de cambio de foco de atención y tarea N-back

BVRT: test de retención visual de Benton; CPT-II: test de ejecuciones continuas-II; CVLT-II: test de aprendizaje verbal de California-II; MMSE: Mini-Mental State Examination; SDMT: test de símbo-
los y dígitos; TMT: Trail Making Test; TWFT: test de fluidez verbal de Thurstone.

cer depresión. De acuerdo con ello, en la investiga- En un reciente estudio [62] basado en datos poli-
ción de Salo et al [58] se halló que los signos de in- somnográficos y psicométricos se ha comprobado
somnio suponen un riesgo moderado de consumo que el insomnio con duración objetiva corta del
de antidepresivos. El riesgo aumenta en función de sueño se asocia con incidencia de depresión inde-
la gravedad de la sintomatología insomne. Cuando pendientemente de las estrategias de afrontamiento
se da comorbilidad, el paciente tiene más dificulta- utilizadas, mientras que el insomnio con duración
des de relación social que los depresivos que no su- normal del sueño se asocia con depresión cuando
fren insomnio, además de agravarse los síntomas de- se utilizan estrategias inadecuadas de afrontamien-
presivos [59]. to. Se establece, pues, una relación significativa en-
Estos trastornos tienen factores fisiopatológicos tre la gravedad del insomnio y la manifestación de
comunes, lo cual refuerza su relación. Como se ha la depresión, donde lo primero predice lo segundo.
expuesto, hay un consenso generalizado en que el La comorbilidad insomnio y ansiedad-depresión
estado de hiperactivación cognitiva y emocional también se observa en niños y adolescentes [63].
desempeña un papel clave en la manifestación y el
mantenimiento del insomnio. Una hiperactivación
semejante se ha observado en la depresión, caso en Conclusiones
el que se aprecia un aumento de los niveles de cor-
tisol, signo de activación del eje hipotálamo-hipó­ En la etiología del insomnio crónico interaccionan
fiso-suprarrenal [46]. Resultados similares se han factores neurobiológicos y factores cognitivos y emo-
encontrado en el insomnio, aunque los datos no son cionales. La excesiva activación fisiológica, cogniti-
definitivos [60]. Asimismo, las orexinas podrían de­ va y emocional relacionada con el estrés indica vul-
sempeñar un papel importante en la fisiopatología nerabilidad al insomnio y tiene un componente ge-
de ambos trastornos, ya que participan tanto en la nético. La ansiedad-depresión provocada por la in-
regulación del ciclo vigilia-sueño como en la activa- ternalización de las emociones predispone al insom-
ción ante estímulos estresantes [61]. nio, y éste, a su vez, aumenta la depresión.

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Alteraciones cognitivas y emocionales en el insomnio crónico

Los insomnes que habitualmente duermen me- 15. American Academy of Sleep Medicine. International
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Cognitive and emotional alterations in chronic insomnia

Introduction. Little is known about the cognitive and emotional alterations associated with chronic insomnia.
Development. After reviewing the aetiology and pathophysiology of chronic insomnia, taking into account the patient’s
vulnerability and its inheritability, this study reports on the knowledge currently held about the cognitive deficits and
emotional alterations observed in patients with chronic insomnia.
Conclusions. Most aetiological models include factors that predispose an individual to insomnia, as well as precipitating
and maintaining it. Predisposing factors can be of a biological or psychosocial nature. One predisposing factor that plays
an important role is the vulnerability to insomnia, which is related to a non-adaptive way of coping with stress (focused on
the emotion rather than on the problem) and the internalisation of negative emotions, which favours a state of
physiological, cognitive and emotional hyperactivation that disrupts sleep and may lead to insomnia. This vulnerability is
largely hereditary. Two phenotypes, based on the objective duration of sleep, have been described, the difference between
them being the severity of the disorder. Insomniacs with an objective sleep time below six hours present significant
cognitive deficits. These become manifest in tasks that require a large number of cognitive resources, complex attention
tasks, changes in the focus of attention, the process of consolidation of memory during sleep, and working memory.
These data suggest the existence of a prefrontal dysfunction. Comorbidity between insomnia and anxiety-depression is
high. The anxiety-depression triggered by the internalisation of emotions predisposes the individual to insomnia and this,
in turn, intensifies the depression.
Key words. Chronic insomnia. Cognitive deficits. Cognitive-emotional hyperactivation. Emotional alterations. Phenotypes
in insomnia. Response to stress. Vulnerability to insomnia.

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