Contents

Hemostasia y trombosis................................................................................................................................ 2
HAY TRES TIPOS DE TROMBOS: ................................................................................................................ 2
LAS VÍAS EXTRÍNSECA E INTRÍNSECA DAN POR RESULTADO LA FORMACIÓN DE FIBRINA ...................... 2
LA VÍA EXTRÍNSECA LLEVA LA ACTIVACIÓN DEL FACTOR X....................................................................... 3
LA VÍA DEL FACTOR INTRÍNSECO TAMBIÉN LLEVA A LA ACTIVACIÓN DEL FACTOR X .............................. 3
EL FACTOR XA LLEVA A LA ACTIVACIÓN DE PROTROMBINA HACIA TROMBINA ...................................... 3
LA CONVERSIÓN DE FIBRINÓGENO EN FIBRINA ES CATALIZADA POR LA TROMBINA.............................. 3
LA HEPARINA AUMENTA LA ACTIVIDAD DE LA ANTITROMBINA, UN INHIBIDOR DE LA TROMBINA. ...... 3
LOS ANTICOAGULANTES CUMARINA INHIBEN LA CARBOXILACIÓN DE LOS FACTORES II, VII, IX Y X
DEPENDIENTE DE VITAMINA K.................................................................................................................. 3
HAY VARIOS TRASTORNOS HEMORRÁGICOS HEREDITARIOS, ENTRE ELLOS LA HEMOFILIA A ................ 3
LA PLASMINA DISUELVE COÁGULOS DE FIBRINA ..................................................................................... 4
LA ASPIRINA ES UNO DE VARIOS ANTIPLAQUETARIOS EFICACES ............................................................. 4
LOS ANÁLISIS DE LABORATORIO MIDEN LA COAGULACIÓN, LA TROMBÓLISIS Y LA AGREGACIÓN
PLAQUETARIA ........................................................................................................................................... 4
Resumen ....................................................................................................................................................... 4
Hemostasia y trombosis
HEMOSTASIA  Cese de la hemorragia por un vaso cortado o roto.

TROMBOSIS  Ocurre cuando el endotelio que reviste a los vasos sanguíneos se daña o elimina.

Ambos procesos comprenden vasos sanguíneos, agregación plaquetaria y proteínas plasmáticas que
causan la formación o disolución de agregados plaquetarios y fibrina.

En la hemostasia hay vasoconstricción inicial del vaso lesionado, lo que causa flujo sanguíneo disminuido
en posición distal a la lesión.

La hemostasia y la trombosis comparten tres fases:

1. Formación de un agregado plaquetario laxo y temporal en el sitio de la lesión. Las plaquetas se

unen al colágeno en el sitio de la lesión de la pared del vaso, y liberan ADP, que activa otras
plaquetas que fluyen en la vecindad de la lesión. La trombina, que se forma durante la
coagulación en el mismo sitio, causa más activación plaquetaria. En el momento de la activación,
las plaquetas cambian de forma y, en presencia de fibrinógeno, y/o del factor de von
Willebrand, se agregan para formar el tapón hemostático (en la hemostasia) o un trombo (en la
trombosis).
2. Formación de una red de fibrina que se une al agregado plaquetario y forma un tapón
hemostático más estable o trombo.
3. Disolución parcial o completa del tapón hemostático o trombo por la plasmina.

HAY TRES TIPOS DE TROMBOS:

Se distinguen tres tipos de trombos o coágulos. Los tres contienen fibrina en diversas proporciones.

1. Trombo blanco: Compuesto de plaquetas y fibrina, y tiene contenido relativamente bajo de

eritrocitos. SE FORMAN EN ARTERIAS zonas con flujo sanguíneo rápido.
2. Trombo rojo: Consta principalmente de eritrocitos y fibrina. SE FORMAN EN VENAS que son
zonas con flujo sanguíneo retardado = ESTASIS.
3. Depósito de fibrina diseminado en vasos sanguíneos de calibre muy pequeño o capilares.

LAS VÍAS EXTRÍNSECA E INTRÍNSECA DAN POR RESULTADO LA FORMACIÓN DE FIBRINA

Dos vías llevan a la formación de coágulo de fibrina: las vías extrínseca e intrínseca.

El inicio de la formación del coágulo de fibrina en respuesta la lesión de tejido se lleva a cabo mediante
la VÍA EXTRÍNSECA.

Ambas vías llevan a la activación de PROTROMBINA hacia TROMBINA, y la división, catalizada por
trombina, del FIBRINÓGENO, para formar el COÁGULO DE FIBRINA.

Las vías son complejas y comprenden proteínas que proteínas pueden clasificarse en cinco tipos:

1) Zimógenos de proteasas dependientes de serina: Activados durante el proceso de coagulación.

2) Cofactores.
3) Fibrinógeno.
4) Transglutaminasa: Que estabiliza el coágulo de fibrina.
5) Proteínas reguladoras.

LA VÍA EXTRÍNSECA LLEVA LA ACTIVACIÓN DEL FACTOR X

La vía extrínseca comprende el factor tisular, los factores VII y X, y Ca2+, y da por resultado la
producción de factor Xa (sufijo “a” indica factores de la coagulación activados).

LA VÍA DEL FACTOR INTRÍNSECO TAMBIÉN LLEVA A LA ACTIVACIÓN DEL FACTOR X

La activación del factor Xa es el principal sitio donde convergen las vías intrínseca y extrínseca. La vía
intrínseca comprende los factores XII, XI, IX, VIII y X.

EL FACTOR XA LLEVA A LA ACTIVACIÓN DE PROTROMBINA HACIA TROMBINA

El factor Xa, producido mediante la vía extrínseca o la intrínseca, activa a la PROTROMBINA (factor II)
hacia TROMBINA (factor IIa).

LA CONVERSIÓN DE FIBRINÓGENO EN FIBRINA ES CATALIZADA POR LA TROMBINA

TROMBINA: Producida por el COMPLEJO DE PROTROMBINAS, además de tener un potente efecto
estimulador sobre las plaquetas, convierte el fibrinógeno en fibrina.

FIBRINÓGENO (factor I): Glucoproteína plasmática soluble que consta de tres pares no idénticos de
cadenas polipeptídicas.

LA HEPARINA AUMENTA LA ACTIVIDAD DE LA ANTITROMBINA, UN INHIBIDOR DE LA

TROMBINA.
HEPARINA  Heparán derivatizado que en medicina clínica para inhibir la coagulación.

LOS ANTICOAGULANTES CUMARINA INHIBEN LA CARBOXILACIÓN DE LOS FACTORES II,

VII, IX Y X DEPENDIENTE DE VITAMINA K.
HEPARINA y WARFARINA  Se usan ampliamente en el tratamiento de estados trombóticos y
tromboembólicos, como trombosis venosa profunda y embolia pulmonar.

HAY VARIOS TRASTORNOS HEMORRÁGICOS HEREDITARIOS, ENTRE ELLOS LA HEMOFILIA

A
En seres humanos se encuentran deficiencias hereditarias del sistema de la coagulación que dan lugar a
sangrado.
HEMOFILIA A  La deficiencia más común, es la deficiencia del factor VIII. Es una enfermedad enlazada
al cromosoma X.

HEMOFILIA B También enlazada al cromosoma X, se debe a deficiencia del factor IX. Es la forma de
hemofilia que tuvo un papel importante en la historia de las familias reales de Europa.

ENFERMEDAD DE VON WILLERBRAND  TRASTONO HEMORRAGÍPARO HEREDITARIO MÁS FRECUENTE.

Tiene prevalencia de hasta 1% de la población. Se produce por una deficiencia o un defecto del factor de
Von Willebrand, glucoproteína grande secretada por las células endoteliales y las plaquetas al plasma,
donde estabiliza el factor VIII.

LA PLASMINA DISUELVE COÁGULOS DE FIBRINA

FIBRINÓLISIS  Estado de equilibrio dinámico en el sistema de coagulación donde constantemente se
están depositando y disolviendo coágulos de fibrina.

PLASMINA  Serina proteasa que se encarga principalmente de degradar fibrina y fibrinógeno, circula
en forma de su zimógeno inactivo, el PLASMINÓGENO.

LA ASPIRINA ES UNO DE VARIOS ANTIPLAQUETARIOS EFICACES

ÁCIDO ACETILSALICÍLICO/ASPIRINA  Antiplaquetario de uso más frecuente.

LOS ANÁLISIS DE LABORATORIO MIDEN LA COAGULACIÓN, LA TROMBÓLISIS Y LA

AGREGACIÓN PLAQUETARIA
Recuento plaquetario, tiempo de sangrado/cierre, agregación plaquetaria, tiempo de protrombina (PT),
tiempo de trombina (TT), concentración de fibrinógeno, estabilidad del coágulo de fibrina, y medición de
los productos de la degradación de la fibrina.

Resumen
 HEMOSTASIA Y TROMBOSIS son procesos complejos que comprenden factores de la
coagulación, plaquetas y vasos sanguíneos.
 Muchos factores de la coagulación son zimógenos de serina proteasas, que quedan activados y
luego inactivados durante el proceso general.
 Hay VÍAS EXTRÍNSECAS E INTRÍNSECAS de la coagulación; la primera se inicia in vivo mediante el
FACTOR HÍSTICO. Ambas vías convergen en el FACTOR Xa, y finalmente dan por resultado
conversión, que es CATALIZADA POR TROMBINA de FIBRINÓGENO en FIBRINA.
 Trastornos genéticos que llevan a sangrado; los principales comprenden el FACTOR VIII
(hemofilia A), FACTOR IX (hemofilia B) y FACTOR DE VON WILLEBRAND (enfermedad de von
Willebrand)
 La ANTITROMBINA es un importante inhibidor natural de la coagulación, la deficiencia genética
de esta proteína puede dar por resultado trombosis.
 Para su actividad, los factores II, VII, IX y X, y las proteínas C y S, requieren carboxilación,
dependiente de vitamina K, proceso que se inhibe mediante el anticoagulante WARFARINA.
 PLASMINA disuelve la fibrina y existe como un precursor inactivo, el PLASMINÓGENO, que
puede ser activado por el activador del plasminógeno hístico (TPa). Tanto el Tpa como la
estreptocinasa se usan para tratar trombosis temprana en las arterias coronarias.
 La ASPIRINA es un importante antiplaquetario que actúa al inhibir la producción de tromboxano
A2.