Colitis isquémica

Jesús M. Herrero Rivas

R-1 Aparato digestivo
 Caso clínico
 Mujer, 73 años, que ingresa en cx vascular con dx de isquemia
crónica grado IV en miembro inf izq.
Refiere dolor en extremidad inferior de 1 mes de evolución que ya no
controla con analgesia habitual; se realiza angioplastia poplítea con
dilatación mediante catéter balón de 2ª y 3ª porción.

 Interconsulta a M. interna por cuadro de insuficiencia cardiaca izq

con EAP asociado, se realiza tratamiento médico y la evolución es
favorable.

 6 días más tarde realiza cuadro de melenorrectorragias + dolor

abdominal.

 Se realizan múltiples pruebas diagnósticas, todas ellas normales,

salvo colonoscopia con toma de biopsia que sugiere el diagnóstico
de Colitis isquémica.
 Antecedentes personales
 Mujer, 73 años.Alergia al naproxeno. Vive en Cangas con su marido. Trabajó en
el campo

 HTA. No DM. Hipercolesterolemia. Miocardipatía hipertensiva.

Ateroesclerosis.

 Enf. mixta del tejido conectivo con afectación musculoesquelética y articular.

Polimiositis confirmada con biopsia en 1984, Artritis reumatoide de larga
evolución. Osteoporosis postesteroidea.

 Nódulo tiroideo autónomo tóxico a tto con I131 con hipotiroidismo posterior.

 IQ: apendicectomizada, facoexéresis bilateral. Amputación del primer dedo del

piederecho y segundo dedo del pie izquierdo y derecho por isquemia en 2010.

 Ttos crónicos: levotiroxina 75(1-0-0), omeprazol(1-0-0), prednisona 20 (1-0-0),

enalapril 20(1-0-0), simvastatina 40(1-0-0), AAS 100 (0-1-0), cloracepato
dipotásico 5mg (0-0-1), calcio 500(1-0-0), fentanilo parche 50mg/72h, sevredol
10 cada 4h(en las 2 últimas semanas).
 Etiología
 Oclusión vascular:
 Embolia o trombosis mesénterica arterial.
 Trombosis venosa.
 Bajo gasto:
 Shock
 Insuficiencia cardiaca
 Sepsis
 Deshidratación
 IAM
 Enf. hematológicas y coagulopatías.
 Enf. de pequeño vaso:
 Aterosclerosis.
 Vasculitis.
 Pacientes jóvenes:
 Cocaína
 Atletismo (corredores de largas distancias)
 Iatrogenia:
 Fármacos
 Cx aorta
 Colonoscopia

 IDIOPÁTICA.
Anatomía vascular

 Colon derecho.
 Flexura
esplénica(punto de
Griffith).
 Unión rectosigmoidea
(punto de Sudek)
 Historia actual
 Melenorrectorragias abundantes de inicio y sin dolor abdominal.
No diarrea, no vómitos.
EF: Afebril, TA: 125/80, FC: 70lpm. Abdomen no doloroso a
la palpación. No signos de peritonitis. Peristalsis normal.
TR: heces rojas/oscuras. Resto normal.
 Se realiza gastroscopia de urgencia, que es normal, y se solicita
colonoscopia preferente.
 A los 2 días, durante la fase de preparación con fosfosoda para
colonoscopia, inicia cuadro de dolor abdominal + rectorragia y
urgencia por la defecación, no diarrea.
EF: Afebril, TA: 108/60 FC 85lpm. Abdomen doloroso a la
palpación de mesogastrio. No signos de peritonitis, peristalsis
aumentada.
Pañal teñido de rojo.
Indice de sospecha clínica
 Cronología de los síntomas:
 Dolor abdominal: síntoma inicial.
 Urgencia defecación.
 Rectorragia: <24h, leve y autolimitada.
 Diarrea.
 Nauseas y vómitos.
 Fiebre!!

 Contexto clínico:
 Edad avanzada.
 FR cardiovascular.
 Episodio de hipotensión previo.
 Estados de hipercoagulabilidad.
 Vasculitis, abuso de drogas, toma de determinados
fármacos, cirugía aorta etc…
 PC y diagnóstico

 Laboratorio: Hb 8.2 (10.2 hace 5 días), leucocitos 22.000

(79%N), plaquetas 500.000; TP 93%, BQ: normal.

 Colonoscopia (a los 5 días del cuadro): En mucosa de

ciego, se observa lesión ulcerada, cubierta de fibrina, que
ocupa casi la totalidad de la circunferencia, se biopsia para
descartar como primera posibilidad origen isquémico.

 AP: biopsia de ciego con tejido de granulación, con

fenómenos reparativos y hallazgos morfológicos
compatibles con isquemia.
Pruebas de laboratorio
 No existe marcador sérico precoz y fiable.

 Leucocitosis moderada (>12.000/cc)

 Urea elevada y alt electrolíticas.

 CPK, FA, LDH, acidosis metabólica.

 Anemia ( con Hb<12g/dl ) sólo en el 18%.

Rx abdomen
 Descartar otros
tipos de dolor
abdominal
(perforación,
oclusión).

 “Huellas
dactilares”.
Endoscopia
 Prueba de elección (mayor sensibilidad y
posibilidad de tomar biopsias).

 A poder ser, mejor realizarla con baja

insuflación y sin preparación.

 Preferible en los 2-3 primeros días (los

signos de sangrado desaparecen pronto).

 Contraindicada en caso de peritonitis.

CI leve
Edema e hiperemia
CI leve
Hemorragia submucosa
Nódulos rojo violáceos
Necrosis
Ulceración segmentaria
 Si colonoscopia se
realiza una semana
después del inicio
de CI:
 Restitutio ad íntegrum
de las lesiones.
 Sustitución de los
nódulos hemorragicós
por patrón de
ulceración segmentaria.
Tc abdominal
 Cuando la endoscopia está contraindicada.

 Engrosamiento de la pared y extensión del

segmento afectado.

 Puede ser normal en casos leves o tempranos.

 Signos de gravedad:
 Presencia de líquido libre.
 Gas en el sistema venoso portal.
Colitis isquémica de colon transverso
distal y flexura esplénica
Aire en una rama intrahepática
del sistema venoso portal
Neumatosis afectando al ciego,
con ascitis en pelvis
Angiografía o AngioTC
mesénterica
 No indicado inicialmente.

 Generalmente, cuando se realiza, el flujo

ya se ha restablecido.

 Indicado:
 Casos severos, sobre todo cuando sospechamos
que el colon derecho está implicado.
 Colitis isquémica vs Isquemia mesentérica aguda.
DD: C.infecciosa vs C.isquémica
 Diarrea es el síntoma predominante, debemos
investigar bacterias enteroinvasivas en heces.

 Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia.

Serotipo 0157 de E.coli enterohemorrágico

y CMV: agentes precipitantes.

 Toxina de C. difficile (++ si ha tomado antibiótico o

muestra pseudomembranas). Si C. difficile es
negativo y ha tomado penicilinas sospechar
K.oxytoca.
C. Ulcerosa vs C.isquémica
 Pacientes de menor edad.

 Localización continua y sin transición brusca

entre área afectada y segmento indemne.

 Afectación del recto.

 Resolución de lesiones más lenta.

Enf de Crohn vs C.isquémica
 DD difícil: carácter segmentario,
indemnidad del recto.

 Presencia de fístulas o abscesos.

 Hallazgo de granulomas en el examen

histológico.

 Afectación del íleon.

Otros diagnósticos
 HDB: divertículos y angiodisplasias

 Colitis actínica: Antecedente de radiación.

 Cáncer colorrectal: fácil sobre hallazgos
histológicos, clínicamente puede simular
C.isquémica.
 Diverticulitis aguda: más frecuente
fiebre,dolor abdominal, leucocitosis, nauseas
y vómitos. No suele haber diarrea, no
hemorragia rectal significativa.
Tratamiento y evolución
 Se inició tratamiento conservador
mediante:
 Reposo intestinal.
 Sueroterapia iv para corrección de
hipotensión.
 Suspendió tto diurético y laxantes.

 Evolución: tras tratamiento médico la

paciente evolucionó favorablemente, con
posterior alta.
Tratamiento médico
 Indicado a pacientes sin signos de peritonitis al
ingreso.
 Reposo intestinal.
 Hidratación endovenosa.
 Optimizar función cardiaca y controlar situaciones
de bajo gasto.
 Retirar fármacos vasoconstrictores.
 Empleo de Ab de amplio espectro activos frente
anaerobios y Gram -.
 Anticoagulantes. ¿Cuándo?
 Monitorización clínica y biológica, para descartar
signos de deterioro clínico.
Tratamiento quirúrgico
1) Colitis fulminante.
2) Signos de peritonitis al ingreso.
3) Evidencia endoscópica de necrosis gangrenosa.
4) Deterioro clínico:
-fiebre.
-íleo.
-acidosis metabólica.
-maniobra de descompresión+
5) Diarrea persistente con sangre y/o colopatía
pierde proteínas con duración > 2sem.
Evolución
Evolución y pronóstico
 Formas no gangrenosas:
 Suelen evolucionar favorablemente con
tratamiento conservador y quedan asintomáticos
entre 1-2 semanas.
 La mortalidad en este subgrupo es muy baja.
 Se “recomienda” una colonoscopia a las 2-4
semanas.
 Algunos desarrollan sintomatología:
 Diarrea frecuentemente acompañada de sangre y pus.
 Sepsis recurrente con fiebre alta y leucocitosis.
 Estenosis ( puede cursar con signos de oclusión intestinal).
Evolución y pronóstico

Formas gangrenosas:
 Casi siempre mortal
si se tratan conservadoramente

 Mortalidad 50-60%
aun con tratamiento quirúrgico
Puntos clave
 Forma más frecuente de isquemia intestinal.
 Prevalencia subestimada:
Formas leves y transitorias.
Diagnóstico erróneo.

 Presentación clínica inespecífica.

 Sospechar según contexto clínico y cronología.
 Endoscopia es el método de elección.
Puntos clave
 La mayoría responde a tto médico
conservador.
 Casos de isquemia no oclusiva(+f),no
suelen tener un factor precipitante claro,
pero SÍ suelen ser pacientes con FR
cardiovascular.
 Espectro de enfermedades, no todas de
etiología isquémica conocida.
Carlson RM, Madoff RD.
Myth 1: the colon es uniquely sensitive to ischemia

 Demostración con modelos animales.

 Cirugía electiva (reconstrucción aorta):

 Aorta clampada 30 min por encima de la AMI, sólo
produce CI al 5% de pacientes.

 Gran comorbilidad: tabaco, enf vascular periférica,

DM, hiperlipidemias. (aun así solo 5% pac).
Myth 2: CI is often preceded by a period of global ischemia

 La mayoría de las CI ocurren de forma

espontánea y no se identifica la causa.

 Serie de 400 casos, 94% se manejaron de

forma ambulatoria.

 Corredores de maratón: GC de 25L/min.

 Más bien vasoconstricción esplácnica,
hipovolemia, policitemia, pero no isquemia global.
Myth 3: most cases of CI occur at the tenous “watershed”
areas

 Zonas de anastomosis de 2 a. terminales:

punto de Griffith y punto Sudek.
 20% CI en punto Giffith.

 Sólo 5% CI en punto Sudek.

 La colitis de los corredores maratón afecta
sobretodo al ciego y C.ascendente ( irrigado
unicamente por AMS).
 Va más allá: zonas de resistencia a la isquemia.
Myth 4: colonoscopy and biopsy are specific por ischemic
colitis

 Las hemorragia submucosa, el sangrado

petequial también se observa en colitis
infecciosas e inflamatorias.

 Trombosis capilar, atrofia glandular,

granulación tisular con abscesos…,
también se observa en CI y en el Crohn.

 Colonoscopia y biopsia, inespecíficas.

Otras observaciones
 Hiperreatividad eje renina-Angiotensina
 94% de pacientes no experimentan
recurrencias en los 4 años siguientes
 ¿Por qué estos pacientes no experimentan
recurrencias?
 Pacientes con arteriopatía severa
coronaria, arteriosclerosis periférica,o con
AITs, suelen presentar nuevos episodios.
Otras observaciones
 CI se asemeja a procesos infecciosos, y
del mismo modo que la CI suele estar
localizada, varios patógenos colónicos
tienen predilección por un área concreta
 E.coli O157:H7, CMV y tuberculosis afectan colón
ascendente y ciego.
 C.difficile afecta sobretodo a colon izquierdo.
Conclusiones
 Espectro de enfermedades:
 Unas que realmente son isquémicas.
 Otras con mucha probabilidad no lo son.

 Escasa evidencia de que la isquemia sea

la causa de la mayoría de los casos de CI.

 Patrón típico de enf (autolimitada, aguda,

no recurrente) nos hace pensar en posible
naturaleza infecciosa, ¿por patógenos GI
no descubiertos todavía?
Conclusiones

«Por tanto, dado la falsa patogenia

que el término colitis “isquémica”
implica, ¿sería más acertado
utilizar el nombre de…
“Colitis aguda idiopática”?»