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PATOLOGÍA HEPATOBILIAR Y PANCRÁTICA

PRE REQUISITO
Mediante mapas conceptuales describa la etiopatogenia de:

La inflamación es una caracteriza típica.


HEPATITIS
AGUDA Cualquier virus hepatotropo lo causa

Virus hepatitis A Es un virus cuyo material genético es ARN, de 27


nm de diámetro. Produce la hepatitis llamada
epidémica, por transmisión fecal-
ETIOLOGIA
Virus hepatitis B . oral. Tiene un período de
incubación de unas 4 semanas.
No se presenta en la forma
Virus hepatitis C fulminante; no pasa a la
cronicidad ni al estado de
portador.

Dos patrones de muerte


Morfología
celular

Rotura de las membranas La apoptosis, es más Contiene restos dispersos La lesión hepatocitaria
celulares lleva a la evidente y es causada eosinofilicos de organelas adopta la forma de
citolisis y a la pérdida por las células T citoplasmáticas. edema difuso.
local de hepatocitos, el citotoxicas antivirales.
colapso de la estructura Los hepatocitos
reticular de colágenos apoptoticos aparecen
sinusoidal donde han retraídos e intensamente Las células de kupffer Frecuentemente se
desaparecido las células eosinofilos, en la sufren hipertrofia e encuentran llenas de
y los agregados de vecindad inmediata de hiperplasia. pigmentos lipofuscina.
macrófagos encargados estas células puede
de retirar los restos encontrarse
señalan sitios de perdida comúnmente linfocitos T Los espacios porta Los epitelios de los
hepatocitaria. efectores generalmente están conductos biliares
infiltrados por una mezcla pueden volverse
de célula inflamatorias reactivos y proliferar.
HEPATITIS Prolongación o reaparición de una enfermedad hepática durante más de 6
meses, asociada a inflamación y necrosis histológicamente documentada.
CRÓNICA

Alcoholismo crónico, enfermedad de


Causas: Wilson, deficiencia de α1-antitripsina,
fármacos y autoinmunidad.

El único signo de enfermedad crónica es la persistencia elevación de los


niveles séricos de transaminasas y el síntoma más común es la fiebre;
con respecto a los hallazgos físicos se aprecian arañas vasculares,
eritema palmar, hepatomegalia leve, dolor hepático y leve esplenomegalia

Una inflamación constituida por linfocitos,


macrófagos, células plasmáticas y neutrófilos o
eosinofilos, que se limitan al espacio porta.

Son hallazgos comunes lo agregados linfoides


y el daño de los conducto biliares en los
espacios porta por una esteatosis leve.

Hepatitis interfase y la necrosis en puente


Morfología anuncian un daño hepático progresivo

El elemento que marca el daño hepático


irreversible es el depósito de tejido fibroso y
con tiempo se desarrolla una fibrosis periportal

La pérdida continua de hepatocitos y la


acumulación de tejido fibroso dan lugar a la
cirrosis, con formación de tabiques fibrosos y
de nódulos de hepatocitos regenerativos

Se define como un estado patológico de la formación de bilis reducido o flujo.

Hallazgos histológicos Tanto la colestasis de origen obstructivo como la no obstructiva tienen en común
asociados incluyen edema la acumulación de pigmentos biliares en el interior del parénquima hepático.
de los espacios porta e
infiltraciones periductales
Las características de laboratorio es el aumento de la fosfatasa alcalina, que se
por neutrófilos
encuentra en el epitelio del conducto biliar y de la membrana canalicular de lo
hepatocitos. Además de la reducción del flujo biliar.

Si la obstrucción no se elimina se produce fibrosis de los espacios porta.


Sus principales causas son el
CIRROSIS El paciente cirrótico puede
abuso del alcohol y las hepatitis
desarrollar ictericia e incluso fallo
HEPÁTICA virales
hepático, a pesar de tener una
masa hepática normal
Características Patogenia

Puentes fibrosos sépales


El colágeno tipo I y tipo II se Los depósitos de colágeno en
depositan en los lóbulos y el espacio de Disse entre el
Nódulos parenquimatosos forman nuevos canales parénquima preservado se
vasculares en los tabiques asocia a la perdida de
Alteración de la arquitectura fenestraciones en la células
endoteliales

El daño del parénquima y la La mayor actividad de las


fibrosis consecuente Estímulos de activación de células estrelladas se
las células estrelladas encuentra en áreas de gran
necrosis hepatocelular e
La modularidad es parte del
inflamación
diagnostico
La producción de citosinas
El parénquima afectado y las por células de Kupffer, Inflamación crónica,
cicatrices reorganizan la células endoteliales, producción de citosinas
arquitectura vascular hepatocitos y células inflamatorias como el factor
epiteliales de os conductos de necrosis tumoral,
biliares que influyen en el linfotoxina y interlucina-1
La fibrosis es el elemento
factor de crecimiento
característico del daño
transformador β y el factor
progresivo del hígado
de crecimiento derivado de Estimulación directa de
plaquetas células estrelladas por
toxinas.

Manifestaciones clínicas En casos de enfermedad


avanzada debilidad franca

Pérdida de
Anorexia Osteoporosis Falla hepática
peso

Es una inflamación del páncreas

PANCREATITIS En la aguda la glándula puede volverse a normalizarse


si la causa de la pancreatitis desaparece

En la crónica se define por la presencia de una destrucción


irreversible del parénquima pancreático exocrino.
CARCINOMA DE CABEZA DE El cáncer de la cabeza Estas mutaciones puntuales afectan a la
de páncreas es actividad intrínseca GTPasa del producto
PANCREAS
fundamentalmente una del gen K-ras, lo que produce una
enfermedad genética, proteína constitutivamente activa. Ras a
por alteración del gen su vez activa varias vías de transducción
K-ras (cromosoma 12p) de señal que culmina en la activación de
los factores transcripción fos y jun

Una densa fibrosis del estroma


Morfología Microscópicamente
acompaña a la invasión del tumor

Entre moderado y mal La invasión linfática y las


Suele ser masa duras, color gris
definido qué forma glándulas malignas son atípicas,
blanquecino y mal definido
estructuras tubulares irregulares, abigarradas y suelen
abortivas o agrupaciones estar recubiertas de células
de células, y que muestran epiteliales cuboides-columnares.
Obstruye el conducto biliar distal un patrón de crecimiento
común en su trayectoria por la agresivo y muy infiltrativos
cabeza del páncreas, como Ictericia obstructiva, pérdida de
consecuencia hay una dilatación peso, anorexia, malestar general
del árbol biliar. Características clínicas y la astenia que suele ser signo
de enfermedad avanzada

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