Chapitre 2 – Marot

I. Définition
A. Parasite
- Etre vivant qui, pendant une partie ou pendant toute sa vie, vit au dépens d’un autre organisme,
appelé Hôte
- Hôte : fournit un environnement favorable au parasite (biotope)-> parfois, vie en équilibre (harmonie)
-> pas de maladie = « paix armée »
- Pathogène : organisme capable de provoquer une maladie. Attention, parasite ≠ pathogène !!

Oxyure Ascaris Moustique

- Œufs embryonnés à la
ponte
- Toute sa vie chez son hôte
- Pas un pathogène
- Nématode
- Œufs non embryonnés
- Toute sa vie chez l’hôte
- Peuvent se retrouver dans
le sang
- Parasite temporaire (repas
sanguin)
- Chez l’hôte seulement une
partie de sa vie
- Seul la femelle pique
(vecteur)
- //mt hôte d’un autre
parasite sanguicole
(plasmodium)

B. Symbiote
Mutualise = symbiose : 2 organismes vivent en étroite relation en assurant une collaboration entre eux
C. Saprophyte
- Se nourrit de matière organique en décomposition dans le milieu extérieur
- Très bénéfiques
- Aspergillus : infection respiratoire très grave chez les immunodéprimés. Contamination par
inhalation des spores
D. Commensal
- Se nourrit de matière organique qu’il trouve chez l’hôte sans lui porter préjudice
- Candida : vivent en équilibre avec la flore bactérienne. Provoquent des diarrhées

II. Adaptation parasitaire

- L’adaptation définit le type parasitaire -> passage, changement de statut
- Vie en équilibre = commensalisme -> portage asymptomatique
- Balance déséquilibrée -> pathogène -> signes cliniques
- Le caractère pathogène dépend de son degré d’adaptation
o Adapté : maladie tenace mais peu grave
o Mal adapté : grave mais peu tenace

Parasite peut devenir agressif : caractérisé par l’expression de IF de virulence ou pathogénicité

Pas agressif : parasitisme non apparent (asymptomatique) -> certains parasites de seront jamais
expressifs !
Changement de statut :
Lié à l’hôte Lié au parasite
Ex : Aspergillus Ex : Entamoeba histolytica
 Amoebose : situation commensale/situation
pathogène (amibe acquiert des ptés histolytiques)
 dysentérie amibienne
 III. Différents modes de parasitismes
A. Parasite opportuniste
Profite d’une situation pour devenir pathogène

Saprophyte opportuniste Commensal opportuniste

Aspergillus -> infections respi très graves voire Candida du tube digestif -> infections invasives
mortelles (50%) diverses
- Chez immunodéprimés - Chez le neutropénique
- Chez anciens tuberculeux - Chez le non neutropénique

B. Parasite obligatoire
Organisme pour lesquels il y a nécessité de parasitisme à un stade de l’évolution
Obligatoire temporaire Séjourne temporairement chez l’hôte
- Arthropodes hématophages (repas sanguin)
Obligatoire Durée plus ou moins longue dans l’hôte
stationnaire Parasites périodiques - Partie de leur existence chez l’hôte
- Mouche hypoderme, anguillule
Parasites permanents - Toute sa vie aux dépends de l’hôte
- Helminthes, la trichine, filaires

C. Impasse parasitaire
- Parasite se trompe d’hôte -> ne peut pas suivre son cycle évolutif et finit par mourir
- Moins le parasite est adapté à son hôte, plus la clinique est marquée

D. Impasse biologique
- Parasite atteint son stade de maturité chez son hôte habituel mais ne peut pas passer à un autre hôte
- Trichine : entre rat et sanglier -> H mange sanglier infesté -> H infesté -> H pas mangé par autre
animal -> parasite ne peut pas passer chez un autre hôte
- Ex : Toxoplasma gondii

E. Parasite erratique
- Parasite se localise dans le mauvais tissu
- Clinique bruyante si infestation multiples
- Ex : douves, ascaris …

F. Différents modes de parasitisme

- Zoonoses
- Anthroponose
- Anthropozoonose

IV. Les réservoirs de parasites

- Ensemble des structure biotiques ou abiotiques qui assurent la survie du parasite
- Rôle sur le plan épidémiologique si :
o Equilibre relatif
o Tolérance mutuelle
o Abondance suffisante
o Contact directe entre les ≠ éléments du cycle
 A. Réservoirs humain
- Maladies strictement humaines (anthroponoses)
- Maladies communes avec l’animal : H = hôte accidentel, H joue rôle épidémiologique

B. Réservoir animal (anthropozoonoses)

- Animaux domestiques : Leichamniose viscérale transmise par tique. Peut être mortelle
- Animaux sauvages : Tripanosoma bruceii -> maladie du sommeil (Afrique)

C. Réservoir tellurique
- Parasites présents dans le sol
- Contamination par inhalation ou excoriation

V. Cycles évolutifs
= Ensemble des transformations qui subit le parasite et qui assure sa descendance
- Un cycle évolue toujours dans le même sens
- Description de stades :
Helminthes Protozoaires Arthropodes
Œufs -> larves -> adulte - Division pas Œufs -> larves -> nymphes ->
(sexuée ou non) scissiparité/division binaire adulte
(du cytoplasme)
- Trophozoïtes : s’enkystent -
> se désenkystent et
redonnent un trophozoite.
Kyste = forme de résistance
et d’infestation
- Polymorphisme évolutif

A. Cycles simple ou direct

- Implique un seul hôte -> considéré comme définitif
- Parasite est dit monoxène :
Court Long
- Directement infestant : pas besoin de Œufs doivent subir une période de maturation en
transformation (Trichomonas vaginalis) milieu extérieur
- Auto infestant : œufs embryonnés
directement infestant

B. Cycle complexe ou indirect

Généralités - Implique au moins 2 hôtes : intermédiaire et définitif
- Passage par l’hôte intermédiaire = indispensable
- Parasite est dit hétéroxène
Hôte définitif - Parasite vit au stade adulte (métazoaire)
- Parasite effectue sa reproduction sexuée (protozoaire)
 Héberge l’adulte et est le lieu de la reproduction sexuée
Hôte - Parasite vit au stade larvaire (métazoaire)
intermédiaire - Parasite effectue sa Xion asexuée, svt division binaire
(protozoaire)
Passif - Office de réservoir
Rôle de l’hôte - Ne participe pas activement à la transmission
intermédiaire Actif - Office de vecteur
- Participe activement à la transmission (va au devant du parasite)
Hôte définitif - H = svt hôte définitif
actif - Hébergé le parasite adulte ou la forme sexuée

C. Voies de pénétration du parasite chez l’H

- Conditionnent les moyens de protection et de prophylaxie individuelle
- Passive : H vient au-devant du parasite, le parasite est inoculé par hôte intermédiaire ou définitif
o L’hôte joue alors un rôle de réservoir et de vecteur actif
- Active : parasite au contact de l’H et pénètre seul les téguments, pénétration au point de piqûre du
vecteur ou excoriations proches

HOTE DEFINITIF HOTE INTERMEDIAIRE

Taenia Homme (adultes dans TD) Bœuf (larves dans les muscles)
saginata
Filaires Homme (adultes dans derme, vaisseaux Insectes, hématophages (larves TD et glandes
lymphatiques) salivaires)
Plasmodium Moustique (reproduction sexuée, TD et glandes Homme (multiplication asexuée, sang, GR)
salivaires)
Formes infestantes Voie digestive Helminthes :
libres - Ingest° œufs contaminés
- Ingest° de stades embryonnés enkystés
Protozoaires : ingestion de kystes -> seule ma forme
kystique est contaminante
Voie cutanée Mycètes
- Contact inter-humain, H-animaux, H-terre -> besoin
d’une brèche cutanée
Ectoparasite
- Transmis de façon interindividuelle -> pénètre la peau
- Acariens, sarcoptes…
Muqueuse Protozoaires : contact inter-humains (rapport sexuels ) ->
Trichomonas vaginalis
Trans-cutanée Helminthes :
 - Larves d’anguillule : marche pieds nus dans eaux
boueuses
- Schistosomes : baignades en eaux douces
Respiratoire Mycètes : inhalation de spores aéroportées (aspergillus)
Formes infestantes Voie digestive Larve enkystée -> se désenkyste -> reprise du cycle
présentes chez HI Trans-cutanée Repas sanguin
Formes infestantes Trans-cutanée Repas sanguin ppar HD et anophèle femelle
présentes chez HD
Cas particuliers : Transplacentaire - Primo infection maternelle pendant grossesse ou
transmission période périconceptuelle
interhumaines - Toxoplasma
Transfusions Plasmodium, trypanosoma cruzi
sanguines
Greffe organes Toxoplasma cruzi, Toxoplasma gondii

D. Localisation des parasites

Ectoparasites Endoparasites
- Extérieur, surfaces - Tube digestif
- Insectes, acariens, mycètes - Organes ou tissus solides -> nécroses
- Vx sanguins et lymphatiques : circulation du
parasite dans les vx
- Sang : dans compartiment liquidien ou dans
les C GR
- Dans les C du système réticulo-histiocytaire
ou des phagocytes mononuclées

E. Voies de sortie des parasites

- Conditionnent les modalités du diagnostic parasitologique et les mesures prophylactiques
collectives
- Excrétas, produits de sécrétions, plaies cutanées, vecteur (quand repas sanguin), mort de l’hôte…

F. Action du parasite sur l’organisme humain

Génèrent des signes cliniques et/ou biologique si infestation massive !

Spoliatrice Détournement de certaines choses à son profit
- Sang (insectes hématophages, ankylostomes…)
- Vitamine B12 (bothriocéphale)
Mécanique, - Par taille et nombre
traumatique - Par inflammation locale
- Par localisation
- Par compression
Toxique - Excrétion IE -> nécrose tissus
- Réactions allergiques par libération susbtances allergisantes
- Substances pyrogènes -> éclatement des C
Irritative - Digestive
- Pulmonaire (remontée des parasites intestinaux)

G. Relation hôte-parasite
Pathogénicité dépend de :
- Charge parasitaire
- Capacité du parasite à détourner la réponse immune de son hôte
 - Adaptation du parasite à son hôte

Ectoparasites sont relativement bien supportés.

Parasites du TD le sont moins du fait de l’action mécanique de compression qui peut se faire dans la
lumière du TD -> signes cliniques bénins
Parasites des tissus différenciés sont gravement pathogènes, surtout ceux ICR -> fièvres très élevées
et fréquentes…

1. Réaction tissulaires bénéfiques

- Mécanisme de défense aspécifique
- RI locale et CR spécifique

2. Réaction excessives et délétères

- Formation de complexe immuns -> affectent organes
- Hyperéosinophilie élevée et prolongée
- Hypersplénisme : hyperactivation de la rate et destruction des des hématies
- Granulomes : réaction inf excessive -> perte fonctionnalité du tissu
- Développement sclérofibreux : obstruction de la circulation lymphatique

H. Moyens de survie du parasite

Hyperfécondité - Faible proba qu’un hôte ingère les œufs
chez les helminthes - Compensation en créant beaucoup d’œufs -> pérennisation de l’espèce
Longévité du - >10ans helminthes adultes dans organisme + ponte par les femelles
parasite - >10ans pour protozoaires
Résistance au - Paroi très épaisse
milieu extérieur - Forme kystique
Enkystement dans - Isolation de la réponse immune
les tissus
Adaptation du - Selon T°C : forme directement infestantes ou ponte pour redonner larves
cycle évolutif
Polyembryonie - 1ère forme embryo mobile -> 1er stade : sporocyste (dans HI) -> 2ème stade :
rédies -> 3ème stade : cercaires (forme infestante)
Mimétisme des Ag - Ag qui ressemblent à ceux des H
de l’hôte
Variabilité Agique - Changement régulier des Ag

I. IF d’extension et de limitation des parasites

1. IF naturels
- Climat : chaud et humidité
o + chaud et humide -> + maturation des œufs rapide -> + infestation rapide -> + transmission
élevée
o Permet développement HI, HD ou encore du vecteur
- Présence faune et flore

2. IF antrhopologiques
- Mode de vie
- Habitudes culinaires ou alimentaires
- Pratiques religieuses
- Guerres, cataclysmes naturels
 3. IF individuels
- Professions
- Age, sexe
- Maladies sous-jacentes
- Réceptivité individuelle

VI. Diagnostiques en parasitologie

- Interrogatoire
- Données cliniques
- Examens paracliniques et biologiques (analyses immunologiques ou non)

A. Examen parasitologique orienté

Interrogatoire Origine géographique du patient : ≠ce entre parasitoses tropicales et cosmopolites
- Un individu en zone tropicale peut héberger 3 à 5 parasites
Région géographique : varie entre espèces d’un même genre de parasite
Séjour récent ou ancien : exclusion parasite en f° zone de séjour -> période incubation
propre à chaque parasite
Type de séjour
Contacts : baignades (schistosomes), pieds nus (ankylostomes), piqûres (paludisme),
promiscuité des animaux (champignons)
Habitudes alimentaires : végétaux (formes enkystées), viande peu cuite
Antécédents parasitaires : certaines parasitoses d’abord asymptomatiques se
manifestent des années après, récidive…
Ttt suivis : parasitose peut être secondaire à un ttt antérieur
Succès ou échec thérapeutique : phénomène d’échappement -> contrôles post-
thérapeutiques
Statut immunitaire : immunodéprimé ou traité par immunosuppresseurs
Examens Fièvre - Signe de gravité -> maladie plutôt systémique
cliniques - Durée : Parasitaire (+srs mois), bactérienne (mort avant 1mois
si pas ttt)
- Périodicité : f° du cycle -> anarchique, constante ou régulière
Tb digestifs - Nausées, vomisements, diarrhées, douleurs
- Comportements anorexique/boulimique
Signes cutanés - Prurit, urticaire, douloureuse (ou juste repoussante)
- Lésions mobiles (circulation du ver)
- Œdèmes (peuvent siéger à ≠ niveau du corps)
Examens Radio - Sans préparation : zone lacunaire du thorax, hépatomégalie
paracliniques pour abdomen, calcification
- Avec préparation : produit de contraste opaque aux RX -> TGI
- Partie molle : membres, bassin
Scintigraphie - Meilleure localisation des parasites
TDM
Echographie - Observation des mases liquidiennes
Laparoscopie - Observer la surface des organes + possibilité de prélèvements
Fibroscopie - Aller dans estomac ou dans les bronches
Rectoscopie - Observation des ulcérations rectales ou des granulomes de la
muqueuse de l’intestin
Examen Hémogramme Lignée rouge : Anémie
biologiques = diminution des GF, donc du tx d’hémoglobine -> diminution de
l’hématocrite
 - Régénérative,
- Arégénérative
- Hémolytique (lyse des GR, peut être due à un mécanisme
immuno ou à un dérèglement du SI)
- Inflammatoire (-> hypersplénisme + splénomégalie)
- Hémorragique (micro ou macro saignements), carence
Lignée blanche : leucocytes
- Quantitative ; hyper leucocytose à polynucléaire neutrophiles
(PN) -> Leishmaniose
- Qualitative : neutropénie, monocyte mélanifère, HES…
Plaquettes sanguines : Thrombopénie : chute du tx de plaquettes
sanguines. Peut être liée à la coagulation intravasculaire disséminée
Myélogramme - Etude de la moelle épinière -> voir si pb central ou périphérique
- Très douloureux donc fait que quand perturbations avec
hémogramme
- Cellules de Mott (plasmocytes) -> peut évoquer un parasite
situé dans le LCR
Signes Vitesse de sédimentation (VS) des éléments figurés du sang
d’inflammation Pb : artefacts, hémodilution, augmentation IP dans le sang…
 IP C réactive : marqueur précoce de l’inflammation -> sa C°
augmente quand inflammation
Protidogramme Famille de IP sérique : albumine (IP majeure du sérum), Ig …
Classe d’Ig : polyclonales, IgM (1er IF de réponse), IgE, IgG
B. Exploration biochimiques
Exploration - Cytolyse -> augmentation tx sérique des IE ICR
hépatique - Cholestase -> obstruction des voies biliaires
- Insuffisance hépatoCR
Exploration - Diurèse, filtration glomérulaire
rénale - Atteinte rénale de parasitoses qui touchent la vessie
Autres Souffrance musculaire -> augmentation IE musculaires
organes
C. Cas de l’hyperéosinophilie Sanguine (HES)
Généralités - Polynucléaires éosinophile : PNE
- HES : PNE > 500/uL ou 0,5 g/L
 Modérée : 0,5 g/L, Forte : 1,5 g/L, massive : 3 g/L
- Que dans les helminthiases !
- HES = reflet de l’éosinophile tissulaire et de la synthèse médullaire
Etiologies Maladies allergiques, maladies infectieuses, affections néoplasiques, irradiations,
possibles intoxications, médicaments extraits de foie, dermatoses (eczéma chronique),
collagénose (polyarthrite rhumatoïde), parasitose
Courbe de Plusieurs phases :
Lavier - Délai de latence, montée rapide, montée lente, décroissance rapide, décroissance
lente et qui se prolonge dans le tps
Pq HES ? Parasite au contact des tissus -> afflux des PN sanguins dans les tissus -> chute des
PNE sanguins -> vont dans les tissus pour assurer défense -> augmentation C°
tissulaire -> saturation tissulaire -> repartent dans le sang
Paramètres - Nombre de parasites, spécificité hôte parasite, dépend de l’hôte
l’influençant Aspect quantitatif : parasite dans intestin –> pas HES. Parasite pas adapté à l’hôte ->
HES importante
Aspect qualitatif : existe des parasites pour lesquels on se réinfecte -> stimulation
régulière du SI
 Principale
étiologie
parasitaire

VII. Autres éléments d’orientation, autres diagnostiques

A. Examens biologiques d’orientation immunologiques (recherche
d’anticorps)
Les Isotypes IgM - 1er Ac produit lors de la RI -> apparition 7ème jour post
infection et disparitions 4 à 6mois après  Permet dg
précoce
- Ne traversent pas le placenta
IgG - Plus grande qT lors des réponses secondaire
(>3semaines)
- Apparaissent de façon décalée -> permettent dg mais pas
précoce
- Affinité plus forte pour les pathogènes
- Pb : pb : perdurent lgtps à des taux résiduels
IgA - Défense locale
- Apparaissent plus tard que IgM (21J) et disparaissent plus
tôt (1-2mois)
IgE - Dosage spé ou total
- IgE totales augmentent dans les helminthhiases
tissulaires
Nature des Ag Ag somatiques - Issu du pathogène
parasitaires - Ag mbranaire, Ag cytoplasmique -> Ag mixte quand
reconnus par mélange des 2
Ac recherchés Ag métaboliques Molécules excrétées/sécrétées par le métabolisme du
pathogène
Fractions Ag IP recombinante -> Ac dirigé contre
purifiées Bcp de glycoIP et de lipoIP -> parfois responsables de faux
positifs
Méthodes Test d’Ouchterlony - Réaction de précipitation en milieu gélifié
- Sérum du patient dans trou au milieu de la gélose. Ac
tout autour. Ac et Ag diffusent -> formation arc de
précipitation
- Long. 24H
 Mise en évidence de la présence d’Ac dirigé contre un
parasite
Techniques Immunoélectrophorèse
électrophorétiques - Dépôt Ag dans gel -> soumis à des courants électriques ->
migration vers + ou - en f° charge IP
- Dépôt sérum patient dans rigole centrale -> formation
arcs de précipitation -> comparaison avec témoin positif
- Moins d’une journée
  La présence de certains arcs permet de mettre en
évidence des Ac spécifiques dirigés contre un parasite
Electrosynérèse sur - Dépôt des Ag d’un côté et du sérum du patient de l’autre
mb -> passage courant des Ag vers Ac -> coloration et
possibles arcs de précipitation
Immunofluorescence - Dépôt Ag sous forme particulaire, sur une lame de verre -
indirecte > incubation avec le sérum du patient (Ac marqué par un
fluorophore) -> observation microscopique
- Uniquement sur Ag particulaire
- Pour Dg précoce. 2H
Réactions - Ag particulaires ou solubles
d’agglutination - 5min. W sur surface plane
- Billes de latex fixent Ag -> mise en contact avec sérum
patient -> si Ac alors fixation -> formation réseau triD ->
les agglutinats microscopiques deviennent
macroscopiques
Réactions - Ag immobilisé sur GR
d’hémagglutinations - Dans des cupules -> GR permettent immobilisation Ag ->
introduction sérum patient
 Si Ac -> formation de réseaux
 Si pas Ac -> GR sédimentent -> test –
Techniques - Test ELISA
immunoIE - Ag soluble immobilisé au fond du puit -> incubation avec
sérum patient puis avec Ac anti-Ig humaine (Ac marqué
par IE dont le substrat est coloré) -> Si IE présente, Ac
secondaire a reconnu Ac primaire = substrat coloré =
changement de couleur dans le puit
Intérêt de la - A la phase d’invasion quand parasite pas encore mature (pas de ponte)
recherche - Si parasitisme faible
- Si parasitisme unisexuel (pas d’œufs)
- Si mise en évidence difficile
- Si pas d’autres méthodes (impasse parasitaire)
Inconvénients Dg seulement de présomption
et limites - Ac peuvent être témoins infection ancienne ou patente
- Possibilités de réactions croisées
- Réactions immuno faible pour parasites intestinaux
- Faux négatifs
- Dépend du parasite concerné (plvmt sang pour paludisme, selles pour ascaris…)

B. Examen parasitologique des selles

1. Examen standard
Précautions pour Donner des consignes au patient pour apport de selles de bonne qualité
l’examen - Alimentation pauvre en résidus cellulosique, pas de médoc, pas
d’aliments à base de foie de bovins
Si 1 examen négatif -> 2ème test après purgation : sulfate de Mg (récipient
er

propre et sec)
Conservation
- Observation immédiate, 4°C, si pas de culture : fixation au formol
Transport : par la poste (triple emballage, pas de verre)
Examen Caractère - Forme/consistance : moulées, pâteuses, liquides
macroscopique organoleptique
 - Couleur : brun foncé (putréfaction)/jaune-vert (transit
accéléré)
- Aspect : homogène, hétérogène
Examen - Surface des selles ou dans les selles
- Recherche éléments non parasitaires/recherche
éléments parasitaires
Examen Examen direct = Suite à la réception de la selle
microscopique - Objectif adapté
er
1 tps : montage entre lame et lamelle -> conservation
caractères vitaux, évaluation degré infestation
- Coloration pour les protozoaires : lugol MIF,
hématoxyline, kopcolor
- Dg différentiel pour éléments non parasitaires
2ème tps : micro-enrichissement sur lame = méthode de Kato
- Intéressant pour les œufs d’helminthes
Examen après  Concentrer les éléments parasitaires dans un petit
concentration volume
Physique :
- Méthode de flottaison-flottation : les œufs flottent
(solvant + lourd) -> technique de Willis ou de Janescko-
urbanyi
- Méthode par sédimentation : les œufs chutent (solvant
- lourd) -> technique de Faust-Ingalls
Diphasique
- Repose sur principes physico chimique : le partage
entre 2 phases liquides non miscibles
- Selles + solution aqueuse -> décantation
- Ajout solvant organique -> centrifugation
- Examen du culot -> technique de Belanger et de
Thébault

2. Coproculture
- Systématique en bactério
- Que pour protozoaires et helminthe en parasito

Protozoaires : milieu de Dobell = milieu biphasique : sérum de cheval coagulé + liquide de Ringer +
amidon de ris
Helminthes : milieu gélosé sur charbon ou papier

3. Techniques particulières
Technique de Graham ou - Mb de cellophane adhésive. Appliquée sur lame (obj x10-40)
scotch test anal - Œufs d’oxyures et de taenia
Méthode de Baerman  Uniquement pour la recherche d’anguillule !
- Repose sur hygrotropisme et thermotropisme
Biopsie rectale  Pour schistosome et amoebose
- Parasites générant des ulcérations rectales très basses

4. Interprétation d’un EPS négatif

- 1 examen négatif -> pas significatif -> répéter
- Non reconnaissance des éléments parasitaires
- Examen retardé
- Selles ne constituent pas la voie normale de sortie du parasite
- Parasite immature, encore à la phase d’invasion, période de non ponte, en impasse parasitaire

C. Examen parasitologique des urines

- Parasites dans urines = en nombre très faible
- Examen orienté -> recherche de Schistosoma haematobium et Trichomonas
- Urines du matin ou des 24h -> examen direct (état frais pour trichomonas/prélèvement après effort
pour S. haematobium)

D. Examen d’un exsudat vaginal ou uréthral

- Prélèvement à l’écouvillon -> pas de toilette intime
- Examen orienté -> Trichomonas (examen direct, frotti coloré au MGG, culture possible)

E. Examens sanguins
Prélèvement - Sang veineux, demande orientée, heure du prélèvement
 Paludisme : clocher thermique/Filaire de bancroft : 23h/Filaire de loa loa :
12h
Examen direct - Etat frais, frottis sanguin, goutte épaisse, coloration, évaluation de la
parasitémie
Concentration - Leuco-concentration, triple centrifugation, filtration

F. Autres types de prélèvements

LCR - Ponction lombaire (geste invasif)
- Numération des leucocytes, formule précise
Ponction/biopsie - Au niveau du derme, du suc ganglionnaire, hépatique
- Réalisation : étalement sur lame, coupe histologique