ANATOMÍA FUNCIONAL.

 Es una glándula endocrina y esta situada en el cuello, CLASE 39:

anterior a la tráquea.
 Consta de dos lóbulos conectados por un istmo.
TIROIDES
 El folículo tiroideo es la unidad estructural y funcional de
la glándula.

 A diferencia de otras glándulas endocrinas, la tiroides almacena sustancias

secretoras en la luz de los folículos.
 Estos folículos son cerrados, revestidos de un epitelio cúbico simple
(cel. foliculares) que rodea a una sustancia coloide que se encuentra
en la luz del folículo.
 Las células foliculares presentan un borde festoneado que
forman lagunas de reabsorción pequeñas.
HORMONAS TIROIDEAS (HT).
Hormona. Fuente celular. Regulación. Función.

Tiroxina (T4) y Células Hormona Aumenta síntesis de proteínas,

triyodotironina foliculares estimulante de la el metabolismo celular, el índice
(T3). tiroides (TSH). de crecimiento, los procesos
mentales, metabolismo de
carbohidratos, colesterol, FC,
respiración y acción muscular.

Calcitonina. Células Retroalimentación Disminuye la concentración de

parafoliculares con hormona calcio en plasma al suprimir la
tiroidea. resorción ósea.
 SÍNTESIS DE COLOIDE FOLICULAR Y DE LAS
HORMONAS TIROIDEAS (HT).
 COLOIDE FOLICULAR
 El coloide folicular esta compuesto de una glucoproteína yodada
de aproximadamente 600 000 Da, la tiroglobulina (Tg).
 La Tg se sintetiza en el RER y se glucosila en RER y Aparato de
Golgi, después es acumulada en la red Golgi trans hasta que se
secreta a la luz del folículo.
 Cada molécula de Tg posee unas 70 moléculas de
Tirosina, el sustrato principal que se une al yodo para
formar las HT.
 HORMONAS
TIROIDEAS (HT).
 La síntesis de la hormonas tiroideas requiere 4 elementos
fundamentales: Yodo, Tiroglobulina, Tiroperoxidasa
y peróxido de hidrógeno.

1. Captación de yoduro. Esta se encuentra mediada por el

simportador de Na+/I– (NIS). Mediante el NIS se
transporta yoduro al interior de la célula en contra de
una gradiente eléctrico.

2. Oxidación de yoduro. En la superficie apical de la célula

se encuentra la tiroxidasa, que con H2O2, oxidan el
yoduro a yodo naciente (I0 ) o I3-.
 3. La salida del yoduro de la célula esta mediada por el
transportador Pendrina (PDS) que se localiza en la zona
apical.

4. Yodacion de la Tg. El átomo de yodo reactivo se añade a

determinados residuos tirosilo de la Tg con la ayuda de la
Tiroperoxidasa,(organificación) formando yodotirosinas
hormonalmente inactivas (MIT y DIT)*.

5. Acoplamiento. Las yodotirosinas se acoplan para formar

otras hormonalmente activas la T4 (acoplamiento de 2
DIT) y la T3 (acoplamiento de DIT y MIT).**

*MIT = monoyodotirosina, DIT = diyodotirosina

** En este proceso también actúa la Tiroperoxidasa

6. Captación. El coloide del lumen folicular es captado en
pequeñas gotas por 2 procesos: Macropinocitosis (por
medio de pseudópodos) y micropinocitosis (por medio de
vesículas).

7. Ruptura. La vesícula pinocítica se une a lisosomas y se produce

proteólisis de Tg (catalizado por catepsina D y tiol proteasas), con
lo que se liberan MIT, DIT, T4 y T3 de la Tg.

8. Las hormonas tiroideas pasan del lisosoma al citosol y

posteriormente a la circulación.*

*Estos movimientos posiblemente involucran al transportador MCT8

 1. Captación de yoduro.

5
3 2. Oxidación del yoduro.
4
2
3. Salida del yoduro.

4. Yodación de la
tiroglobulina.

1 5. Acoplamiento.
6. Captación.

7. Ruptura.

8. Secreción.

8
EFECTOS DE LA HORMONA ESTIMULANTE DE
TIROIDES (TSH).

 La TSH regula las funciones de la glándula por medio del

TSH-R, receptor localizado en la parte basal de las células
foliculares.

 A nivel de la célula folicular

 Aumenta la expresión de los receptores de TSH
 Aumenta el tamaño y la función secretora de estas células
 Aumenta el número de las células y las transforma de cuboides a
cilíndricas.
 Metabolismo de yoduro:
- Incremento de NIS a largo plazo.
- Aumenta la concentración del yoduro folicular.
- Aumenta el flujo sanguíneo y con ello el aporte de yoduro.
 Síntesis de HT:
- Aumento en la expresión de Tg y TPO y en el H2O2.
- Aumentar la yodación de la tirosina.
- Facilita la Macropinocitosis del coloide
 Secreción de HT:
- Aumenta la proteólisis de Tg dentro de la célula folicular.

DESTINO DE LAS HORMONAS TIROIDEAS.

 Las HT actúan uniéndose a los receptores nucleares
de hormonas tiroideas (TR) α y β.
 El receptor TRα es abundante en encéfalo, riñón,
gónadas, musculo y corazón.
 El receptor TRβ se expresa especialmente en hipófisis
e hígado.
 Las HT, al acceder a la sangre, se combinan más del 99% a
proteínas plasmáticas sintetizadas por el hígado. Estas son
globulina de unión a la tiroxina (TBG), transtiretina (TTR) y
la albumina fijadora de tiroxina.
 La T3 tiene una unión ligeramente menor.

 Sus funciones son:

1. Aumentar las reservas de hormona circulante. Las
hormonas se liberan con lentitud a las células y una vez
dentro de ellas se unen a proteínas intracelulares.
2. Retrasar la depuración hormonal.
3. Regular el suministro de hormonas a determinadas
regiones tisulares.
CONVERSIÓN PERIFÉRICA DE LAS HORMONAS TIROIDEAS.

 La T4 es secretada en mayor cantidad que la T3, sin

embargo, la T3 es la que posee la mayor potencia. Por lo
tanto, existe un mecanismo para transforma la T4 a T3 en
los tejidos periféricos: las desyodasas.

 Se conocen tres tipos de desyodasas, la D I, DII y D III.

 Las diferentes actividades enzimáticas contribuyen a las

disponibilidades intracelulares de T3 diferentes en cada
tejido. Así se modula la cantidad de hormona activa de
acuerdo al requerimiento.
 Enzima Localización Cataliza Función
Desyodasa I Hígado. Conversión de T4 a T3 -Recuperación de yoduro para su
Células de TCP renal. (con baja afinidad), y reutilización.
Células foliculares de T3 a T2. -Generar concentraciones plasmáticas de
tiroideas. T3.

Desyodasa II Encéfalo. Conversión de T4 a T3 -Producción de T3 intracelular a partir de

Adenohipofisis. y de rT3 (T3 reversa) a T4.
Tejido adiposo pardo. T2. -Aumenta su actividad en hipotiroidismo y
Tiroides. disminuye en hipertiroidismo.
Musculo Esquelético.
Corazón*.

Desyodasa III Cerebro. Conversión de T4 a -Se considera una proteína oncofetal.

Piel. rT3 y T3 a T2. -Su actividad se incrementa en cerebro y
Intestino. piel en hipertiroidismo y disminuye en
Hígado. hipertiroidismo.
Placenta.
Algunos tumores. **

*Sólo se expresa mRNA para esta enzima

**Hepatocarcinoma, hemangioma y carcinoma
de células basales
EFECTOS DE LA TRIYODOTIRONINA.
• Sobre el metabolismo celular y consumo de O2.

 Incrementa la actividad metabólica de casi todos los tejidos

(excepto retina, bazo, testículos y pulmones).
 Concentraciones altas de HT pueden incrementar el
metabolismo entre un 60 – 100%.

• Efecto Calorigénico
 Aumenta la cantidad y el tamaño de las mitocondrias, que a su
vez inducen la formación de ATP, estimulando la función celular.
 Aumenta la Na+-K+- ATPasa que aumenta el transporte de
sodio y potasio de ciertos tejidos. Este proceso requiere
energía y produce una gran cantidad de calor.

 El consumo de oxigeno aumenta como respuesta al

aumento del metabolismo.

 Aumenta la síntesis de proteínas y su catabolismo.

 Se incrementa la absorción de glucosa desde la luz

intestinal. Estimula el metabolismo de carbohidratos,
aumentando la secreción de insulina; además se promueve
la glucogenólisis y gluconeogénesis.
 Potencia el metabolismo de lípidos, movilizándolos desde el
tejido adiposo. Con esto, disminuye el deposito de grasa,
incrementa la cantidad de ácidos grasos libres y acelera su
oxidación.

 Induce un descenso de la concentración plasmática de

colesterol, fosfolípidos y triglicéridos, aumentando los
receptores de LDL en los hepatocitos.

 Acelera el índice de utilización de vitaminas.

INTERACCIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS
CON ESTEROIDES SUPRARRENALES.
 Las interacciones entre la glándula tiroides y la
suprarrenal involucran tres posibles escenarios.

1. La disfunción primaria de una glándula, sea tiroides

o suprarrenal, repercute modificando la secreción
hormonal de la otra, así, en el hipertiroidismo o
hipotiroidismo, se altera la dinámica de la secreción
de cortisol y las acciones de las catecolaminas.

En el hipercortisolismo (endógeno o exógeno), como en

la insuficiencia suprarrenal, se perturba el
funcionamiento del eje hipotálamo-hipófisis-tiroideo.
2. La hipofunción primaria concurrente de ambas glándulas,
ya sea a causa de hipopituitarismo o de insuficiencia
poliglandular autoinmune tiene importantes
implicanciones terapéuticas.

3. La enfermedad tiroidea autoinmune en pacientes con

Síndrome de Cushing. Esta asociación es peculiar, por
cuanto la autoinmunidad tiroidea, ya altamente
prevalente en pacientes con Síndrome de Cushing, con
frecuencia se manifiesta o se exacerba una vez restituido
el eucortisolismo
 EFECTOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS.
Sobre el músculo cardíaco.
 Aumenta el flujo sanguíneo (FS) y el gasto cardiaco
(GC). Aumento en el uso de O2 y de la liberación de
metabolitos  Vasodilatación  Aumenta FS
Aumenta el GC.
 Aumenta la frecuencia cardiaca. Se eleva por el
incremento en el GC y por un efecto directo sobre la
excitabilidad del miocardio.
FUNCIÓN DEL EJE HIPOTÁLAMO- HIPÓFISIS-TIROIDES.
 La TRH del hipotálamo estimula la secreción de TSH
en la adenohipófisis.
 La TSH estimula a las células foliculares tiroideas
para secretar T3 y T4.
 El aumento en la concentración de T3 y T4 actúa de
manera negativa sobre la hipófisis.
 En fases tempranas del desarrollo el efecto de la T4 y
T3 parece ser positivo.
HT, TSH Y FACTOR LIBERADOR DE TSH (VALORES
NORMALES Y VIDA MEDIA).

Valores normales de Hormona Tiroidea y TSH.

Edad T4 T3 TSH
ng/dL ng/dL mUI/L

1 - 4 semanas 8.2 – 17.2 104 – 345 1.7- 9.1

1 – 12 meses 5.9 – 16.3 104 – 247 0.8 - 8.2
1 – 5 años 7.3 – 15.0 104 – 267 0.7 - 5.7
6 – 10 años 6.4 – 13.3 91 – 241 0.7 - 5.7
11 – 15 años 5.5 – 11.7 84.5 – 215 0.7 - 5.7
16 – 20 años 4.2 – 11.8 78.0 – 208 0.7 - 5.7
21 – 50 años 4.3 – 12.5 71.5 – 202 0.4 - 4.2
51 – 80 años 4.3 – 12.4 39 – 182 0.4 - 4.2
Propiedad hormonal. T3 T4

Concentraciones séricas.

Hormona total. 8 µg/100 ml 0.14 µg/100 ml

Fracción libre. 0.02% 0.3%

Hormona libre. 21 x 10–12M 6 x 10–12M

Vida media sérica. 7 días 0.75 dias.

Fracción procedente de tiroides. 100% 20%

Fracción hormonal intracelular. Casi 20% Casi 70%

HIPOTIROIDISMO. ENFERMEDADES QUE
CURSAN ESTADOS DE
HIPOTIROIDISMO.
 El déficit de yodo sigue siendo la causa más frecuente
de hipotiroidismo en el mundo entero.

 En áreas en las que hay suficiente yodo, la

enfermedad autoinmunitaria y las causas
yatrógenicas son más frecuentes.
Hipotiroidismo Causas Enfermedaddes.

Primario. Autoinmunitario. Tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis atrófica.

Iatrogénica. Tratamiento con Yodo, tiroidectomía total o subtotal,
irradiación externa del cuello para tratamiento de un
linfoma o de cáncer.
Farmacológico. Exceso de yodo, litio, antitiroideos, ácido p-aminosalicílico,
interferón alfa y otras citocinas, aminoglutetimida.

Congénito. Ausencia o ectopia de la glándula tiroides,

dishormonogénesis, mutación del gen del TSH-R
Por deficiencia. Deficit de Yodo.
Transtornos Amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, esclerodermia,
infiltrativos. cistinosis, tiroiditis de Riedel.
Transitorio. Tiroiditis silenciosa, incluida la tiroiditis puerperal.
Tiroiditis subaguda.
Interrupción del tratamiento con tiroxina en pacientes con
glándula tiroides intacta.
Tras la administración de yodo o de la tiroidectomía
subtotal para la enfermedad de Graves
Secundario. Hipopituitarismo. Tumores, cirugía o irradiación hipofisaria, trastornos
infiltrativos, síndrome de Sheehan, traumatismos, formas
genéticas de déficit de hormonas hipofisarias combinadas

Hipófisis. Tumores, traumatismos, trastornos infiltrativos, idiopáticas.

Déficit o inactividad aislada de TSH.

Tratamiento con bexaroteno.
  Bocio coloide endémico asociado a deficiencia de yodo.

Sucede en regiones donde el suelo es deficiente en yodo,

por lo que los alimentos no contienen cantidades
suficientes (antes de la existencia de sal de mesa
yodada).
Carencia de Yodo  Producción ineficiente de T4 y T3
 Aumenta la secreción de TSH  Aumenta la
cantidad de Tg en la luz del coloide  Aumenta el
tamaño de la glándula.
 Bocio coloide idiopático no tóxico.
Tiroiditis  Hipotiroidismo leve  Aumento de la secreción de TSH
 Crecimiento de las partes no inflamadas.
Las glándulas desarrollan nódulos y algunas partes crecen mientras
que otras quedan destruidas.

1. Deficiencia del mecanismo de atrapamiento de yodo.

2. Sistema de peroxidasas defectuoso.
3. Acoplamiento defectuoso de la tirosina yodada en la molécula de Tg.
4. Déficit de la enzima desyodasa.
 Características del hipotiroidismo.
Fatiga y somnolencia extrema (12 a 14 horas diarias de
sueño).
Lentitud muscular desmesurada.
Disminucion de la FC y del GC; reduccion del VST.
Aumento del peso corporal.
Estreñimiento.
Lentitud mental.
Insuficiencia de funciones troficas.
Voz ronca y carraspera.
Mixedema.
CRETINISMO.
 El cretinismo se debe a un hipotiroidismo extremo sufrido
durante la vida fetal, lactancia o infancia.
 Cretinismo congénito. Ausencia de la glándula.

 Cretinismo endémico. Incapacidad de la glándula en la

síntesis de hormona tiroidea o deficiencia de yodo.
Se caracteriza por retraso mental y del crecimiento.
El déficit de selenio concomitante también puede contribuir a
las manifestaciones neurológicas del cretinismo.

Hay retraso del crecimiento esquelético menor que el de las

partes blandas.
El tamaño de la lengua aumenta.
Disminución en la ramificación y mielinización de las
neuronas en el SNC.
HIPERTIROIDISMO. ENFERMEDADES QUE
CURSAN ESTADOS DE HIPERTIROIDISMO.
 Es un trastorno metabólico en l que el exceso de
función de la glándula tiroides conlleva a una
hipersecreción de hormonas tiroideas y niveles
plasmáticos anormalmente elevados de dichas
hormonas.

 Se suele observar aumento en el tamaño de la

glándula, con hiperplasia considerable y plegamiento
de las células foliculares.

 La secreción de las células se multiplica varias veces.

 La concentración plasmática de TSH se encuentra
disminuida o nula, pero se detectan otras sustancias
con acciones similares.

 Estas sustancias son conocidas como:

inmunoglobulinas tiroestimulantes  Se unen al
receptor de TSH  Activan el AMPc  Efecto
prolongado.

 Estos anticuerpos aparecen como resultado de la

autoinmunidad al tejido tiroideo.
Hipertiroidismo Enfermedades

Primario. Enfermedad de Graves.

Bocio multinodular tóxico.
Adenoma tóxico.
Metástasis de cáncer de tiroides funcionante.
Mutación activadora del receptor de TSH.
Síndrome de McCune-Albright.
Estruma ovárico.
Exceso de yodo (fenómeno de Jod-Basedow).

Secundario. Adenoma hipofisario.

Tumores trofoblásticos.
Coriocarnima.
Tratamiento de hipotiroidismo.
 Características del hipotiroidismo.

Estado de gran excitabilidad.

Intolerancia al calor.
Aumento de la sudoración.
Adelgazamiento leve o extremo.
Diarrea de diversa magnitud.
Debilidad muscular.
Nerviosismo y trastornos psíquicos.
Fatiga extrema e incapacidad para conciliar el sueño.
Temblor de las manos.
Exoftalmos.
 GLÁNDULAS PARATIROIDES

Las glándulas paratiroides son cuatro

pequeñas glándulas anexas a la glándula
tiroides, que secretan hormona paratiroidea
esencial en el metabolismo fosfocálcico.

 Las glándulas paratiroides son * Internamente están

cuatro glándulas pequeñas, formadas por células
ovaladas, que miden de 2 a 5 principales y células oxífilas
mm. de ancho por 2 mm. de (células que no secretan
espesor, de color marrón oscuro. hormonas).
Se llaman paratiroides por estar
anexas a la glándula tiroides;
dos detrás de cada lóbulo.
 LA HORMONA PARATIROIDEA Y SU ACCIÓN EN EL
ORGANISMO

Las glándulas paratiroides secretan la hormona

paratiroidea (parathormona), constituida por una
cadena de 84 aminoácidos. Esta hormona regula la
concentración de calcio y fósforo en la sangre. Para
lo cual:

1. Provoca la absorción de calcio presente en la

sangre por parte de las células óseas
(osteocitos).

2. Estimula la proliferación de osteoclastos o

células óseas que desintegra al hueso para que
sea absorbido por el propio hueso y crezca, y no
solamente con el calcio y el fósforo que absorbe
de la sangre.
3.

Estimula la permeabilidad de las membranas de las células óseas

formadoras de hueso para que el calcio pueda difundirse en su interior.
4. Aumenta la reabsorción de calcio, y disminuye la concentración de
fosfato.

5. Incrementa el nivel de absorción de magnesio e hidrógeno y reduce la

reabsorción de iones sodio, potasio y aminoácidos.

6. Estimula la capacidad de los riñones para que reabsorban calcio de la

sangre y no sea eliminado con la orina.

RELACIÓN GLÁNDULAS PARATIROIDES - CALCIO

 Una ligera disminución de calcio en la sangre
 Motiva que las paratiroides aumenten su acción y secreten hormona
paratiroidea
 Para lograr el equilibrio de calcio en el organismo.
 Si la concentración de calcio disminuye excesivamente, las paratiroides se
hipertrofian y aumentan de tamaño
 Otra causa de la disminución de calcio es la hormona calcitonina
 Ventajosamente su acción es débil comparada con la acción de la
parathormona.
 RELACIÓN GLÁNDULAS PARATIROIDES - CALCIO
 Un incremento de calcio
 Disminuye la actividad de las paratiroides
 Incluso su tamaño se reduce
 Esto sucede cuando la dieta alimenticia es muy rica en calcio o
hay un aumento de vitamina D
 Entonces interviene la calcitonina para lograr su disminución.

1.-LA TSH PERMITE EN LA SÍNTESIS DE 3.-QUE HORMONA DISMINUYE LA CONCENTRACIÓN

HORMONAS TIROIDEAS EL AUMENTO DE LA DE CALCIO EN LA SANGRE
EXPRESIÓN DE a) Calcitonina
a) Tiroglobulina
b) Tiroxina
b) Receptores de TSH
c) Triyodotironina 5.-MARQUE LA OPCIÓN INCORRECTA
c) Tiroperoxidas
d) A yB d) Parathormona RESPECTO A LOS EFECTOS
FISIOLÓGICOS DE LAS HORMONAS
e) A yC e) TSH
TIROIDEAS
a) Estimula la lipolisis
2.-NO ES NECESARIO EN LA SÍNTESIS DE b) Promueven el desarrollo
HORMONA TIROIDEA encefálico normal

a) Yodo 4.-ES UNA FUNCIÓN DE LA PARATHORMONA c) Incrementa la producción de

 Aumenta la reabsorción de sodio y potasio proteínas
b) Tiroxina musculares
 Estimula a los osteoblastos a absorber calcio
c) Tiroglobulina d) Estimula la formación de
 Aumenta la concentración de fosfato receptores de LDL
d) Tiroperoxidasa
 Incrementa el nivel de absorción intestinal de
Estimula el consumo de oxigeno
e) Peróxido de hidrogeno calcio y magnesio e)

 Aumenta la excreción renal de calcio por lo tejidos

activos