Vous êtes sur la page 1sur 9

Hypertension intracrânienne

Traumatismes craniens
Tumeurs cérébrales
Hémorragie méningée

I. Hypertension intracrânienne

- Pression intracrânienne (PIC)


- Boîte crânienne: inextensible chez l’adulte
- PIC normale= 10mmHg
- Variation avec retour veineux
- Variation avec pressions respiratoires
- Variation avec PaCO2
- importance de l’installation et d’une bonne ventilation des patients++++

Les 3 Compartiments

VolLCR+Volsang+ Voltissu = Cste

Hypertension intracrânienne Définition « chiffrée » (réanimation):

- HTIC si PIC>20mmHg
- A distance de soins ou manipulations

Le plus souvent: définition clinique:

- Syndrôme d’HTIC
Courbe pression volume

Conséquences de l’HTIC:
Risques vitaux (HTIC aigue)

Retentissement de la PIC sur la perfusion cérébrale:

- Risque d’ischémie cérébrale


 Pression de perfusion cérébrale= Pression artérielle moyenne-PIC
 Compensation possible au début par HTA réflexe
 Risque de décompensation brutale et grave.
- Engagements
 Temporal
 Cérébelleux
 amygdalien

HT intracrânienne (adulte)

- Céphalées inhabituelles
 Par leur durée
 Leur résistance aux antalgiques
- Volontiers occipitales
- Prédominance matinale au début
- Nausées vomissements
- Œdème papillaire au fond d’œil

Hypertension intracrânienne Hydrocéphalies Tumeurs cérébrales

TUMEURS INTRACRANIENNES

Topographie et nature variable selon l’âge

- Adulte: tumeurs sus tentorielles majoritaires


- Enfant: prédominance des tumeurs sous tentorielles
- Adulte: 50% gliomes, 20 % métastases, 20 % méningiomes, 10 % tumeurs diverses.
- Enfant:80 % tumeurs gliales, 15 % tumeurs diverses (embryonnaires, hypothalamo hypophysaires,
etc…)

Tumeurs sus tentorielles: présentation clinique

En routine:

- TDM (scanner) sans et avec injection


- IRM sans et avec gadolinium

En fonction des besoins:

- IRM fonctionnelle
- Imagerie métabolique

Artériographie: indications rares

- Méningiomes (20%)
- Tumeurs cérébrales proprement dites:
 tumeurs primitives: gliomes (50%)
 tumeurs secondaires: métastases (20%)
 Lymphomes (?)
- Formes particulières: hypophyse, pinéale

Cas concret

Mme B., 50 ans, droitière, présente:

- des céphalées depuis 3 ans,


- une recrudescence des céphalées depuis 6 mois avec des vomissements depuis 15 jours,
- des paresthésies de l’hémicorps droit depuis 1 an,

Hier, survenue d’une crise comitiale généralisée suivie d’une hémiplégie post-critique et d’une anarthrie
régressive
Méningiomes

- Tumeur des méninges (arachnoïde)


- Tumeur bénigne, évolution lente.
- Une histoire de filles….
- Traitement chirurgical.
- Possibilité de récidives tardives

Cas concret 2

- M. T. âgé de 38 ans
- Asthénie importante depuis 2 mois
- Indifférence à son entourage depuis 2 mois
- Céphalées depuis 1 mois non soulagées par les antalgiques et s’accompagnant de vomissements
- Somnolence depuis 15 jours.

Tumeurs primitives du système nerveux

Tumeurs gliales le plus souvent: gliomes

- Gliome de bas grade: tumeur infiltrante, lentement évolutive, épilepsie isolée chez patient jeune
(20-25ans)
- Gliome de haut grade: tumeur maligne, patient plus âgé (40-50 ans), évolution plus rapide: HTIC,
déficit, épilepsie.
- 50% des bas grades dégénèrent dans les 5 à 10 ans.

CAS CLINIQUE 3

Mme D, 58 ans, droitière, présente:

- Des céphalées depuis 6 semaines


- Des troubles de l’attention et de la mémoire depuis un mois
- Une aphasie motrice à type de manque du mot depuis 15 jours s’aggravant progressivement

Dans ses antécédents: cancer du sein opéré, radiothérapie et chimiothérapie il y a un an

Métastases

- Primitif: poumon, sein, rein, colon-rectum, thyroïde, mélanome.


- Les plus fréquentes des tumeurs intracraniennes
- Volontiers multiples
- Prendre en compte le cancer de départ, le bilan d’extension, l’état général du patient: décision
multidisciplinaire

Lymphomes

- Rare, mais en progression constante.


- Complication de l’immunodépression
 SIDA
 Mais aussi corticothérapie prolongée, chimio, immunosuppression après greffe.
 Augmente aussi chez les patients immunocompétents: virus EBV?
TUMEURS SUS TENTORIELLES: TRAITEMENT

EXÉRÈSE CHIRURGICALE, la plus complète possible, chaque fois que possible, en respectant la fonction.

Les Buts:

- Obtenir un diagnostic histologique


- Soulager l’hypertension intracrânienne
- Faciliter l’action du traitement complémentaire

Les Moyens

- Microscope opératoire
- Cavitron
- Neuronavigation
- Stimulation du cortex peropératoire

BIOPSIE dans tous les autres cas

Traitement symptomatique: V°, dérivation

Parfois geste palliatif: réservoir de chimiothérapie

Traitement

TRAITEMENT COMPLÉMENTAIRE EN FONCTION DE LA NATURE DE LA LÉSION

- Radiothérapie conventionnelle.
- Chimiothérapie systémique ou locale
- Radiochirurgie si petite lésion (<3cm)
- Hormonothérapie, radioisotopes

Traitement médical

Corticoïdes

- régime ss sel, ss sucre supplémentation potassique.

Antiépileptiques:

- profil Sécurité d’emploi/efficacité.


- Durée du tt post-op=?

Prévention des CTE: risque accru

- Bas de contention, HBPM

Accidents Vasculaires Cérébraux


Hémorragies intracraniennes

Hémorragie sous arachnoïdienne (méningée)

- par rupture d’anévrysme intracrânien(++++)


- idiopathique (dg d’élimination)
- post-traumatique

Hématomes intracérébraux

- hypertension artérielle
- rupture de malformation artérioveineuse
- accidents des anticoagulants

I. Hémorragies méningées =Hémorragies sous arachnoïdiennes

Définition : Irruption de sang dans l’espace sous arachnoïdien du fait de:

- rupture de malformation artérielle (anévrysme)


- traumatisme crânien (sévère)
- cause inconnue (formes idiopathiques)

Anévrysme Artériel Intracrânien

- 1% dans la population générale


- Plus fréquent en Europe du nord et au japon
- Parfois multiples
- Rares formes familiales (Europe du Nord)
- Surtout terrains prédisposants: Ehlers Danlos, coarctation aortique, Marfan, PKR, angiodysplasie
- Siège au niveau du polygone de Willis
- Partie antérieure surtout: carotide interne, communicante antérieure, bifurcation sylvienne.
- Circulation postérieure (tronc basilaire, PICA) et formes distales (péricalleuse) plus rares

- Le plus souvent sacciforme.


- Déficience du tissu conjonctif au niveau de la média.
- Développement à partir de zones de faiblesse pariétales au niveau des bifurcations artérielles du
fait des turbulences hémodynamiques.
- Rôle de l ’HTA?

Anévrysme artériel intracrânien:


Modes de découverte

- Rupture=hémorragie sous arachnoïdienne


- compression d’un nerf crânien (« migraine ophtalmoplégique »)
- formes pseudotumorales (AAIC géants)
- embolies distales (AAIC géants)
- découverte fortuite

Clinique

- Céphalée brutale+++
- Survenue à l’effort inconstante
- Syndrôme méningé
- Pas de signe de localisation (VI possible)
- Pas de trouble grave de la conscience
- Température normale (au début)

Formes graves:

- mort subite (troubles du rythme cardiaque)


- Coma d’installation brutale.
- Hémiplégie par hématome compressif
- formes vues tardivement au stade d ’ischémie secondaire

Formes à minima

- Toute céphalée brutale, même résolutive en quelques heures= HSA jusqu’à preuve du
contraire+++++
- Le diagnostic de céphalée paroxystique bénigne (Thunderclap headache) est un diagnostic
d’élimination.

Examens complémentaires:
Diagnostic de l ’HSA

- Scanner cérébral en urgence (non injecté).


- Ponction lombaire si scanner normal (formes vues tardivement)

Examens complémentaires:
Diagnostic de l anévrisme

- De plus en plus souvent angioscanner ou angioIRM en première intention


- L’artériographie cérébrale reste l’examen de référence. Elle est la première étape du traitement
endovasculaire

Complications: 1.Resaignement

- Il est constant.
- Plus grave que le saignement initial (Ne pas passer à côté des formes mineures!!!)
- Pic de fréquence: fin de 1è semaine (lyse du caillot) mais parfois plus tardif.
- L’objectif N°1 du traitement est de le prévenir.

Complications 2: Vasospasme

- Mécanisme mal élucidé: vasoconstriction mais aussi prolifération des cellules endothéliales
d’origine inflammatoire
- Fréquence et intensité corrélées à l’importance du saignement.
- Peut aussi s’observer dans les HSA traumatiques
- Survenue en général retardée > 48 h
- Traduction clinique variable:
 découverte systématique (A°, DTC)
modifications cliniques discrètes (décalage thermique, somnolence, majoration des
céphalées)
 manifestations ischémiques graves (déficit)
- Traitement préventif: Nimodipine
- Pas de traitement curatif validé.

Complications 3: hydrocéphalie

- A la phase aiguë: saignement intra-ventriculaire ou blocage des espaces de résorption: nécessité


d ’un drainage externe.
- A distance: développement d’une hydrocéphalie communicante par trouble chronique de la
résorbtion

Traitement

- Dans la plupart des cas: tt endovasculaire.


- Occlusion du sac anévrysmale par coils détachables ou fermeture de l’axe artériel porteur dans les
anévrysmes géants
- Place de la chirurgie de plus en plus restreinte.
- Evacuation d’un hématome compressif.
- Anévrysmes à collet large, anévrysmes sylviens?
- Anastomose EC-IC dans les anévrysmes géants?
- Dérivation d’une hydrocéphalie.

HSA idiopathiques

- Mécanisme=?
- Topographie périmésencéphalique
- théoriquement bénignes, pas de récidive, pas de complications.