PLACENTA

La placentación se refiere al desarrollo/formación de la placenta. Placenta significa

“torta” en latín, debido a su forma redondeada. También se dice que viene del griego
“plakus” que significa pastel plano.
El proceso de formación de la placenta es lento, y se completa aproximadamente al tercer
mes de embarazo. A partir de ese momento la placenta sigue creciendo. La placenta está
formada por tejidos maternos y fetales, es decir, es un órgano con doble origen.
La placenta, que al momento del nacimiento pesa alrededor de 1/2 kilo, también funciona
como una barrera que ayuda a proteger al feto y a su madre de infecciones y sustancias
potencialmente nocivas. La placenta cumple un rol importante en mantener aislado/estéril
el ambiente en el que se desarrolla el feto, pero no es un filtro infalible.
Su desarrollo inicia desde la implantación (7-10d), a partir del endometrio y el trofoblasto,
y se completa al tercer mes. Funciona como anclaje estructural (sobre todo los tejidos
maternos), también como puente nutritivo. Las células del trofoblasto son capaces de
generar conexiones con la sangre de la madre, a través de los vasos sanguíneos de la
arteria uterina, por lo que la placenta se considera un órgano de protección, secreción,
metabólico y de intercambio.
DESARROLLO DESDE LA FECUNDACIÓN
 Una mujer al nacer tiene aproximadamente 2 millones de óvulos, y al iniciar su
primera ovulación le quedan aproximadamente 300 000, todos los demás han
sufrido atresia. A lo largo de la vida las mujeres tienen aproximadamente 400
ovulaciones.
 Cigoto: al momento de la ovulación el folículo maduro libera el oocito secundario,
el espermatozoide atraviesa la zona pelúcida y llega al citoplasma del oocito
formando el cigoto.
 Mórula: el cigoto se comienza a dividir exponencialmente, cuando tiene 12-16
células se llama mórula, ya que parece un racimo de moras.
 Blastocisto: En la mórula se comienza a notar una zona interna con acumulación
de líquido, una cavidad. Esto ocurre de 4 a 5 días post fertilización. Tiene
aproximadamente 58 células, de las cuales 5 forman la masa celular interna o
EMBRIOBLASTO (de donde se forma el embrión) y 53 la masa celular externa
TROFOBLASTO (Forma la placenta).
 Implantación: Al 6 - 7 día postfecundación se inicia la implantación o
anidación. El blastocisto se implanta entre las glándulas y sus orificios. Al 8 día
el blastocisto se ubica ya en el estroma endometrial, el trofoblasto empieza a
invadir el endometrio (ahora decidua), y va invadiendo los vasos sanguíneos, para
destruir la capa media y de esa forma que haya mayor flujo sanguíneo en esa zona
que en el resto del útero (se explica más adelante). El blastocisto al momento de
la implantación consta de 100 a 250 células y el proceso ocurre principalmente a
nivel de pared posterior uterina alta, en un útero en anteversión.
DESARROLLO Y FISIOLOGÍA PLACENTARIA
Al final del embarazo la placenta tiene forma ovoide o circular, mide 18-20 cm, 2,5 cm
de espesor y pesa entre 280 y 700 gr (aproximadamente 500g). Al componente materno
de la placenta se le llama decidua basal y al componente fetal corion velloso o frondoso,
por lo que la placenta se considera HEMOCORIAL.
a) Endometrio en fase secretora
Aún no se ha dado la implantación, pero el endometrio está preparado para tal proceso,
ya que tiene glándulas y arterias tortuosas y está edematoso. Las glándulas endometriales
secretan mucina y glucógeno y el lecho capilar es denso y tortuoso. Lo anterior es
preparación para la implantación del blastocisto, ya que el tejido tiene que ser rico,
nutritivo, para que cuando se dé la implantación, el embrión cuente con todos los
nutrientes necesarios.
b) Decidua
Es el nombre que recibe el endometrio una vez que se da el embarazo. La decidua será el
sitio aposición del blastocisto, implantación, y desarrollo de la placenta En el embarazo
la reacción decidual completa se da hasta la implantación del blastocisto.
c) Invasión del trofoblasto a las arterias espirales
En el lugar en el que se dé la implantación, donde se “pegue el embarazo”, ahí se va a
formar la placenta. Las arterias espirales sufren la invasión del trofoblasto, con pérdida
de la capa muscular media, proceso fundamental en la placentación y el funcionamiento
placentario, debido a que en la zona en que se dé la implantación las arterias requieren
mayor afluencia de sangre que en el resto del útero. Se modifica la capa muscular media,
porque el músculo es el que le da la capacidad a las arterias de vasoconstricción y
vasodilatación, y al destruir la capa media, se convierten vasos de poca resistencia, “vasos
flojos”, donde la sangre entra y se vasodilatan enormemente, diferente al resto de arterias
espirales del útero.
• Primera etapa de invasión: ocurre antes de la semana 12, se modifica las
arterias espirales hasta el borde de la decidua y el miometrio.
• Segunda etapa de invasión: semana 12- 16 sucede la invasión de segmentos
intramiometriales de las arterias espirales.

El trofoblasto penetra el endometrio (decidua), se mete dentro de los vasos sanguíneos de

las arterias espirales y hace dos cosas:
• Rompe la pared de las arterias espirales en algún lugar, rompe el flujo y la sangre sale.
• Se mete en las paredes arteriales para destruir la capa muscular media.
PERIODOS DEL DESARROLLO PLACENTARIO
1. PERÍODO PRELACUNAR
Se da hasta el octavo día. Cuando el trofoblasto invade las arterias espirales y las rompe,
forma lagunas de sangre. El trofoblasto comenzó a penetrar el endometrio y las
arterias y se empiezan a formar lagunas de sangre
Al 8 día post fecundación el trofoblasto se comienza a especializar, se divide, a nivel de
la unión con la decidua en CITOTROFOBLASTO Y SINCICIOTROFOBLASTO.
 Citotrofoblasto: capa interna de células mononucleadas, individuales. Son las
células que están en constante mitosis y es donde se producen las hormonas y las
sustancias placentarias. Desde el citotrofoblasto, las células y sustancias van
pasando al sinciciotrofoblasto.
 Sinciciotrofoblasto: capa externa de células multinucleadas, sin límites celulares
netos. El sinciciotrofoblasto es específicamente quien va penetrando los vasos
sanguíneos y la decidua.

La masa celular externa es el trofoblasto, con sus 2 tipos de células (cito y

sinciciotrofoblasto). El sinciciotrofoblasto es el que está en contacto con la decidua, vasos
sanguíneos y lagunas.
La masa celular interna (embrioblasto) se divide en 2 capas germinativas, una
endodérmica y otra ectodérmica.
El embrioblasto se va a despegar totalmente de uno de los dos lados del trofoblasto. Del
otro extremo se va a ir despegando pero manteniendo una capa delgadita de células, que
será el cordón umbilical.
La cavidad amniótica va a estar tapizada por 2 tipos de células:
• Del ectodermo fetal del disco embrionario se originan las células epiteliales
del amnios. Habrá una primera capa que va a formar esa cavidad y se llama amnios.
• Del trofoblasto viene el corion, otra capa.
Al final del III trimestre se fusionan el amnios y el corion. El corion se divide en:
Corion frondoso: en contacto con la decidua. Formará la placenta.
Corion leve/calvo: permanece como una capa muy delgada. Va a formar la
segunda membrana de la cavidad.
2. PERIODO LACUNAR (8VO AL 13VO DÍA)
Al 8vo-9no día (partiendo del momento de la implantación), el trofoblasto muestra
vacuolas y la superficie endometrial procede a cerrarse por la presencia de coágulos de
fibrina. Se cierra el huequito por donde entró.
Al 11vo-12vo día el trofoblasto invade todavía más el estroma. Los capilares maternos se
congestionan y hay paso de sangre materna hacia las lagunas formadas por el trofoblasto
y el trofoblasto empieza a tener la capacidad de desarrollar vasos sanguíneos en su
interior.
Entonces por un lado el trofoblasto invade las arterias espirales, rompe los vasitos y se
mete; pero al mismo tiempo el trofoblasto que no se metió en las arterias empieza a
desarrollar en su interior vasos sanguíneos pequeños, que son los que se van a ir uniendo
hasta formar los vasos del cordón umbilical. Entre el día 18-21 se establece la circulación
úteroplacentaria.
3. PERIODO VELLOSITARIO (A PARTIR DEL DÍA 13)
El trofoblasto al ir invadiendo la decidua va formando estructuras similares a “hojas de
helecho”, que tienen vasos sanguíneos adentro. A estas estructuras se les llama
vellosidades.
a. Vellosidades primarias: formadas solo por trofoblasto.
b. Vellosidades secundarias: células del trofoblasto empiezan a convertirse en células
similares a tejido conectivo (eje mesenquimático).
c. Vellosidades terciarias: cuando esa mesénquima se convierte en vasos sanguíneos.
Se termina de dar completando la 3era semana. Esos vasos sanguíneos se van
entrelazando, porque al mismo tiempo se forma el cordón umbilical.
Existen 3 tipos de decidua, según su localización:
a. Decidua basal: la que forma la placenta
b. Decidua capsular: por donde entró el blastocisto. Se cerró con coáulos de fibrina
c. Decidua parietal: es todo el resto del endometrio que nunca estuvo en contacto
Funciones de la placenta
• Intercambio de nutrientes
• Actividad digestiva, respiratoria, metabólica y secretora del feto.

¿De qué depende el crecimiento fetal?

1. Contribución y oxigenación materna adecuada: en este apartado podemos
mencionar a las madres asmáticas que pasan todo el embarazo con asma crónica
persistente y con crisis de asma severa repetitivas, lo cual les impide tener buena
oxigenación e interfiere con el crecimiento fetal.
2. Adecuada formación de la placenta: que permita correcta comunicación entre
madre y feto
3. Aporte placentario adecuado de hormonas.
4. Potencial genético interno del feto: una mamá sana y una placenta adecuada no
son suficientes, si el feto trae algún problema genético de fondo.
PLACENTA AL TÉRMINO
Hay fetos que a las 40 semanas ya empiezan a hacer el proceso de involución de la
placenta. Hay una información genética que determina que la placenta va a vivir hasta las
40 semanas y a partir de ahí empieza un proceso de involución, aunque no es exacto
(puede ser cerca de la semana 40). Las estadísticas dicen que el riesgo de que esto se dé
es mayor de las 42 semanas en adelante, por eso la importancia de conocer los riesgos de
los embarazos postérmino.
El proceso de involución inicia con un adelgazamiento del trofoblasto. Hay zonas de
isquemia y de necrosis con depósitos de fibrina y calcificación (en US esto se vería como
una placenta muy blanca), lo cual altera el espacio intervelloso y disminuye el
intercambio. Esto se relaciona con una restricción del crecimiento intrauterino y síndrome
de postmadurez.
Insuficiencia placentaria
Proceso en el cual ocurre un fallo en el transporte de O2 y de nutrientes del espacio
intervelloso a la vena umbilical. Puede ser insuficiente porque el proceso de invasión del
trofoblasto a las arterias espirales no ocurrió adecuadamente o por un envejecimiento
prematuro de la placenta, quizás por alguna alteración en la genética de la placenta.
El alumbramiento o expulsión de la placenta, ocurre momentos después con la salida de
una masa carnosa de aspecto poco agradable, con forma redonda, aplanada, de unos 15
cm de diámetro y cerca de medio kilogramo de peso, con una coloración de tonos cafés,
rojos y azulados y envuelta por las membranas fetales que protegieron al bebé durante 9
meses.

¿CÓMO SE DESARROLLA LA PLACENTA?

La sangre materna llega hasta los lagos sanguíneos que rodean las vellosidades coriales
pero nunca pasa al bebé. La sangre del bebé circula por el cordón umbilical y llega a la
placenta, a sus vellosidades, en donde queda en contacto con la sangre materna, sólo a
través de la membrana placentaria, que nunca rebasa. La placenta humana es
“hemocorial”, esto quiere decir que las sangres materna y fetal nunca se mezclan.
La placenta queda firmemente adherida a la pared interna de la cavidad uterina, mediante
las vellosidades coriales que infiltran el endometrio (recubrimiento interno del útero) sin
llegar hasta la pared muscular, en condiciones normales. A esta se le conoce como cara
materna.
La cara opuesta de la placenta o cara fetal está cubierta por las membranas fetales o
corioamnióticas que son atravesadas por el cordón umbilical que al término mide
aproximadamente 50 cm siendo esto variable, su diámetro es de 2.5 cm y tiene dos arterias
umbilicales y una vena.

¿CUÁL ES LA FUNCIÓN DE LA PLACENTA?

Una de estas es la función respiratoria, es decir, el intercambio de gases que permite la
difusión del oxígeno de la sangre materna a la fetal y del bióxido de carbono del feto a la
madre.
La función nutricia implica la difusión de elementos nutritivos de la sangre materna a la
fetal, carbohidratos, grasas, aminoácidos, vitaminas, minerales que se utilizarán para la
producción de energía y para la estructuración de proteínas, organelos intracelulares, etc.
La placenta tiene también una función hormonal muy importante, para empezar la
hormona gonadotropina coriónica es una hormona que se produce por las células
trofoblásticas (placentarias) en cuanto comienzan a existir. Esta hormona puede comenzar
a detectarse en la circulación de la mamá o en su orina, aproximadamente una semana
después de la fecundación, y tiene la función de mantener el cuerpo lúteo.
La placenta produce también grandes cantidades de hormonas femeninas como los
estrógenos y la progesterona que son responsables de muchos de los síntomas
característicos del embarazo (congestión mamaria, digestión lenta, constipación
intestinal, frecuencia urinaria, etc. etc.)
La placenta realiza para el feto funciones muy parecidas a las del hígado para el adulto,
ya que sirve de reserva de nutrientes, modifica algunas sustancias antes de ingresarlas al
feto y contribuye a la regularización de la glucemia fetal (azúcar en la sangre); estas
funciones van disminuyendo al desarrollarse el hígado fetal.
La hormona lactógeno placentario o somatomamotropina coriónica, actúa sobre el
metabolismo de ácidos grasos y carbohidratos y tiene que ver con la regulación del
crecimiento.
Factores de riesgo para los trastornos placentarios
En general, muchos factores influyen en la salud de la placenta, incluyendo los siguientes:
• Etnicidad
• Historia de fumar cigarrillos
• Alta presión sanguínea
• Embarazo múltiple
• Trastornos de coagulación sanguínea materna
• Historia de cirugía uterina, como un parto por cesárea
• Historia de problemas en la placenta
• Abuso de sustancias estupefacientes, como el consumo de cocaína
• Traumatismo abdominal, como una caída o un traumatismo contuso
• Edad materna (las mujeres de más de 40 años tienen alto riesgo de desarrollar
problemas de la placenta)
• Ruptura prematura de membranas (el riesgo de problemas en la placenta
aumenta cuando se rompe el saco amniótico antes de tiempo)
ANOMALÍAS DE LA PLACENTA (CREO QUE ESTOS SON LOS ESTRUCTURALES)
Placenta Circumbalada o Circunmarginada: Alteración de la morfología placentaria
caracterizada por la unión de las membranas a la placenta lejos del borde placentario, entre este y
el cordón. Se presenta como un engrosamiento detectable por ecografía. Presenta una depresión
central, rodeada de una zona anular blanquecina engrosada que está situada a distancia variable
de los bordes del órgano.
Predispone a la separación marginal prematura y sangrado del segundo trimestre y presenta un
aumento del riesgo de:

 Desprendimiento placentario
 Amenaza de parto prematuro
 Restricción de crecimiento fetal
 Hemorragia genital
 Muerte perinatal

LÓBULOS ACCESORIOS
La placenta puede presentar un cotiledón accesorio o lóbulos satélites, con conexiones
vasculares al cuerpo placentario. Estos lóbulos no siempre son expulsados durante el
alumbramiento y ocasionan hemorragia post-parto.
Placenta bipartida o bilobulada
La placenta bilobulada o bipartita es aquella formada por dos lóbulos, de forma irregular,
separados por segmentos de membrana pertenecientes a la placa coriónica por donde
corren vasos procedentes del cordón umbilical que ocasionalmente sufren trombosis y
provocan hemorragias con serios problemas fetales durante el parto. La literatura reporta
una incidencia de 4.2 a 6% de todas las placentas examinadas rutinariamente.
Las vellosidades a estudiar acá provienen de lóbulos que son muy pequeños y estuvieron
asociados a los dos lóbulos mayores que constituyen la placenta bilobulada. Esta
anomalía de implantación placentaria puede asociarse con inserción velamentosa del
cordón y vasa previa. Diagnosticada mediante exámenes con tecnología actualizada de
luz y sonido, ecografía transabdominal así como la endoscopia transcervical intrauterina
baja y ultrasonido vaginal; las técnicas de ML y MEB ampliarían el análisis
histomorfológico proporcionando la evidencia que explica.
Placentas múltiples con feto único
En casos aislados, la placenta está formada por varios discos independientes con tamaño
similar. El cordón se implanta entre los dos lóbulos placentarios, ya sea a través de un
puente coriónico que los conecta, o en las membranas intermedias. Este tipo de placenta
se denomina bilobulada, pero también recibe el nombre de placenta bipartita o duplicada
Las placentas con tres o más lóbulos son raras y se denominan multilobuladas Commented [R1]: HONESTAMENTE NO SE PORQUÉ NO
LO ELIMINÉ, QUERIA TU OPINION ANTES
Placenta succenturiata.
Consta de un lóbulo principal donde habitualmente se inserta el cordón y de uno o varios
lóbulos accesorios de pequeño tamaño (cotiledones aberrantes) unidos al principal por
vasos fetales. La frecuencia de aparición es de 5-6%. El principal riesgo es la persistencia
intraútero del lóbulo accesorio tras el alumbramiento, ya que este puede producir graves
hemorragias. Estas placentas corresponden a una versión más pequeña de las placentas
bilobuladas. Hay una incidencia dos veces mayor de los lóbulos accesorios de la
placenta gemelar.
Placenta espuria: Es similar a la anterior, pero sin conexiones vasculares entre los
lóbulos placentarios.

Placenta membranácea
También llamada placenta difusa es una anormalidad rara en la que la mayoría de las
membranas fetales permanecen cubiertas por vellosidades coriónicas, porque el corion no
ha logrado diferenciarse en la ausencia de corion liso y el corion frondoso (tiene una
incidencia de 0.25 a 0.5: 10.000)
El examen ecográfico demuestra una placenta que cubre la mayor parte o toda la pared
uterina. Esta condición a menudo se asocia con placenta accreta, increta, percreta y vasa
previa. Estos embarazos son complicados por hemorragias anteparto recurrentes, abortos
involuntarios en el segundo trimestre, parto prematuro, restricción de crecimiento
intrauterino y muerte fetal. La entrega a menudo se complica con la hemorragia posparto
y la retención placentaria. En varios casos fue necesario realizar una histerectomía
inmediatamente después del parto.
Placenta en Embarazos múltiples: En embarazos monocigóticos dado que proceden de Commented [R2]: PIJA DE INTERESANTE, PERO SABEMOS
un mismo cigoto, si la división se da en la etapa de blastocito, están en sacos amnióticos PORQUÉ LLEGAN A FUSIONARSE? SERIA BUENO SABERLO
distintos, pero dentro del mismo saco coriónico, de modo que comparten una misma POR SI PREGUNTA, ELLA ES BIEN REJODIDA

placenta. Cuando la división se da en el estadío de 1 a 8 celulas los embriones desarrollan

dos placentas distintas que en su desarrollo pueden fucionarse o no. En los dicigóticos
cada embrión presenta una placenta distinta que pueden estar fusionadas o no.
Placenta Fenestrada: En esta anomalía infrecuente no existe la porción central de la
placenta, en algunos casos hay un orificio verdadero en la placenta, pero es más frecuente
que el defecto afecte sólo el tejido velloso y que la placa coriónica conserve su integridad.
En términos clínicos puede abducir de manera errónea la búsqueda de algún lóbulo
placentario retenido.
Placentación extracoriónica: Cuando la placa coriónica, que se encuentra en el lado
fetal de la placenta es más pequeña que la placa basal de la placenta que se ubica en la
cara materna la periferia, permanece descubierta y se describe con el término placenta
extracorionicas; y la superficie fetal de este tipo de placenta tiene una depresión central
circundada por un anillo engrosado de color gris blanquecino, se denomina placenta
circunvalada.
El anillo está formado por un pliegue doble de corion y amnios entre los cuales se
encuentra el tejido decidual degenerado y fibrina. En el interior del anillo la superficie
fetal de la placenta tiene un aspecto ordinario excepto porque los grandes vasos terminan
en de manera abrupta en el borde del mismo cuando el anillo carece de depresión central
la placenta se describe como circunmarginada.
Cuando hay una placenta circunvalada Se incrementa el riesgo de hemorragia preparto
tanto por desprendimiento prematuro de placenta como por hemorragia fetal así como de
parto prematuro, mortalidad perinatal y malformaciones congénitas no se conoce de
manera tan Clara la evolución clínica adversa de la placenta circunmarginada
Placenta en anillo: en menos de 1 de 6000 partos la placenta tiene forma de anillo y en
algunos casos de un anillo completo de tejido placentario. Este desarrollo podría
corresponder a una variante de la placenta membranácea debido a la atrofia quística en la
parte del anillo. Es más frecuente la configuración en Herradura estás anomalías parecen
asociarse a una probabilidad mayor de hemorragia preparto y postparto así como el
restricción de crecimiento fetal.
Placenta con síndrome de transfusión entre gemelos: El síndrome de transfución de
gemelos se observa hasta en el 30% de los gemelos monocigóticos, monocoriónicos y
diamnioticos se produce la derivación de la sangre arterial desde uno de los gemelos a
través de la anastomosis arteriovenosas hacia la circulación venosa de otro gemelo el
gemelo donante tiene un tamaño corporal pequeño y un aspecto pálido y anémico
mientras que el gemelo receptor tiene un tamaño corporal grande y muestra policitemia
un incremento excesivo del número de las hematíes la placenta muestra alteraciones
similares la placenta en la parte de la placenta relacionada con el gemelo anémico es
válido mientras que la relacionada con el gemelo que presenta policitemia muestra una
coloración rojo oscura en los casos letales el fallecimiento se debe la anemia en el gemelo
donante y a insuficiencia cardíaca congestiva en el gemelo receptor en algunos casos es
posible llevar a cabo un tratamiento mediante ablación con láser de la derivación.
Calcificación de la placenta: alteraciones degenerativas de la placenta aparecen
calcificaciones las condiciones para que se deposite calcio en la placenta son ideales la
mayoría de las placentas tienen grados moderados de calcificación. Se encuentra en
mujeres de más de 41 semanas de gestación, cuando el embarazo se alarga más de lo
debido. Sin embargo, a veces este proceso ocurre antes de lo normal y se puede encontrar
una placenta calcificada en la semana 37. La placenta va madurando a lo largo de toda la
gestación y, hacia el final del tercer trimestre, comienza a envejecer. Cuando esto ocurre
se llena de depósitos de calcio que impiden la correcta entrada y salida de oxígeno,
nutrientes y desechos, por lo que el bebé pierde su bienestar dentro del útero materno y
se pone en peligro su vida.
Placenta envejecida
En condiciones normales, el envejecimiento de la placenta se produce hacia el final del
embarazo. Su función es la de nutrir al bebé durante todo el embarazo hasta el momento
del parto. Sin embargo, cuando se supera la fecha de parto o por otras causas como
hipertensión arterial o preeclampsia de la madre, se produce un envejecimiento de la
placenta, disminuyendo su funcionamiento normal y poniendo en riesgo la vida del
bebé.

Hay distintos grados de madurez o envejecimiento de la placenta. Es importante llevar un

adecuado control prenatal para controlar el nivel de madurez de la placenta a través de
ecografías. En ocasiones se pueden apreciar calcificaciones en su morfología, pero su
presencia no siempre significa que la placenta no esté cumpliendo su función.

Cuando una placenta se presenta en el grado II o III antes de la semana 34 puede decirse
que está envejecida prematuramente. Esta insuficiencia determina malnutrición uterina
pudiendo provocar un parto prematuro, crecimiento intrauterino retardado o un bebé de
bajo peso al nacer. Hay mayor riesgo de placenta envejecida en mujeres mayores de 35
años, multíparas, con preeclampsia, tabaquismo y déficits nutricionales.
Vasa previa
Se define como vasa previa la presencia de vasos fetales en las membranas, desprotegidos
de tejido placentario o cordón, que cruzan a través del orificio cervical interno. Su
incidencia global es baja, oscilando entre 1/2000-6000 gestaciones, aunque aumenta en
presencia de factores de riesgo. La incidencia de vasa previa aumenta hasta 1/50 casos
cuando:
Commented [R3]: Placenta grado II: consiste en las
placentas cuya placa basal se identifica en su totalidad
y da la impresión de que está separada del miometrio
En la placa corial se visualiza con un perfil muy
ondulado con calcificaciones difusas. Los tabiques que
penetran en la placenta no confluyen.
Placenta grado III: son las placentas con gran
depósito de calcio a todos los niveles. Los tabiques de
ambas partes de la placenta ya confluyen y se
fusionan entre sí. En el interior de los cotiledones
placentarios se observan zonas de calcificación y
degeneración.

Clasificación de vasa previa

 Inserción velamentosa del cordón en una placenta de inserción baja; Aparece

cuando el cordón umbilical tiene una inserción velamentosa y los vasos fetales
discurren durante un trayecto más o menos largo a través de las membranas totalmente
desprotegidos al carecer de la gelatina de Wharton, lo que los hace especialmente
vulnerables a la rotura o a los desgarros cuando se sitúan a nivel del orificio cervical
interno por debajo de la presentación fetal.
 Placenta bilobulada, succenturiata. Consiste en la aparición de metrorragia de
sangre roja tras la ruptura de membranas (espontánea o artificial) asociada a sospecha
de sufrimiento fetal (registro cardiotocográfico patológico con deceleraciones,
bradicardia, patrón sinusoidal).

La lesión vascular puede ocurrir durante el embarazo y sobre todo durante el parto,
especialmente en el momento de la rotura de las membranas amnióticas. Como la
hemorragia en caso de rotura de vasa previa procede del feto, no suele ser muy abundante
pero con un resultado letal por exanguinación fetal.

Se estima que la incidencia de esta complicación es de uno de cada 3 000 partos y tiene
una elevadísima tasa de mortalidad neonatal, superior al 95 % en la mayoría de las series.

Cuando se sospecha la rotura de una vasa previa se debe de actuar de inmediato,

realizando la extracción fetal de la manera más rápida posible.

Factores de riesgos
 gestaciones conseguidas mediante técnicas de reproducción asistida
 los embarazos múltiples sobre todo si se trata de gestaciones monocoriales
 las anomalías de inserción placentaria tales como las placentas previas de inserción
baja y las variaciones anatómicas como las variantes bilobuladas y succenturiata.
Diagnóstico
Se sospecha clínicamente al observarse una hemorragia vaginal generalmente
coincidiendo con la rotura espontánea o artificial de la bolsa amniótica, aunque también
puede presentarse durante la dilatación e incluso durante el periodo expulsivo como en el
caso que se presenta, todo ello acompañada de signos de sufrimiento fetal grave por
anemia aguda severa.

El diagnóstico prenatal de vasa previa es el factor más importante para disminuir la

mortalidad fetal. La ecografía obstétrica de rutina debe incluir la localización de la
placenta, numero de lóbulos placentarios y una evaluación del sitio de inserción del
cordón placentario. Si en la ultrasonografía abdominal se observa placenta succenturiada
o multilobulada, placenta de inserción baja o inserción de cordón velamentosa, se debe
realizar una ultrasonografía transvaginal que valore el segmento uterino inferior y el
cérvix.

La ecografía Doppler tiene una sensibilidad de 93 % y una especificidad entre 99-100 %

en el diagnóstico prenatal de vasa previa. Este generalmente se realiza entre las 18-26
semanas de gestación y es útil valorar la inserción del cordón en el segundo trimestre.

Los hallazgos ecográficos que se asocian a vasa previa son:

 inserción del cordón en el segmento uterino inferior
 una inserción del cordón velamentosa

El diagnóstico de vasa previa es alto cuando se realiza ultrasonografía transvaginal y

ecografía Doppler.

TRASTORNOS CIRCULATORIOS
En términos conceptuales, los trastornos del riego placentario pueden agruparse en: (1)
aquéllos en los que se interrumpe el flujo sanguíneo materno hacia o dentro de la placenta
y (2) aquéllos que alteran el sanguíneo fetal a través de las vellosidades. Muchas de estas
lesiones son frecuentes y se observan en placentas maduras normales.
Si bien limitan el flujo placentario máximo, la reserva funcional de la placenta es muy
grande. Algunos calculan que la placenta puede perder hasta 30% de sus vellosidades sin
que haya efectos adversos en el feto. Sin embargo, si las lesiones son extensas pueden
limitar en grado intenso el crecimiento del feto.

Trastornos del flujo sanguíneo materno

Varias lesiones pueden restringir o suprimir el flujo sanguíneo intervelloso.
Infarto del piso materno: Denominado de manera errónea infarto, en esta afección se
deposita una capa fibrinoide densa sobre la placa basal de la placenta. Esta superficie
gruesa, blanquecina, de consistencia firme y textura corrugada actúa como un bloqueo
del flujo sanguíneo materno normal. Estos infartos se vinculan con restricción del
crecimiento fetal, aborto espontáneo, parto prematuro y óbitos. En ocasiones reaparece
en embarazos subsecuentes. Su etiopatogenia no está bien definida, aunque puede
asociarse a alguna trombofilia materna.

Depósito fibrinoide perivelloso: Estos nódulos pequeños de color amarillo blanquecino

dentro de la placenta se consideran una parte normal del envejecimiento de este órgano.
Se forman cuando el flujo sanguíneo materno normal se vuelve más lento en torno a
alguna vellosidad, lo cual produce estasis sanguínea y depósito de fibrina.
Esta capa de fibrina disminuye la oxigenación hacia la vellosidad y produce necrosis del
sincitiotrofoblasto. Cuando es extrema, la lesión puede inducir restricción del crecimiento
fetal o pérdida del producto.
Hematoma: Los hematomas placentarios se describen en distintasformas. Incluyen:
hematoma retroplacentario, que se ubica entre la placenta y la decidua adyacente;
hematoma marginal, entre el corion y la decidua, que también recibe el nombre de
hemorragia subcoriónica; trombosis subcoriónica, también conocida como mola de
Breus, que sigue el techo del espacio intervelloso y se ubica bajo la placa coriónica; y
hematoma subamniótico, ubicado entre la placenta y el amnios.
Las acumulaciones retroplacentarias, las marginales y las subcoriónicas grandes se
relacionan con tasas mayores de aborto espontáneo, desprendimiento prematuro de
placenta, restricción del crecimiento fetal, parto prematuro y adherencia placentaria.

Infarto. Las vellosidades coriónicas reciben oxígeno sólo de la circulación materna a

través de los vasos uteroplacentarios, que expulsan la sangre con fuerza hacia el espacio
intervelloso. Las enfermedades uteroplacentarias que disminuyen u obstruyen esta
conexión pueden producir un infarto velloso. Aunque se trata de lesiones frecuentes en
las placentas maduras, si son numerosas es posible que surja insuficiencia placentaria.
Cuando son gruesas, tienen ubicación central y se encuentran diseminadas, pueden
asociarse a preeclampsia o anticoagulante lúpico.

Interrupción del flujo sanguíneo fetal

Hay distintas lesiones que reducen el flujo sanguíneo fetoplacentario.
Vasculopatía trombótica fetal. La sangre del feto fluye procedente de las dos arterias
umbilicales hacia la placenta. Estas arterias se dividen y envían ramas a través de la
superficie placentaria. A la larga, irrigan troncos vellosos individuales, que pueden
trombosarse e impedir el flujo sanguíneo fetal en la región distal al sitio de obstrucción,
las regiones afectadas de la vellosidad pierden su función.

Corioangioma
Debido a la similitud entre sus componentes con los vasos sanguíneos y el estroma de las
vellosidades coriónicas, se considera que el término más apropiado es el de corioangioma.
Son los únicos tumores benignos de la placenta y su incidencia se aproxima al 1%. Es
posible que con estas lesiones se incrementen las concentraciones de fetoproteína a en el
suero de la madre, lo que induzca a una valoración ecográfica urgente. Características
frecuentes de la lesión es su predominio hipoecoico, su forma redondeada y bien
circunscrita, su ubicación cerca de la superficie coriónica y la protrusión hacia la cavidad
amniótica.
La confirmación del aumento del flujo sanguíneo mediante Doppler a color puede ayudar
a distinguir entre estas lesiones y otras tumoraciones placentarias (Prapas, 2000).
Los tumores pequeños suelen ser asintomáticos. A pesar de esto, los grandes, de manera
característica aquéllos con más de 5 cm, pueden asociarse a la existencia de cortocircuitos
arteriovenosos significativos dentro de la placenta, lo cual conduce a anemia fetal e
hidropesía. Los tumores grandes también pueden complicarse con hemorragia preparto,
parto prematuro, anomalías del líquido amniótico y restricción del crecimiento fetal.
Debido a las secuelas graves para el feto en caso de tumores grandes, el tratamiento puede
incluir alguna maniobra para reducir el flujo sanguíneo hacia el tumor mediante oclusión
del vaso o ablación.

Tumores metastásicos de la placenta

Es raro que los tumores malignos produzcan metástasis hacia la placenta. Entre los que
pueden hacerlo, los más comunes son melanomas, leucemias y linfomas, y cáncer
mamario. Las células tumorales suelen estar confinadas al espacio intervelloso. En
consecuencia, son excepcionales las metástasis al feto, pero se observan con más
frecuencia en caso de melanoma.

ANOMALÍAS DE ADHESION DE LA PLACENTA Commented [R4]: Creo que le podríamos decir así
¿Cuáles son los factores de riesgo que predisponen a desarrollar anomalías de
inserción placentaria?

Existen factores de riesgo para desarrollar placenta previa y acretismo placentario:

 Edad ≥ 35 años  Tabaquismo

 Multiparidad  Uso de cocaína
 Embarazo múltiple  Espacio intergenésico pos cesárea <
 Anemia 12 meses
 Cicatriz uterina previa (legrado,
aspiración manual uterina, cesárea,
miomectomía)

Los factores de riesgo asociados a vasa previa son:

 Placenta bilobulada o lóbulos succenturiados
 Placenta de inserción baja en el segundo trimestre
 Embarazos múltiples
 Fertilización in vitro

El antecedente de cesárea es un factor de riesgo para desarrollar anomalías de inserción

placentaria, el riesgo de placenta acreta si existe placenta previa aumentará en función del
número de cesáreas anteriores.
PLACENTA PREVIA
La placenta se implanta hacia el fondo de la cavidad uterina y generalmente predomina
hacia alguna de las paredes del útero: anterior, posterior o laterales.

Clasificación de la placenta previa.

Estadio
 Placenta previa marginal es cuando la placenta es adyacente al margen del orificio
cervical interno sin sobrepasarlo.
 Placenta previa parcial es cuando solamente una parte del cuello uterino está
cubierta por la placenta.
 Placenta previa total o central es aquella que la superficie de implantación la
placentaria cubre totalmente el orificio cervical interno del cuello uterino.

Aunque la placenta previa se implanta anormalmente desde el inicio del embarazo, se

considera una complicación de la segunda mitad del embarazo, pues es cuando el cuello
empieza a tener modificaciones por las contracciones, como son el borramiento, la Commented [R5]: Adelgazamiento del cuello uterino
formación del segmento y finalmente la dilatación, que al ocurrir en el sitio de la inserción
placentaria producen la ruptura de vasos sanguíneos o despegamiento placentario que
puede ocasionar hemorragias graves con funestas consecuencias no sólo para el bebé sino
para su mamá.
El síntoma que hace sospechar la presencia de una placenta de inserción baja o previa es
la hemorragia silenciosa, es decir, la presencia de hemorragia fresca, roja, brillante, en la
segunda mitad del embarazo, indolora y sin otros síntomas acompañantes.
Dentro de las 3 principales causas de muerte materna se encuentra la hemorragia, junto
con la enfermedad hipertensiva y las infecciones; y dentro de las causas hemorrágicas la
placenta previa es una de las más importantes.
En estos casos el embarazo debe resolverse por cesárea, se debe tener un mayor reposo,
evitar las contracciones y todo lo que pueda provocarlas, (por ejemplo, las relaciones
sexuales), se debe tener sangre disponible para transfundir y tener acceso pronto a un
hospital con los recursos necesarios para una cesárea de urgencia, para cirugía mayor
(histerectomía), con terapia intensiva neonatal y materna y con banco de sangre.
Su incidencia varía en relación a la paridad, se da en una por cada 1500 nulíparas y en
una de cada 20 grandes multíparas. otros factores de riesgo son la edad materna,
tabaquismo, raza negra y asiática, multiparidad, gestaciones múltiples y tratamiento de
reproducción asistida.
Las causas son desconocidas, pero los trastornos en la vascularización del miometrio o
las lesiones del endometrio y/o miometrio o una ovulación tardía son factores de riesgo
para esta alteración. Asimismo, es más frecuente en pacientes con antecedentes de legrado
y de cesárea.

Evidencia sobre métodos diagnósticos para placenta previa

El diagnóstico definitivo de placenta previa no debe realizarse antes del tercer trimestre
en pacientes sintomáticas, ya que muchas veces el cuadro puede resolverse a medida que
avanza el embarazo. En caso de presentar placenta previa central completa en el segundo
trimestre, el diagnóstico se lo realizará antes.
En el segundo trimestre el ultrasonografía transvaginal puede llegar a reclasificar entre el
26-60 % de los casos de placenta de inserción baja diagnosticados mediante
ultrasonografía abdominal. Actualmente la ultrasonografía transvaginal es el método
preferido para determinar la localización de la placenta de inserción baja.

La superioridad de la ultrasonografía transvaginal sobre la ultrasonografía abdominal se

debe a varios factores:
 La vejiga llena provoca una aproximación de la pared anterior y posterior del
segmento uterino inferior dando falsos positivos de placenta previa.
 No siempre permite valorar adecuadamente la relación entre el orificio cervical
interno y la placenta ya que la posición placentaria y cervical es variable.
 La cabeza fetal puede ocultar el borde placentario inferior, por lo que una placenta
previa en la cara posterior uterina no es valorada en forma precisa.

FACTORES DE RIESGO
El antecedente de mayor relevancia es la cesárea previa. La PP está relacionada
directamente con el número de cesáreas previas;
 0.67% luego de la 1era
 1.8% luego de la 2da.
 3% luego de la 3ra.
 10% luego de la 4ta.

El antecedente de placenta previa y cesárea previa incrementa el riesgo, una vez

localizada la placenta previa en el embarazo actual, la posibilidad de acretismo es de;
 23% con antecedentes de 1 cesárea.
 35% con antecedentes de 2 cesárea
 51% con antecedentes de 3 cesárea
 67% con antecedentes de 4 cesárea

El riesgo es superior cuando se implanta sobre la cicatriz uterina, apoyando la teoría de

la escasa decidualización del segmento uterino. Otros factores de riesgo son; legrados
uterinos previos, edad materna igual o mayor a 35 años, multiparidad, Síndrome de
Asherman, cicatrices uterinas e infecciones.
TRATAMIENTO MEDICO
El metotrexate es el fármaco de elección, la administración es de 1 mg/kg en días alternos
para un total de 4 a 6 dosis, complementado con el uso de antibióticos y útero retractares;
el seguimiento ecográfico diario de la involución placentaria y de la vascularización es
preciso, debiendo ambos disminuir progresivamente.
Durante el tratamiento debe pesquisarse mediante laboratorio niveles de la hormona
gonadotrofina coriónica humana, además de los efectos secundarios del metotrexate:
trombocitopenia, neutropenia, disfunción hepática o renal. Si la paciente llega a ser
clínicamente inestable o el tejido placentario no se resuelve con el tratamiento médico, la
histerectomía debe ser considerada.
RECOMENDACIONES
En cada caso se debe establecer factores de riesgo, para elegir a pacientes candidatas a
mayores estudios diagnósticos. Especialmente en pacientes con antecedentes de cesáreas
previas y placenta previa oclusiva total en el embarazo actual. Emplear el estudio
ecográfico de forma precoz y seriada pesquisando alteraciones oportunamente. El
pronóstico está directamente influenciado por los siguientes factores:
 Adecuado CPN
 Diagnóstico oportuno de la PP
 Información adecuada a la embarazada
 Accesibilidad a los Centros de Salud
 Limitación de la actividad física, laboral y sexual
 Adecuados medios técnicos en el Centro de Salud
 Disponibilidad de sangre
 Personal capacitado

Adherencia placentaria
Se produce cuando la placenta que se adhiere al útero de una forma anormal su incidencia
que en la actualidad es de 3/1000 aumentado en gran parte debido al aumento del número
de cesáreas. Esta adherencia anormal, resulta de una ausencia de la decidua basal parcial
o completa y el desarrollo incompleto de una capa de fibrina, la capa de Nitabuch, de
forma que la línea de separación fisiológica entre la capa esponjosa de la decidua y el
miometrio está ausente. A causa de esta alteración, la adherencia anormal puede afectar
a uno o varios cotiledones o incluso a toda la placenta, constituyendo la placenta ácreta
focal, parcial o total respectivamente.
Su morbilidad asociada está principalmente causada por el elevado riesgo de la
hemorragia masiva, necesidad de Transfusión, infección intra abdominal y lesión de
órganos adyacentes. Se ha asociado a una elevada mortalidad materna de Hasta el 7% ser
se reclasifican función de grado de invasión de la misma sobre el miometrio, que son las
siguientes:
Acreta: Las vellosidades coriónicas se insertan directamente sobre el miometrio (80% de
los casos)
Increta: Las vellosidades coriónicas invaden el miometrio (15% de los casos)
Percreta: Las vellosidades coriónicas invaden el miometrio y la capa serosa e inclusos
órganos adyacentes como la vejiga (5% de los casos).
PLACENTA ACRETA
Placenta Accreta. Es la adherencia anómala de las vellosidades coriónicas al miometrio.
Esta grave complicación no se detecta sino hasta el momento del parto o la cesárea cuando
se presentan dificultades para el desprendimiento de la placenta.
Afortunadamente es una complicación poco frecuente y que se presenta principalmente
en los casos de placenta previa; por lo que toda paciente con placenta previa debe saber
que existe el riego de esta penetración anormal de la placenta que obligue a quitarle el
útero durante la cesárea.
El acretismo placentario se refiere a la invasión o penetración de la placenta más allá de
la superficie endometrial del útero hacia su pared muscular o incluso hasta rebasar su
recubrimiento seroso e interesar órganos vecinos como la vejiga.
Esta grave complicación no se detecta sino hasta el momento del parto o la cesárea cuando
se presentan dificultades para el desprendimiento de la placenta. Dependiendo del grado
de penetración (acreta, percreta o increta) y de la extensión (toda la placenta o sólo un
segmento) generalmente se tiene que realizar histerectomía, es decir, extirpar el útero
completo evitando tratar de despegar toda la placenta pues esto sólo producirá mayor
hemorragia y agravará el problema.
Pércreta. Es cuando las vellosidades coriales han invadido todo el espesor del músculo
uterino, han llegado hasta la serosa y pueden, en algunos casos, atravesar esta capa y
llegar a la cavidad peritoneal. En casos poco frecuentes se puede producir invasión de
estructuras abdominales.
Tratamiento: Extirpación quirúrgica una vez se haya dado a luz.
Síntomas: Suelen causar hemorragia vaginal en el tercer trimestre y con frecuencia
resultan en un parto prematuro.

Desprendimiento prematuro de placenta.

La placenta normalmente inicia su desprendimiento hasta después de la expulsión del feto
cuando al disminuir bruscamente el volumen del útero y producirse mayores
contracciones uterinas se disminuye bruscamente el área uterina en donde estaba
insertada la placenta. En este momento se producen rupturas de vasos sanguíneos y
formación de un hematoma, o colección de sangre, entre la placenta y el útero lo que
favorece y aumenta su desprendimiento hasta que finalmente se expulsa, lo que
conocemos como alumbramiento, que puede ser espontáneo o dirigido cuando se
tracciona el cordón umbilical o se despega manualmente, para acelerar el proceso.
Generalmente se presenta dolor abdominal aún entre contracciones, endurecimiento del
abdomen (hipertonía uterina) a manera de una contracción sostenida, contracciones más
frecuentes de las normales sin haber usado estimulantes de la actividad uterina, sangrado
transvaginal de color oscuro.
Es la separación prematura de la placenta del útero antes del nacimiento del feto. Se da
en 1 % de los embarazos y es una importante causa de mortalidad materna y sobre todo
fetal. En estos casos la mortalidad fetal es mayor del 15 % y son frecuentes las secuelas
sensitivas y motoras en los fetos que sobreviven. El desprendimiento puede ser completo,
parcial o afectar solo al borde. El 50 % de los desprendimientos son leves, el 25 %
moderados y el restante 25 % graves.
Este fenómeno puede darse en una pequeña porción de superficie placentaria y no llegar
a diagnosticarse o afectar a toda la placenta, y manifestarse como un cuadro de aparición
brusca con hemorragia vaginal, dolor abdominal, útero muy contraído y sufrimiento e
incluso muerte fetal.
Las técnicas invasivas como la amniocentesis o la descompresión brusca del útero, en los
casos de polihidramnios severos, pueden ser el origen de este cuadro. También puede
producirse un desprendimiento prematuro en situaciones en las que no existe ninguna
causa evidente. Los hábitos tóxicos como el fumar y el uso de cocaína también se
relacionan con el aumento de la incidencia de desprendimiento.
Evidentemente esta complicación pone en grave riesgo al bebé y dependiendo del grado
de desprendimiento el bebé puede tener una afectación mínima, sufrimiento fetal “leve”
(taquicardia fetal) o más grave (bradicardia), e incluso, la muerte en unos cuantos
minutos, cuando el desprendimiento es severo.
La cardiotocografía (registro gráfico de la frecuencia cardiaca fetal) es de utilidad para
valorar la repercusión fetal del problema y para valorar la actividad uterina
(contracciones). El ultrasonido, cuando el caso lo permite, puede en ocasiones detectar
un hematoma o colección de sangre entre la placenta y la pared del útero y darnos idea de
su extensión.
La resolución de esta complicación requiere la extracción inmediata del bebé, por parto
vaginal si éste está muy avanzado, o por cesárea urgente en caso contrario, o si no hay
trabajo de parto. Esta complicación sigue siendo una urgencia obstétrica grave aún
después de la muerte del bebé pues si se retrasa la resolución del embarazo se presentan
complicaciones de la coagulación produciendo severas hemorragias que pueden llegar a
ser mortales, o la infiltración de sangre en la pared del útero, que se conoce como útero
de “Couvalliere” que obliga a la extirpación del útero o matriz (histerectomía).

RESTOS PLACENTARIOS
Se presentan casos en los que sin existir un problema de penetración excesiva de la
placenta o acretismo, hay retención de lóbulos o de fragmentos placentarios lo cual
ocasiona hemorragias severas después del parto. Esto se previene o se resuelve mediante
la revisión manual cuidadosa de toda la cavidad uterina después del alumbramiento.

Mola hidatiforme: Es una masa o tumor poco común que se forma en el interior del útero
al comienzo de un embarazo. Es un tipo de enfermedad trofoblástica gestacional (ETG).
Causas
Una mola hidatiforme, o un embarazo molar, es el resultado de la fertilización anormal
de un ovocito (ovario). Que resulta en un feto anormal. La placenta crece normalmente
con poco o ningún crecimiento del tejido fetal.
Esta anormalidad placentaria a menudo dará lugar a la restricción del crecimiento fetal y
bajo peso al nacer en los bebés. Las mujeres con insuficiencia placentaria pueden notar
menos movimiento fetal. Algunos síntomas de insuficiencia placentaria son el
desprendimiento de placenta, el parto prematuro y la preeclampsia.
La mola hidatidiforme (MH) esta catalogada dentro de las enfermedades trofoblasticas
gestacionales(ETG) y esta caracterizada por la degeneración hidrópica de las vellosidades
coriales con hiperplasia de trofoblasto y regularmente con la ausencia del feto. Se puede
clasificar en dos grupos: la mola completa y la imparcial, las cuales se diferencian en su
cariotipo, histopatología, presentación clínica y el riesgo de malignidad. La mola
completa o clásica no posee feto o embrión, y generalmente su cariotipo es 46,XX o
46,XY, todo el material genético proviene del padre, por la fertilización de un solo
espermatozoide de un “huevo vacío” con subsecuente duplicación del material genético
y menos frecuentemente por dispérmia. Mientras que la mola parcial o incompleta son
usualmente triploides , pueden asociarse a la presencia de feto, embrión o saco gestacional
y se desarrollan por la fertilización dispérmica de un óvulo.
En 1976 se clasificó la mola hidatidiforme en completa o parcial de acuerdo a las
características morfológicas y citogenéticas. La mola completa se caracteriza por una
rápida progresión, una inflamación hidrópica de las vellosidades coriónicas e hiperplasia
trofoblástica, ausencia de embrión o feto, y un cariotipo diploide de origen paterno
(46,XX o 46,XY), y está asociado a enfermedad trofoblástica maligna; sus síntomas
característicos son el sangrado vaginal irregular, aumento tamaño del útero, quistes
ováricos, elevación marcada de la gonadotropina corionica humana. La mola parcial
presenta vellosidades coriónicas de diferentes tamaños, con progresión lenta y focal de la
vellosidad que por contener vasos sanguíneos presentan menor cambio hidrópico,
observándose hiperplasia trofoblástica. También se pueden reconocer estructuras de
embrión o feto que tiende a fallecer en una temprana edad gestacional por la presencia de
complicaciones maternas y fetales, entre las que se destaca el desarrollo de trastorno
hipertensivo asociado al embarazo de aparición temprana, que presenta rangos de
severidad y puede observarse hasta en el 40% de los casos, si la gestación alcanza el
segundo trimestre. Cuando el feto se identifica hay retardo en el crecimiento intrauterino
y anomalías congénitas asociadas a triploidia.
Alteraciones morfológicas de las vellosidades placentarias asociadas a
malformaciones fetales múltiples del sistema esquelético
Las malformaciones congénitas se definen como un conjunto de defectos físicos,
genéticos y químicos presentes al momento de nacer, cuya etiología es diversa y su
manifestación simple o compleja, dentro de estas encontramos las que afectan al sistema
esquelético: cráneo, cara y extremidades que estas pueden ser diagnosticadas mediante
ultrasonidos, pero están igualmente la que no son detectables y en estos casos se necesita
la biopsia de las vellosidades coriales y un análisis histopatológico para ver si hay algún
defecto cromosómico.
El parénquima placentario está representado por las vellosidades coriales las cuales
durante la gestación estas pueden sufrir de degeneración, sin embargo en otros casos es
normal. Cuando estas lesiones afectan a una gran cantidad de vellosidades se compromete
lo que es el desarrollo normal del feto y consiguiente vienen las malformaciones. La falta
de desarrollo de la placenta genera directamente algunos defectos congénitos al igual que
ciertas lesiones en las vellosidades como la necrosis trofoblástica, el edema, la inmadurez,
la trombosis e inclusiones del trofoblasto son encontradas con mayor frecuencia en
defectos del tubo neural y cromosopatías siendo estas últimas responsables de un gran
número de anomalías congénitas.
Se realizo un estudio con vellosidades placentarias de abortos terapéuticos de 13, 16, 20
y 38 semanas, provenientes de embarazadas cuyos fetos cursaron con malformaciones
múltiples del sistema esquelético o de miembros. En la serie analizada se encontraron los
siguientes datos ultrasonográficos: Caso 1 (13 sg) - retardo del crecimiento en
extremidades superiores del feto obtenido en aborto incompleto; Caso 2 (16 sg) -
dilatación de ventrículos laterales, fosa craneana posterior ocupada por imagen quística,
malformación de Dandy-Walker, ventriculomegalia severa, encefalocele, gastroquisis,
desarrollo retardado de miembros superiores e inferiores y polidramnios; Caso 3 (20 sg)
- calota craneal con exposición de masa encefálica, anencefalia y retardo del crecimiento
de las extremidades; Caso 4 (38 sg) - nacido muerto, malformación de mano con ausencia
del pulgar y múltiples malformaciones congénitas con antecedentes familiares.

DISPLASIA MESENQUIMÁTICA PLACENTARIA 3

La displasia mesenquimática placentaria (DMP) o pseudomola es una rara condición que
representa referencias a centros especializados por posible enfermedad molar, sin
embargo, tiene ciertas evidencias que la subclasifica. En la DMP se observa una
degeneración hidrópica macroscópica de las vellosidades en el segundo y tercer trimestre
del embarazo, pero no hay alteraciones histológicas de la mola parcial, en que hay
hiperplasia focal del trofoblasto y un feto con los severos estigmas de la triploidía. El feto
puede ser fenotipicamente normal o mostrar todas o algunas de las características del
Síndrome de Beckwith-Wiedemann.
Todo lo relacionado con el diagnóstico de la DPM se puede asociar a síndrome
hipertensivo del embarazo, siendo en general más precoz e intenso en embarazos molares.
Al tener a un feto normal cromosómicamente se descarta la posibilidad de ser una mola
parcial, y además descarta el síndrome de Beckwith-Wiedemann. En casos donde se
existen molas completas o parciales con fetos normales dejan señales inequívocas en la
ecografía y en el análisis macroscópico. Resulta valiosa la ecografía de primer trimestre
para descartar que el tejido hidrópico provenga de un gemelo reabsorbido. la DMP
presenta una característica dilatación aneurismática de los vasos en la cara fetal que se
acentúa en el tercer trimestre. Un buen aporte al diagnóstico es la presencia de vasos
arteriales con una gruesa capa muscular en el espesor del mesénquima mixomatoso de las
vellosidades troncales.

¿CÓMO AFECTA AL FETO?

 Desprendimiento prematuro de placenta.

Es una complicación que pone en grave riesgo al bebé, ya que se ve afectado el órgano
que le aporta nutrientes y oxígeno al feto. Dependiendo del grado de desprendimiento
puede haber desde un sufrimiento fetal leve, grave o incluso la muerte si el
desprendimiento es muy severo.
Es un problema que no puede prevenirse, sólo detectarlo lo antes posible a través del
monitoreo fetal y la ecografía.
Las mujeres con mayor predisposición a sufrir un desprendimiento de placenta son las
embarazadas con presión alta o preeclampsia, con diabetes, edad avanzada, fumadoras,
con alto número de partos anteriores y aquellas con antecedentes de separación de
placenta o que hayan sufrido un traumatismo abdominal.
En caso de desprendimiento de placenta, se debe extraer al bebé de forma inmediata, ya
sea por parto vaginal, si este está ya avanzado, o por cesárea urgente en el caso de no
haberse iniciado el trabajo de parto.

Consecuencias Fetales
Tradicionalmente la causa de muerte fetal se ha diferenciado en: causas maternas, causa
fetal y causa placentaria.
Las causas son múltiples y se pueden atribuir a diversos orígenes como ambientales,
maternos, fetales y ovulares, y en parte a factores desconocidos. Es por ello por lo que
durante el embarazo el feto puede morir por:
Reducción o supresión de la perfusión sanguínea útero-placentaria: originada por
hipertensión arterial, inducida o preexistente a la gestación, cardiopatía materna,
hipotensión arterial materna por anemia aguda o por otra causa.
Reducción o supresión del aporte de oxígeno al feto: puede estar causada por alteraciones
de la membrana del sinciotrofoblasto, infarto y calcificaciones de la placenta, nudos,
torsión exagerada y procidencia o prolapso del cordón umbilical, o por otros factores.
En el caso de la placenta previa, se pueden presentar complicaciones en el bebé tales
como crecimiento fetal retardado, defectos congénitos y nacimiento prematuro. La madre
puede presentar sangrados aproximadamente desde la semana 24, porque la placenta se
implanta en la parte inferior del útero y, aunque no impide que el bebé se desarrolle, la
mayor complicación se presenta en el parto, porque esta se sitúa en el lugar en el que el
cuello del útero se abre para que nazca el bebé. Genera sangrados muy fuertes y
usualmente en necesario hacer cesárea.
La placenta accreta puede causar partos prematuros antes de la semana 37 y muerte
fetal. La placenta tiene que penetrar hasta cierto punto la pared del útero para hacer el
intercambio sanguíneo, pero cuando sobrepasa, se fija o atraviesa esta barrera, se requiere
de un diagnóstico previo con ecografía y resonancia nuclear magnética para determinar
su nivel. Lo mismo sucede con la placenta circumbalada o circunmarginada.
Hipertermia, toxinas bacterianas y parasitosis: Intervienen las virosis graves, las
infecciones bacterianas y parasitarias de la madre, de las membranas ovulares, del feto y
de la placenta.
ANOMALÍAS DE LAS MEMBRANAS
Tinción meconial
La presencia de meconio en el líquido amniótico es relativamente frecuente, y su
incidencia varía entre 12 y 20%. La tinción del amnios puede ser evidente en el transcurso
de 1 a 3 h después de la expulsión del meconio. La exposición más prolongada puede
producir tinción del corion, el cordón umbilical y la decidua.
De acuerdo con Benirschke et al. (2006), no puede determinarse con precisión el
momento ni la fecha de la expulsión de meconio. El meconio puede expulsarse en
distintas situaciones clínicas.
Primero, en la mayor parte de los fetos la emisión de meconio se impide por efecto de
una contracción tónica del esfínter anal y por la carencia de peristalsis intestinal. Así, es
raro que los fetos de pretérmino expulsen meconio, pues tienen mecanismos
gastrointestinales inmaduros.
Por el contrario, en los fetos de postérmino, que tienen un tubo digestivo maduro, es
posible que la expulsión de meconio sea ordinaria y se observa la tinción del líquido
amniótico en alrededor del 30% de estos. En segundo lugar, la estimulación del nervio
vago inducida por la compresión del cordón o la cabeza del feto puede asociarse a emisión
de meconio en ausencia de sufrimiento fetal. Por último, la expulsión de meconio también
se relaciona con acidosis fetal, patrones no alentadores de frecuencia cardiaca fetal y
calificaciones bajas de Apgar.
En estos casos, hay teorías que sugieren que la hipoxia fetal causa relajación del esfínter
anal, así como jadeo en el feto, con aspiración subsecuente del meconio en el interior del
útero. Si el feto aspira el meconio antes o durante el parto, la sustancia puede obstruir Las
vías respiratorias e inducir hipoxia grave, inflamación e infección (el síndrome de
aspiración de meconio). Un riesgo
Materno grave es que una embolia de líquido amniótico cargado con meconio aumenta
en gran medida la tasa de mortalidad materna por insuficiencia cardiorrespiratoria y
coagulopatía por consumo. Además, el riesgo de metritis puerperal con líquido amniótico
teñido con meconio aumenta entre dos y cuatro veces.

Corioamnionitis
Varios microorganismos pueden infectar las membranas, el cordón umbilical y, a la larga,
al feto. Las vías para la infección son su ascenso desde las estructuras genitales inferiores,
la diseminación hematógena a través de la sangre materna, la diseminación directa desde
el endometrio o las trompas de Falopio y la contaminación yatrógena en el transcurso
de procedimientos con penetración corporal. Entre éstas, la infección ascendente es la
más frecuente, y muchas veces se relaciona con rotura prolongada de las membranas y
trabajo de parto prolongado. En general, las bacterias vaginales se mantienen excluidas
de las estructuras reproductivas superiores por el cierre del orificio interno del cuello
uterino, así como por un tapón mucoso dentro del canal cervical. La entrada de
microorganismos puede inducir una infección inicial en el corion y la decidua adyacente,
en el área que descansa sobre el orificio interno. Después, su avance puede conducir a la
afectación de las membranas en todo su grosor (corioamnionitis). En ese momento, los
microorganismos pueden diseminarse siguiendo la
superficie del corion y el amnios e infectar el líquido amniótico. Puede presentarse
inflamación subsecuente de la placa coriónica y el cordón umbilical (funisitis)
La infección fetal puede deberse a la diseminación hematógena, la aspiración, la
deglución u otras variantes de contacto directo con el líquido amniótico infectado.
En términos macroscópicos, la infección se caracteriza por la opacificación de las
membranas. También puede haber un olor desagradable, lo cual depende de la especie
bacteriana y su población. La corioamnionitis oculta, producida por distintos
microorganismos, se cita muchas veces como una explicación posible de muchos casos
de rotura de membranas que no pueden explicarse de otra manera, el trabajo de parto
prematuro o ambos.

Otras anomalías
El concepto de amnios nodoso se utiliza para hacer referencia a una lesión de la placenta
que se caracteriza por nódulos pequeños numerosos de color castaño claro que se ubican
en el amnios que cubre la placenta. Se considera una característica del oligohidramnios
prolongado
e intenso.
Las bridas amnióticas se producen cuando existe disrupción del amnios que conduce a la
formación de bandas o tiras que atrapan al feto y restringen el crecimiento y desarrollo de
las estructuras estranguladas.
ANOMALÍAS DEL CORDÓN UMBILICAL
Dimensión del cordón
Longitud
Casi todos los cordones umbilicales tienen entre 50 y 60 cm de longitud y muy pocos son
anormalmente cortos o largos.
Los cordones cortos pueden asociarse a una evolución perinatal adversa, como
restricción del crecimiento fetal, malformaciones congénitas, sufrimiento durante el parto
y aumento al doble del riesgo de muerte.
Los cordones en extremo largos tienen más posibilidad de relacionarse con prolapso del
cordón o formación de nudos, así como con anomalías, sufrimiento y pérdidas fetales.
Tanto el volumen del líquido amniótico como la movilidad del feto influyen de manera
positiva en la longitud del cordón. Se identificaron tasas más altas de cordones con
acortamiento notorio cuando había una limitación fetal crónica debida a oligohidramnios
o reducción del movimiento fetal, como el que se observa con el síndrome de Down o
disfunción de las extremidades.
Diámetro
La determinación de la longitud del cordón umbilical antes del nacimiento
plantea limitaciones técnicas. Debido a esto, los investigadores estudiaron el diámetro del
cordón umbilical como un indicador capaz de predecir la condición del feto. Aunque los
cordones umbilicales delgados se relacionan con crecimiento fetal deficiente, y aquéllos
que tienen un diámetro mayor, con macrosomía, la utilidad clínica de este parámetro
todavía no queda clara.
Cordón gelatinoso: Es cuando el diámetro del cordón es mayor que el promedio, por un
aumento de la gelatina de Wharton. Aunque se le ha encontrado relacionado con ciertas
patologías que producen edema fetal, se puede ver con frecuencia en casos completamente
normales

Giros del cordón umbilical

En casi todos los casos, los vasos umbilicales se distribuyen en espiral por el cordón, y es
posible determinar un número predecible de giros por unidad de longitud. El índice de
giro umbilical se define como el número de giros completos dividido entre la longitud del
cordón expresada en centímetros. Antes del parto, el número de giros puede determinarse
mediante ecografía, aunque con menos sensibilidad que después del parto.
En términos clínicos, un número reducido de giros se asocia a pérdida fetal, en tanto que
un número elevado se relaciona con restricción del crecimiento fetal, así como acidosis y
asfixia fetales durante el parto. Las dos anomalías se relacionan con trisomías y arteria
umbilical única

Número de vasos
Arteria umbilical única
En una revisión de cerca de 350 000 partos, Heifetz (1984) observó una incidencia de
arteria única de 0.63% en nacidos vivos, 1.92% en muertes perinatales y 3% en gemelos.
La incidencia aumenta mucho en mujeres con diabetes, epilepsia, preeclampsia,
hemorragia preparto, oligohidramnios o polihidramnios y anomalías cromosómicas.
Aunque existen varias teorías, la que se acepta con más frecuencia como etiología es la
atrofia de una arteria umbilical que antes era normal. En muchos casos se detecta una
arteria umbilical única mediante la ecografía de rutina. El número de vasos en el cordón
podía cuantificarse mediante ecografía en cerca del 98% de los casos estudiados entre las
17 y las 36 semanas.
En la mayor parte de los fetos, un cordón con sólo dos vasos constituye un hallazgo
aislado y no se asocia a otras anomalías. Sin embargo, hasta en una tercera parte de todos
los recién nacidos con una sola arteria umbilical hay anomalías . El pronóstico perinatal
es mejor cuando un cordón umbilical con dos vasos constituye un hallazgo ecográfico
aislado. Por otra parte, muchos investigadores no han observado aumento del riesgo de
aneuploidía si no hay otras anomalías estructurales que acompañen al cordón con dos
vasos

Anastomosis de Hyrtl. Esta conexión entre las dos arterias umbilicales se observa en los
3 cm de cordón adyacentes a su sitio de inserción en la placenta. Hallada en la mayor
parte de las placentas, esta anastomosis funge como un sistema para equilibrar la presión
entre las arterias umbilicales (Gordon et al., 2007). Como consecuencia, la redistribución
de los gradientes de presión y el flujo sanguíneo mejora el riego placentario, en especial
durante las contracciones uterinas o si ocurre compresión de una arteria umbilical. Los
fetos con una sola arteria umbilical carecen de esta válvula de seguridad. Esto podría
explicar en parte el aumento de la incidencia de muerte sin otras causas aparentes durante
la fase avanzada del embarazo o el trabajo de parto en estos fetos.
Cordón umbilical con cuatro vasos
La inspección cuidadosa puede revelar un remanente venoso. Estos restos son raros y su
vínculo con algún aumento del riesgo de anomalías congénitas no está bien definido

Arteria umbilical fusionada

Durante el desarrollo embrionario, en ocasiones excepcionales la arteria umbilical deja
de dividirse y, como resultado, se forma un lumen común fusionado. Esta fusión puede
extenderse a todo lo largo del cordón, pero de ser parcial, se encuentra de forma
característica en el extremo cercano a la inserción del cordón en la placenta.

Inserción del cordón

Inserción marginal: El cordón suele insertarse en el centro de la cara fetal de la placenta
o cerca del mismo. La inserción del cordón en el borde de la placenta en ocasiones se
denomina placenta de Battledore Se observa en cerca del 7% de las placentas de término.
A excepción de que el cordón pueda avulsionarse durante el alumbramiento, tiene poca
importancia clínica.

Inserción bifurcada En esta anomalía infrecuente, el sitio de inserción es normal pero Commented [R6]: ¿QUÉ DIFERENCIA HAY ENTRE ESTA Y
los vasos umbilicales pierden su gelatina de Wharton protectora poco antes de unirse a la LA VELAMENTOSA?
placenta. En consecuencia, se encuentran cubiertos sólo por amnios y tienden a
comprimirse, torcerse y experimentar trombosis.

Inserción velamentosa: Este tipo de inserción tiene importancia clínica considerable.

Los vasos umbilicales se abren dentro de las membranas a cierta distancia del borde
placentario, el cual alcanzan circundados sólo por un pliegue de amnios Como resultado,
los vasos son vulnerables a la compresión, lo cual puede inducir anoxia fetal. Aunque su
incidencia se acerca al 1%, la inserción velamentosa se desarrolla con más frecuencia en
caso de placenta previa y gestaciones múltiples

Vasos previos: En algunos casos de inserción velamentosa, los vasos placentarios se

ubican por encima del cuello uterino, se mantienen entre el cuello y la parte fetal que se
presenta, y sólo se encuentran sostenidos por membranas. El resultado es que los vasos
son Vulnerables no sólo a la compresión, que podría conducir a anoxia fetal, sino también
a laceración, que puede desencadenar exanguinación del feto. Por fortuna, los vasos
previos son infrecuentes, se identificó la anomalía en uno de 5 200 embarazos. Los
factores de riesgo para la malformación incluyen placenta bilobulada o succenturiada, y
placenta previa en el segundo trimestre, con o sin migración posterior . También aumenta
en embarazos derivados de fecundación in vitro y se cree que esto se debe a las tasas más
altas de inserción anormal del cordón en los embarazos obtenidos por esos métodos.
El diagnóstico prenatal permite una tasa mayor de sobrevivencia fetal que el diagnóstico
establecido durante el parto. Por eso, sería ideal que los vasos previos fueran identificados
en forma oportuna y se programara una cesárea. En términos clínicos, el explorador puede
en ocasiones palpar u observar de manera directa un vaso fetal de forma tubular dentro
de las membranas que cubren la parte que se presenta. Mediante la ecografía vaginal, es
posible identificar el vaso como una línea ecogénica, paralela o circular ubicada cerca del
cuello uterino. Debido a la sensibilidad baja que tiene la ecografía para obtener imágenes
de vasos previos, se recomienda la técnica Doppler cuando se sospecha su existencia.
Canterino et al. (2005) también describieron la aplicación de la ecografía 3D junto con
angiografía Doppler de potencia. Siempre que hay hemorragia antes o durante el parto,
debe pensarse en la posibilidad de que existan vasos previos y rotura de los Vasos fetales.
Es posible determinar si la hemorragia es de origen fetal o materno y pueden aplicarse
varias pruebas. Cada una se basa en la resistencia mayor de la hemoglobina fetal en
comparación con la materna para desnaturalizarse por la acción de reactivos alcalinos.
Por desgracia, la cantidad
de sangre fetal que puede perderse sin la muerte del producto es relativamente escasa.
Así, en muchos casos la muerte del feto es virtualmente instantánea.

Anomalías del cordón que pueden impedir el flujo sanguíneo

Nudos
Los nudos falsos se observan como abultamientos que sobresalen de la superficie del
cordón y corresponden a la redundancia localizada de un vaso o de la gelatina de Wharton,
sin importancia clínica. En el caso de los nudos verdaderos, los movimientos activos del
feto pueden hacer que el cordón se anude. La incidencia de nudos verdaderos se acerca
al 1%, y son más frecuentes en gemelos monoamnióticos. El riesgo de óbito aumenta
entre cinco y 10 veces en el caso de los nudos verdaderos. En los fetos vivos, si bien
aumentan las anomalías de la frecuencia cardiaca durante el trabajo de parto cuando existe
esta complicación, los valores acidobásicos de la sangre del cordón suelen ser normales

Circulares
Es frecuente que el cordón se enrede en torno a partes fetales, y esto es más común con
los cordones largos. Las asas que se forman en torno al cuello se denominan circulares al
cuello, y varios estudios grandes informan la existencia de una circular de este tipo en 20
a 34% de los partos, de dos circulares en 2.5 a 5%, y de tres en 0.2 a 0.5%. A medida que
el trabajo de parto avanza, las contracciones pueden comprimir los vasos del cordón y
producir desaceleraciones de la frecuencia cardiaca fetal que persistan hasta que la
contracción termina. Durante el trabajo de parto, 20% de los fetos que tiene una circular
al cuello cursa con desaceleraciones variables de la frecuencia cardiaca de intensidad
moderada o intensa, y también tiene mayor probabilidad de presentar un pH más bajo en
la arteria umbilical. Por fortuna, el enrollamiento del cordón en torno al cuello es una
causa infrecuente de evolución perinatal adversa.

Presentación funicular
En casos excepcionales, el cordón umbilical puede ser la parte que se presente durante el
trabajo de parto y la mayor parte de las veces se asocia a presentación fetal anómala. El
prolapso del cordón o las anomalías de la frecuencia cardiaca fetal constituyen un
hallazgo Asociado durante el trabajo de parto, aunque la presentación funicular puede
identificarse antes del mismo con ecografía Doppler de flujo a color. En caso de existir
Durante el trabajo de parto, es característico que se indique cesárea.

Estenosis del cordón umbilical

Se trata de un estrechamiento localizado del diámetro del cordón, que por lo general se
desarrolla en la región en que éste se inserta en el feto (Peng et al., 2006). La ausencia de
gelatina de Wharton y la estenosis u obliteración de los vasos del cordón en el segmento
estrecho son hallazgos patológicos característicos (Sun et al., 1995). La mayor parte de
los fetos son mortinatos (French et al., 2005).

Hematoma
Estas acumulaciones de sangre se relacionan con cordones cortos, traumatismos y
enredamiento. Pueden deberse a la rotura de una várice, por lo general de la vena
umbilical, y fuga de la sangre hacia el interior del cordón. Los hematomas también pueden
deberse a la punción de algún vaso umbilical.

Quistes
Los quistes del cordón en ocasiones pueden encontrarse a lo largo del mismo y se
denominan quistes verdaderos o seudoquistes, de acuerdo con su origen. Los quistes
Verdaderos son remanentes de la alantoides cubiertos por epitelio y pueden coincidir con
persistencia del uraco.
En contraste, los seudoquistes son más frecuentes y se forman A partir de la degeneración
focal de la gelatina de Wharton. Ambos tienen una apariencia similar en la ecografía. Los
quistes únicos del cordón umbilical que se identifican en el primer trimestre tienden a
resolverse en su totalidad, en tanto que los quistes múltiples pueden predecir el aborto
natural o la aneuploidía
(Ghezzi et al., 2003; Sepulveda et al., 1999b). Por otra parte, los seudoquistes que
persisten después de este periodo pueden relacionarse con defectos estructurales o
cromosómicos, en especial trisomías 18 y 13 (Sepulveda et al., 1999a; Smith et al., 1996).

Trombosis
La trombosis intrauterina de los vasos del cordón umbilical constituye un episodio
infrecuente (fig.27-8). Alrededor del 70% es de tipo venoso, 20% es venoso y arterial y
10% es arterial (Heifetz, 1988). Las trombosis venosas tienen tasas de morbilidad y
mortalidad más
Bajas que las arteriales. Estas últimas se relacionan con restricción del crecimiento
fetal y pérdida del producto.
Dilatación vascular
Una várice venosa umbilical es una dilatación intensa localizada que puede desarrollarse
dentro de la región intraamniótica de la vena umbilical o en su porción dentro del
abdomen fetal. Las que se ubican en posición intraabdominal se asocian al incremento de
las tasas
De pérdida fetal, anomalías estructurales y aneuploidía. Las complicaciones más
frecuentes son la rotura o la trombosis de la várice, la compresión en la arteria umbilical
y la insuficiencia
Cardiaca fetal debida al aumento de la precarga (Mulch et al., 2006). Un aneurisma de la
arteria umbilical corresponde a un adelgazamiento congénito raro de la pared del vaso,
con disminución del soporte que deriva de la gelatina de Wharton. De hecho, la mayor
parte
De estas lesiones se desarrolla en, o cerca de, la inserción del cordón En la placenta, donde
se carece de este soporte. Hay una asociación con arteria umbilical única, trisomía 18,
restricción del crecimiento fetal y mortinatalidad. Se sugiere que estos aneurismas
desencadenan la hipoxia y la muerte del feto por efecto de compresión de la vena
umbilical.