ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA

En la actualidad, la trombosis venosa profunda, la insuficiencia venosa

crónica, la trombosis venosa superficial y la tromboembolia pulmonar se
consideran manifestaciones clínicas de un mismo proceso: la enfermedad
tromboembólica.

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

Definida como una obliteración, total o parcial, del sistema venoso profundo de
una extremidad. La localización más frecuente son las venas poplíteas, la
femoral y las venas de la pelvis. De su localización anatómica dependerá
la sintomatología, gravedad, pronóstico y tratamiento.
CLÍNICA
Son característicos la presencia de dolor, hipersensibilidad e impotencia
funcional de la extremidad afectada, edema, calor y eritema local.
Cianosis ortostática por estasis de los plexos subcutáneos, circulación
colateral, signo de Homans (dolor en los gemelos tras la dorsiflexión del pie),
disminución de los pulsos periféricos por el edema y taquicardia en
pacientes encamados sin otra causa atribuible. En casos graves puede
provocarse una disminución o colapso del flujo arterial secundario a la
oclusión venosa, apareciendo signos isquémicos. Sin embargo, tanto unos
como otros son poco sensibles (hay TVP con clínica poco relevante o ausente)
y poco específicos (muchos procesos pueden dar una sintomatología igual).
Por lo tanto, el diagnóstico no puede ser confirmado ni descartado por
clínica, son necesarias exploraciones complementarias.
El edema en miembros superiores asociado a un catéter venoso central
permanente indica la posibilidad de TVP en miembros superiores.
Unas formas especiales de TVP son las denominadas flegmasía cerúlea
dolens y flegmasía alba dolens. Se deben a la obstrucción de la totalidad del
sistema iliacofemoral hasta la bifurcación de la vena cava. Ocasionando un
importante edema de toda la extremidad, con dolor de gran intensidad,
coloración cianótica o palidez generalizada, signos de shock hipovolémico y
afección arterial que ocasiona parestesias, frialdad y abolición de pulsos.
FACTORES DE RIESGO
Infarto agudo de miocardio Insuficiencia cardíaca congestiva
Insuficiencia venosa crónica Lesión traumática
Edad mayor de 40 años Estados de hipercoagulabilidad
Neoplasias Accidentes cerebrovasculares
Parto y puerperio Ingesta de anticonceptivos
(tratamientos hormonales)
Antecedentes de TVP o TEP Cirugía ortopédica
Cirugía abdominal o neurológica Inmovilización prolongada (más de 4
días)
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
Modelo clínico para predecir la probabilidad de TVP en pacientes
ambulatorios. WELLS
TVP de baja probabilidad (0 puntos – 3%), moderada probabilidad (1-2 puntos
– 17%), alta probabilidad (más de 3 puntos – 75%). Si la TVP afecta a ambas
piernas se utiliza la más sintomática para realizar el recuento de puntos.
Cáncer activo (tratamiento en los últimos 6 meses o en tratamiento 1
paliativo)
Parálisis, paresia o inmovilización reciente de miembros inferiores. 1
Encamamiento por durante o más de 3 días o cirugía con A.Gen. 1
Edema de toda la pierna. 1
Edema de la pantorrilla mayor o igual de 3 cm con respecto a la 1
pierna asintomática
Edema con fóvea en la pierna asintomática 1
Venas superficiales colaterales 1
Diagnóstico alternativo al menos tan probable como TVP -2
En algunos textos toman como criterio positivo (+1) la hipersensibilidad
dolorosa circunscrita en la distribución de las venas profundas.
CRITERIOS DE INGRESO
Se requiere un ingreso hospitalario en los pacientes con TVP que presenten
alguna de las siguientes características.
 TVP proximal.
 TVP recidivante.
 Enfermedad grave asociada.
 Síntomas y signos compatibles con embolia pulmonar.
 Alto riesgo de presentar complicaciones con el tratamiento
anticoagulante.
 Obesidad (>120 kg).
 Embarazo.
Pueden recibir tratamiento ambulatorio los pacientes con TVP que presenten
alguna de las siguientes características.
 TVP no complicada.
 Riesgo hemorrágico bajo y ausencia de trombocitopenia.
 Función renal y hepática normal.
 Nivel cultural adecuado.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Y ESTRATEGIAS
DIAGNÓSTICAS
Independientemente de que se decida o no el ingreso hospitalario, deben
solicitarse las siguientes exploraciones complementarias.
1. Hemoleucograma completo.
2. Bioquímica sanguínea con determinación de glucosa, urea, creatinina,
sodio y potasio.
3. Electrocardiograma.
4. Radiografía PA y Lateral de tórax.
5. Estudio de coagulación.
6. Dímero D.
7. Ecografía Doppler.
8. Flebografía*
Estrategias:
Dímero D: es una prueba con alto valor predictivo negativo y bajo valor
predictivo positivo, es decir, su normalidad permite excluir un diagnóstico,
pero su elevación no asegura ni apoya que haya enfermedad. Es un
excelente complemento de las pruebas de diagnóstico no invasivas, ya que
permite disminuir el número de exploraciones seriadas por paciente. En la
actualidad se acepta que enfermos con baja probabilidad clínica de TVP,
un dímero D negativo prácticamente excluye este diagnóstico, sin
necesidad de otras exploraciones. Sin embargo, entre los pacientes con
media o alta probabilidad de TVP su utilidad no está tan claramente
aceptada.
Ecografía Doppler: es la prueba complementaria de elección, ya que no es
invasiva, es rápida, presenta alta sensibilidad y especificidad, y puede repetirse
si hay dudas o para observar la evolución de la enfermedad.
Flebografía*: su utilización es escasa, o prácticamente nula, por varias razones:
es invasiva, puede producir alergia al contraste yodado, está contra indicada en
pacientes con insuficiencia renal, no está disponible en todos los hospitales y
puede causar TVP pos flebografía (0-2%).

Trombosis venosa profunda de baja probabilidad:

1. Determinación del dímero D. Si es negativo descarta, si es positivo se
realiza una Doppler.
2. Si la ecografía es negativa se descarta, si es positiva se instaura
tratamiento.
Trombosis venosa profunda de moderada probabilidad:
1. Determinar el dímero D. Si es negativo descarta, si es positivo se realiza
una Doppler.
2. Doppler positiva se instaura tratamiento, si es negativa se repite la
exploración a la semana. Si continua siendo negativa se descarta TVP,
si es positiva se instaura el tratamiento.
Trombosis venosa profunda de alta probabilidad:
1. Realizar una ecografía Doppler. Si es positiva se instaura tratamiento, si
es negativa podemos actuar de las siguientes maneras:
a. Repetir la ecografía a la semana. Si es negativa se descarta TVP,
si es positiva se instaura el tratamiento.
b. Determinar el dímero D. Si es negativo se descarta TVP, si es
positivo se repite la Doppler a la semana. Si es negativo descarta,
si es positivo instaurar tratamiento.
c. Realizar flebografía. Negativo descarta, positivo instaurar
tratamiento.
TRATAMIENTO
Medidas generales.
1. Deambulación precoz, cuando sea factible, ya que disminuye el
síndrome postrombótico y mejora la calidad de vida. Si el edema o el
dolor son importantes, se retrasa la deambulación y se instaura
terapia de compresión.
2. Canalizar una vía venosa periférica, perfundir suero glucosalino a
razón de 2.000 ml/día, con las modificaciones necesarias según la
situación clínica del paciente y su patología de base.
3. Analgésicos, Paracetamol en dosis de 650 mg/6h V.O ó Tramadol en
dosis inicial de 50 mg/8h V.O, si el dolor no cede, en dosis de 100
mg/8h por I.V diluidos en 100 ml de suero glucosado al 5%, y
perfundidos en 20 minutos.
4. Antiinflamatorios no esteroideos, naproxeno 500 mg/12h V.O.
5. Si se observan signos de infección debe administrarse un antibiótico
de amplio espectro, como cloxacilina, en dosis de 500 mg/6h V.O por
7 días.
Tratamiento específico. Tratamiento anticoagulante, tiene como objetivo
prevenir la extensión del trombo, las recidivas y la embolia pulmonar.
 6. HBPM, es el tratamiento de elección. Enoxaparina en dosis de 1
mg/kg/12h S.C. durante 5 días. Desde el primer día se añade
warfarina 5 mg/24h, V.O, en toma nocturna. Una vez se hayan
administrado dos dosis se solicita estudio de coagulación e
interconsulta con hematología para ajustes. El objetivo es mantener
un INR entre 2 – 3. Este tratamiento debe durar 3 meses para los
pacientes con un primer episodio de TVP secundario a un factor de
riesgo reversible, y de por lo menos 12 meses para los enfermos con
una TVP de causa desconocida o de origen neoplásico.
7. Fondaparinux, es por lo menos tan efectivo como las HBPM en el
tratamiento de la TVP. Tiene como ventajas que tiene un perfil
farmacocinético más predecible, una vida media más larga y no
actúa sobre las plaquetas. SC cada 24 horas, en dosis que se
ajustan en función del peso corporal. Así en pacientes como peso
inferior de 50 kg, se administran 5 mg, si el peso está entre 50 y 100,
se administran 7,5 mg; y si es superior de 100 kg, 10 mg. En
pacientes con IR grave (DepCr <30 ml/min), hay que ajustar la dosis.
8. Rivaroxabán. Nuevo anticoagulante que actúa sobre F.Xa. Dosis
inicial de 15 mg/12h, V.O durante 21 días, para continuar
posteriormente con 20 mg/24h, por la misma vía, a partir del día 22.
En pacientes con riesgo de sangrado mayor que el riesgo recurrencia
de la TVP o con IR moderada (30-49 ml/min) o grave (15-29 ml/min)
se reducirá la dosis a 15 mg/24 h. No se recomienda su uso en
pacientes con DepCr <15 ml/min.
Tratamiento fibrinolítico. Considerarse en paciente con TVP de las venas
ilíacas, de aparición reciente (menos de 3 días de evolución) y con la rara
complicación de gangrena venosa inminente a pesar de estar recibiendo
tratamiento anticoagulante correcto, y para aquellos que presenten clínica de
TEP grave con inestabilidad hemodinámica, siempre que no existan
contraindicaciones para su empleo. Fibrinólisis por catéter o sistémica.
Interrupción de la vena cava. Indicada en situaciones en que la TVP ha
causado una TEP a pesar de que el paciente haya tenido un tratamiento
correcto, o cuando exista una hemorragia activa o contraindicación absoluta
para el tratamiento anticoagulante. Asimismo, puede estar indicada en
trombosis altas del sector íleocava y en los trombos trombos flotantes de la
zona pélvica o de la vena cava inferior. En la actualidad se prefieren los filtros
recuperables para evitar las recidivas de la trombosis secundaria a su
colocación.
Cirugía. En desuso por las complicaciones y la alta incidencia de retrombosis.

TROMBOEMBOLIA PULMONAR
Es una entidad cuya sintomatología y fisiopatología está determinada por la
obstrucción del lecho arterial pulmonar. Su causa más frecuente son los
trombos hemáticos embolizados desde el sistema venoso profundo de
los miembros inferiores (90%). Otras causas incluyen: émbolos sépticos
(secundario sobre todo a endocarditis bacteriana o accesos venosos
infectados); embolia de líquido amniótico en el puerperio, embolia grasa en
pacientes politraumatizados y en los grandes quemados, embolia
tumoral, por parásitos; y la producida por sustancias extrañas, como aire,
catéteres, almidón, talco y celulosa en pacientes adictos a drogas por vía
parenteral.
FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo para desarrollar TEP son similares a los que favorecen
el desarrollo de TVP. En este sentido, aún tiene vigencia la tríada de Virchow,
que considera factor predisponente todo aquel que conlleve una interacción
entre estasis venosa, el daño vascular y un estado de hipercoagulabilidad.
Los principales factores predisponentes de TEP son:
Edad avanzada.
Antecedente de enfermedad tromboembólica venosa previa (TEP o TVP).
Inmovilización (especialmente relevante en pacientes con EPOC o IC).
Cirugía previa.
Traumatismos o quemaduras recientes.
Neoplasias de órganos sólidos o hematológicos.
Embarazo y puerperio.
Toma de fármacos (ACO, tratamiento hormonal sustitutivo, antipsicóticos)
Presencia de determinadas patologías (LES, SAF, Homocisteinemia, síndrome
nefrótico).
Antecedentes personales o familiares de hipercoagulabilidad (déficit o
resistencia a la proteína C-S o antitrombina III, Factor V Leiden,
disfibrinogenemia, mutación de protrombina)
CLÍNICA
Los síntomas más característicos son la disnea aguda, el dolor pleurítico y la
hemoptisis. Sin embargo, la clínica puede ser muy variable, desde pacientes
asintomáticos u oligosintomáticos, con descompensación de una enfermedad
pulmonar o cardiaca previa, hasta síncope, insuficiencia cardiorrespiratoria y
muerte súbita. La presencia de hipotensión arterial o signos de
hipoperfusión periférica (confusión mental, frialdad u oliguria en el momento
del ingreso) son los factores pronósticos de mortalidad precoz más
importantes. Las manifestaciones clínicas dependen del tamaño del
émbolo y de la reserva cardiopulmonar previa del paciente.
En la exploración física son habituales hallazgos como taquicardia y taquipnea.
Es frecuente febrícula y, si existe hipertensión pulmonar (dato de mal
pronóstico), se detecta un desdoblamiento del segundo tono cardíaco y un
aumento de la presión venosa central. Asimismo, es necesario investigar la
existencia de síntomas y signos de TVP.
Es conveniente usar un test de probabilidad clínica que permite establecer la
necesidad de realizar exploraciones complementarias más complejas con fines
diagnósticos (1). También la clínica permite clasificar a los pacientes en
diferentes modelos pronósticos, relevantes a la hora de definir la gravedad del
proceso e intensidad del tratamiento (2).
 Con

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
La TEP no puede ser diagnosticada o descartada solo por la clínica. Con
carácter general, cuando los modelos de predicción clínica sugieren una alta
probabilidad de TEP, se requiere la realización de una prueba de imagen para
su confirmación; en caso contrario se solicita un dímero D.
Datos de laboratorio.
 1. Hemoleucograma completo. Suele ser normal, aunque puede
detectarse una discreta leucocitosis neutrofílica.
2. Bioquímica sanguínea con determinación de urea, creatinina, sodio,
potasio, cloro, creatincinasa, aspartato aminotransferasa, alanino
aminotransferasa, lactato deshidrogenasa, bilirrubina total y directa,
dímero D, troponina y péptido natriurético cerebral. Puede
detectarse:
a. Hiperbilirrubinemia con AST y ALT normales y elevación de LDH.
b. El dímero D es un producto de degradación de fibrina muy útil, si
es normal, para excluir TEP en pacientes con baja/intermedia
probabilidad clínica. Nunca debe usarse como test de cribado
de TEP ni antes de aplicar los modelos de probabilidad
clínica. Tampoco es válido, como método único, para la
confirmación de TEP ni para valorar la necesidad de pruebas
de imagen.
Pueden aparecer falsos negativos en la TEP tratada o en la que
lleve más de 14 días de evolución. Y falsos positivos en:
Infecciones.
Inflamaciones diversas.
Cáncer.
Cirugía.
Embarazo.
Traumatismos.
Ictus.
Enfermedad arterial periférica.
Cardiopatía isquémica.
Los puntos de referencia de normalidad del dímero D se
elevan con la edad.
c. El péptido natriurético cerebral se encuentra elevado en la
insuficiencia cardíaca (aguda o crónica), independientemente de
que sea secundaria o no a una TEP. Tiene mayor correlación
pronóstica que la troponina y su elevación en TEP implica
mayor riesgo de muerte o curso clínico complicado.
d. La troponina refleja generalmente isquemia miocárdica y, por
tanto, aporta menos información en la TEP que el BNP.
Ambos biomarcadores no tienen utilidad en el diagnóstico de
TEP, pero sí en su estratificación pronóstica.
e. Estudio de coagulación. Imprescindible antes de comenzar con el
tratamiento anticoagulante.
Gasometría arterial.
Lo más habitual es la existencia de una hipoxemia con hipocapnia por
hiperventilación, y alcalosis respiratoria, aunque en el 10-15% de los casos
puede ser normal. Característicamente, la hipoxemia no se corrige al
administrar oxígeno por la alteración en la relación V/Q (zonas bien ventiladas
pero mal perfundidos). Hay que evitar su realización indiscriminada, ya que la
punción arterial puede favorecer el sangrado si se realiza fibrinólisis.
Electrocardiograma.
Es más útil para descartar un IAM y arritmias en pacientes con disnea y
opresión torácica que como ayuda diagnóstica en la TEP. En pacientes sin
enfermedad pulmonar o cardíaca previa y con sospecha de TEP, un
cambio en el ECG actual puede reforzar este diagnóstico. Hasta en el 65%
de los pacientes con TEP pueden aparecer alteraciones inespecíficas en el
ECG, como:
 Cambios inespecíficos en el segmento ST o en la onda T.
 Taquicardia sinusal (más frecuente), fibrilación auricular con respuesta
ventricular rápida y otras arritmias supraventriculares.
 Signos de cor pulmonale en los cuadros de TEP con inestabilidad
hemodinámica: desviación del eje cardíaco hacia la derecha, bloqueo de
rama derecha, P pulmonar, patrón de McQuinn y White (S1, Q3, T-3).
Radiografía de tórax.
Una radiografía normal es lo habitual en la TEP, pero debe realizarse para
descartar otras afecciones. Los datos que se obtienen con más frecuencia son:
 Signo de Westermark: área de “enfisema” local causado por un defecto
en la perfusión que conlleva a una hiperclaridad marcada.
 Atelectasias basales (laminares) con elevación del hemidiafragma y
opacidades parenquimatosas.
 Derrame pleural, que puede consistir solo en pinzamiento del seno
costofrénico.
 Ensanchamiento de la silueta cardíaca o de los hilios pulmonares
(unilateral o bilateral).
 Si hay infarto pulmonar se observa un infiltrado alveolar localizado, en
forma de cuña, triangular y de base pleural, generalmente basal con
borde inferior convexo (joroba de Hampton)
 Truncamiento o afilamiento de imágenes vasculares.
Gammagrafía pulmonar V/Q.
Indicada cuando no es posible realizar una angio-TAC, bien por insuficiencia
renal, embarazo o alergia a los contrastes yodados.
 Normal: la distribución tanto de la ventilación como de la perfusión es
homogénea en ambos pulmones. En los pacientes con EPOC, la
distribución de ambos radiotrazadores es heterogénea, con múltiples
defectos de ventilación que coinciden generalmente con defectos de la
perfusión.
 Patológico: Ventilación normal en zonas sin perfusión en la imagen de
perfusión pulmonar.
 Interpretación: es imprescindible disponer de una radiografía de tórax
reciente (<12 h) y de buena calidad. La estimación es la siguiente:
o Probabilidad baja: es improbable que el cuadro clínico se deba
fundamentalmente a una TEP.
o Probabilidad alta: es probable que la TEP justifique la mayor parte
del cuadro clínico.
o Probabilidad intermedia: no puede descartarse la TEP del
diagnóstico diferencial. Se necesita una angio TAC.
En resumen, un estudio de perfusión normal descarta TEP y un estudio de alta
probabilidad lo confirma, salvo raras excepciones.
Angio-TAC.
Actualmente es el test de imagen de elección, ya que es de adquisición rápida,
amplia disponibilidad, mayor seguridad diagnóstica y permite al mismo tiempo
realizar un diagnóstico diferencial con otras enfermedades con clínica similar.
No debe usarse en pacientes con IR grave, embarazo y alergia a los contrastes
yodados. Es poco útil en pacientes inestables con gran trabajo
respiratorio. Esta exploración permite al mismo tiempo que se establece un
diagnóstico adecuado, una estimación pronostica con la detección de
cavidades derechas dilatadas como marcador subrogado de disfunción
ventricular derecha.
Angiorresonancia.
Si la realizan expertos tiene un valor diagnóstico similar o ligeramente superior
al de la angio-TAC, con la ventaja de que no necesita medio de contraste
yodado intravenoso. Limitada disponibilidad y prolongado tiempo de
adquisición.
Ecografía Doppler de miembros inferiores.
La identificación de una TVP no implica el padecimiento de una TEP, ni su
ausencia la descarta.
Ecocardiografía.
Es la técnica de primera elección en urgencias en pacientes con una alta
sospecha clínica de TEP con inestabilidad hemodinámica, además de tener
una gran relevancia en su categorización pronóstica. Permite valorar cambios
en la morfología y la función del ventrículo derecho ante la sobrecarga de
presión; sin embargo, este hallazgo, como criterio único, no es suficiente para
definir la necesidad de tratamiento fibrinolítico, necesitando que se acompañe
de signos clínicos de gravedad y elevación de biomarcadores de fallo cardiaco
y daño miocárdico.
ESTRATEGIA TERAPEUTICA SEGÚN EL RIESGO
Debe ponerse en marcha simultáneamente a la valoración diagnóstica. Permite
clasificar a los pacientes según el riesgo de mortalidad o de curso clínico
complicado, y en virtud de ello, aplicar el tratamiento más adecuado en el lugar
correcto.
El patrón de referencia inicial debe ser la normalidad o no de la presión en el
momento del diagnóstico. La presencia de hipotensión (PAS <90 mmHg), el
descenso de la PAS mayor o igual a 40 mmHg sobre la basal, durante más de
15 minutos, con la presencia de signos de hipoperfusión y la necesidad de
inotropos, son los factores pronósticos más relevantes de mortalidad inmediata.
En estas situaciones es fundamental administrar un tratamiento inmediato con
HNF a la espera del diagnóstico definitivo de TEP. Estos pacientes,
denominados de alto riesgo en la literatura europea y como TEP masivo
en la americana, deben ser ingresados en una UCI y sometidos a un
tratamiento trombolítico si no hay contraindicación.

Después de esa sencilla valoración, el paciente debe ser clasificado en virtud

de la gravedad recogida en los distintos modelos pronósticos. (PESI). Los
pacientes de bajo riesgo pueden tratarse ambulatoriamente o en la planta de
hospitalización convencional. La elevación de los biomarcadores y la presencia
de dilatación o disfunción de ventrículo derecho en el test de imagen permiten
discriminar mejor aquellos pacientes con mayor riesgo de complicaciones
inmediatas. Estos factores definen los pacientes como riesgo intermedio-bajo o
intermedio-alto, este último denominado en la literatura americana como TEP
submasiva.
TRATAMIENTO
Medidas generales
1. En pacientes estables y de riesgo bajo o intermedio-bajo es
aconsejable canalizar una vía venosa periférica y administrar suero
fisiológico a un ritmo inicial de 21 ml/h. Asimismo se realiza
monitorización periódica, cada 4-8 h, de las frecuencias cardíaca y
respiratoria, presión arterial y saturación arterial de oxígeno. Se
aconseja deambulación precoz, así como medias elásticas
compresivas en los miembros inferiores, si hay síntomas o signos de
TVP.
2. En pacientes con riesgo intermedio-alto, alto, además del acceso
venoso, es necesaria la monitorización horaria de las frecuencias
cardíaca y respiratoria, presión arterial, SaO2, PVC y diuresis, previo
sondaje vesical.
3. Oxigenoterapia al flujo necesario para mantener la SaO2 superior al
90%, ya sea mediante mascarilla tipo Venturi o mascarilla con
reservorio. Cuando la FiO2 no consiga mantener la PaO2 superior a
50 mmHg debe procederse a la intubación endotraqueal y ventilación
mecánica.
4. Analgesia y sedación, si hay dolor intenso, mediante la
administración de morfina en dosis de 2 mg/min I.V, hasta que
desaparezca el dolor o hasta una dosis máxima total de 10 mg. Si
una vez transcurrido 10 minutos, el paciente continúa con el dolor o
 está muy ansioso, se repite la dosis mencionada; después puede
pautarse cada 6 h. Para la administración se añaden 9 ml de suero a
la presentación comercial de morfina de 10 mg y se perfunde a razón
de 2 ml/min (1ml = 1mg).
5. Tratamiento del shock obstructivo, si lo hay, se basa en la
administración de:
a. Líquidos intravenosos. Suero fisiológico, mediante cargas de 250-
300 ml perfundidos en 20 minutos. Después de cada una de ellas
se evalúa el estado cardiopulmonar del paciente. Si no se aprecia
sobrecarga volumétrica (ingurgitación yugular a la inspección,
ritmo de galope o crépitos basales en la auscultación o un
aumento de la PVC >5 cm H2O) debe repetirse el aporte de
volumen cuantas veces sea necesario.
b. Una vez establecido el volumen circulante adecuado, y si es
necesario, se administran fármacos inotrópicos, como dopamina
en dosis de 5 microgramos/kg/min, para lo cual se diluye una
ampolla de 250 m en suero glucosado al 5% y se perfunde a una
velocidad inicial de 10 gotas/min (30 ml/h). La dosis puede
incrementarse progresivamente hasta conseguir una PAS
superior a 90 mmHg o una diuresis superior a 35 ml/h, hasta un
máximo de 20 microgramos/kg/min, es decir, 40 gotas/min (120
ml/h). Si persiste la inestabilidad hemodinámica, se administra
dobutamina, en dosis de 5 microgramos/kg/min, para lo cual se
diluye el contenido de 1 ampolla del fármaco en 250 ml de suero
glucosado al 5% y se perfunde a una velocidad de 7 gotas/min.
Esta dosis puede incrementarse progresivamente hasta un
máximo de 20 micogramos/kg/min, es decir, 28 gotas/min (84
ml/h) de la solución preparada.
c. Bicarbonato sódico, si el ph es inferior a 7,20. Antes de
administrarlo hay que calcular su déficit mediante la siguiente
formula:

Se administra la mitad en 30 min y se realiza una nueva

valoración gasométrica 60 min después de finalizar la perfusión.
Si el ph continúa siendo inferior a 7,20 se realiza un nuevo cálculo
y la consiguiente reposición, teniendo en cuenta que siempre se
administra el 50% del déficit calculado.
Tratamiento específico. Fundamental identificar la causa o el factor de riesgo
de TEP, ya que permite definir el riesgo de sangrado. Además es importante
valorar los factores de riesgo de sangrado con el tratamiento anticoagulante.
6. Tromboembolia pulmonar de riesgo bajo o intermedio-bajo. En
pacientes normotensos la pauta terapéutica recomendada es la
administración de HBPM o fondaparinux, SC y generalmente por 5
días, asociada desde el primer día a un anticoagulante oral anti
vitamina K. (la combinación anula el efecto procoagulante de la
warfarina)
a. HBPM: debe administrarse cada 24 horas para mejorar la calidad
de vida del paciente. No necesita monitorización de coagulación,
excepto en el embarazo o en la insuficiencia renal, en cuyo caso
el control se realiza determinando los niveles de anti Xa activado
4 horas después de la inyección.
i. Enoxaparina, 1,5 mg/kg/24h.
ii. Dalteparina, en dosis de 200 UI/kg/24 h, sin sobrepasar las
18.000 UI.
b. Fondaparinux: se administra por vía subcutánea, cada 24 h, en
dosis que se ajustan en función del peso corporal. Igual que en
TVP.
c. Anticoagulación oral: independientemente del fármaco
anticoagulante elegido, el tratamiento debe mantenerse por lo
menos durante 5 días. Ver TVP.
El tiempo de anticoagulación es variable. Si la TEP está originada
por cirugía o por un factor de riesgo transitorio no quirúrgico, es
suficiente con 3 meses; mientras que en pacientes con cáncer y
síndrome anti fosfolípido, la anticoagulación es de por vida. En el
resto de los pacientes la duración debe ser individualizada.
d. Otros anticoagulantes orales: los nuevos anticoagulantes orales
han demostrado unos resultados similares a las HPBM o al
fondaparinux, pero la ausencia de un antídoto especifico que
 pueda prevenir un sangrado grave, la dificultad o la imposibilidad
de manejo en la IR grave, la falta de consenso específico en los
paneles de expertos y la problemática con las administraciones
locales dificultan su expansión. Actualmente no es una opción
terapéutica.
i. Davigatrán: 150 mg/12h. Iniciar después de llevar 5-10
días con HBPM o fondaparinux.
ii. Rivaroxabán: 15 mg/12 h desde el día 1 al 21, para
continuar con 20 mg/24 h.
iii. Apixabán: en dosis de 10 mg/12h desde el día 1 al 7, para
continuar con 5 mg/12h.
7. Tromboembolia pulmonar de riesgo alto o intermedio alto. En
pacientes normotensos se recomienda ingreso en UCI con dos
alternativas terapéuticas: HNF o trombólisis.
a. HNF: Se administra en pacientes inestables con indicación o no
de trombólisis, en pacientes estables con insuficiencia renal
grave, en pacientes con alto riesgo de sangrado (posibilidad de
antagonizar su efecto con protamina) y en pacientes con pesos
extremos o en ancianos.
i. Dosis inicial de 5.000 UI IV en bolo. Seguida de perfusión
IV en dosis de 1.500 UI/h o 250 UI/kg/12h. La dosis total
calculada se divide en cuatro, se diluye, cada una de ellas,
en 250ml de suero glucosalino (frasco de cristal), y se
perfunde a un ritmo de 42 ml/h.
ii. El control de la coagulación se realiza inicialmente cada 6
horas, valorando el tiempo de tromboplastina parcial
activada (TTPa), que debe mantenerse en 1,5 – 2,5 veces
el valor de control normal.
b. Tratamiento fibrinolítico. Indicada después de administrar la dosis
inicial de heparina sódica, en pacientes con TEP en shock o
hipotensión mantenida. Se recomienda:
i. El fibrinolítico de elección es el activador hístico del
plasminógeno recombinante. En dosis estándar total de
100 mg, diluidos en 100 ml de suero fisiológico (1 mg =
1ml) y administrados de la siguiente forma:
1. 10 mg (10 ml) en bolo intravenoso en 2 minutos.
2. 90 mg (90 ml) con jeringa IVAC de perfusión en 2
horas.
Habitualmente no hay que ajustar la dosis en función del peso del
paciente, pero se aconseja que en enfermos con peso inferior de
65 kg se administre en dosis de 1,5 mg/kg. Asimismo, en lugar de
la dosis estándar descrita puede administrarse una sola dosis
acelerada de 0,6 mg/kg en 15 minutos.
ii. Tenecteplasa: en bolos intravenosos de 5 – 10 s y en dosis
según el peso corporal: <60 kg, 30 mg; 60-70 kg, 35 mg;
70-80 kg, 40 mg; 80-90 kg, 45 mg; y >90 kg, 50 mg.
(Alternativa al anterior)
iii. Uroquinasa: dosis de 4.400 UI/kg IV, en 10 min, seguida de
4.400 UI/kg/h, diluidas en 500 ml de suero fisiológico, y
perfundidos en 12 h por la misma vía
Una vez finalizada la perfusión del fibrinolítico elegido, se continúa con la
administración de HBPM, Fondaparinux o HNF en las dosis terapéuticas
referidas anteriormente.
8. Filtros de vena cava inferior. 3 indicaciones.
a. Contraindicación absoluta de la anticoagulación.
b. Aparición de complicaciones hemorrágicas del tratamiento
anticoagulante.
c. TEP recurrente, a pesar de una anticoagulación correcta.
d. Como indicación marginal puede aceptarse la presencia de TEP
masiva o de hipertensión pulmonar con trombo amenazante en
miembros inferiores, tanto si la trombosis está contraindicada
como si va a realizarse.
Debe colocarse filtros de cava temporales, que deberán retirarse
cuando se corrija la indicación y en cualquier caso antes de 14 días.
9. La realización de embolectomía mecánica por catéter, o quirúrgica,
está indicada en la TEP masiva con inestabilidad hemodinámica en
la que ha fracasado el tratamiento fibrinolítico o este esté contra
indicado. No es indicación de tratamiento invasivo la presencia de
una TEP con trombos agudos en cavidades cardiacas derechas. La
fibrinólisis local, intraémbolo, no ha demostrado más eficacia que la
sistémica.