CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LAS ANEMIAS

1. ANEMIAS POR 3. ANEMIAS HEMOLÍTICAS

PÉRDIDA DE SANGRE:
Hemorragias Agudas y Crónicas
Deficiencia congénita de glucosa-6-
fosfato deshidrogenasa. Esferocitosis
hereditarias. Sickle cell.
Hemoglobinuria paróxística nocturna
Por Fármacos, De tipo Autoinmine.
Por hemoglobinopatías o Enzimopatías.

2. ANEMIAS POR 4. ANEMIAS SECUNDARIAS

DEFICIENTE Quimioterapia del Cáncer y SIDA
PRODUCCIÓN DE Infiltración Neoplásica de la Médula
GLOBULOS ROJOS: Anemias Ósea Mielofibrosis, Infecciones
Aplásticas o hipoplásticas, crónicas Granulomatosis Invasivas,
congénitas o adquiridas, Enf. De Gaucher.
idiopáticas o por RAMs
(Cloramfenicol, AINES, Fenitoina,
Hipoglucemiantes orales, otros)

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CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LAS ANEMIAS

5. ANEMIA DE 7. ANEMIAS
ENFERMEDADES CARENCIALES
CRÓNICAS
Infecciones Crónicas Graves: TBC, Por Déficit de Fe: Anemias
Pielonefritis, otras. Ferropénicas o Ferroprivas.
Síndromes Inflamatorios Crónicos:
Artritis Reumatoide. Por carencia de Vit. B12 o de Ácido
Presencia de Citoquinas Inhibidoras Fólico: Anemias Megaloblásticas.
α , IL1, IFγγ,
de la Eritropoyesis: TNFα
TNFβ β.

6. ANEMIA POR DÉFICIT DE

ERITROPOYETINA
Insuficiencia Renal Crónica.
Enfermedades Crónicas.
Cáncer.
Endocrinopatías.

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 ANEMIAS FERROPRIVAS, FERROPÉNICAS
O POR DEFICIENCIA DE HIERRO

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FUNCIONES DEL HIERRO

• 1. TRANSPORTE Y LIBERACIÓN DEL 02 A LOS TEJIDOS, COMO

CONSTITUYENTE DE LA HEMOGLOBINA.

• 2. UTILIZACIÓN CELULAR DEL 02 COMO CONSTITUYENTE DE

SISTEMAS ENZIMÁTICOS ESENCIALES: CITOCROMOS, CIT. P-
450, OXIDASAS DE FUNCIÓN MIXTA, CATALASAS,
PEROXIDASAS.

• 3. SÍNTESIS DE HEMOPROTEINAS ESENCIALES COMO LA

MIOGLOBINA MUSCULAR.

• 4. REGULACIÓN DE FUNCIONES METABÓLICAS, COMO

CONSTITUYENTE DE FLAVOPROTEINAS, DESHIDROGENASAS
VARIAS, REDUCTASAS (RIBONUCLEÓTIDO REDUCTASA PARA
LA SÍNTESIS DE ÁCIDOS NUCLEICOS).

• 5. REGULACÍON DE LA SÍNTESIS MITOCONDRIAL DEL HEM.

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 METABOLISMO DEL HIERRO

• Depósitos 1000 MG

Tejidos Absorción: 1 MG/día

3 MG
450 MG Excreción: 1 MG/día

Glóbulos Rojos 2300 MG

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ANEMIAS POR DÉFICIT DE HIERRO, FERROPÉNICAS O

FERROPRIVAS. FACTORES ETIOLÓGICOS
1. INCREMENTO PÉRDIDAS DE 2. DISMINUCIÓN ABSORCIÓN
FE DEL FE
a) HEMORRAGIA CRÓNICA: a) ENFERMEDADES GÁSTRICAS
Gastritis hemorrágica ⇒ AINES Aclorhidria. Gastritis Atrófica.
Gastrectomía. Antihistamínicos H2
Ulcera péptica. Neoplasias.
Diverticulosis. Colitis Ulcerosa
b)ENFERMEDADES INTESTINA-
Hemorroides.DivertículoMeckel LES: Enfermedad Celíaca. Sprue.
Urológicas. Hipermenorrea Enteritis Regional. Resección Quir.
b) NECATORIASIS
c)HEMÓLISIS INTRAVASCU- c) POR ACCIÓN DE FÁRMACOS
LAR: Prótesis valvular aórtica. Antiácidos. Quelantes. Tetraciclinas.
Colestriramina
Hemoglobinuria Paroxística
Nocturna.
d) DIETAS POBRES EN FE
Hemólisis Auto inmune
Sickle Cell Anemia
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 ANEMIAS POR DÉFICIT DE HIERRO, FERROPÉNICAS O
FERROPRIVAS. FACTORES ETIOLÓGICOS
3. INCREMENTO 4. DÉFICIT DE
REQUERIMIENTOS DE Fe UTILIZACIÓN DEL FE

Rápido Crecimiento: Primer año

Atranferrinemia congénita
de vida, Infancia, Adolescencia.

Atransferrinemia Adquirida
Embarazo.

Anticuerpos Antitrasferrina
Lactancia.

Anticuerpos Antireceptor de
Eritropoyesis Inefectiva
Transferrina

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• PROTEINAS ESENCIALES EN EL METABOLISMO DE FE

• HEMOGLOBINA: P.M. 64.500 D. 4 Á TOMOS DE FE/MOL ÉCULA DE HB. 14.0 - 16.0

G/100ML.
• APOFERRITINA: P.M. 450.000 D. CONTIENE 24 SUBUNIDADES POLIPEPTÍDICAS.
• FERRITINA: P.M. HASTA 800.000 D. PROTEINA DE ALMACENAMIENTO
INTRACELULAR DE FE, EN EL SRE Y HEPATOCITOS. FORMA UN COMPLEJO
SOLUBLE CON HASTA 4.500 MOL ÉCULAS DE FE. EL FE SE AGREGA EN EL CENTRO
DE UNA ESTRUCTURA ESFÉRICA COMO FOSFATO DE ÓXIDO FÉRRICO
HIDRATADO.

• FERRITINA S ÉRICA: (100 UG/L). ES UN INDICADOR INDIRECTO DEL CONTENIDO

DE LOS DEP ÓSITOS DE FE INTRACELULAR. SE ESTIMA QUE 1 UG/l00 ML ES EL
EQUIVALENTE A 10 MG DE FE EN LOS DEP ÓSITOS (1000 MG).

• HEMOSIDERINA: DEP ÓSITO DE FE MAS ESTABLE, FIJO, INSOLUBLE Y MENOS

ACCESIBLE. EN SU MAYOR PARTE, SON POLÍMEROS O AGREGADOS DE
FERRITINA CON UNA PROPORCI ÓN MAYOR DE FE.

• TRANSFERRINA: PM. 79.00 D. GLUCOPROTEINA DE TRANSPORTE DEL FE TIENE

DOS SITIOS DE UNIÓN REVERSIBLE PARA EL FE.

• RECEPTORES DE TRANSFERRINA: P.M. 180.000 D. PRESENTE EN CÉLULAS

“BLANCO”. MÁXIMA DENSIDAD EN PROGENITORES INTERMEDIOS (PRON. Y
BAS.) FORMACI ÓN COMPLEJO TRANSFERRINA-RECEPTOR → → ENDOCITOSIS →→
LIBERACI ÓN DEL FE →
→ APOTRANSFERRINA (SIN FE) →
→ EXTERNALIZACI ÓN A L
MEDIO EXTRACELULAR.

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 SECUENCIA DE LA ANEMIA FERROPÉNICA
ANEMIA

NORMAL INCIPI SEVERA GRAVE

ENTE
Transferrina (ug/100ml) 330 360 390 410

Saturación Transfer. (%) 35 30 <15 <10

Ferritina Plasma (ug/L) 100 20 10 <10

Ferremia (ug/100 ml) 100-115 100 <60 <40

Protoporfirina eritrocitos 30 30 100 200

(ug/100 ml)
Eritroblastos M.Ósea (%) 40-60 40 <20 <10

Absorción del Fe (%) 5-10 (1,0-1,5 10-15 15-20 20 (3.4

mg/día) mg/día)
Glóbulos Rojos Normal Normal Normal MicrocHipo
Microcitos cromicos
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FISIOPATOLOGÍA Y MANIFESTACIONES
CLÍNICAS DE LA ANEMIA FERROPÉNICA

• 1. HIPOXIA TISULAR PROGRESIVA. DÉFICIT PROGRESIVO DE LAS

ENZIMAS TISULARES.

• 2. FUNCIONES Y METABOLISMO DEL SISTEMA

NEUROMUSCULAR: DISMINUCIÓN CAPACIDAD LABORAL Y
TOLERANCIA AL EJERCICIO, DISMINUCIÓN LACTATO SÉRICO, Y
MIOGLOBINA, ASTENIA.

• 3. TEJIDO EPITELIAL: ATROFIA DE PIEL Y MUCOSAS, UÑAS

(KOILONIQUIA), ESTOMATITIS ANGULAR, GLOSITIS, AFECTACIÓN
HIPOFARINGE Y ESÓFAGO (DISFAGIA), GASTRITIS, ACLORHIDRIA.

• 4. APARATO CARDIOVASCULAR: TAQUICARDIA, SOPLO

SISTOLICO FUNCIONAL, ARRITMIAS, INSUFICIENCIA CARDIACA.

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 FISIOPATOLOGÍA Y MANIFESTACIONES
CLÍNICAS DE LA ANEMIA FERROPÉNICA

• 5. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: DISMINUCIÓN CAPACIDAD

COGNOSCITIVA Y DEL APRENDIZAJE. ATENCIÓN DISPERSA Y
LIMITADA. DISMINUCIÓN DE LA MEMORIA, DEL TRABAJO Y
CAPACIDAD INTELECTUAL. TRASTORNOS DE CONDUCTA,
IRRITABILIDAD, CEFALEAS. ALTERACIÓN METABOLISMO
CATECOLAMINAS CENTRALES (NA, DA). HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEANA, EDEMA DE PAPILA, PSEUDOTUMOR
CEREBRAL.

• 6. METABOLISMO BASAL: DISMINUCIÓN. IMPOSIBILIDAD DE

MANTENER LA Tº EN AMBIENTES FRIOS.

• 7. OTRAS MANIFESTACIONES : ESPLENOMEGALIA (10 % DE LOS

CASOS), DÉFICIT DE LA RESISTENCIA A LAS INFECCIONES, PICA
(INGESTION DE TIERRA), ALTERACIONES ÓSEAS.

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FISIOPATOLOGÍA DE LA ANEMIA POR NECATORIASIS

Necator Americano: Helminto, 10-15 mm de largo, cuerpo arqueado

en S itálica, cápsula bucal con láminas cortantes, localización en duo-
deno.
Evolución: eliminación de huevos con las heces en contacto
con la tierra que debe tener porosidad, pH, humedad, y tº adecuadas
(25-30 Cº) larva rabditoide no infectante larva
strongiloide infectante y larva enquistada Atraviesa la piel y
por capilares venosos corazón derecho y pulmones donde
pasa a los bronquios con secreciones para al esófago y al
estómago y duodeno se fija a la mucosa duodenal y alcanza
en 30 días el estado adulto.
Necatoriasis: Enfermedad de la pobreza. Carencia de baños lleva a
defecar en el suelo. Carencia de calzados permite la infestación por
piel.

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 FISIOPATOLOGÍA DE LA ANEMIA POR NECATORIASIS

Anemia ferropriva por Necatoriasis: El parásito provoca pequeñas

hemorragias por succión, y la sangre es expulsada por el extremo
Distal los glóbulos rojos se lisan. El Hem se reabsorbe
parcialmente (30-40 %) y el resto (70-60 %) se elimina con
las heces pérdida crónica de Fe cuya cantidad depende del
número de parásitos cada Necator origina una pérdida de
0,001 a 0,04 ml de sangre /día.
Pérdida de sangre en relación al número de huevos de Necator por gr.
de materia fecal: 2,15 ml por 1.000 huevos/ gr. Cuando la pérdida
equivale a 7-8 ml de sangre/día (3.000-4.000 huevos/gr.) la anemia se
desarrolla lentamente. Significa una pérdida de 3-4 mg de
Fe/día, que es la máxima cantidad que puede absorberse por día a
nivel intestinal, con una dieta normal.

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ANEMIA FERROPRIVA POR NECATORIASIS

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7
ANEMIA FERROPRIVA POR NECATORIASIS

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ANQUILOSTOMA CANINUN IN VITRO

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 SECUENCIA DE LA ANEMIA POR DEFICIENCIA DE FE

• Disminución lenta de los depósitos de Fe (balance de Fe negativo)

• Al principio no hay anemia porque los depósitos aún proveen Fe.

• Cuando los depósitos se agotan (15-20 % de lo normal) se compromete la

síntesis de Hb

• La saturación de transferrina disminuye, la ferritina y la ferremia

plasmática bajan, los normoblastos en la médula ósea disminuyen
significativamente

• Al comienzo: anemia normocítica y normocrómica

• Finalmente anemia microcítica e hipocrómica

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TERAPÉ UTICA DE LA ANEMIA FERROPÉ NICA

• 1. ADMINISTRACIÓN ORAL

• SULFATO FERROSO : 300 MG, 2-3 VECES POR DIA

• SULFATO FERROSO ANHIDRO : 200 MG, 2-3 VECES POR DIA.

• FUMARATO FERROSO : 200 MG, 2-3 VECES POR DIA.

• HIERRO POLISACARATO : 150 MG, 2-3 VECES POR DIA.

• HIERRO SUCCINATO (O PROTEIN SUCCINILATO TRIVALENTE) : 20 - 40

MG, 2 VECES POR DIA

• LAS DOSIS MENCIONADAS SON DOSIS DE ATAQUE, INICIALES. LAS

DOSIS DE MANTENIMIENTO SON LAS INDIVIDUALES, 1 VEZ POR DIA.

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 TERAPÉ UTICA DE LA ANEMIA FERROPÉ NICA

2. ADMINISTRACIÓN PARENTERAL
• HIERRO SORBITOL , VIA I.M. (100 MG).
• HIERRO DEXTRAN, VIA I.M. O IV. (100 MG).
• HIERRO SACARATO , VIA I.V. )100 MG).
• Indicaciones muy limitadas. Reacciones adversas: hemosiderosis.
Anafilaxia. Severa.
• El tratamiento con Fe debe continuarse por 6 meses, por lo menos
para volver a recargar los depósitos.

• TRATAMIENTO ANTIPARASITARIO (Nematodos,

Helmintos):
• MEBENDAZOL: 200/mg./día, durante 3 días. Puede repetirse a
las 3 semanas.

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