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Dr Gómez-Ulla (B) OFTALMOLOGÍA

Miopía patológica

MIOPÍA PATOLÓGICA
También denominada miopía magna, elevada, maligna, progresiva, degenerativa o alta miopía. Se
considera así a partir de -6 dioptrías, y puede llegar a -20 dioptrías. (Las miopías bajas serían de 0
a -2 dioptrías, y las medias, de -2 a -6).
La miopía leve se corregirá con lentes divergentes negativas, pero la miopía patológica ya no es
sólo un defecto de refracción, sino que constituye una verdadera enfermedad incapacitante ya
que lleva consigo una serie de alteraciones a nivel de la esclera, el cristalino, el vítreo, la retina,
etc. que conllevarán una merma de la visión, llegando a producir ceguera.
Es una causa común de ceguera legal (sobre todo en Japón y en los países asiáticos en general) y
en nuestro país es una de las causas principales de afiliación a la ONCE. Además, producirá en
edades tempranas lesiones equivalentes a las que tienen lugar con el envejecimiento, como
ocurre frecuentemente con el desprendimiento de retina.

CONCEPTO
Es un problema biomecánico. Se produce una distensión del globo ocular con adelgazamiento
de las capas de cubierta, fundamentalmente en sentido antero-posterior, con adelgazamiento de
la coroides y la esclera; además, en estos pacientes se podrá ver una papila deformada y
prácticamente oblicua, cuando lo normal es que sea vertical. En ocasiones se produce una
desviación de la inserción del nervio óptico en la parte posterior del ojo.
Biométricamente, el eje antero-posterior del globo será superior a 26mm, pudiendo llegar a
30-32mm. Se ha llegado a un consenso en el que se define la miopía magna como un defecto
refractivo de más de -6 dioptrías sin alteración óptica en cristalino y córnea (deben tener una
convergencia y curvatura normales, lo que implica que el defecto no es a expensas de estas dos
lentes, sino que es una alteración propia del alargamiento antero-posterior). Un paciente puede
llegar a tener hasta -40 dioptrías de miopía, ciegos prácticamente.

EPIDEMIOLOGÍA
Tiene una prevalencia de alrededor del 2%-3.2% en la población general y de 6-32% entre los
miopes, dependiendo de las poblaciones y las razas (por ejemplo, en la raza asiática llega hasta
el 30%; en España 3%, estaría en un término medio). Los niños que van a desarrollar miopía magna
nacen amétropes o ya miopes, y la evolución de la miopía magna comienza sobre los 5-10 años y
progresa hasta la 3ª década o más.
Más frecuente en el este de Asia (8% en Japón) y en el área mediterránea (9.6% en España). En
general, la raza asiática tiene genéticamente mayor frecuencia de miopía y más elevada que la
caucásica.

Se han investigado muchas circunstancias que podrían impulsar la aparición de la enfermedad. Se

cree que tiene relación con el nivel económico alto desde el punto de vista de que supone un
mayor acceso al estudio intensivo, y la convergencia del cristalino de forma intensiva y
mantenida debida a este, podría dar lugar a la miopía. Por este motivo, también se establece una
mayor frecuencia en la ciudad que en el entorno rural.

ETIOLOGÍA
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No es bien conocida, aunque sí sabemos que existe una condición genética (con padres miopes,
la posibilidad de padecer la miopía patológica los hijos es muy importante). Con frecuencia
presenta componentes de una herencia autosómica recesiva, y lo que está claro es que hay
muchos elementos que corresponden a una herencia multifactorial no mendeliana.
Tiene gran relación con el síndrome de Marfan (puede cursar muchas veces con subluxación de
cristalino), y también es muy frecuente en el síndrome de Down, en el síndrome de Stickler1 y
otras patologías genéticas.
También son importantes factores ambientales como los ya comentados: fundamentalmente
económicos y educativos (la convergencia prolongada producida por el estudio), que condicionan
la aparición y evolución del cuadro. “La educación crea miopía”, es decir, el uso de la visión
cercana se ve incrementado conforme más avanza el desarrollo de la civilización. Actualmente se
ve también aumentada por el uso intensivo de móviles/ordenadores/iPads, por lo que se deben
fomentar el uso de actividades al aire libre, como se mencionará más adelante en el tratamiento.

FISIOPATOLOGÍA
De nuevo, recordemos que partimos de un problema biomecánico. Dada la distensión antero-
posterior pueden producirse una serie de fenómenos:
• Rupturas en la membrana de Bruch (que separa la lámina coriocapilar del epitelio
pigmentario), dando lugar a lo que en el fondo de ojo vemos como estrías en laca, con su
consecuente atrofia.
o Dehiscencias blanquecinas sobre la coroides, que por su pigmentación y
vascularización es de color oscuro, y que dejarían casi transparentar la esclera que
está detrás.
o Esta ruptura también podría producirse en un traumatismo o en puñetazo.
• Neovascularización coroidea: En algunos casos habrá neovascularización coroidea (como
en la DMAE húmeda) lo que produce una pérdida de la agudeza visual.
• Se produce atrofia del epitelio pigmentario de la retina.
• Desprendimiento precoz del vítreo posterior (DPV); no confundir con el desprendimiento
de retina.
o En el D.V es el vítreo el que se despega de su epitelio pigmentario.
o Se producen fotopsias (luces o chispazos en el campo visual periférico) porque
cuando el vítreo se está despegando produce tracción de la retina.
o Una vez éstas desaparecen, aparecen las miodesopsias (moscas volantes), puesto
que la mayor parte de las veces se produce DVP.
o Bien es cierto, que el DV puede causar la ruptura y desprendimiento de la retina en
un futuro.
• Agujero retiniano ! desprendimiento de retina: Otras veces el vítreo logra romper la
retina, hay un agujero retiniano y como consecuencia, se desprende.
• Estos miopes fuertes también pueden simular alteraciones parecidas, aunque no
exactamente iguales, a las del envejecimiento (a la DMAE o Degeneración Macular

1El síndrome de Stickler es una enfermedad rara que pertenece a las llamadas colagenosis del tipo II. Es
una artro-oftalmopatía (afección del ojo y las articulaciones) congénita y hereditaria (AD). Las
manifestaciones oculares son miopía, glaucoma o cataratas.
*Nota: Estafiloma posterior (10 tipos diferentes. No saber. Tipo I o polo posterior, tipo II o área mácular,
tipoIII o área papilar, tipo IV o área nasal peripapilar, tipo V o área inferior a papila, tipo VI a X,
combinación de los anteriores ): Situado en la zona trasera del ojo, la protrusión de la esclerótica se
produce en asociación con determinados defectos visuales graves, tales como la miopía (estafiloma
miópico). Este tipo de estafiloma afecta generalmente a la mácula, la cual queda desenfocada,
ocasionando los ya mencionados defectos visuales. Es conocido también como estafiloma de Scarpa.
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Asociada a la Edad), presentando dificultad en la microcirculación de la zona (vasos más

estrechos, prácticamente filiformes) y retinas débilmente irrigadas que, en principio, no
llegan a la isquemia (aunque en fases evolucionadas, sí).

! Angiogénesis: En cualquier retinopatía y coroidopatía vascular por isquemia, el globo y

especialmente la retina, responden siempre de la misma manera: con liberación de factores de
crecimiento endotelial (VEGF) que dan lugar a angiogénesis. Esta neovascularización presenta
unas paredes muy frágiles que permitirán sangrados con mucha facilidad en la zona, y por tanto
ceguera (por pérdida de transparencia del dioptrio ocular). Este circuito se repite de manera
permanente en cualquier patología que produzca isquemia, como la retinopatía hipertensiva, la
DM (en la cual el mayor peligro de la retinopatía es el sangrado de los neovasos) y en las
degeneraciones maculares seniles.

También la retina periférica se va a adelgazar debido a la elongación y aparecen de forma

precoz (sobre los 20-30 años) las adherencias naturales de la hialoides posterior (que es la
condensación de la sustancia vítrea en la capa más externa del cuerpo vítreo) a la retina
alrededor de la papila, en la zona de la mácula, en las paredes de los vasos. Estas alteraciones
aparecen de forma natural a partir de los 50-60 años, pero en estos pacientes jóvenes pueden
generar desprendimientos de retina precoces.

Imagen de fondo de ojo (Oftalmoscopia)

- Alrededor observamos una atrofia circunpapilar
- El estafiloma se está alargando alrededor del nervio óptico, mientras que el tejido
circundante se atrofia
- Los vasos retinianos están estrechados porque estamos estriando el globo, por lo que se
perfunden menos y se vuelven más rectilíneos
- A nivel macular aparece una neovascularización coroidea. Diremos que son tipo 2 porque
están por delante del EPR (en la DMAE húmeda puede estar por delante o por detrás
porque crecen directamente de la coroides).

Imagen autofluorescencia: En negro todas las áreas de atrofia. Mácula con atrofia y otras áreas de
la papila.

OCT: Adelgazamiento de la coroides y de la esclera. Líquido/fluido por delante del EPR.

Constituye una de las cinco prioridades de la OMS en su proyecto visión 20/20. Es decir, que
para el año 2020 la agudeza visual sea de 1 (20/20=1)
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Estafilomas: Es una protrusión o ectasia de la córnea o esclerótica como consecuencia de un

trauma o de una inflamación. Existen varios tipos, del I al X. El “ahuevamiento” puede producirse
en el polo posterior, papila o zona nasal a la papila. El 34% de los que presentan estafilomas
presentan AV menor o igual a 20/200.

- Fondo de ojo (oftalmoscopia). Vemos una placa blanca de papila correspondiente a la

esclera. La coroides se ha atrofiado por el estiramiento del globo ocular y al mismo tiempo
los vasos están rectilíneos. Se ve otra placa coriorretiniana a nivel de la mácula (por lo
que el paciente no ve bien). En la izquierda vemos un borde, el estafiloma posterior.
- OCT: Vemos la elongación posterior del estafiloma.

DIAGNÓSTICO
Estos pacientes tienen una agudeza visual muy lejana muy pobre e incluso con una corrección
óptica ajustada no consiguen una agudeza visual normal, ya que, a diferencia del miope “simple”,
no se trata de una simple alteración de la refracción. No se suelen ver miopes magnos con el 100%
de corrección en sus lentes, ya que una lente con muchas dioptrías tendría una aberración
esférica en los bordes tan potente que no se podría tolerar; en cambio, sí serían útiles las
lentillas de apoyo corneal, si las toleran.
Sin embargo, si no tienen estrías en laca ni alteraciones maculares, pueden tener una agudeza
visual cercana relativa buena aproximando mucho los objetos.
Si tienen alteraciones del vítreo, como ocurre a los pacientes de edad avanzada, los miopes
patológicos presentarán miodesospsias (sensación de ver moscas volantes), debidas a la
desestructuración de la trama colágena, y fotopsias (la sensación de ver relámpagos y chispazos),
por tracciones de desinserción del vítreo posterior, indica posibles cambios degenerativos en la
retina periférica con riesgo de rupturas y posterior D.R. Son signos capitales que debemos
identificar y diferenciar, ya que los riesgos evolutivos son diferentes.
Si hay alteración en la circulación coroidea, concretamente en la mácula y debido a la
angiogénesis, aparecerán metamorfopsias (se ven imágenes alteradas en su forma), consecuencia
de la interposición, entre los fotorreceptores o las células del epitelio pigmentario, de fluidos que
salen de los neovasos con paredes anormales; también se presentarán escotomas relativos
(pérdida progresiva de la visión de una región del campo visual, no percibida por el propio
paciente). En cuanto tengamos una lesión de este tipo a nivel de la mácula, disminuirá la agudeza
visual.

Exploraciones
Mediante una oftalmoscopia binocular indirecta usamos un oftalmoscopio muy específico para
ver el campo más periférico de la retina, que es donde están las lesiones de adelgazamiento más
características y es el sitio típico de las roturas (a través de ellas, penetra fluido que se
encuentra entre el vítreo posterior desprendido y la retina, y provoca el desprendimiento de
esta). En la patología miópica es muy importante prestar atención a la periferia.
También se usan:
• Biomicroscopía del polo posterior: lámpara de hendidura igual a la usada en el segmento
anterior para explorar la córnea y la conjuntiva, pero con una lente convergente de unas
75-80 dioptrías que nos permite ver el fondo de ojo a nivel macular.
• Biometría: para ver el aumento del aje antero-posterior del globo.
• Angiografía fluoresceínica: estudia la circulación retiniana inyectando vía circulación
general un contraste (fluoresceína sódica) que se hace fluorescente en el fondo de ojo a
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través de un filtro en el oftalmoscopio. Nos permite ver los pequeños vasos del fondo de
ojo y por tanto detectar trombosis y accidentes vasculares muy localizados de vasos
pequeños, así como sangrados o cualquier lesión que pueda enmascarar a las otras (con la
oftalmoscopia no lo veríamos ya que sólo permite ver los grandes vasos).
• Tomografía óptica de coherencia (OCT): aparato reciente en el cual se hace un corte casi
microscópico de las capas de la retina que nos permite localizar con mucha precisión las
zonas de edema y los neovasos.

Hallazgos clínicos
Una vez hechas las exploraciones obtenemos:
• Refracción de más de -6 dioptrías.
• Longitud de diámetro anteroposterior (axial): más de 26 mm.
• Maculopatía miópica: la mácula es la zona más afectada.
o En estadios iniciales es bastante difusa y lo que vemos es tan solo una
hipopigmentación de la zona (normalmente es de color rojo-anaranjado) por el
adelgazamiento de la retina y del epitelio pigmentario. Comienza a palidecer la
zona del globo posterior.
o Da lugar a maculopatía atrófica: evolución de lo anterior con placas blancas de
atrofia, de tal adelgazamiento de la retina y la coroides, que lo que se ve es
prácticamente la esclera.
o Estrías en laca por rotura de la membrana de Bruch. No tiene tratamiento.
o Neovascularización coroidea, que da lugar a la característica mancha de Fuchs
(una hemorragia macular debida al sangrado de esas membranas neovasculares y a
la dispersión de pigmento debido a la atrofia del epitelio pigmentario que rodea a
toda esa zona). La neovascularización se produce también en la DMAE, pero a
deferencia de esa enfermedad, en la miopía magna podemos ver la mancha de
Fuchs, algo muy útil en caso de que tengamos dudas en el diagnóstico diferencial.
• Cono o creciente miópico: muy llamativo y característico, alrededor de la papila.
La elongación del ojo en sentido antero-posterior produce que la coroides no sea capaz de
llegar a bordear la papila y el nervio óptico, de forma que queda una zona alrededor de la
papila completamente blanca y sin coroides, más llamativo en la zona temporal que en la
zona nasal (ya que al estar la papila del lado nasal, la coroides tiene que crecer más en el
sector temporal).
Ejemplos:
a. Paciente -12 dioptrías de miopía. Borde
papila. Presenta un cono miope, semilunar
típica. Alrededor de la mácula hay zona a. b.
grisácea por neovascularización coroidea.
b. Atrofia mucho más marcada, circunpapilar,
es decir, alrededor de toda la papila
c. Paciente con -32 dioptrías. Su visión era de
6/10. Hay grandes placas blanco-nacaradas
que están alcanzando la fóvea. Se ven
placas aisladas de atrofia peripapilar
alcanzando la zona papilar pero están
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amenazando la mácula.
d. Ocho/diez años después, las placas coriorretinianas concluyen para formar una placa única
y ahora está toda ocupada la mácula. Llegados a este punto hablamos de una ceguera
total. Para atrofia corioretiniana no hay tratamiento. Podemos tratar otras complicaciones
como el desprendimiento de retina secundario. Tenemos que intentar evitar que siga
creciendo la miopía desde la niñez, fomentando actividades de aire libre y estudio
responsable

Imágenes: (No están las imágenes en las diapositivas de este tema que hay en el dropbox)
1. Empieza a palidecer el polo posterior y aparecen pequeños islotes de zonas atróficas. Las
arcadas vasculares se hacen rectilíneas y en zonas los vasos se hacen completamente
filiformes. El pigmento proveniente de la desestructuración del epitelio pigmentario se
suelta de las células convencionales y se acumula en otras zonas, produciendo placas
hiperpigmentadas. Se ve el creciente miópico más exagerado en la zona temporal
rodeando la papila, en un color mucho más blanco que la propia papila.
2. Mancha de Fuchs, en el que en ocasiones se puede ver una zona de sangrado en el centro,
y creciente miópico.
3. Lesiones periféricas, con placas de atrofia completa y con vasos de calibre casi inexistente
y aparece la lesión pavimentosa: el pigmento se coloca en acúmulos alrededor de las
lesiones y es el precursor del desprendimiento de la retina.
4. Creciente miópico, no hay segmentos vasculares para nutrir los conos pigmentarios.
Inserción de la papila patológica oblicua, típica de los grandes miopes (en vez de circular
o completamente vertical) y vasos absolutamente filiformes y adelgazados.
5. Lo mismo.
6. La circulación que se ve no es la retiniana (la circulación retiniana es la que proviene
directamente de la arteria central de la retina y se divide en las dos ramas hemisféricas
superior e inferior y los cuatro grandes troncos vasculares); es la coroidea, aunque nutra
las capas externas de la retina. Esta circulación la podemos ver por la falta del epitelio
pigmentario, en condiciones normales no se vería.
7. Igual. Placas de atrofia y crecientes miópicos.
8. Igual.
9. Mancha de Fuchs, vasos muy estrechados, placas de atrofia y sangrado a nivel de la
mácula por los neovasos.
10. Mancha de Fuchs, igual que la anterior, pero se ve mejor el sangrado. Da la impresión de
que ha sangrado varias veces sobre la mancha de Fuchs original. Es un paciente de
bastante tiempo de evolución de esta patología.
11. Angiografía fluoresceínica. Se ve el contraste dentro de los vasos, y cómo sale al espacio
extravascular.
12. Agujeros en la retina.

IMÁGENES (Fondo de ojo)

1. Afectación del nervio óptico (atrofia), en la retina posterior. Atrofia coriorretiniana en la
zona macular.
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2. Atrofia más marcada del lado temporal que abarca todos los lados de la papila
circunpapilar. A nivel de la mácula se ven pigmentos y puntos de sangre, por la existencia
de neovasos coroideos. Paciente que presentará metamorfopsias
3. Atrofia circunpapilar de la corioretina. A nivel de la mácula aparecen placas atróficas pero
no son tan marcadas. Se observan neovasculariaciones coroideas para las que existe
tratamiento especifico.
4. Atrofia circunpapilar, áreas atróficas de epitelio pigmentario y coriorretina. Vasos
rectilíneos, anormal en una persona sana. Se ven con detalles vasos coroides (arterias
ciliares coroposteriores) porque se ha perdido el pigmento del epitelio pigmentario por el
estiramiento.

COMPLICACIONES
Con cierta frecuencia se produce roturas en la mácula y desprendimiento de la retina.
Es una enfermedad incapacitante y la principal causa de discapacidad es la maculopatía miópica,
que lleva a la necesidad de ayudas ópticas de baja visión (tipos de gafas, aparatos de lectura…
desarrollados para personas con problemas visuales como este) y a la ceguera definitiva.
Las complicaciones más frecuentes y más precoces se deben a la evolución de la propia
enfermedad, originando:
• Cataratas (sobre todo nucleares): todos tenemos cataratas seniles de manera inexorable,
pero en el gran miope son más frecuentes y se adelanta en el tiempo (en torno a los 40-50
años). En la cirugía tienen un mayor riesgo de desprendimiento de retina. También hay
subcapsulares superiores, muy frecuentes pero menos que las nucleares.
• Desprendimiento de retina
• Roturas retinianas, fundamentalmente desgarros en la retina periférica.
• Desprendimiento vítreo
• Glaucoma crónico simple o de ángulo abierto (15%) frente a la población general (2-3%):
como estos pacientes tienen un mayor riesgo de padecerlo, es más importante el control
del fondo de ojo, que se hace por lo general a partir de los 50 años aproximadamente,
para hacer un diagnóstico precoz. En ocasiones la enfermedad se estanca en estadios
intermedios, más iniciales (no es lo mismo un miope de -7D que uno de -18D). Es difícil
diagnosticarlo, por una alteración papilar propia de esta patología.
• Afectación macular:
o Ruptura de la membrana de Bruch
o Atrofia macular
o Hemorragias maculares, que muchas no se acompañan de neovasos, son en
moneda. Provocadas por la ruptura de la membrana de Bruch.
o Neovascularizacion subretiniana
o Síndrome macular siempre.
o Mancha de Fuch: Se produce si dejamos avanzar la enfermedad. Se produce una
atrofia y como consecuencia una gran cicatriz en el centro con pigmento de color
oscuro.
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TRATAMIENTO
No existe un tratamiento efectivo de las lesiones atróficas de la alta miopía; únicamente de las
complicaciones. De manera formal no tiene un tratamiento consensuado ni específico. En los
niños se debe fomentar desde la niñez hábitos de vida que ralenticen la progresión de esta
miopía, como actividades al aire, por ejemplo. Asimismo, se tratará con atropina al 0.01% al día.

Como se ha dicho anteriormente, el defecto refractivo es, a veces, difícil de corregir con gafas ya
que necesitarían lentes divergentes muy potentes que conllevarían una serie de aberraciones
periféricas que impiden la corrección al 100%. Se corregirá mejor con lentes de contacto, ya que
van apoyadas en el globo y no presentan tantas aberraciones, pero estas no siempre son toleradas
por los pacientes y muchos demandan la cirugía refractiva. Esta intervención consiste en tallar la
curvatura de la córnea con un láser y el implante de una lente intraocular fáquica, por lo que sólo
corregirá el defecto óptico de proyección, no los problemas degenerativos que conlleva la
enfermedad; sin embargo, el confort y la mejoría de la calidad de vida del paciente son
indiscutibles.
Tratamiento de la neovascularización: es una de las complicaciones más graves por el riesgo que
produce de sangrado. La mácula es la zona a preservar de manera absoluta, ya que es la más
importante del fondo de ojo. Usaremos fármacos antiangiogénicos mediante inyección
intravítrea (recordemos que el vítreo tiene cierto trasiego metabólico) para bloquear el
crecimiento de estos vasos y su sangrado.

Las lesiones periféricas en el vítreo no tendrían tratamiento, pero las de la retina las podemos
tratar (como veremos en el capítulo de desprendimiento de la retina).

En resumen:
- Si optamos por una corrección de la refracción tenemos dos posibilidades de cirugía
refractiva:
o Operación con LAISK, es decir, una técnica por láser en donde sólo actuamos
sobre la córnea. Estos pacientes no suelen operarse por encima de las -6/-7D.
o Si es así, pasaríamos a recurrir implantes de lente intraocular fáquica.
- Si se han desarrollado neovasos coroideos implica que han aumentado los niveles de
VEFG que estimulan la angiogénesis, para aportar sangre a un territorio que se
encuentra en hipoxia. Recurrimos a su bloqueo mediante el uso de angiogénicos, a la
inyección intravítrea de Ranivizumab (Lucentis) o Aflibercept (Eylea), únicas
permitidas.

Imagen: Papila normal. Atrofia circunpapilar. Neovascularización, membrana grisácea y

hemorragia en semiluna en fóvea. Si hacemos una angiografía fluoresceínica u OCT veríamos la
membrana.

Ejemplo práctico: Varón 59 años, metamorfopisas 7 días de evolución -11 D, AV 20/160.

• Observamos que ha desaparecido la depresión foveal
• Después de tratamiento, año 2007, con una inyección intravítrea se ve la recuperación del
perfil de la macula. En la angiografía se ve zona atrófica pero AV buena. Después de tres
inyecciones 20/40. No quedan lesiones, solo pequeñas zonas de atrofia. Ahora tiene visión
del 50%.
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CONCEPTOS PRÁCTICOS
Terminan en situación de discapacidad, de modo que tenemos que dar una serie de consejos:
• A partir de los 40 años deben revisar la vista de forma periódica, antes que la población
general, para hacer profilaxis de las lesiones periféricas de la retina y evitar roturas y por
tanto su desprendimiento (ceguera).
• Educar al paciente en el reconocimiento de los síntomas que produce una alteración
retiniana central o periférica.
o Rejilla de Amsler: para detectar metamorfopsias. El paciente dirá si ve las líneas
rectas o torcidas.
• Si aparecen miodesopsias de manera exagerada, fotopsias o pérdida brusca de visión
debe ser remitido al oftalmólogo con carácter de urgencia, ya que indica que se está
desprendiendo el vítreo y pueden aparecer roturas en la retina.
• Aunque el aporte de vitaminas y antioxidantes es conveniente para metabolismo celular y
el desarrollo de una buena función visual, su aporte exógeno no evita o frena la miopía
patológica. Su carácter beneficioso está más contrastado en la degeneración macular que
en la miopía.
• Lo más importante es cambiar los hábitos de vida y fomentar las actividades al aire libre.
• Patogenia: desconocida, ¿aportes genéticos?
o Familias donde el 50% de los hijos están sanos, el 25% padecen miopía moderada y
el 25% restante, alta.
o Sintomatología mala visión incluso corregidos
o Problemas de adaptación a la luz/oscuridad: Especialmente si conducen de noche o
entran en un túnel.
o Alteraciones en la visión de colores
o Defectos en el campo visual por las placas de atrofia coreorretinianas
o Factores genéticos en estudio: Se han encontrado muchos locus pero no factores
genéticos bien definidos.
• Signos ofalmoscópicos
o Cono miópico
o Atrofia coroidoretinicana (coroidosis miópica)
o Estafiloma de polo posterior
o Lesiones degenerativas en la periferia de la retina
• Miopía patológica
o No tiene tratamiento, solo algunas complicaciones (NVC: antioangiogénicos)
o La cirugía solo reduce la ametropía, pero no previene las complicaciones
o Deben ser evaluados periódicamente por el oftalmólogo.
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•Sintomatología: mala visión incluso corregidos. Los

miopes altos se suelen quejar de problemas de adaptación
a la oscuridad, alteraciones en la visión del color, defectos
en el campo visual…
•Signos: no tienen tratamiento, únicamente las
complicaciones. La cirugía refractaria solo reduce la
ametropía, pero no previene las complicaciones, por lo
que deben seguir revisándose y evaluándose.

Mancha de Fuchs