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UNIVERSIDAD TELESUP – GUIA PRÁCTICA BIOQUIMICA 2017

2017

UNIVERSIDAD
PRIVADA TELESUP
GUÍA DE PRÁCTICASDE LABORATORIO DE
BIOQUÍMICA

Coordinador: Luis Palma García.


Omar Ampudia García
Percy Ureta Sierra.
Cesar Andrés Tejada Valdivia.
Víctor Hugo Llaja Vergaray.
Osmar Adelmo Cuentas Díaz
Gisela Oliveira Bardales
Oswaldo Martin Sanabria Salazar
José Sotelo
Roger Velásquez Zúñiga
Luis Aldo Augusto Moreno Grados
Emilio Ronel Aguilar Huauya
Milagros I. Sáenz Becerra
UNIVERSIDAD TELESUP – GUIA PRÁCTICA BIOQUIMICA 2017

UNIVERSIDAD PRIVADA TELESUP


FACULTAD DE SALUD Y NUTRICIÓN
CARRERA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
RESOLUCIÓN N° 287(14)-2014-UPTELESUP-CU

GUÍA DE PRÁCTICAS DE LABORATORIO DE BIOQUÍMICA

INTRODUCCIÓN

El desarrollo del curso busca que el estudiante adquiera los procedimientos


experimentales más ampliamente usados en bioquímica. Incluye análisis de
macromoléculas como carbohidratos, lípidos, proteínas y ácidos nucleicos;
purificación y caracterización de proteínas, ensayos de enzimas y cinética
enzimática, aislamiento y manipulación de ADN y otros. El estudiante también
se familiarizará con los materiales y equipos más frecuentemente usados en
las prácticas de bioquímica.
La bioquímica clínica es la especialidad que se ocupa del estudio de las
reacciones químicas in vitro ocurridos en el organismo así como las patologías
presentados por los excesos o defectos de los analitos presentados en el
organismo o alteraciones de las reacciones bioquímicas.
Mediante la bioquímica clínica se podrá conocer el significado clínico de las
determinaciones analíticas efectuadas, asociando los parámetros obtenidos
gracias a técnicas de bioquímica y de biología molecular, lo cual permitirá
conocer las diferentes enfermedades humanas, así como las pruebas estáticas
y dinámicas ayudarán a evaluar la funcionalidad de diferentes glándulas,
órganos y tejidos humanos.
Por tanto, comprende el estudio de los procesos metabólicos y moleculares en
relación con los cambios tanto fisiológicos como patológicos o los inducidos por
acciones terapéuticas. Para este estudio, la bioquímica clínica aplica los
métodos, técnicas y procedimientos de la química y bioquímica analíticas con
el propósito de obtener la información útil y participar en su interpretación, para
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la prevención, diagnóstico, pronóstico y evolución de la enfermedad, así como


de su respuesta al tratamiento.
La presente guía de práctica de la asignatura ha sido elaborada como base
orientadora para las prácticas clínicas de laboratorio en los alumnos de la
carrera de Medicina en la Facultad de Salud y Nutrición de la Universidad
Privada Telesup.
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SEMINARIOS BIOQUIMICOS

RESEÑA N° 1: ENZIMAS DE USO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO

Varón de 37 años de edad, soltero, vigilante, con tiempo de enfermedad de 4


días aproximadamente con astenia y decaimiento. Hoy ingresa al hospital por
presentar malestar general, coloración amarillenta de piel y mucosas y días
antes alza térmica no justificada ni cuantificada. Abdomen distendido y dolor a
nivel de reborde costal derecho. Presenta náuseas y vómitos por lo que no
tolera alimentos por vía oral. No presenta ánimo
El laboratorio mostró: AST 1 200 UI/l (VN 7 a 20) ALT: 1800 UI/l. (VN 9 a 30
U/l) Fosfatasa alcalina: 125 U/l (VN 130U/l) Gammaglutamiltranspeptidasa:
160U/l, Bilirrubina total: 4 mg/dL Bilirrubina directa: 3 mg/dL. Inmunoserología:
Antígeno de superficie de la hepatitis B: reactivo.

Enzimología hepática
 Colinesterasa: Niveles bajos en enf. Hepatocelular.
 Gamma glutamil transferasa: Muy elevada en obst. Biliar.
 Isocítrico deshidrogenasa: Elevada en hepatitis viral.
 Deshidrogenasa láctica: elevada en hepatitis, sobre todo
LDH1.
 Leucino aminopeptidasa: En enfermedad hepatocelular.
 Fosfatasa alcalina: Elevada en trastornos biliares, sobre
todo la termoestable.
 Transaminasas: Elevadas en enf. hepatocelulares.

La enzimología clínica surge de los aportes de la enzimología teorica y los


procesos tecnológicos. La determinación de las actividades enzimáticas
suministran la información para el diagnostico y pronostico de la enfermedad.
En el caso clinico, las transaminasas enzimas especificas de los hepatocitos en
especial la transaminasa glutámico pirúvica que transforma el alfa cetoglutárico
(cetoácido) en glutámico (aminoácido) y a la alanina (animoácido) en pirúvico
(cetoácido).
Esa enzima que es exclusiva del tejido hepático es una excelente herramienta
de estudio clínico ante alteraciones de este órgano, tales como la hepatitis viral
aguda, hepatitis toxica y la cirrosis hepática.
El procedimiento de análisis se llevará a cabo mediante técnicas bioquímicas
enzimáticas.

Una de las reacciones generales de los aminoácidos es la transaminación o


trasporte de un grupo amino de un aminoácido a un cetoácido, trasformado al
primero en cetoácido y al segundo en aminoácido.
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Esta transformación posibilita la formación de carbohidratos a partir de


aminoácidos, esto es el fenómeno de la neoglucogénesis.

LA ecuación general de estas reacciones es:

R=CH-COOH + R-C-COOG R-C-COOH+R-CH-COOH

Nh2 O O NH2

La participación del fosfato de piridoxal cumple un rol fundamental en la


cinetica de la reacción , existiendo alteraciones importantes en
circunstancias en la que se halla disminuido, el empleo de fármacos
hepatotoxicos genera limitaciones en el desarrollo de la reacción.

CUESTIONARIO

1. ¿Qué es una enzima, coenzima, isoenzima?


2. ¿Cuál es el papel de las enzimas con respecto a la energía de activación?
3. ¿Por qué las enzimas no se expresan en mg/ ml o en mmol /litro
frecuentemente?
4. ¿Cómo se clasifican las enzimas de acuerdo al tipo de reacción?. Mencione
algunos ejemplos.
5. ¿En qué casos las enzimas facilitan el diagnóstico de enfermedades?
6. ¿Cómo es la distribución de las enzimas a nivel celular?

Referencias Bibliográficas
1. ALVARADO CARLOS. Repasando Bioquímica y Nutrición 2012 Lima. 2da.
Edición.
2. ROBERT MURRAY, VICTOR RODWELL, DAVID BENDER AND
KATHLEEN M. BOTHAM. Harper Illustrated Biochemistry 28 th Edition. 2009
3. MONTGOMERY, REX. Bioquímica: casos y texto. Harcourt Brace, 1999.
681 h. Madrid.
4. NELSON D, COX M. Lehninger: Principios de Bioquímica. Quinta Edición.
2009. España.
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RESEÑA N° 2:DEFICIENCIA DE ADENOSINA DEAMINASA


INMUNODEFICIENCIA PRIMARIA

Niña de 10 años de edad, presenta diarreas frecuentes, falta de crecimiento,


infecciones múltiplas respiratorias y candidiasis oral repetida. Los exámenes de
Laboratorio muestran:
Proteinograma electroforético : gamma globulinas: 5% (VN: 16+4) 0,30g/dL
(VN: 0.7-1.5 g/dL)
Linfocitos Totales : 110 / mm3
Linfocitos T : 5%
Prueba de la Tuberculina : Negativa
Prueba de la Candidita : Negativa
ADA en hematíes : ausencia de adenosina deaminasa.

CUESTIONARIO

1. ¿Qué es la inmunidad y como se clasifica?


2. ¿En qué se basa la inmunidad humoral?
3. ¿En qué se basa la inmunidad celular?
4. ¿Qué reacción cataboliza la adenosina deaminasa?
5. ¿Dónde se produce el ADA y cuantos tipos hay?
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RESEÑA N° 3 EL ADN, MATERIAL GENÉTICO: XERODERMIA


PIGMENTOSA

Una mujer de quince años, ha pasado toda su vida en una granja, se presenta
al hospital con un tumor cutáneo en su mejilla derecha. Siempre ha evitado la
luz solar debido a que se le produce vesículas en la piel. Tiene muchas pecas y
zonas de atrofia dérmica. Últimamente a desarrollado una afección ocular que
precisó de un trasplante de cornea. El examen de anatomía patológica mostró
un carcinoma escamoso, poco común a su edad.
Se envió a un Laboratorio Universitario donde se midió la cantidad de Dímeros
de timina en el tejido biopsiado, que permanecen después de la exposición a la
luz ultravioleta. Mientras en los tejidos normales era de 25 % en el tejido
biopsiado de la paciente alcanzó el 95 %.

CUESTIONARIO

1. ¿Cuál es la estructura del ADN humano?


2. ¿Cuáles son las mutaciones que se producen en el ADN?
3. ¿Cuáles son las causas más frecuentes?
4. ¿Cuáles son las causas de la xerodermia pigmentosa?
5. ¿Qué son los dímeros de timina?
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RESEÑA N° 4: EL ADN, MATERIAL GENÉTICO: MUTACIÓN DE LA


CFTR

Paciente de 18 años, que por tercera vez al año presenta un cuadro de


fiebre, tos con expectoración muco purulenta. Ha notado además que sus
heces se hacen más voluminosas, fétidas y flotan en el inodoro. Le llama la
atención que por más que come no aumenta de peso. Los exámenes de
laboratorio mostraron:
Antecedentes :Íleo paralítico al nacimiento.
Esteatocrito ácido( contenido % de grasas en heces): 8 % (VN: 0-2%)
Iontoforesis : 70 mmol / L de Cl en sudor (VN<50 mmol/L).
Tripsina Inmunoreactiva: positiva
CUESTIONARIO

1. ¿A qué se deben las infecciones respiratorias repetidas?.


2. ¿A qué se debe la elevación del Cloro en el sudor .
3. ¿A qué se debe las heces voluminosas y fétidas del paciente?
4. ¿En qué consiste la técnica del PLFR (polimorfismo longitudinal de
fragmentos restrictivos)?.
5. ¿Cuáles son las características de la proteína CFTR?.
6. ¿Qué papel tendría esta proteína?
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RESEÑA N° 5: DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE LOS CARBOHIDRATOS

La madre de un niño de seis años refiere que cada vez que ingiere leche o
queso, luego de 20 a 30 minutos presenta distensión abdominal, dolor tipo
retortijón y necesidad de defecar. La deposición es abundante, acuosa. A pesar
de la edad la madre ha optado por administrarle otros alimentos que no
contienen leche. A la fecha presenta un desarrollo pondo estatural deficiente.
Los exámenes de Laboratorio mostraron:
Prueba de tolerancia a la lactosa: Curva de glicemia plana luego de la ingesta
de 50 g de lactosa.
Prueba de tolerancia a la glucosa normal

CUESTIONARIO

1. ¿Cuáles son las enzimas de la digestión de carbohidratos?


2. ¿Dónde se encuentra cada una de ellas?
3. ¿Cómo se produce el transporte a través de la membrana celular del
intestino?
4. ¿Con qué velocidad se absorbe cada carbohidrato?
5. ¿Qué sucede con la lactosa si no puede digerirse en la pared intestinal?
6. ¿Quién digiere a la lactosa y que productos terminales genera esta
digestión?
7. ¿Por qué se produce diarrea cuando la persona con intolerancia a la lactosa
ingiere productos lácteos?
8. ¿Cuál es el destino de la galactosa, fructosa y ribosa en el organismo?

Glosario

 Prueba de tolerancia a la glucosa: Procedimiento en el cual la persona debe


tener un ayuno de 8 a 10 horas para hacer la medición de la glicemia basal
y luego de la ingesta de 75 g de glucosa anhidra la medición de la glicemia
despues de las 2 horas, para sustentar el diagnóstico de diabetes mellitus.
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Referencias Bibliográficas
1. ALVARADO CARLOS. Repasando Bioquímica y Nutrición 2012 Lima.
2da. Edición.
2. ROBERT MURRAY, VICTOR RODWELL, DAVID BENDER AND
KATHLEEN M. BOTHAM. Harper Illustrated Biochemistry 28 th Edition.
2009
3. MONTGOMERY, REX. Bioquímica: casos y texto. Harcourt Brace, 1999.
681 h. Madrid.
4. NELSON D, COX M. Lehninger: Principios de Bioquímica. Quinta
Edición. 2009. España.
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RESEÑA N° 6: SÍNTESIS Y CATABOLISMO DE CUERPOS


CETÓNICOS

Un Paciente varón de 12 años con diagnóstico de Diabetes mellitus desde


hace cinco años, ha estado controlado hasta hace dos días en que ingresa al
hospital por presentar fiebre, náuseas y vómitos. No se ha aplicado insulina
porque las últimas 24 horas no ha comido.
A su ingreso estaba semiinconsciente, febril, su aliento era como el olor a las
manzanas y además se halla gravemente deshidratado. Al examen de la
cavidad oral se evidencia abceso dentario.
El examen de Laboratorio demostró:

Orina : Glucosuria ++++, Cetonuria: ++++,


Glicemia : 450 mg/dl
Hemograma: Leucocitosis de 14,000mm3
Gases arteriales: pH 7,15; HCO3: 18mmol/L
Hemoglobina Glicosilada A1C:12% Microalbuminuria: 120mg/L
CUESTIONARIO

1. ¿Qué tipo de molécula es la insulina?


2. ¿Cuál es su peso molecular y su estructura?
3. ¿Dónde se secreta la insulina, bajo que forma original se libera?
4. ¿Cuál es la función de la insulina en el metabolismo de los carbohidratos?
5. ¿Cuál es su papel en el transporte de membrana?
6. ¿Cuál es su función en la síntesis y degradación del glucógeno?
7. ¿Cuál es su función en la glicólisis y la vía de los ácidos tricarboxílicos?
8. ¿Por qué a pesar de no comer nada las últimas 24 horas se instauró una
hiperglicemia grave?
9. ¿Cómo se desarrolla la cetosis en la diabetes mellitus?
10. ¿Qué es equilibrio ácido base y como se modifica en la acidosis diabética?
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Glosario
 Cetoacidosis diabética: es una descompensación aguda de la diabetes
mellitus producida por un déficit relativo o absoluto de insulina. Aunque es
más frecuente en la diabetes mellitus tipo 1 pero no es exclusiva de ella, ya
que puede aparecer también en la diabetes mellitus tipo 2.
 Acidosis metabólica: Trastorno del equilibrio ácido-base, en la cual tiene
diversas etiologías como: Aumento en la generación de H+ de origen
endógeno (cetonas) o ácidos exógenos, la incapacidad de los riñones para
el excretar hidrógeno producido por la ingesta de proteínas de la dieta y la
pérdida de bicarbonato a través del riñón.

Referencias Bibliográficas
1. ALVARADO CARLOS. Repasando Bioquímica y Nutrición 2012 Lima.
2da. Edición.
2. ROBERT MURRAY, VICTOR RODWELL, DAVID BENDER AND
KATHLEEN M. BOTHAM. Harper Illustrated Biochemistry 28 th Edition.
2009
3. MONTGOMERY, REX. Bioquímica: casos y texto. Harcourt Brace, 1999.
681 h. Madrid.
4. NELSON D, COX M. Lehninger: Principios de Bioquímica. Quinta
Edición. 2009. España.
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RESEÑA N° 7: GLUCONEOGÉNESIS

Mujer de 36 años, puérpera desde hace 10 dias en que se produjo el


alumbramiento, quien acude a la consulta médica porque desde hace
4semanas viene presentando mareos, nota ausencia de cicatrizacion de la
herida operatoria y persistencia de flujo vaginal amarillento. Pesa 65 Kg, mide
1.50 m, tiene buen apetito, y refiere ingesta de líquidos más de lo habitual,
miccionando cada 2 horas aproximadamente.
Antecedentes: Tuvo un peso al nacer de 4200 g, tiene una hermana de 40
años, que es obesa y refiere tener “diabetes emotiva”. Madre diabética quien
recibe insulina.
Dentro de los estudios de laboratorio presentó glucosa en ayunas: 120 mg/dL,
por lo que se le realizó una prueba de tolerancia con 75 g de glucosa en donde
la glucosa basal fue de 125 mg/dL , 225 mg/dL a la hora y a las 2 horas: 210
mg/dL. HbA1c: 9.5%, examen de orina: glucosuria 1+., levaduras ++

Cuestionario
1. Identifique los niveles de control enzimático en el metabolismo de los
Hidratos de carbono
2. Identifique los mecanismos de Resistencia a la Insulina
3. Mencione el rol de las hormonas hiperglicemiantes.

Glosario
 Hemoglobina glicada: Hemoglobina que está irreversiblemente glicada en
uno o ambos de los extremos N-terminal de las valinas de la cadena beta.
Es una prueba de laboratorio muy utilizada en la diabetes para saber si el
control que realiza el paciente sobre la enfermedad ha sido bueno durante
los últimos tres meses.
 Umbral renal: Al pasar los 180 mg/dL de glucosa en sangre, comienza
aparecer glucosa en la orina, siendo el máximo de reabsorción 370mg/dL.
Cuando se pasa este nivel, toda la glucosa sobrante se elimina mediante la
orina.
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Referencias Bibliográficas

1. ALVARADO CARLOS. Repasando Bioquímica y Nutrición 2012 Lima.


2da. Edición.
2. ROBERT MURRAY, VICTOR RODWELL, DAVID BENDER AND
KATHLEEN M. BOTHAM. Harper Illustrated Biochemistry 28 th Edition.
2009
3. MONTGOMERY, REX. Bioquímica: casos y texto. Harcourt Brace, 1999.
681 h. Madrid.
4. NELSON D, COX M. Lehninger: Principios de Bioquímica. Quinta
Edición. 2009. España.
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RESEÑA N° 8: SÍNTESIS DE FOSFOLÍPIDOS

Una Mujer de 22 años con diagnóstico de enfermedad hipertensiva del


embarazo fue sometida a una cesaría de emergencia. Su niño presentaba una
edad gestacional de 22 semanas. Luego de la cesárea, el recién nacido
pretérmino presentó un APGAR de 6 por lo que se le colocó en incubadora con
oxígeno terapia. La evolución fue desfavorable por lo que se le colocó en un
programa de ventilación asistida y drogas para mejorar su maduración
pulmonar.
El laboratorio del Líquido amniótico del niño, antes del nacimiento había
arrojado.
Creatinina en Liquido Amniótico: 0.9 mg / dl,(VR:>2 mg / dl en feto maduro)
Relación L / S: 1.2 (Índice Lecitina - esfingomielina) (VR:>2 en feto maduro)

CUESTIONARIO

1. ¿Qué es la tensión superficial?


2. ¿Qué es un reductor de la Tensión Superficial?. Como actúa un ácido biliar?
3. ¿Porqué los fosfolípidos tienen efecto reductor de la Tensión Superficial?
4. ¿Porqué su efecto en los bronquiolos y alvéolos pulmonares no es
fundamental durante la vida intrauterina ?.
5. ¿Cuál es la composición química del material tensioactivo o surfactante
pulmonar?
6. ¿Qué es madurez del niño y madurez pulmonar?.

Glosario
Test de APGAR: Prueba de evaluación del cuadro de vitalidad del recién nacido
después del parto. Se valora a través de una puntuación determinada al minuto
de nacer, a los 5 minutos y, a veces, a los 10 minutos. Los parámetros que
evalúa son: Tono muscular, esfuerzo respiratorio, frecuencia cardíaca, reflejos y
color de la piel.
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Relación lecitina/esfingomielina: En el desarrollo normal del embrión hasta la


semana 26 se encuentra una proporción igual de los fosfolípidos lecitina y
esfingomielina, después de este tiempo los niveles de lecitina se incrementan.
Este índice se relaciona con la madurez fetal y sus cifras encontradas se
refieren a la cantidad de surfactante, principalmente por lecitina que es
indispensable en la actividad respiratoria. Relación superior a 2 está indicando
madurez fetal aceptable y cifra superior a 2,5 está relacionada con peso y
desarrollo pulmonar normal.

Referencias Bibliográficas

1. ALVARADO CARLOS. Repasando Bioquímica y Nutrición. 2da. Edición.


2012 Lima.
2. ROBERT MURRAY, VICTOR RODWELL, DAVID BENDER AND
KATHLEEN M. BOTHAM. Harper Illustrated Biochemistry 28 th Edition.
2009
3. MONTGOMERY, REX. Bioquímica: casos y texto. Harcourt Brace, 1999.
681 h. Madrid.
4. NELSON D, COX M. Lehninger: Principios de Bioquímica. Quinta
Edición. 2009. España.
5. MEJIA G.A, RAMELLI M.A. Interpretación clínica del laboratorio. 7ma
Edición. 2006. Bogotá.
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RESEÑA N° 9: LIPOPROTEÍNAS

Paciente de 46 años, gerente de una oficina financiera. Fumador (dos cajetillas


diarias), hipertenso desde hace dos años, padre fallecido a los 40 años de
infarto de miocardio.
Refiere que hace dos horas mientras hacia esfuerzo físico en su casa sintió un
dolor agudo retroesternal que se irradiaba al cuello y brazo izquierdo. El dolor
no cede con analgésico comunes y lo embarga una sensación de angustia.
Al examen físico se aprecia un paciente pálido, sudoroso con una PA de
150/90mm/Hg. Presenta xantomas en codos y rodillas. Una lesión amarillenta
plana en párpado derecho.
El laboratorio clínico revela:
Transaminasa glutámico oxalacética (TGO): 60Ul/L, CPK: 90 Ul/L, CPK-MB:
40%, Colesterol total: 490 mg/dl, Colesterol HDL: 28mg/dl, Triglicéridos:
280mg/dl

CUESTIONARIO

1. ¿Qué son las lipoproteínas, cuál es su composición, cuál su origen y


destino?
2. ¿Cuáles son las apoproteinas más frecuentes?
3. ¿Cuál de las apoproteínas se une al receptor de membrana de los
fibroblastos?
4. ¿Cuál es la estructura del receptor de membrana de los fibroblastos?
5. ¿Cuáles son las causas de las hiperlipemias primarias?
6. ¿A que se denomina xantomas, cuantos tipos hay, y a que se denomina
xantelasma?
7. Con los datos proporcionados obtenga el valor de colesterol LDL y el
colesterol VLDL y la relación Colesterol total / Colesterol HDL.
8. Explique los fenómenos que se producen tras el inicio del infarto de
miocardio.
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RESEÑA N° 10: HORMONAS SEXUALES

Pareja de esposos (varón 30 años y mujer de 24 años) que acuden a la


consulta por infertilidad. Tienen dos años de casados sin usar métodos
anticonceptivos y no han podido concebir un hijo. El esposo, aparentemente
sano, presenta características sexuales definidas y correspondientes a su sexo.
La esposa, que tiene aspecto femenino, pero que no regla, carece de
desarrollo de vello pubiano y axilar. A la exploración física se aprecia una
vagina de fondo ciego, no se visualiza cérvix y no hay ovarios palpables.
Los exámenes del Laboratorio muestran:
Estradiol sérico : 30 pg/ml (VN 50 - 3000 ng/ml)
Testosterona : 3,90 ng/ml (VN menos de 0,045ng/ml).
Estudio cromosómico : 46xy

CUESTIONARIO

1. ¿Cuál es el origen químico


y metabolismo posterior
para la síntesis de
hormonas sexuales
masculinas y femeninas?
2. ¿Cuál es la relación entre
las hormonas
corticoadrenales y las
sexuales?
3. ¿Cómo ingresan estas
hormonas al interior celular?
4. Requieren estas hormonas
de un segundo mensajero?
5. Defina el sexo de la
paciente.
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RESEÑA N° 11:OBESIDAD

Una joven de 22 años, hija única, pierde a sus padres y se ve obligada a iniciar
un negocio propio para mantenerse. Es un negocio de comida rápida, la misma
que comienza a ingerir compulsivamente.
En tres meses ha aumentado 20 kilos por lo que actualmente pesa 72 kg, con
una estatura de 1,55 m.
La paciente tiene un complejo de culpa y en algunos casos se provoca vómitos.

CUESTIONARIO

1. Cómo se define la obesidad desde el punto de vista de la


antropometría?
2. Aplique el índice de masa corporal.(Quetelet)
kg
IMC: ______
(metros)2

3. Cuál es la etimología de la obesidad?


4. Que alteraciones bioquímicas se producen en la obesidad?
5. Qué alteraciones hormonales se produceny condicionan la obesidad?.
6. Cuales son los pilares en el tratamiento e la obesidad?
7. Rol de los edulcorantes, indicaciones

RESEÑA N° 12: BIOSÍNTESIS DE AMINOÁCIDOS


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Niño de dos años, nacido en Puno, de una familia muy pobre, sin capacidad
para adquirir carne o leche, su única alimentación es maíz (cancha) tostada o
cocida. Es el primero de tres hijos.
Refiere la madre que el niño tiene poco apetito el último mes, a presentado
diarrea intermitente, nota que los brazos y piernas están algo hinchado y se
muestra irritable. Desde hace tres días tiene tos y esputo amarillo verdoso.
Niño en mal estado general, pálido, irritable, bajo de peso para su estatura y
pequeño para su edad. Piel escamosa con cabello seco y quebradizo.
Abdomen distendido, hígado aumentado de tamaño, estertores en hemitorax
derecho.
Examen de laboratorio muestra:
Hemoglobina: 6 g /l.
Hematocrito: 19%
Proteínas totales: 4,5 g/dl
Albúmina: 2,90 g/dl
Leucocitos en sangre: 2000 / mm3
Linfocitos: 400 / mm3
Radiografía de tórax: Condensación en base del pulmón derecho. Líquido
en cavidad pleural izquierdo.

CUESTIONARIO
1. ¿A qué se llama presión osmótica y oncótica?
2. ¿Porqué se produce el edema en los que tienen hipoalbuminemia?
3. ¿Porqué se produce el derrame pleural en los que tienen
hipoalbuminemia?.
4. ¿Qué sucede en un sujeto que se alimenta con mucha proteína y escasos
o ningún carbohidrato?
5. ¿Qué sucede en un sujeto que se alimenta con mucho carbohidrato y grasa
escasa proteína?
6. ¿Cuál es la diferencia entre kwashiorkor y marasmo?
7. ¿Porqué los pacientes con kwashiorkor tienen una gran reducción de peso.
8. ¿Cómo está el sistema inmunitario en kwshiorkor?

RESEÑA N° 13: HORMONAS DE SUPERFICIE CELULAR


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Un varón de 24 años acude al hospital por debilidad, mareos, fáciles


quemaduras de la piel con el sol, decaimiento, incapacidad de mantener una
relación sexual por impotencia.
Hace 4 meses, manejando su motocicleta, sufrió un accidente, sin casco
protector. Cuando lo llevaron al hospital constataron una fractura basilar. Los
exámenes de Laboratorio mostraron:
a) Sodio : 125 mmol/L Potasio : 5,2 mmol/L
b) T4 libre:0.65 ng/dL (VN: 0.93-1.71 ng/dL) TSH: 0.26 uUI/ml (VN: 0.27-4.2
uUI/ml)
c) Cortisol plasmático 8 am. 4ug/dL (VN 5 a 25 ug/dL)
d) 17 CO esteroides: 1 mg/24 horas (VN 2 a 20 mg/24 horas)

CUESTIONARIO

1. Cuáles son las hormonas del lóbulo anterior y posterior de la hipófisis?


2. Cómo es la clasificación de las hormonas de acuerdo a su naturaleza
química?, escriba algunos ejemplos.
3. Cuáles son las hormonas hipofisiarias que se producen en el
hipotálamo?
4. Cómo se secretan las hormonas hipotalámicas?
5. A que llamamos mecanismo feedback para controlar la secreción
hormonal?.

H. hipotalámica Sigla H.Hipofisiaria H.de


Gland.blanco
H.liberadora de CRH ACTH Cortisol
corticotropina
H.liberadora de tirotropina TRH TSH T3 y T4
H.liberadora de GnRH LH, FSH lAndrógenos y
gonadotropia Estrógenos
H.liberadora de H. de GHRH GH lGF-1
crecimiento.
H.liberadora de la GHRH GH lGF-1
liberación de H. de
crecimiento
H.inhibidora de la FRH PRL Neurohormonas
liberación de Prolactina

RESEÑA N° 14: ANEMIA A CELULAS FALCIFORMES


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Alteración de la estructura proteica de la hemoglobina

Paciente varón de 12 años de edad, que


procede de Chincha, específicamente del
Carmen, refiere presentar crónicamente
adinamia, astenia y dificultad para respirar
ante cualquier esfuerzo físico. Presenta
periódicamente crisis de dolor agudo en los
huesos, tórax y abdomen que simulan (a)Estructura
incluso un cuadro de apendicitis. Primaria
El día de hoy acude al Hospital Dos de
Mayo por presentar dolor toráxico intenso,
y al examen físico se le encuentra FC:
120/minuto, FR: 24/minuto, Temp.: 37,8°C,
Al ser auscultada el área cardiaca se
encuentra soplo holosistólico y soplo
diastólico III/VI. Los hallazgos de
laboratorio son:
Hemoglobina: 6,20 g/dl Hematíes 3 450
000 x mm3 Reticulocitos 5%.
En el frotis de sangre periférica se
encuentra anisocitosis, poiquilocitosis,
células falciformes+++. (b)Estructura
Bilirrubina total: 6,00 mg/dl, Bilirrubina Secundaria
directa: 1,00 mg/dl
Electroforesis de hemoglobina: Presencia
de banda de hemoglobina S.
Hemoglobina fetal: 4%

CUESTIONARIO:
1. ¿A qué se denomina estructura
primaria, secundaria, terciaria y
cuaternaria de una proteína y que ©Estructura
tipos de enlaces muestran estas terciaria
estructuras?
2. ¿Cuál es la característica estructural
de la hemoglobina del adulto
3. ¿Cuál es la estructura NO proteica
de la hemoglobina
4. ¿Cuáles son las funciones de la
hemoglobina?
5. ¿Cuáles son los factores más importantes que afectan a(d)Estructura
la curva de
disociación de la hemoglobina? cuaternaria
6. ¿Por qué se produce la enfermedad de células falciformes?

Glosario
UNIVERSIDAD TELESUP – GUIA PRÁCTICA BIOQUIMICA 2017

 Hemoglobinopatía: Trastorno hereditario donde se ve afectada la estructura


de la hemoglobina.
 Anemia hemolítica: Anemia en donde los hematíes tienen un tiempo de vida
disminuido.
 Anisocitosis: Alteración del tamaño de los hematíes.
 Poiquilocitosis: Alteración en la forma de los hematíes.
 Curva de disociación de la hemoglobina: Representa los cambios en la
saturación de la hemoglobina de acuerdo a los cambios en la presión
parcial de oxígeno (pO2). La forma sigmoide de la curva se debe a que la
afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, varía en función de cual sea la
pO2.
 Efecto Bohr: El incremento de la presión parcial de dióxido de carbono
(pCO2) por acción de la anhidrasa carbónica produce un aumento de H + que
son los que al fijarse a la hemoglobina disminuyen su afinidad, por lo tanto
el incremento de la concentración de H + o descenso del pH provoca un
desplazamiento de la curva hacia la derecha, permitiendo que los tejidos
obtengan oxígeno suficiente para satisfacer sus necesidades.

Referencias bibliográficas

1. ALVARADO CARLOS. Repasando Bioquímica y Nutrición 2012 Lima. 2da.


Edición.
2. ROBERT MURRAY, VICTOR RODWELL, DAVID BENDER AND
KATHLEEN M. BOTHAM. Harper Illustrated Biochemistry 28 th Edition. 2009
3. MONTGOMERY, REX. Bioquímica: casos y texto. Harcourt Brace, 1999.
681 h. Madrid.
4. NELSON D, COX M. Lehninger: Principios de Bioquímica. Quinta Edición.
2009. España.
5. STEINBERG M. Management of Sickle Cell Disease. N Engl J Med 1999;
340:1021-1030
6. BUNN F. Pathogenesis and Treatment of Sickle Cell Disease. N Engl J Med
1997; 337:762-769.

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