Patrones de dolor neurogénico periférico

LA INTRODUCCIÓN HABLA BÁSICAMENTE DE TODOS LOS AVANCES QUE LA CIENCIA HA HECHO

ACERCA DEL CONOCIMIENTO DEL DOLOR, DE LAS REVISTAS QUE HAN ESTUDIADO SOBRE ÉL Y
DE LA CANTIDAD DE CIENTÍFICOS QUE SE HAN CENTRADO EN EL DOLOR COMO SU TEMA DE
ESTUDIO (NO LO TRADUZCO LITERAL PORQUE NO ES NECESARIO)
DOLOR- TEMA ESPECIAL PARA FISIOTERAPEUTAS
Para entender e integrar el dolor en la práctica clínica, hay que saber que hay unos temas
principales, que a veces se ven enfrentados y que debemos conocer. Lo primero es la definición
del dolor. La definición de la IASP (International Association for the Study of Pain) ha
sobrevivido durante años. Define el dolor como “una sensación desagradable y una experiencia
emocional asociada a un daño del tejido real o potencial”. En nuestra opinión, la mayoría de
los terapeutas no tienen tiempo de pensar y analizar esta definición. Las palabras claves son
experiencia, emocional y el concepto de daño del tejido potencial. En términos más amplios de
la definición, conceptos como ansiedad, miedo y frustración afectan a los mismos grupos de
neuronas del sistema nervioso central (SNC) para crear una experiencia perceptiva, así como lo
hacen en el daño tisular. Otros conceptos importantes en la definición del dolor son la estrecha
relación entre daño y dolor. La estrecha relación entre daño y dolor siempre ha existido, pero
otros factores (como ansiedad, miedo y frustración) influyen poderosamente en el proceso
central de precepción del daño tisular. Para cada daño tisular o para cada estímulo nociceptivo,
sea mayor o menor, nuestro pensamiento clínico necesita incorporar un mecanismo de
modulación del dolor, que tiene el poder de decidir si el estímulo es lo suficientemente grande
como para provocar una reacción. La mayoría de estos mecanismos se ven influidos por
experiencias pasadas, conocimientos, creencias y cultura.
Para terminar, comentar que un estímulo nociceptivo puede provocar un daño sin provocar
necesariamente dolor, por ejemplo, la inhalación de monóxido de carbono o la exposición a
radiación.
EL DOLOR AGUDO DIFIERE DEL DOLOR CRÓNICO
La diferencia entre dolor agudo y crónico es nuestro segundo tema más importante después de
definir el dolor. Es clínicamente beneficioso conocer si el dolor se “adapta” o no, clásicamente
el dolor se ha dividido en dolor agudo adaptativo y dolor crónico maladaptativo, pero hay que
tener cuidado con esta clasificación. Muchos dolores crónicos tienen la ventaja de que
protegen tejidos débiles o enfermos que son incapaces de una completa recuperación. Un
buen ejemplo es la osteoartritis o artritis reumatoide. Un grado del dolor, especialmente el tipo
más intenso de dolor es producido cuando un tejido débil es mecánicamente tratado, por eso
es necesaria la protección y salud de los tejidos afectados. Los problemas para los terapeutas y
los pacientes llegan cuando todos los dolores que se cursan, sea cuales sean sus cualidades,
irritabilidad y comportamiento, son descubiertos como una consecuencia de un daño tisular.
Este es especialmente el caso en el que una enfermedad o daño no parecen estar implicados.
Muchos de los dolores agudos con vistos como el resultado de eventos fisiológicos que tienen
una base biológica muy clara: llamar a los elementos adaptativos de nuestro cuerpo para que
paren el dolor y protejan a los tejidos dañados. Es útil para cicatrizar los daños creados en el
tejido y ayudar a movilizar anticuerpos. Conceptualmente es mejor ver que los mensajes
nociceptivos de los tejidos dañados tienen dos roles: el primero informa al subconsciente de
nuestro cerebro para promover una respuesta de cicatrización psicológica coordinada, y el
segundo informa a nuestra vía consciente del dolor que sentimos para cambiar nuestro
comportamiento. Si nuestra parte consciente e inconsciente están focalizadas en algo muy
interesante, el dolor esperará y aparecerá cuando el nivel de atención esté más bajo.
Muchos de los dolores crónicos pueden resultar de una enfermedad neurológica y no pueden
ser clasificados en términos anatómicos. Se cree que el mecanismo primario es causado por un
problema de alteración en el Snc . la mayoría de los pacientes con un estado de dolor
maladaptativo pueden presentarse con anormalidades de los nervios periféricos , resultado de
procesos alterados en el SNC en lugar de daño tisular local.
EL DOLOR ES UNA EXERIENCIA MULTIDIMENSIONAL
El dolor debe ser considerado como tres dimensiones que interactúan: la sensorial-
discriminativa, la cognitiva- evaluativa y la motivacional afectiva. La dimensión sensorial es la
conciencia de la intensidad, localización, cualidad y comportamiento del dolor. La cognitiva
hace referencia al conocimiento sobre el problema. Y finalmente, la la afectiva es la respuesta
emocional, normalmente negativa, que motiva las respuestas hacia el dolor (miedo, ansiedad o
enfado)
Todas las dimensiones son esenciales para entender las experiencias de dolor, todas
interactúan y producen alteraciones psicológicas y de comportamiento. Por ejemplo, los
pensamientos negativos conllevan emociones negativas, que van a activar los sistemas
neuroendocrinos de respuesta y que van a provocar dolor.
Los mecanismos patobiológicos que causan esta experiencia multidimensional del dolor son (1)
nocicepción de tejidos con nervio (músculos, ligamentos, huesos, tendones o fascia) (2) nervios
periféricos, (3) central (SNC) (4) AFECTIVO Y (5) algunos dolores están fuertemente
influenciados por el sistema somático motor, sistema autónomo, pero el neuroendocrino y el
inmune deben ser también considerados. Bajo nuestro punto de vista, los terapeutas manuales
deben diagnosticar el dolor atendiendo a esta categoría patobiológica.
TODO DOLOR ESTÁ EN LA CABEZA
Todo el dolor está finalmente en el cerebro. Una sensación dolorosa no sólo implica a las fibras
A beta y C. El dolor depende de la cantidad de neuronas que están estimuladas al mismo
tiempo. Los pacientes con trauma severo en la mano a menudo dirán que la lesión no dolió en
el momento en el que se la hicieron. Esto demuestra el poderoso control del SNC
CATEGORÍAS DE LOS MECANISMOS DEL DOLOR
las categorías de los mecanismos del dolor son nociceptivo, neurogénico periférico, centras,
afectivo-cognitivo, y autonómico-motor. Cada término relata un proceso fisiológico o
fisiopatológico que puede llevarnos a alcanzar el dolor en los ámbitos sensorial, cognitivo y
emocional. Un paciente con dolor puede verse afectado por todos o por ninguno de estos
mecanismos.
Desafortunadamente, no existe un test que permita a los terapeutas saber de qué mecanismo
en concreto se trata, para saberlo, se necesita una exploración y valoración más concreta del
comportamiento del dolor. Por ejemplo, localización geográfica del dolor, factores que lo
provocan, respuestas al dolor o tratamiento. Los terapeutas manuales son las personas más
indicadas para tatar este tema porque son los que tienen un contacto físico con el paciente.
DOLOR NOCICEPTIVO
Este es el dolor más fácil de entender. Es el resultado de un proceso mecánico y fisiológico que
estimulas las fibras A delta y C de los tejidos dañados.
El dolor nociceptivo está generalmente unido a daño, inflamación y reparación. Este dolor tiene
una clara relación entre estímulo y respuesta. Por ejemplo, si tras una inmovilización aplicamos
mucha fuerza sobre el segmento a tratar, esto provocará dolor, que irá aumentando o
disminuyendo dependiendo de si aplicamos más o menos fuerza.
El dolor nociceptivo hace referencia primariamente a dolor agudo. Puede estar presente
también en dolor crónico adaptativo, en tejidos que necesitan protección en movimientos
potencialmente dañinos o en procesos biológicos como la inflamación.
Las fibras aferentes del sistema nervioso están implicadas en la producción y liberación de
factores químicos de la inflamación. Esta liberación ocurre como resultado de de el paso de los
impulsos en una “mala” dirección. Las vías eferentes simpáticas están implicadas en los el
proceso inflamatorio.
El resultado de la disminución de estas sustancias hace que las fibras C y A vuelvan a la
normalidad y no se resientan al palpación o movimientos inocuos. Las descargas espontáneas
de nociceptores se consideran una causa principal de la sensación que acompaña a los tejidos
dañados.
Esta tendencia o hipersensibilidad derivados de los cambios en la zona dañada se refiere a la
hiperalgesia primaria. Sin embargo esta tendencia a menudo se extiende después de la lesión
local y aparece en en el examen físico en tejidos que originalmente no estaban dañados. Esto
se conoce como hiperalgesia secundaria. Es importante saber que la hiperalgesia secundaria es
un mecanismo de sensibilidad anormal que tiene lugar en tejidos fundamentalmente
normales. Es común cometer errores en el examen musculoesquelético y de tejidos neurales.
PATRONES DE DOLOR NOCICEPTIVO
Es fácil de identificar. El dolor nociceptivo normalmente facilita que la lesión se asiente. Mejora
y responde a varios tratamientos, como el hielo, antiinflamatorios y analgésicos y entablillados
y facilitan una recuperación gradual del rango de movimiento y de la fuerza. También es
importante analizar si el dolor de nuestro paciente ha despertado ansiedad en él y si ésta
disminuye a medida que disminuye ese dolor. Es positivo considerar tres tipos de dolor
nociceptivo. Con el dolor nociceptivo mecánico, el nervio puede estar comprimido por
presiones anormales de los tejidos. El movimiento va a causar un incremento del dolor. Está
estrechamente relacionado con la isquemia y el dolor inflamatorio. El dolor isquémico
nociceprtivo ocurre como resultado de isquemi, alterando el estado físico y químico de aquello
que rodea los tejidos. Como resultado obtenemos un aumento de la excitación y sensibilización
de los nociceptores. Los tejidos isquémicos se vuelven más ácidos, contienen menos oxígeno
(hipoxia) y son ricos en bradikinina, iones de potasio y prostaglandinas. La isquemia favorece el
dolor debido a la contractura muscular por falta de riego. También hay que tener en cuenta
que los tejidos colágenos deben tener un buen riego sanguíneo debido a las continuas
compresiones y posturas a las que se ven sometidos. El dolor nociceptivo agudo es más
mecánico o isquémico en origen, pero más fácilmente de aliviar cuando las fuerzas anormales
se eliminan.
En dolor inflamatorio nociceptivo es derivado de un proceso inflamatorio o de tejidos dañados.
Las fibras aferentes cambian las respuestas propias durante la inflamación. El umbral de
disparos disminuye. Los nociceptores silenciosos comienzan a disparar.los pacientes con dolor
nociceptivo normalmente se sienten peor por la mañana , y responden de forma positiva a los
antiinflamatorios. Los movivmientos bien sean activos o pasivos a menudo ayudan a alcanzar
sensaciones desagradables y dolorosas. Una causa propuesta a este dolor puede ser las
presiones mecánicas causadas por los fluidos inflamatorios. En comparación, los movimientos
demasiado vigorosos incrementarán el dolor, pero a menudo, este dolor no se mantendrá la
mañana del día siguiente.

(FALTA “peripheral neurogenic pain- pain from peripheral neural tissue origin” pág 89 y
primer párrafo de la 90)

Los terapeutas deben ser conscientes de que algunas personas sufren lesiones en los nervios,
se quejan de dolor, probablemente debido a la influencia reguladora del sistema nervioso
central.
Una lesión nerviosa o irritación del tejido conectivo en realidad deben ser considerados como
una categoría única de dolor nociceptivo, que pueden ser responsables de los dolores más
comunes. Los síntomas son en la totalidad o en parte del campo de inervación. Éstos pueden
ser comunes a un nervio cutáneo local o, en el caso de la raíz nerviosa, los síntomas pueden
darse dentro de su dermatoma, miotoma o esclerotoma. La calidad de los síntomas puede ser
influenciada por el tipo de tejido inervado por las fibras dañadas. Por lo tanto, las fibras que
normalmente inervan músculos pueden dar lugar a calambres o quemazón profunda,
parestesia o sensación de picadura.
Los exámenes que influyen mecánicamente sobre el nervio, como una prueba neurodinámica o
la contracción muscular, y posturas mantenidas que comprimen o estiran un nervio reactivo
pueden evocar una variedad de síntomas de dolor.
Estos pueden ser una corta ráfaga de dolor que se termina antes de que el estímulo sea
retirado, o sus síntomas continúan después de que el estímulo físico se ha eliminado. También
puede haber una acumulación lenta de los síntomas durante la aplicación del estímulo, que
pueden desaparecer poco a poco una vez que se elimina el estímulo.
Por el contrario, algunas neuropatías se inflaman espontáneamente, y es cuando aparece el
dolor. Sitios ectópicos generadores de impulsos son conocidos por ser capaces de realizar una
actividad marcapasos espontánea además de convertirse en sensibles a la circulación de los
productos químicos como la epinefrina y la norepinefrina. Esto explica que algunos pacientes
aseguren que el estrés mental empeore su problema. Pequeños cambios en la temperatura
local o cambios isquémicos son también conocidos por influir en el sitio ectópico generador de
impulsos y, por lo tanto producen dolor por una razón aparentemente “no física”.
Una neuropatía periférica es probable que tenga efectos en otras partes del cuerpo, y la
propagación de dolor de una lesión original es común. Una neuropatía puede predisponer al
resto del nervio a enfermedad y, por tanto, a segundas neuropatías, conocido como “de doble
aplastamiento”. Las señales químicas modificadas de una neuropatía pueden modificar la
intensidad del cuerpo celular causando brotes noradrenérgicos en los ganglios de la raíz dorsal.
Una neuropatía periférica puede también contribuir a un dolor inflamatorio por crear impulsos
antidrómicos y la liberación de neurotransmisores como la sustancia P, que tiene un efecto pro
inflamatorio en tejidos diana. Finalmente, una lesión del nervio inyecta continuamente trenes
de los impulsos y niveles anormales de sustancias químicas transmisoras en el sistema nervioso
central. Esto puede tener efectos devastadores en los balances de inhibición y excitación
necesarios para un procesamiento sensorial normal. Los cambios en la eficacia sináptica, la
muerte de algunas interneuronas inhibitorias e incluso la reorganización estructural de células
nerviosas y sus conexiones, se sabe que ocurren en el asta dorsal después de la lesión del
nervio periférico. Esto podría resultar en permitir el tráfico normal de los impulsos inocuos de
los tejidos lesionados para excitar las vías ascendentes neuronales relacionadas con la
sensación de dolor. Tristemente, estos pacientes son sometidos a cirugías inapropiadas y/o
terapias orientadas hacia tejidos sanos.

LA SENSIBILIZACIÓN CENTRAL – DOLOR RELACIONADO CON LA ALTERACIÓN DE LOS

CIRCUITOS Y PROCESAMIENTO DEL SNC.

El asta dorsal es la primera colección de tejidos nerviosos, que alberga un potencial de

respuesta variable a la entrada. Mucho más que una estación de retransmisión simple, este
pequeño trozo de tejido neural contiene circuitos complejos con una variedad de neuronas,
neurotransmisores y receptores. Este circuito es controlado por influencias excitatorias e
inhibitorias del cerebro, la periferia y neuronas espinales y segmentales. Las investigaciones
recientes de las células del asta dorsal han proporcionado una indicación del enorme potencial
plástico de los circuitos del SNC.
Las células del SNC cambian sus propiedades de respuesta cuando se someten a la entrada de
umbral alto. Mientras que una regulación al alza (aumento) de la sensibilidad del SNC es de
gran valor adaptativo para promover la actividad de protección del motor y el comportamiento
de la curación, a veces, este estado de excitación mayor persiste después de que los tejidos
periféricos se han curado en la medida de sus capacidades, y domina el dolor en el sistema
nervioso central. Los cambios en la sensibilidad son el resultado de una compleja cascada de
eventos que se relacionan con los aminoácidos y la sensibilidad, impulsando neuropéptido
controlados por las neuronas inhibidoras locales y supra-espinales. Procesos posteriores, tal
vez irreversibles, pueden implicar la muerte de las neuronas inhibidoras locales, nuevas
sinapsis y cambios de la membrana celular, permitiendo que las células que en condiciones
normales sólo responden a las entradas nociceptivas, puedan responder a las entradas que son
inocuas. Además, estas células responden mucho más, por mucho más tiempo y aumentan su
campo receptivo. Las células, por lo tanto, cambian sus propiedades de respuesta. Mientras
que esta sensibilidad del asta dorsal pueda ser mantenida por la entrada aferente de fibras
pequeñas de la periferia puede persistir la sensibilidad incluso cuando la herida original haya
sanado. Estímulos persistentes que se centran en la lesión también pueden mantener la
excitabilidad de las células del asta dorsal mediante el levantamiento de las corrientes
descendentes inhibitorias del cerebro, que normalmente previenen el aumento excesivo de la
sensibilidad. Las células del asta dorsal que se encuentran en un estado de mayor sensibilidad
pueden producir estallidos espontáneos de impulsos, no muy diferentes a los producidos por
los generadores de impulsos ectópicos.
Conceptos similares pueden relacionarse con el resto del sistema nervioso. Es muy posible que
los estados de dolor queden grabados en las vías del SNC. Si esto es sostenible, el mensaje
aleccionador es que una vez que el dolor se imprime es muy difícil de eliminar debido a la
mayoría de nuestros recuerdos. Puede parecer que los mantienen en el subconsciente,
emergiendo en la conciencia sólo cuando las señales específicas son llamadas. A muchos
pacientes que padecen dolor crónico se les enseña a centrarse menos en su dolor y más en la
recuperación de la función una vez que tengan una mejor comprensión de los mecanismos de
dolor involucrados. Un mensaje clave es que es mucho mejor centrarse en la recuperación
funcional lenta y progresiva con una clara comprensión del dolor por parte del paciente, que
centrarnos en el alivio del dolor antes que en la recuperación de la función.
La sensibilización central prolongada es un estado peligroso para el paciente. Los terapeutas
dudan en cuanto a la validez de la experiencia. Esto se ve agravado por el hecho de que no hay
ninguna prueba, imágenes o bioquímica, que puede identificarlo. En este estado de dolor, los
tratamientos como la inyección de una cirugía innecesaria, y la manipulación de fuerza es
injustificada. Simplemente puede ser bastante normal que las entradas que perciben el dolor
estén injustamente procesadas por el sistema nervioso central para ser percibidas como
nociva.
Los mecanismos centrales tienen proyecciones en muchas partes del cerebro, incluyendo la
corteza y los sistemas diencefálico, la sustancia gris periacueductal y periventricular gris
rostroventral la médula (MRN), y los cuernos dorsales espinales y medulares. Se trata de
sistemas potentes tónicos que son generalmente inhibidores, sin embargo, con la notable
plasticidad del sistema nervioso central, diversas entradas pueden levantar estas corrientes
inhibitorias.

Modelo del centralización del dolor.

Estos patrones (Tabla 4) son sólo una hipótesis basada en el cuadro general de los hallazgos
clínicos relacionados con el trabajo experimental actual. Por lo tanto son más bien patrones
sugestivos de la sensibilización central. El dolor puede ser continuo después de que los tejidos
hayan tenido tiempo de sanar. Los terapeutas pueden considerar los síntomas extraños y
totalmente inadecuados. Puede que estos síntomas no se hayan registrado en un libro de
texto. La evaluación revela una sensibilidad excesiva a los estímulos que normalmente no
provocan dolor, sin embargo, los tejidos bajo estudio parecen
estar sanos (hiperalgesia secundaria). Rara vez hay una prueba física de que no existe daño y
una prueba en la que el paciente informe de una mejoría.

Tabla 4: signos y síntomas que pueden indicar sensibilización central:

- Dolor continuo después de la cicatrización de los tejidos
- Patrones de dolor anatómico desconocido
- Alodinia y la hiperalgesia secundaria
 - Latencia de entrada
- Conductas atípicas del dolor
- El dolor tiene "una mente propia"
- Exacerbados por el estrés emocional y físico
- Componentes afectivos y cognitivos a menudo importantes
- Respuestas variables al tratamiento pasivo
- Mala respuesta a los medicamentos, incluso los opioides

Por lo tanto, todo puede doler: las pruebas de los ligamentos, pruebas musculares, las pruebas
de la inestabilidad, y las pruebas de tensión neural. En algunos casos, los movimientos y
actividades pueden ser no dolorosos en el momento en que se llevan a cabo, pero producir
una respuesta reactiva latente. De vez en cuando los patrones de movimiento muy anormales,
(que puede estar relacionado con el miedo al dolor o la necesidad de demostrar el dolor) se
muestran. Los síntomas pueden ser más intensos en situaciones de estrés. Algunos estudios de
las poblaciones de los enfermos de dolor crónico han observado una mayor incidencia de
maltrato infantil físico y sexual, el abandono y la negligencia emocional y el abuso. Factores
tales como la aversión de trabajo y aumento de la ansiedad y la frustración son algunas de las
características que pueden influir en la recuperación del paciente, los niveles de angustia y
sufrimiento. Finalmente las respuestas a los tratamientos pasivos son muy variables. Un
tratamiento específico puede mejorar los síntomas en una ocasión, sin embargo, el mismo
tratamiento realizado en otro momento puede exacerbar los síntomas.

Mecanismos afectivos.
Tenemos que llegar a un acuerdo con el hecho de que la forma en que pensamos y sentimos
tiene vastas repercusiones en el procesamiento cerebral que determinan las sensaciones que
percibimos, así como en la salud y la vitalidad de la fisiología del cuerpo. Terapias accesorias
deben reconocer e integrar la naturaleza multidimensional del dolor en cada paciente en todo
momento.
Este mecanismo afectivo, de forma aislada, es visto como dolor que se origina únicamente
como consecuencia de la confusión emocional. Esta es un área muy discutida y controvertida.
La postura segura es aceptar que la emoción o el afecto es una dimensión de la experiencia del
dolor, así como un posible mecanismo de la misma. Por lo tanto, el dolor es más probable que
cause problemas emocionales de ser un precipitador de la misma. Una vez dicho esto, es
posible hacer hincapié en que la perturbación emocional tiene efectos perjudiciales sobre la
salud del cuerpo.

Mecanismo autónomo y motor.

El sistema nervioso simpático está involucrado en todas las lesiones y los estados de dolor. La
forma en que pensamos y sentimos influye poderosamente en la actividad simpática y por lo
tanto los niveles de las catecolaminas circulantes.
Hay tres consideraciones. En primer lugar, hay muchos pacientes que parecen tener los
síntomas de dolor mantenido simpáticamente que no responden a las técnicas de bloqueo
simpático. En segundo lugar, los estados de dolor en curso
tienen múltiples mecanismos, y es necesario examinar todos los aspectos de dolor continuo.
Por último, el peso de la evidencia actual sugiere que, cuando
un trastorno tiene un componente de SMP que no es tanto la falta de un sistema simpático
anormal, pero que la sensibilidad anormal se produce en los nervios lesionados y periféricos
terminales de los nociceptores.
Recientes investigaciones de las ciencias del dolor han desafiado al Sistema Nacional de Salud
en la construcción de RSD (distrofia simpático-refleja). "RSD" ahora se incluye como parte del
síndrome de dolor regional complejo (CRPS).
El mensaje clave para los terapeutas es que no importa lo que hagan para el paciente que va a
estar influyendo en el SNS. Por lo tanto, la actividad de este importante sistema primitivo
depende en gran parte de cómo el paciente percibe las situaciones. La disminución de los
niveles de catecolaminas por aminorar la ansiedad, el miedo y la frustración y el uso de
técnicas de relajación pueden ser un aspecto vital de la gestión. En el dolor crónico, el proceso
educativo puede ser más importante para un resultado beneficioso que maniobras físicas
pasivas. Vale la pena explicar al paciente la relación de los pensamientos negativos y
emociones de la sensibilidad a las catecolaminas. Esto no sólo da a los pacientes sólidas
razones para el comportamiento del dolor extraño, sino que también les anima a hacer uso de
estrategias cognitivas y conductuales psicológicas y técnicas de relajación en su rehabilitación.
El otro gran mecanismo relacionado con el dolor es a través del sistema motor. Un músculo
lesionado es un sitio potente del dolor nociceptivo.

UN MODELO DE RAZONAMIENTO PARA PONER EN MARCHA

Para integrar el dolor en la clínica el médico debe tener habilidades de razonamiento clínico.
No debe aceptar una receta o un protocolo para cada paciente, pero debe aceptar que el dolor
del paciente y las emociones y los pensamientos resultantes de ello son únicos.
Los terapeutas deben tomar decisiones basadas en información recopilada en una serie de
categorías. La información es necesaria en todas las categorías para la mejor comprensión del
problema y por lo tanto, el mejor proceso de gestión.
Los terapeutas deben identificar los mecanismos de dolor predominante en la operación. Esto
se debe, además de a sus habilidades de razonamiento existentes en relación con los
mecanismos de los tejidos (la salud del tejido, la fase de curación, etc.), al conocimiento de las
etapas de la curación que proporciona información sobre el pronóstico, las precauciones, y la
gestión, y también lo hace el estado de dolor patobiológicos. Las disfunciones son las
manifestaciones clínicas de la biopatología que el terapeuta se encuentra en el examen del
paciente.
Una explicación sencilla y la tranquilidad que sigue, junto con algunas demostraciones prácticas
puede ser todo lo que se requiere para mover pensamientos negativos y sentimientos en una
dirección más adaptativa.
La ubicación del dolor y el aumento de la sensibilidad no es necesariamente el sitio del
mecanismo subyacente desde el que realmente se produce el dolor.
El pronóstico es una categoría de razonamiento fundamental que los terapeutas deben
manejar. Puede ser bastante fácil de hacer un pronóstico para el dolor nociceptivo, y por
supuesto, esto puede ser dictado por la presente disfunción específica. Sin embargo, el dolor
neurogénico periférico y central puede ser muy difícil de pronosticar. Los terapeutas deben
tener en cuenta que en muchos casos el dolor puede ser inalterable, pero el sufrimiento del
paciente y la discapacidad puede ser muy reducido. El potencial de recuperación funcional es a
menudo muy bueno cuando el potencial para la resolución del dolor es extremadamente
pobre.

Los factores que contribuyen a la predisposición del dolor relacionan las características y
factores relacionados con el desarrollo y mantenimiento del problema actual. Estos incluyen
los factores familiares y ergonómicos, más allá de los traumas físicos y mentales, y la capacidad
del paciente física y mental subyacente para sobrellevar la situación.