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LIPIDOSIS​ ​HEPÁTICA​ ​FELINA

1-​ ​DEFINICIÓN

O síndrome de hígado graso es el almacenamiento excesivo (80% o mas del citoplasma) de


lípidos en vacuolas en los hepatocitos, la cual puede conducir a la insuficiencia hepática
(pérdida​ ​de​ ​más​ ​del​ ​80%​ ​del​ ​parénquima)(1,3).
Es​ ​una​ ​de​ ​las​ ​causas​ ​más​ ​importantes​ ​de​ ​muerte​ ​en​ ​gatos​ ​(2).

2-​ ​ETIOLOGÍA

Puede ser primaria de causa idiopática (desconocida o espontánea) o no, o secundaria


(85% de los casos) a otras enfermedades generadoras de anorexia como diabetes mellitus,
enfermedad inflamatoria intestinal (inhiben peroxisomas), colangiohepatitis, inflamaciones
sin importar la ubicación (inhiben peroxisomas y toxinas bacterianas), hipertiroidismo (por
anorexia y pérdida de peso, exceso de t3-ts es tóxica para el higado), hipoxia (no permite la
oxidación de lípidos, ejemplo: anemia y congestión venosa pasiva) neoplasias, tóxinas o
pancreatitis​ ​(1,2).
las causas son de cuatro índoles: nutricional y metabólica donde hay engrosamiento del
hígado y coloración amarilla; y tóxica y anóxica donde hay tamaño reducción o normal por
necrosis​ ​(2).

3-​ ​EPIDEMIOLOGÍA

● Edad:​ ​Más​ ​en​ ​adultos​ ​que​ ​en​ ​jóvenes,​ ​con​ ​una​ ​edad​ ​promedio​ ​de​ ​8​ ​años​ ​(1).
● Raza:​ ​No​ ​hay​ ​predilección​ ​(1).
● Sexo: Se habla de que por cada macho le da a dos hembras, lo cual no ha sido
comprobado(1).
● Contagiosa​ ​(1):​​ ​No
● Zoonosis:​​ ​No​ ​(1)
● Distribución:​ ​Mundial​ ​(1)
● Temporada:​ ​todas​ ​(1)

4-​ ​PERFIL​ ​DEL​ ​PACIENTE

● Factores​ ​de​ ​riesgo


○ Obesidad:​ ​da​ ​un​ ​90%​ ​de​ ​probabilidad​ ​de​ ​desarrollarla​ ​(1)
○ Anorexia: deficits de aminoacidos esenciales como lisina, taurina, arginina y
metionina​ ​(1)
○ Estrés​ ​(1)
○ Sedentarismo:​ ​gatos​ ​que​ ​viven​ ​siempre​ ​dentro​ ​de​ ​la​ ​casa​ ​(2).
○ Pérdida​ ​de​ ​cc:​ ​mayor​ ​o​ ​igual​ ​al​ ​25%​ ​(3)
○ Anorexia​ ​prolongada:​ ​de​ ​7​ ​a​ ​21​ ​días​ ​(3)

5-​ ​CUADRO​ ​CLÍNICO


Inicia con anorexia/inapetencia (días a semanas), pérdida progresiva de peso,
deshidratación, depresión y hepatomegalia que se ve acompañado de elevación de las
enzimas hepáticas y de la bilirrubina (ictericia en mucosas y grasa subcutánea); puede
haber​ ​vómito,constipación​ ​y​ ​diarrea​ ​ocasional​ ​(2,3).​ ​Hepatomegalia​ ​(3)
Signos​ ​nerviosos​ ​derivados​ ​de​ ​hiperamonemia​ ​(1).

6-​ ​FISIOPATOLOGÍA

Es​ ​considerada​ ​multifactorial​ ​(2).


El requerimiento proteico en los gatos es mayor (20% de las Kcal de la dieta) a otros
mamíferos​ ​(4-8%)​ ​(2).
Normalmente el hígado recibe ácidos grasos libres de la dieta y de depósitos periféricos
para su metabolismo (producir energía, fosfolípidos, colesterol, triglicéridos, cuerpos
cetónicos), los triglicéridos se unen a aproteínas para formar el VLDL para salir del
hepatocito (1). Al ser una especie carnívora neta, sus requerimientos proteicos son muy
altos; por tanto cuando se limita la ingesta, este no cuenta con las apoproteínas para fijar
los triglicéridos, los cuales se acumulan dentro de los hepatocitos (1). Adicionalmente el
déficit de arginina (esencial en el ciclo de la urea) conlleva a una acumulación de ácido
orótico, el cual interfiere en la síntesis de lipoproteínas y el metabolismo de los compuestos
nitrogenados (1). El deficit de taurina (obesos y ayuno) también es un factor predisponente
ya que esta involucrado en la estabilidad y funcionalidad hepatocelular (1). Por otra parte la
carencia de lisina y metionina que son precursores de la carnitina conlleva al no ingreso de
los ácidos grasos a la mitocondria para ser oxidados (energía), con lo cual tambien se
acumulan​ ​en​ ​citoplasma​ ​(1).
El gato carece del receptor T1R2 que detecta el sabor dulce en las papilas gustativas; dicho
sabor es indispensable para que las células enteroendocrinas secreten incretinas, las
cuales son glucosa dependientes y sensibilizan al páncreas para que libere más insulina;
así, se puede absorber toda la glucosa sin entrar en hiperglucemia (1). Por lo anterior la
insulina y el glucagón en el gato son menos sensibles a la glucosa y más aún en estados de
ayuno, malnutrición, obesidad y estrés (1). La insulina estimula la lipoproteína lipasa que se
encarga de hidrolizar triglicéridos, al no estar en cantidades suficientes, estos no son
hidrolizados y regresan al hígado (1). Por otro lado la lipasa sensible a hormonas que es
inhibida por altos niveles de insulina aumenta su actividad hidrolizando los triglicéridos de
los adipocitos lo que deriva en un almacenamiento excesivo de ácidos grasos en los
hepatocitos (1). Esta lipasa es activada con corticosteroides, glucagón, catecolaminas,
somatotropina​ ​y​ ​tiroxina​ ​(1).
La lipidosis hepática genera una disminución de las peroxisomas citoplasmáticos, las cuales
se encargan de la oxidación de ácidos grasos y la conversión del colesterol en sales biliares
(1).Cabe anotar que las alteraciones hepáticas y biliares guardan estrecha relación con las
alteraciones pancreáticas, ya que el ducto biliar y el pancreático se unen antes de
desembocar​ ​en​ ​el​ ​duodeno​ ​por​ ​medio​ ​del​ ​esfínter​ ​de​ ​odi(1).
El gato posee una deficiencia relativa de glucoronil transferasa, lo que hace que el
metabolismo de medicamentos y toxinas sea menos eficaz (2). algunos fármacos son: acido
valproico, glucocorticoides (activan lipasas), tetraciclinas (inhibe la síntesis de
apoproteinas),​ ​amiodarona,​ ​metotrexato​ ​(3).
Es importante recalcar que una dieta alta en grasas y carbohidratos que sobrepase la
capacidad de metabolismo hepático, sobresatura y acumula grasa en el hepatocito al ser
almacenados​ ​como​ ​triglicéridos(3).

7-​ ​DIAGNÓSTICO

Un diagnóstico presuntivo de lipidosis hepática se hace con base a la signología, examen


físico y datos clinicopatológicos. (3) Es importante hacer más exámenes para determinar la
causa de la LHF o si esta es idiopática (2). Para determinar su causa (primaria o
secundaria) o si es de carácter idiopático se realizan exámenes complementarios
(hemograma,​ ​quimica​ ​sanguinea,​ ​uroanalisis,​ ​radioghrafía​ ​e​ ​histopatología​ ​por​ ​ejemplo)​ ​(2).

8-​ ​PATOLOGÍA​ ​CLÍNICA

● Hemograma: ​el leucograma se ve alterado en LHF secundaria, puede ocurrir


hemograma de estrés, anemia normocítica-normocrómica no regenerativa y
poiquilocitosis;​ ​los​ ​cuales​ ​no​ ​son​ ​patognomónicos​ ​(2).
● Química​ ​sanguínea:
○ Electrolitos: según condición gato. Común la hipopotasemia e hipofosfatemia
(2).
○ Creatinina y urea: Elevados por deshidratación o por daño renal (LHF
secundaria)(2).
○ CK:​ ​aumentada​ ​por​ ​catabolismo​ ​proteico​ ​derivado​ ​de​ ​la​ ​anorexia​ ​(2).
○ Glucosa:​ ​variable​ ​(2)
○ Colesterol: aumenta principalmente por colestasis, pancreatitis, insuficiencia
renaL​ ​o​ ​diabetes​ ​(2).
○ Enzimas: ​siempre altas: ALP (mayor en la LHF idiopática que en cualquier
otra enfermedad hepática por la disminución del flujo biliar (estasis), 2-3
veces indica posible problema hepático, en LHF aumenta 10-15 veces), ALT
(aumenta​ ​de​ ​2-3​ ​veces),​ ​AST.​ ​normal​ ​la​ ​GGT​ ​(2,3).
○ Bilirrubina​:​ ​alta​ ​total​ ​e​ ​indirecta​ ​(2)
○ Ácidos​ ​biliares:​ ​bajan​ ​en​ ​LHF​ ​marcada​ ​a​ ​causa​ ​de​ ​la​ ​colestasis
● Urianálisis: ​bilirrubinuria y lipiduria en sedimento por posible exceso de lìpidos en
sangre​ ​(2).
● CC:​​ ​suelen​ ​ser​ ​pacientes​ ​obesos​ ​(4-5/5)​ ​(2)
● Hígado:​ ​afectación​ ​difusa​​ ​(2)
○ Amarillo​ ​pálido
○ Grasoso​ ​(untuoso)​ ​y​ ​friable
○ Agrandado​ ​con​ ​bordes​ ​redondeados
○ Puntilleos​ ​rojos​ ​=​ ​hepatocitos​ ​normales
○ Flota​ ​en​ ​formalina
● CITOLOGIA​ ​(2,3):​ ​PRUEBA​ ​DIAGNÓSTICA​ ​INDICATIVA-DEFINITIVA
○ Debe​ ​ser​ ​ecoguiada
○ Hay que hacer pruebas de coagulación antes, más aún si hay ictericia (PT,
TPT,​ ​RP,​ ​fibrinogenemia)
○ Administrar​ ​Vit​ ​k​ ​profilactica
○ Hay microvesículas sin desplazamiento del núcleo son las más comunes y
macrovesículas​ ​con​ ​marginación​ ​del​ ​mismo.
○ Mínimo 50 - 80 % de los hepatocitos en la citología indica LHF, ya que es
normal​ ​la​ ​presencia​ ​de​ ​vacuolas​ ​con​ ​triglicéridos
○ Células​ ​inflamatorias:​ ​más​ ​probable​ ​otro​ ​proceso
● HISTOPATOLOGIA​ ​(2,3):​ ​PRUEBA​ ​DIAGNÓSTICA​ ​DEFINITIVA
○ Última​ ​instancia​ ​por​ ​riesgo​ ​quirúrgico​ ​y​ ​anestésico
○ Degeneración​ ​turbia​ ​(hidrópica)
○ Típica vacuolización citoplasmática (degeneración grasa con núcleos
marginales)
○ Pérdida​ ​de​ ​la​ ​citoarquitectura
○ Colestasis​ ​canalicular​ ​(canalículos​ ​distendidos​ ​con​ ​bilis)
○ Respuesta​ ​inflamatoria​ ​nula​ ​o​ ​discreta
○ +​ ​=​ ​degeneración​ ​grasa​ ​en​ ​más​ ​del​ ​5%​ ​de​ ​los​ ​hepatocitos​ ​por​ ​campo
● HISTOQUÍMICA: ​diferencia naturaleza de la vacuola, tinte rojo oleoso pone la grasa
roja​ ​brillante​ ​(2)
● EXAMEN​ ​ULTRAESTRUCTURAL​ ​(microscopio​ ​electrónico):​ ​No​ ​en​ ​Colombia
○ Vacuolas = compatibles con triacilgliceroles (densidad moderada y
homogenea)
○ Morfología​ ​anormal​ ​de​ ​organelas
○ Disminución​ ​del​ ​tamaño​ ​y​ ​cantidad​ ​de​ ​organelas​ ​(RE,​ p ​ eroxisomas,​​ ​AG)
○ Mitocondrias​ ​menores​ ​pero​ ​hipertróficas
○ Sinusoides y espacio de disse (fibras reticulares y plasma entre sinusoide y
hepatocito)​ ​estenosados
● ECOGRAFÍA: ​Aumento de tamaño, hiperecogenicidad generalizada (principal
hallazgo​ ​por​ ​la​ ​grasa),​ ​alteraciones​ ​en​ ​vesícula​ ​biliar.
Énfasis en pruebas diagnósticas, sus alteraciones, interpretación y su correlación
con​ ​los​ ​signos​ ​clínicos
● RADIOGRAFÍA: ​Da poca información ya que la hepatomegalia se evidencia en el
examen​ ​clínico​ ​o​ ​ecografía.
● Perfil​ ​lipídico
● Biopsia​ ​hepatica
Existen varias técnicas para poder obtener una muestra hepática, la que puede ser obtenida
de forma percutánea (a ciegas o guiada) o quirúrgica (laparoscopía o laparotomía) (Burgers
y col 2006). Sin embargo, no todas son adecuadas para cada situación o animal (Day
2000). Seleccionar el método apropiado va a estar determinado por el tamaño del hígado, el
tipo y tamaño de muestra a obtener, el tamaño y estado de salud del paciente y la habilidad
técnica del examinador (Bexfield y Watson 2006, Burgers y col 2006). La toma de biopsia
hepática por medio de laparotomía fue el método más ampliamente usado hasta la
aparición​ ​de​ ​la​ ​técnica​ ​percutánea​ ​utilizando​ ​agujas​ ​de​ ​biopsia​ ​(Cole​ ​y​ ​col​ ​2002).

Biopsia​ ​hepatica​ ​con​ ​aguja​ ​trucut


Se aplica 2 mg/kg de xilazina y 10 mg/kg de ketamina para el procedimiento de anestecia
via intra muscular para el procedimiento de anestecia y se utilisan agujas trucut nº 14 G con
guia​ ​de​ ​ultrasonografia.
El hígado está limitado por las costillas, de forma que su palpación solamente es posible en
los​ ​casos​ ​de​ ​hepatomegalia​ ​(Meyer​ ​y​ ​Rothuizen​ ​2000)
La biopsia percutánea de hígado se clasifica según el lugar en el cual se introduce la aguja,
pudiendo ser transtorácica o subcostal. De acuerdo al tipo de procedimiento, puede ser
ciega o guiada. Y, según el tipo de aguja que se utilice, ya sea de tipo aspiración o tipo corte
(Grant​ ​y​ ​Neuberger​ ​1999).
Permite obtener muestras de mayor tamaño proporcionando suficiente tejido para un buen
examen histológico de la muestra, lo que proporciona una precisión diagnóstica de un 80 a
90% (Hauptman y col 2001). La aguja tipo Tru-Cut permite un mejor diagnóstico debido a
que ésta trabaja cortando el tejido hepático y esto resulta en una mejor preservación de su
arquitectura a diferencia de la fragmentación de tejido que con frecuencia ocurre en la toma
de biopsias por aspiración con la aguja Menghini (Colombo y col 1988, Judmaier y col
1989).

Las complicaciones derivadas de la biopsia percutánea hepática pueden ir de menores


como dolor o hematomas en la zona de punción, a mayores como hemorragias, hipotensión
secundaria, perforaciones de otros órganos, hemotórax, neumotórax y diseminación de
infección​ ​por​ ​el​ ​trayecto​ ​de​ ​la​ ​aguja​ ​(Pasha​ ​y​ ​col​ ​1998,​ ​Kajdasz​ ​y​ ​col​ ​2005)
Por esto se hacen las pruebas de coagulación y en el estudio las complicaciones se dieron
en​ ​los​ ​resultados​ ​alterados
Las principales contraindicaciones para realizar la biopsia hepática son: alteraciones en los
factores de la coagulación (debido al alto riesgo de hemorragias) y ascitis (por la escasa
probabilidad​ ​de​ ​obtener​ ​tejido​ ​hepático)​ ​(Grant​ ​y​ ​Neuberger​ ​1999,​ ​Bexfield​ ​y​ ​Watson​ ​2006).

9-​ ​DIAGNÓSTICOS​ ​DIFERENCIALES​ ​(4)

○ Haemobartonellosis
○ ViLeF
○ VIF
○ Babesiosis
○ Anemia
○ PIF
○ Trematodos​ ​hepáticos
○ Neoplasia/metástasis
○ Colangitis/colangiohepatitis
○ Pancreatitis

10-​ ​PLANES​ ​TERAPÉUTICOS

Clave de éxito: el diagnóstico precoz, ya que la degeneración turbia (hidrópica) que es un


estadío​ ​inicial​ ​es​ ​reversible.​ ​La​ ​degeneración​ ​grasa​ ​no.​ ​(2,3)

● No​ ​farmacológico​ ​(2,3):


○ Soporte​ ​con​ ​líquidos:​ ​hidratar​ ​y​ ​aportar​ ​electrolitos​ ​necesarios
○ Alimentación: determinante, muchas veces es forzada por la inapetencia. se
puede por deglución, sonda o gastrostomía; esta última es la más
recomendada ya que permite el suministro exacto de alimento sin alterar la
deglución, la sonda se retira al evidenciar que el paciente consume por sí
solo sus requerimientos (3-6 semanas). Existen diferentes ofertas
comerciales para tratar la lipidosis según su causa y estado de salud del
paciente. se debe aportar de 80-100 Kcal/kg/día, mantener un balance de
nitrógeno positivo y aportar los aminoácidos esenciales para la funcionalidad
hepática (lis, tau “250-500mg/kg”, arg, met). La suplementación con
vitaminas, minerales y carnitina es importante; el complejo B es útil para
poder​ ​incorporar​ ​los​ ​aminoácidos​ ​(Met​ ​y​ ​ala)​ ​a​ ​las​ ​proteínas.
○ Casa:​ ​para​ ​disminuir​ ​el​ ​estrés​ ​de​ ​personas​ ​y​ ​lugares​ ​desconocidos.

● Farmacológico:
○ Protector​ ​hepáticos(4):
■ Silimarina:​ ​antioxidante,​ ​desintoxicante​ ​y​ ​regenerativo
■ Ácido ursodesoxicólico: es un ácido biliar colerético e
inmunomodulador, evita que las células entren en apoptosis y la
lesión​ ​mitocondrial
■ Piridoxina: Requiere 4 veces mas que otros mamíferos ya que activan
las transaminasas, las cuales permiten producir glucosa a partir de las
proteínas.
○ Otros​ ​(según​ ​la​ ​signología):
■ Antiheméticos:​ ​metoclopramida,​ ​ondansentron
■ Aines:​ ​meloxicam
■ Analgésicos:​ ​tramadol
■ Protectores​ ​gástricos:​ ​ranitidina

11-​ ​PREVENCIÓN​ ​Y​ ​CONTROL


● Evitar​ ​la​ ​obesidad​ ​(2):​ ​vigilando​ ​la​ ​dieta​ ​y​ ​procurando​ ​que​ ​el​ ​gato​ ​realice​ ​ejercicio

12-​ ​BIBLIOGRAFIA

WEBGRAFIA​ ​DE​ ​CONSULTA


1-José Henry Osorio, Eliana Zulay Cañas . Jan./June 2012 “PRINCIPALES
PROBLEMAS DE SALUD DE FELIS CATUS LINNAEUS, 1758 (CARNIVORA: FELIDAE)
RELACIONADOS CON SU METABOLISMO” Bol. Cient. Mus. Hist. Nat. Univ. Caldas
vol.16​ ​no.1​ ​Manizales
:​http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0123-3068201200010001
5&lang=pt
2-Koloffon S, FJ Trigo, A López. 2001. “Lipidosis hepática idiopática felina.” Vet Méx,
(Pg​ ​109-​ ​116)​ ​ ​ ​http://www.ejournal.unam.mx/rvm/vol32-02/RVM32204.pdf
3-JUAN PABLO ENCINA POLLONI , 2009 “ESTUDIO DESCRIPTIVO DE GATOS CON
COLANGITIS​ ​Y​ ​LIPIDOSIS​ ​DIAGNOSTICADOS​ ​DURANTE​ ​LOS​ ​AÑOS​ ​2002​ ​A​ ​2006”​ ​.
UNIVERSIDAD DE CHILE FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS Y PECUARIAS
(SANTIAGO-CHILE)​http://repositorio.uchile.cl/bitstream/handle/2250/131195/Estudio-d
escriptivo-de-gatos-con-colangitis-y-lipidosis-diagnosticados-durante-los-a%C3%B1o
s-2002-a-2006.pdf?sequence=1
4-​ ​https://es.slideshare.net/920109/lipidosis-hepatica-en-gatos
5- LUCÍA AMELIA LYNCH BRAVO , 2007, “BIOPSIA HEPÁTICA PERCUTÁNEA CON
AGUJA TRU-CUT® GUIADA POR ULTRASONOGRAFÍA EN FELINOS” UNIVERSIDAD
AUSTRAL​ ​DE​ ​CHILE​ ​-​ ​FACULTAD​ ​DE​ ​CIENCIAS​ ​VETERINARIAS​ ​(VALDIVIA-CHILE).
http://cybertesis.uach.cl/tesis/uach/2007/fvl987b/doc/fvl987b.pdf
6.​ROY D. MELÉNDEZ . 1978 “EL TREMÁTODE HEPÁTICO (Platynosomun
fastosum)​ ​DEL​ ​GATO​ ​EN​ ​VENEZUELA”​ ​ ​Veterinaria​ ​Tropical​ ​Vol3​ ​(Pg​ ​38-43)
http://sian.inia.gob.ve/revistas_ci/VeterinariaTropical/vt3/texto/rmelendez.htm
7. Alfredo Perez Rivero . 2012 “Hepatologia clinica y cirugia hepatica en pequeños
animales​ ​y​ ​exoticos”​ ​,​ ​Grupo​ ​asis​ ​biomedia​ ​(P116-P147)
8. E,Sanches , M.Lopez . 2008 “Revision y actualizacion de lipidosis hepatica”
ClinVetPeqEsp​ ​28​ ​(3)​ ​(​ ​pag​ ​183​ ​-​ ​189)