Askep Penyakit Jantung Koroner

diposting oleh Nuzulul Zulkarnain Haq pada 31 October 2011

di Kep Kardiovaskuler - Copyright (c) 2017 Nuzulul Zulkarnain Haq. All rights
reserved.
Lihat komentar

NEW : Daftar Lengkap Askep

ASUHAN KEPERAWATAN (ASKEP)

PENYAKIT JANTUNG KORONER (PJK)
NUZULUL ZULKARNAIN HAQ

FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS AIRLANGGA

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Penyakit Jantung Koroner (PJK) ialah penyakit jantung yang terutama disebabkan
karena penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis atau spasme atau
kombinasi keduanya. PJK merupakan sosok penyakit yang sangat menakutkan
dan masih menjadi masalah baik di negara maju maupun negara berkembang. Di
USA setiap tahunnya 550.000 orang meninggal karena penyakit ini. Di Eropa
diperhitungkan 20-40.000 orang dari 1 juta penduduk menderita PJK. Hasil survei
yang dilakukan Departemen Kesehatan RI menyatakan prevalensi PJK di
Indonesia dari tahun ke tahun terus meningkat. Bahkan, sekarang (tahun 2000-an)
dapat dipastikan, kecenderungan penyebab kematian di Indonesia bergeser dari
penyakit infeksi ke penyakit kardiovaskular (antara lain PJK) dan degeneratif.

Tulisan ini hanya dibatasi pada pemahaman tentang status lipid dan
keterkaitannya dengan PJK sebagai faktor risiko tradisional. Disadari bahwa
perkembangan mutakhir dalam bidang penyakit jantung menemukan berbagai
fakta-fakta baru tentang PJK. Namun, pengendalian faktor-faktor risiko
tradisional, terutama dislipidemia, obesitas, merokok, dan hipertensi masih cukup
relevan dalam upaya menurunkan morbiditas dan mortalias PJK dan bencana
kardiovaskular lain.
Berbagai studi epidemiologik menunjukkan bahwa semakin tinggi kadar lipid
dalam darah maka semakin besar risiko terjadinya PJK. Oleh karena itu kontrol
lipid darah, dan pengendalian kadar lipid darah hingga batas normal akan
menekan risiko terjadinya penyakit jantung koroner.

1.2 Rumusan masalah

1. Bagaimana konsep management lipid pada PJK?

2. Bagaimana konsep proses keperawatan management lipid pada PJK?

1.3 Tujuan instruksional umum

Menjelaskan konsep dan proses keperawatan management lipid pada PJK.

1.4 Tujuan instruksional khusus

1. Mengetahui definisi PJK dan lipid

2. Mengetahui kelainan-kelainan pada lipid
3. Mengetahui etiologi PJK
4. Mengetahui patofisiologi lipid pada PJK
5. Mengetahui manifestasi klinis PJK
6. Mengetahui pemeriksaan diagnostik PJK
7. Mengetahui komplikasi lipid pada PJK
8. Mengetahui penatalaksanaan lipid pada PJK
9. Mengetahui prognosis PJK

10. Mengetahui asuhan keperawatan pada PJK

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

4.1 Definisi dan klasifikasi lipid

Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah keadaaan dimana terjadi
ketidakseimbangan antara kebutuhan otot jantung atas oksigen dengan penyediaan
yang di berikan oleh pembuluh darah coroner (Mila, 2010).

Lemak, disebut juga lipid, adalah suatu zat yang kaya akan energi, berfungsi
sebagai sumber energi yang utama untuk proses metabolisme tubuh. Lemak yang
beredar di dalam tubuh diperoleh dari dua sumber yaitu dari makanan dan hasil
produksi organ hati, yang bisa disimpan di dalam sel-sel lemak sebagai cadangan
energi.

Fungsi lemak adalah sebagai sumber energi, pelindung organ tubuh, pembentukan
sel, sumber asam lemak esensial, alat angkut vitamin larut lemak, menghemat
protein, memberi rasa kenyang dan kelezatan, sebagai pelumas, dan memelihara
suhu tubuh. (Danny, 2009)

Secara ilmu gizi, lemak dapat diklasifikasikan sebagai berikut :

1. Lipid sederhana :
1. Lemak netral (monogliserida, digliserida, trigliserida),
2. Ester asam lemak dengan alkohol berberat molekul tinggi
3. Lipid majemuk :
1. Fosfolipid
2. Lipoprotein
3. Lipid turunan :
1. Asam lemak
2. Sterol (kolesterol, ergosterol,dsb)

Secara klinis, lemak yang penting adalah :

1. Kolesterol

Kolesterol merupakan bahan perantara untuk pembentukan sejumlah komponen

penting seperti vitamin D (untuk membentuk & mempertahankan tulang yang
sehat), hormon seks (contohnya Estrogen & Testosteron) dan asam empedu
(untuk fungsi pencernaan ).

1. Trigliserida (lemak netral)

Sebagian besar lemak dan minyak di alam terdiri atas 98-99% trigliserida.
Trigliserida adalah suatu ester gliserol. Trigliserida terbentuk dari 3 asam lemak
dan gliserol. Apabila terdapat satu asam lemak dalam ikatan dengan gliserol maka
dinamakan monogliserida. Fungsi utama Trigliserida adalah sebagai zat energi.
Lemak disimpan di dalam tubuh dalam bentuk trigliserida. Apabila sel
membutuhkan energi, enzim lipase dalam sel lemak akan memecah trigliserida
menjadi gliserol dan asam lemak serta melepasnya ke dalam pembuluh darah.
Oleh sel-sel yang membutuhkan komponen-komponen tersebut kemudian dibakar
dan menghasilkan energi, karbondioksida (CO2), dan air (H2O). Trigliserida
bersirkulasi dalam darah bersama-sama dengan VLDL (Very Low Densitiy
Lipoprotein) yang bersifat aterogenik. Trigliserida serum juga berhubungan
positif dengan risiko PJK.

1. Fosfolipid

Fungsi dari fosfolipid antara lain sebagai bahan penyusun membran sel. Beberapa
fungsi biologik lainnya antara lain adalah sebagai surfactant paru-paru yg
mencegah perlekatan dinding alveoli paru-paru sewaktu ekspirasi.

1. Asam Lemak

Asam lemak memiliki empat peranan utama. Pertama, asam lemak merupakan
unit penyusun fosfolipid dan glikolipid. Kedua, banyak protein dimodifikasi oleh
ikatan kovalen asam lemak, yang menempatkan protein-protein tersebut ke lokasi-
lokasinya pada membran. Ketiga, asam lemak merupakan molekul bahan bakar.
Asam lemak disimpan dalam bentuk triasilgliserol, yang merupakan ester gliserol
yang tidak bermuatan. Triasilgliserol disebut juga lemak netral atau trigliserida.
Keempat, derivat asam lemak berperan sebagai hormon dan cakra intrasel.

Lipid Plasma

Pada umumnya lemak tidak larut dalam air, yang berarti juga tidak larut dalam
plasma darah. Agar lemak dapat diangkut ke dalam peredaran darah, maka lemak
tersebut harus dibuat larut dengan cara mengikatkannya pada protein yang larut
dalam air. Ikatan antara lemak (kolesterol, trigliserida, dan fosfolipid) dengan
protein ini disebut Lipoprotein (dari kata Lipo=lemak, dan protein).

Lipoprotein bertugas mengangkut lemak dari tempat pembentukannya menuju

tempat penggunaannya.

Ada beberapa jenis lipoprotein, antara lain:

1. Kilomikron

Merupakan lipoprotein densitas rendah paling banyak berisi trigliserid yang

berasal dari makanan. Kilomikron berfungsi sebagai alat transportasi trigliserid
dari usus ke jaringan lain, kecuali ginjal.

1. VLDL (Very Low Density Lipoprotein)

Merupakan zat yang berfungsi untuk membawa kolesterol yang telah dikeluarkan
oleh hati ke jaringan otot untuk disimpan sebagai cadangan energi.

1. IDL (Intermediate Density Lipoprotein)

2. LDL (Low Density Lipoprotein)

Low Density Lipoprotein (LDL) adalah lipoprotein utama pengangkut kolesterol

dalam darah yang terlibat dalam proses terjadinya PJK. Semakin tinggi kadar
kolesterol-LDL dalam darah menjadi petanda semakin tingginya risiko PJK,
karena itu kolesterol-LDL biasa juga disebut 'kolesterol jahat'.

1. HDL (High Density Lipoprotein)

High Density Lipoprotein (HDL) merupakan lipoprotein yang bersifat

menurunkan faktor risiko pembentukan aterosklerosis. Kolesterol-HDL beredar
dalam darah dan kembali ke hepar mengalami katabolisme membentuk empedu
serta dieliminasi melalui usus besar. Sehingga semakin tinggi kadar HDL,
semakin banyak kolesterol yang dieliminasi.Berdasarkan Framinghan Heart Study
penurunan HDL sebesar 1 % berarti peningkatan risiko PJK sebesar 3 - 4 %.
Dengan demikian HDL sering disebut kolesterol yang baik, makin tinggi kadar
HDL makin baik untuk pasien tersebut.

Jalur pengangkutan lemak dalam darah :

Lemak dalam darah diangkut dengan dua cara, yaitu melalui jalur eksogen dan
jalur endogen

1. Jalur eksogen

Trigliserida & kolesterol yang berasal dari makanan dalam usus dikemas dalam
bentuk partikel besar lipoprotein, yang disebut Kilomikron. Kilomikron ini akan
membawanya ke dalam aliran darah. Kemudian trigliserid dalam kilomikron tadi
mengalami penguraian oleh enzim lipoprotein lipase, sehingga terbentuk asam
lemak bebas dan kilomikron remnan. Asam lemak bebas akan menembus
jaringan lemak atau sel otot untuk diubah menjadi trigliserida kembali sebagai
cadangan energi. Sedangkan kilomikron remnan akan dimetabolisme dalam hati
sehingga menghasilkan kolesterol bebas.

Sebagian kolesterol yang mencapai organ hati diubah menjadi asam empedu,
yang akan dikeluarkan ke dalam usus, berfungsi seperti detergen & membantu
proses penyerapan lemak dari makanan. Sebagian lagi dari kolesterol dikeluarkan
melalui saluran empedu tanpa dimetabolisme menjadi asam empedu kemudian
organ hati akan mendistribusikan kolesterol ke jaringan tubuh lainnya melalui
jalur endogen. Pada akhirnya, kilomikron yang tersisa (yang lemaknya telah
diambil), dibuang dari aliran darah oleh hati.

Kolesterol juga dapat diproduksi oleh hati dengan bantuan enzim yang disebut
HMG Koenzim-A Reduktase, kemudian dikirimkan ke dalam aliran darah.

1. Jalur endogen

Pembentukan trigliserida dalam hati akan meningkat apabila makanan sehari-hari

mengandung karbohidrat yang berlebihan.

Hati mengubah karbohidrat menjadi asam lemak, kemudian membentuk

trigliserida, trigliserida ini dibawa melalui aliran darah dalam bentuk Very Low
Density Lipoprotein (VLDL). VLDL kemudian akan dimetabolisme oleh enzim
lipoprotein lipase menjadi IDL (Intermediate Density Lipoprotein). Kemudian
IDL melalui serangkaian proses akan berubah menjadi LDL (Low Density
Lipoprotein) yang kaya akan kolesterol. Kira-kira ¾ dari kolesterol total dalam
plasma normal manusia mengandung partikel LDL. LDL ini bertugas
menghantarkan kolesterol ke dalam tubuh.

Kolesterol yang tidak diperlukan akan dilepaskan ke dalam darah, dimana

pertama-tama akan berikatan dengan HDL (High Density Lipoprotein). HDL
bertugas membuang kelebihan kolesterol dari dalam tubuh.

Itulah sebab munculnya istilah LDL-Kolesterol disebut lemak “jahat” dan HDL-
Kolesterol disebut lemak “baik”. Sehingga rasio keduanya harus seimbang.

Gambar 1. Transport Lemak

Kilomikron membawa lemak dari usus (berasal dari makanan) dan mengirim
trigliserid ke sel-sel tubuh. VLDL membawa lemak dari hati dan mengirim
trigliserid ke sel-sel tubuh. LDL yang berasal dari pemecahan IDL (sebelumnya
berbentuk VLDL) merupakan pengirim kolesterol yang utama ke sel-sel tubuh.
HDL membawa kelebihan kolesterol dari dalam sel untuk dibuang. (Sumber:
Nutrition: Science and Applications, 2nd edition, edited by L. A. Smaolin & M. B.
Grosvenor. Saunders College Publishing, 1997.)

Penyakit Arteri Koroner / penyakit jantung koroner (Coronary Artery Disease)

ditandai dengan adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang
melapisi dinding suatu arteri koroner dan menyumbat aliran darah.
Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan tersebar di
percabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan
menyediakan darah bagi jantung.

Proses pembentukan ateroma ini disebut aterosklerosis.

Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi sempit.
Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam
aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah di permukaan ateroma tersebut.

Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung

(miokardium) memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri
koroner. Jika penyumbatan arteri koroner semakin memburuk, bisa terjadi iskemi
(berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung, menyebabkan kerusakan
jantung.

4.2 Kelainan Lipid

Dilakukan pemeriksaan darah untuk mengukur kadar kolesterol total. Untuk

mengukur kadar kolesterol LDL, HDL dan trigliserida, sebaiknya penderita
berpuasa dulu minimal selama 12 jam.

Kadar Lemak Darah :

Pemeriksaan Kisaran yang Ideal

Laboratorium (mg/dL darah)
Kolesterol total 120-200
negatif (setelah berpuasa
Kilomikron
selama 12 jam)
VLDL 1-30
LDL 60-160
HDL 35-65
Perbandingan LDL
< 3,5
dengan HDL
Trigliserida 10-160

Berbagai pedoman telah dibuat untuk menilai hasil tes lipid darah. Oleh The
National Cholesterol Education Program, Adult Treatment Panel III 2001
menetapkan klasifikasi kolesterol dan trigliserida, yang merupakan pedoman
untuk interpretasi klinik hasil tes lipid darah sebagai berikut :

1. Total Kolesterol
1. Kurang dari 200 mg/dl, dikategorikan level kolesterol yang
diinginkan.
2. Antara 200 - 239 mg/dl, dikategorikan garis batas level kolesterol
tinggi
3. Lebih besar atau sama dengan 240 mg/dl, diketegorikan level
kolesterol tinggi.
4. Kolesterol-LDL
1. Kurang dari 100 mg/dl, dikategorikan level Kolesterol-LDL
optimal
2. Antara 100 - 129 mg/dl, dikategorikan level Kolesterol
LDL mendekati optimal
3. Antara 130 - 159 mg/dl, dikategorikan garis batas level
kolesterol-LDL tinggi
4. Antara 160 - 189 mg/dl, dikategorikan level kolesterol-LDL
tinggi
5. Lebih besar atau sama dengan 190 mg/dl, dikategorikan
level kolesterol sangat tinggi.
6. Kolesterol-HDL
1. Kurang dari 40 mg/dl, dikategorikan level kolesterol
HDL rendah
2. Lebih besar atau sama dengan 60 mg/dl,
dikategorikan level kolesterol tinggi.
3. Trigliserida
1. Kurang dari 150 mg/dl, dikategorikan level
trigliserida normal
2. Antara 150 - 199 mg/dl, dikategorikan level
trigliserida garis batas level trigliserida
tinggi
3. Antara 200 - 499 mg/dl, dikategorikan level
trigliserida tinggi
4. Lebih besar atau sama dengan 500 mg/dl,
diketegorikan level trigliserida sangat tinggi.

Hiperlipidemia

Yang dimakud dengan Hiperlipidemia adalah suatu keadaan yang ditandai oleh
peningkatan kadar lipid/lemak darah.

Berdasarkan jenisnya, hiperlipidemia dibagi menjadi 2, yaitu:

 1. Hiperlipidemia Primer

Banyak disebabkan oleh karena kelainan genetik. Biasanya kelainan ini

ditemukan pada waktu pemeriksaan laboratorium secara kebetulan. Pada
umumnya tidak ada keluhan, kecuali pada keadaan yang agak berat tampak
adanya xantoma (penumpukan lemak di bawah jaringan kulit).

Berdasarkan fenotip lipoproteinnya hiperlipidemia primer dibedakan berdasarkan

6 tipe (Fredrickson, 1967)

Klasifikasi hiperlipoproteinememia menurut Fredickson :

Fraksi lipoprotein
Lipid utama
Sinonim utama yang
yang meningkat
meningkat
I Hiperkilomkronemia Kilomikron Trigliserid

IIA Hiperbetalipoprotenemia LDL Kolesterol

IIB LDL dan VLDL
Hiper-β & pra-β-LPP lipoproteinemia Kolesterol dan
trigliserid

III IDL Trigliserid dan

Hiper broad band LPPemia Kolesterol
IV VLDL
Hoperpralipoprooteinemia Trigliserid

Trigliserid dan
V VLDL dan kilomikron
Hoperkilomikron dan kilomikron
Hiperprabetalipoproteinemia

1. Hiperlipidemia Sekunder

Pada jenis ini, peningkatan kadar lipid darah disebabkan oleh suatu penyakit
tertentu, misalnya : diabetes melitus, gangguan tiroid, penyakit hepar & penyakit
ginjal. Hiperlipidemia sekunder bersifat reversibel (berulang).

Ada juga obat-obatan yang menyebabkan gangguan metabolisme lemak, seperti:

1. Beta-bloker : hiperlipoproteinememia tipe IIa dan IIb

2. Diuretik : hiperlipoproteinememia tipe IIb dan IV
3. Esterogen : hiperlipoproteinememia tipe IV
4. Gestagen : hiperlipoproteinememia tipe IIb
Klasifikasi Klinis Hiperlipidemia

(dalam hubungannya dengan Penyakit Jantung Koroner)

1. Hiperkolesterolemia yaitu : kadar kolesterol meningkat dalam darah .

2. Hipertrigliseridemia yaitu : kadar trigliserida meningkat dalam darah.
3. Hiperlipidemia campuran yaitu : kadar kolesterol dan trigliserida
meningkat dalam darah.

4.3 Etiologi

Penyakit jantung coroner dapat disebabkan oleh beberapa hal :

1. Penyempitan (stenosis) dan penciutan (spasme) arteri koronaria, tetapi

penyempitan bertahap akan memungkinkan berkembangnya kolateral yang
cukup sebagai pengganti.
2. Aterosklerosis, menyebabkan sekitar 98% kasus PJK.
3. Penyempitan arteri koronaria pada sifilis, aortitis takayasu, berbagai jenis
arteritis yang mengenai arteri coronaria, dll.

Faktor Resiko

Faktor resiko ada yang dapat dimodifikasi ada yang tidak dapat dimodifikasi

1. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :

1. Merokok

Merokok dapat merangsang proses aterosklerosis karena efek langsung pada

dinding arteri, karbon monoksida menyebabkan hipoksia arteri, nikotin
menyebabkan mobilisasi katekolamin yang menimbulkan reaksitrombosit,
glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitifitas dinding arteri.

1. Hiperlipoproteinemia

DM, obesitas dan hiperlipoproteinemia behubungan dengan pengendapan lemak.

1. Hiperkolesterolemia
Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding
pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari pembuluh darah tersebut menyempit
dan proses ini disebut aterosklerosis.

1. Hipertensi

Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga
menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri
(faktormiokard). Serta tekanan darah yang tinggi menimbulkan trauma langsung
terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan
terjadinya aterosklerosis koroner (factor koroner).

1. Diabetes melitus

Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi

penyakit pembuluh darah.

1. Obesitas dan sindrom metabolik

Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 % pada laki laki dan > 21 %
pada perempuan. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol dan LDL
kolesterol. Resiko PJK akan jelas meningkat bila BB mulai melebihi 20% dari BB
ideal.

1. Inaktifitas fisik
2. Perubahan keadaan sosial dan stress

Penelitian Supargo dkk (1981-1985) di FKUI menunjukkan orang yang stress satu
setengah kali lebih besar mendapatkan resiko PJK. Stress disamping dapat
menaikkan tekanan darah juga dapat meningkatkan kadar kolesterol darah.

1. Kelenjar tiroid yang kurang aktif.

Hipotiroid / hiposekresi terjadi bila kelenjar tiroid kurang mengeluarkan sekret

pada waktu bayi, sehingga menyebabkan kretinisme atau terhambatnya
pertumbuhan tubuh.

Pada orang dewasa mengakibatkan mixodema, proses metabolik mundur dan

terdapat kecenderungan untuk bertambah berat dan gerakan lamban.

1. Obat-obatan tertentu yang dapat mengganggu metabolisme lemak seperti

estrogen, pil kb, kortikosteroid, diuretik tiazid (pada keadaan tertentu)
2. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :
1. Usia
Resiko PJK meningkat dengan bertambahnya usia; penyakit yang serius jarang
terjadi sebelum usia 40 tahun. Tetapi hubungan antara usia dan timbulnya
penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap
faktor-faktor pemicu.

1. Jenis kelamin laki-laki

Wanita agaknya relative kebal terhadap penyakit ini sampai menopause,

kemudian menjadi sama rentannya seperti pria; diduga karena adanya efek
perlindungan esterogen.

1. Riwayat keluarga

Riwayat keluarga yang positif terhadap PJK (saudara atau orang tua yang
menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan timbulnya
aterosklerosis prematur. Pentingnya pengaruh genetic dan lingkungan masih
belum diketahui. Tetapi, riwayat keluarga dapat juga mencerminkan komponen
lingkungan yang kuat, seperti misalnya gaya hidup yang menimbulkan stress atau
obesitas.

1. Etnis

Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap PJK daripada orang kulit putih.

4.4 Patofisiologi

Bila terlalu banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung kolesterol, maka

kadar kolesterol dalam darah bisa berlebih (disebut hiperkolesterolemia).
Kelebihan kadar kolesterol dalam darah akan disimpan di dalam lapisan dinding
pembuluh darah arteri, yang disebut sebagai plak atau ateroma (sumber utama
plak berasal dari LDL-Kolesterol. Sedangkan HDL membawa kembali kelebihan
kolesterol ke dalam hati, sehingga mengurangi penumpukan kolesterol di dalam
dinding pembuluh darah). Ateroma berisi bahan lembut seperti keju, mengandung
sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan
ikat.

Apabila makin lama plak yang terbentuk makin banyak, akan terjadi suatu
penebalan pada dinding pembuluh darah arteri, sehingga terjadi penyempitan
pembuluh darah arteri. Kejadian ini disebut sebagai aterosklerosis (terdapatnya
aterom pada dinding arteri, berisi kolesterol dan zat lemak lainnya). Hal ini
menyebabkan terjadinya arteriosklerosis (penebalan pada dinding arteri &
hilangnya kelenturan dinding arteri). Bila ateroma yang terbentuk semakin tebal,
dapat merobek lapisan dinding arteri dan terjadi bekuan darah (trombus) yang
dapat menyumbat aliran darah dalam arteri tersebut.
Hal ini yang dapat menyebabkan berkurangnya aliran darah serta suplai zat-zat
penting seperti oksigen ke daerah atau organ tertentu seperti jantung. Bila
mengenai arteri koronaria yang berfungsi mensuplai darah ke otot jantung
(istilah medisnya miokardium), maka suplai darah jadi berkurang dan
menyebabkan kematian di daerah tersebut (disebut sebagai infark miokard).

Konsekuensinya adalah terjadinya serangan jantung dan menyebabkan timbulnya

gejala berupa nyeri dada yang hebat (dikenal sebagai angina pectoris). Keadaan
ini yang disebut sebagai Penyakit Jantung Koroner (PJK).

4.5 Manifestasi klinis

GejalaPJK :

1. Beberapa hari atau minggu sebelumnya tubuh terasa tidak bertenaga, dada
tidak enak, waktu olahraga atau bergerak jantung berdenyut keras, napas
tersengal-sengal, kadang-kadang disertai mual, muntah dan tubuh
mengeluarkan banyak keringat.
2. Nyeri dada

Sakit dada kiri (angina) dan nyeri terasa berasal dari dalam. Nyeri dada yang
dirasakan pasien juga bermacam-macam seperti ditusuk-tusuk, terbakar, tertimpa
benda berat, disayat, panas. Nyeri dada dirasakan di dada kiri disertai penjalaran
ke lengan kiri, nyeri di ulu hati, dada kanan, nyeri dada yang menembus hingga
punggung, bahkan ke rahang dan leher.

1. Jantung berdebar (denyut nadi cepat).

2. Keringat dingin
3. Tenaga dan pikiran menjadi lemah, ketakutan yang tidak ada alasannya,
perasaan mau mati saja.
4. Tekanan darah rendah atau stroke
5. Dalam kondisi sakit :
Sakit nyeri terutama di dada sebelah kiri tulang bagian atas dan tengah sampai
ke telapak tangan. Terjadinya sewaktu dalam keadaan tenang

1. Kadar trigliserida yang sangat tinggi (sampai 800 mg/dl atau lebih) bisa
menyebabkan pembesaran hati dan limpa dan gejala-gejala dari
pankreatitis (misalnya nyeri perut yang hebat).

TandaPJK :

1. Biasanya kadar lemak yang tinggi tidak menimbulkan gejala. Kadang-

kadang, jika kadarnya sangat tinggi, endapan lemak akan membentuk
suatu penumpukan lemak yang disebut xantoma di dalam tendo (urat
daging) dan di dalam kulit.
2. Demam, suhu tubuh umumnya sekitar 38°C
3. Mual-mual dan muntah, perut bagian atas kembung dan sakit
4. Muka pucat pasi
5. Kulit menjadi basah dan dingin badan bersimbah peluh
6. Gerakan menjadi lamban (kurang semangat)
7. Sesak nafas
8. Cemas dan gelisah
9. Pingsan

4.6 Pemeriksaan diagnostik

Tergantung kebutuhannya beragam jenis pemeriksaan dapat dilakukan untuk

menegakkan diagnosis PJK dan menentukan derajatnya. Dari yang sederhana
sampai yang invasive sifatnya.

1. Elektrokardiogram (EKG)

Pemeriksaan aktifitas listrik jantung atau gambaran elektrokardiogram (EKG)

adalah pemeriksaan penunjang untuk memberi petunjuk adanya PJK. Dengan
pemeriksaan ini kita dapat mengetahui apakah sudah ada tanda-tandanya. Dapat
berupa serangan jantung terdahulu, penyempitan atau serangan jantung yang baru
terjadi, yang masing-masing memberikan gambaran yang berbeda.

1. Foto Rontgen Dada

Dari foto rontgen, dokter dapat menilai ukuran jantung, ada-tidaknya pembesaran.
Di samping itu dapat juga dilihat gambaran paru. Kelainan pada koroner tidak
dapat dilihat dalam foto rontgen ini. Dari ukuran jantung dapat dinilai apakah
seorang penderita sudah berada pada PJK lanjut. Mungkin saja PJK lama yang
sudah berlanjut pada payah jantung. Gambarannya biasanya jantung terlihat
membesar.

1. Pemeriksaan Laboratorium

Dilakukan untuk mengetahui kadar trigliserida sebagai faktor resiko. Dari

pemeriksaan darah juga diketahui ada-tidaknya serangan jantung akut dengan
melihat kenaikan enzim jantung.

1. Bila dari semua pemeriksaan diatas diagnosa PJK belum berhasil

ditegakkan, biasanya dokter jantung/ kardiologis akan merekomendasikan
untuk dilakukan treadmill.

Alat ini digunakan untuk pemeriksaan diagnostic PJK. Berupa ban berjalan serupa
dengan alat olah raga umumnya, namun dihubungkan dengan monitor dan alat
rekam EKG. Prinsipnya adalah merekam aktifitas fisik jantung saat latihan. Dapat
terjadi berupa gambaran EKG saat aktifitas, yang memberi petunjuk adanya PJK.
Hal ini disebabkan karena jantung mempunyai tenaga serap, sehingga pada
keadaan sehingga pada keadaan tertentu dalam keadaan istirahat gambaran EKG
tampak normal.

Dari hasil treadmill ini telah dapat diduga apakah seseorang menderita PJK.
Memang tidak 100% karena pemeriksaan dengan treadmill ini sensitifitasnya
hanya sekitar 84% pada pria sedangka untuk wanita hanya 72%. Berarti masih
mungkin ramalan ini meleset sekitar 16%, artinya dari 100 orang pria penderita
PJK yang terbukti benar hanya 84 orang. Biasanya perlu pemeriksaan lanjut
dengan melakukan kateterisasi jantung.

1. Kateterisasi Jantung

Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter semacam selang seukuran

ujung lidi. Selang ini dimasukkan langsung ke pembuluh nadi (arteri). Bisa
melalui pangkal paha, lipatan lengan atau melalui pembuluh darah di lengan
bawah. Kateter didorong dengan tuntunan alat rontgen langsung ke muara
pembuluh koroner. Setelah tepat di lubangnya, kemudian disuntikkan cairan
kontras sehingga mengisi pembuluh koroner yang dimaksud. Setelah itu dapat
dilihat adanya penyempitan atau malahan mungkin tidak ada penyumbatan.
Penyempitan atau penyumbatan ini dapat saja mengenai beberapa tempat pada
satu pembuluh koroner. Bisa juga sekaligus mengenai beberapa pembuluh
koroner. Atas dasar hasil kateterisasi jantung ini akan dapat ditentukan
penanganan lebih lanjut. Apakah apsien cukup hanya dengan obat saja, disamping
mencegah atau mengendalikan bourgeois resiko. Atau mungkin memerlukan
intervensi yang dikenal dengan balon. Banyak juga yang menyebut dengan istilah
ditiup atau balonisasi. Saat ini disamping dibalon dapat pula dipasang stent,
semacam penyangga seperti cincin atau gorng-gorong yang berguna untuk
mencegah kembalinya penyempitan. Bila tidak mungkin dengan obat-obatan,
dibalon dengan atau tanpa stent, upaya lain adalah dengan melakukan bedah
pintas koroner. (Carko, 2009)

4.7 Penatalaksanaan

Biasanya pengobatan terbaik untuk orang-orang yang memiliki kadar kolesterol

tinggi menurut UPT – Balai Informasi Tekhnologi LIPI adalah :

1. Menurunkan berat badan jika mereka mengalami kelebihan berat badan.

Karena kolesterol dan lemak jenuh makanan telah terbukti menaikkan kolesterol-
LDL, maka masukan zat gizi ini harus dikurangi. Kalori berlebihan menaikkan
LDL dan trigliserida-VLDL, serta menurunkan HDL, yang membuat pengaturan
berat badan menjadi penting.

1. Berhenti merokok, sebab rokok dapat menurunkan kadar HDL.

2. Mengurangi jumlah lemak dan kolesterol dalam makanannya. Diet rendah
kolesterol dan rendah lemak jenuh akan mengurangi kadar LDL.
3. Menambah porsi olah raga. Olah raga bisa membantu mengurangi kadar
LDL-kolesterol dan menambah kadar HDL-kolesterol.
4. Mengkonsumsi obat penurun kadar lemak (jika diperlukan).
5. Wanita yang menggunakan kontrasepsi oral biasanya menderita
peningkatan trigliserida yang bisa mempengaruhi HDL, yang tergantung
atas komposisi estrogen-progesteron pil. Kontrasepsi oral dengan dominan
progestin bisa menurunkan HDL.
6. Saat ini penggunaan obat-obat antioksidan menjadi babak baru dalam
upaya pengendalian faktor-faktor risiko PJK, dimana obat-obat tersebut
relatif lebih murah. Santoso (1998) mengemukakan bahwa perubahan
oksidatif LDL dapat dihambat dengan memberi antioksidan, misalnya
vitamin yang larut dalam lemak (vitamin A, vitamin E dan beta-karoten),
vitamin C dan probukal. Beberapa penelitian telah membuktikan manfaat
vitamin E bila dipakai dengan tujuan pencegahan primer, yaitu
menghambat terjadinya PJK pada pria, wanita, dan orang tua.

Obat-obatan kimia yang digunakan untuk menurunkan kadar lemak dalam

darah:

Obat yang tersedia di pasaran mengurangi konsentrasi lipid plasma umumnya

menurunkan kadar kolesterol atau trigliserid, tetapi tidak menurunkan keduanya
sekaligus; obat ini mempengaruhi kadar kolesterol LDL atau VLDL dalam
sirkulasi. Niasin (asam nikotinat) merupakan pengecualian dan obat ini dapat
menurunkan kadar LDL dan sekaligus VLDL. Obat antihiperlipidemia dapat
direkomendasikan untuk pengobatan pasien dengan kadar kolesterol LDL di atas
160 mg/dl (ekuivalen dengan 240 mg/dl total kolesterol). Tujuan penggunaan obat
hipolidemik adalah untuk menurunkan kolesterol LDL di bawah 130 mg/dl.
Pedoman untuk memulai terapi obat diberikan dalam Tabel 32-3, dan obat serta
penggunaannya ditunjukkan dalam Tabel 32-4.

Sebelum memulai pengobatan lipidemia, satu hal yang harus ditentukan ialah
bahwa peningkatan lipid plasma secara langsung disebabkan oleh masalah dalam
metabolisme dan bukan akibat patologi lain, seperti diabetes melitus,
hipotiroidisme, atau alkoholisme. Namun, harus dimulai dengan dosis efektif
minimum untuk membatasi efek samping.

Di samping diet, obat-obat hipolipidemik perlu diberikan pada keadaan berikut:

1. Pada hiperkolesterolemia familial dan hiperlipoproteinemia tipe III.

2. Pada semua jenis hiperlipidemia bila pengibatan dengan diet tidak
memberikan hasil.

Pengobatan tunggal selalu lebih baik, namun bila perlu penggunaan dua macam
obat dapat dipertimbangkan bila dengan monoterapi tidak memberikan manfaat.
Karena pengobatan hiperlipidemia merupakan pengobatan jangka panjang,
diagnosis harus ditegakkan seteliti mungkin dengan mempertimbangkan rasio
manfaat-resiko pengobatan.

1. Penyerap asam empedu

Cara kerja :

Obat golongan resin ini bekerja dengan cara mengikat asam empedu di usus halus
dan mengeluarkannya melalui tinja sehingga sirkulasi enterohepatik obat ini
menurun. Akibatnya, terjadi peningkatan fungsi reseptor LDL dan peningkatan
bersihan LDL plasma. Obat golongan ini terutama berpengaruh pada kadar
kolesterol LDL dan sedikit/tidak ada pengaruhnya pada kadar TG dan kolesterol
HDL. Pemakaian obat ini pada pasien hipertrigliseridemia berat (>500 mg/dl)
bahkan akan lebih meningkatkan pada TG.

Contoh : colestyramine, colestipol

Kolestiramin adalah suatu amonium kuarterner penukar resin yang dalam bentuk
garam, menukar klorida untuk anion lain. 1 gram kolestiramin dapat mengikat
sekitar 100 mg garam empedu. Penggunaan kolestiramin jangka panjang telah
terbukti dapat menurunkan serangan jantung fatal sekitar 20%.

Efek samping :
Gangguan pencernaan (mual, muntah, sembelit), urtikaria, dermatitis, nyeri otot
dan sendi, arthritis, sakit kepala, pusing, gelisah, vertigo, mengantuk, penurunan
nafsu makan, lemas, nafas pendek.

1. Penghambat sintesa lipoprotein

Cara kerja : Menurunkan produksi VLDL yang merupakan prekursor LDL

Contoh : niasin

Asam nikotinat (nicotinic acid) atau Niasin / vitamin B3 yang larut air. Dengan
dosis besar asam nikotinat diindikasikan untuk meningkatkan HDL atau koleserol
baik dalam darah untuk mencegah serangan jantung.

Efek samping :

Gatal dan kemerahan pada kulit terutama daerah wajah dan tengkuk, gangguan
fungsi hati, gangguan saluran pencernaan (muntah, diare, tukak lambung),
pandangan kabur, hiperusisemia, hiperglikemia.

1. Penghambat HMG Koenzim-A reduktase (golongan statin)

Cara kerja :

1. Menghambat pembentukan kolesterol di hati

2. Meningkatkan pembuangan LDL dari aliran darah

Contoh : fluvastatin, lovastatin, pravastatin, simvastatin

Lovastatin adalah suatu inhibitor kompetitif enzim HMG KoA reduktase yang
merupakan suatu enzim yang mengontrol kecepatan biosintesis kolesterol.
Golongan obat ini lebih sering disebut sebagai statin atau vastatin.

Lovastatin dimanfaatkan untuk pengobatan hiperklolesterolemia yang disebabkan

oleh peningkatan LDL.

Efek samping :

Gangguan saluran pencernaan, sakit kepala, ‘rash’ (kemerahan), nyeri otot.

 1. Derivat asam fibrat

Cara kerja :

Golongan asam fibrat diindikasikan untuk hiperlipoproteinemia tipe IIa, Iib, III,
IV dan V. Gemfibrozil sangat efektif dalam menurunkan trigliserid plasma,
sehingga produksi VLDL dan apoprotein B dalam hati menurun . Gemfibrozil
meningkatkan aktivitas lipoprotein lipase sehingga bersihan partikel kaya
trigliserid meningkat. Kadar kolesterol HDL juga meningkat pada pemberian
Gemfibrozil. Fibrate menurunkan produksi LDl dan meningkatkan kadar HDL.
LDL ditumpuk di arteri sehingga meningkatkan resiko penyakit jantung,
sedangkan HDL memproteksi arteri atas penumpukkan itu. Penghambatan saluran
darah mengurangi jumlah darah sehingga oksigen yang dibawa ke otot jantung
juga berkurang. Pada keadaan yang parah dapat menimbulkan serangan jantung.

Contoh : klofibrat, fenofibrat, gemfibrosil

Efek samping:

Gangguan saluran pencernaan (mual, mencret, perut kembung, dll), ruam kulit,
kebotakan, impotensi, lekopenia, anemia, berat badan bertambah, gangguan irama
jantung, radang otot.

1. Ezetimibe

Ezetimibe dapat menurunkan total kolesterol dan LDL juga meningkatkan HDL.
Ezetimibe bekerja dengan cara mengurangi penyerapan kolesterol di usus.
Ezetimibe dapat digunakan sendiri jika antihiperlidemik lain tidak bisa ditoleransi
tubuh atau dikombinasi denga golongan statin (penghambat HMGCoa reduktase)
jika golongan statin tidak dapat menurunka kadar lipid darah sendirian.

4.8 Komplikasi

Komplikasi tertinggi akut infark adalah aritmia, aritmia yang sering memberikan
komplikasi adalah ventrikel vibrilasi. Ventrikel vibrilasi 95% meninggal sebelum
sampai rumah sakit. Komplikasi lain meliputi disfungsi ventrikel kiri/gagal
jantung dan hipotensi/syok kardiogenik. (Darmawan, 2010)

4.9 Prognosis
Prognosis pada penyakit jantung koroner tergantung dari beberapa hal yaitu:

1. Wilayah yang terkena oklusi

2. Sirkulasi kolateral
3. Durasi atau waktu oklusi
4. Oklusi total atau parsial
5. Kebutuhan oksigen miokard

Berikut prognosis pada penyakit jantung coroner:

1. 25% meninggal sebelum sampai ke rumah sakit

2. Total mortalitas 15-30%
3. Mortalitas pada usia < 50 tahun 10-20%
4. Mortalitas usia > 50 tahun sekitar 20%

BAB 3

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian

1. Data subyektif :
1. Lokasi nyeri (menyebar kebagian yang mana)
2. Dada terasa berat, kencang, seperti diperas.
3. Awitan dan lamanya nyeri.
4. Faktor-faktor pencetus nyeri : kegiatan, panas, dingin, stress,
makanan (banyak lemak).
5. Faktor-faktor yang dapat mengurangi nyeri : istirahat, nitro-gliserin
6. Data obyektif :

Apabila nyeri angina sedang dialami pasien, maka fokus perawat adalah tingkah
laku pasien seperti, cemas, ketakutan dan memegang dada, disamping itu, perawat
juga perlu melihat melihat tanda-tanda vital dan perubahan irama jantung.

1. Aktivitas dan istirahat

Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan

Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).

1. Sirkulasi
Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah tinggi,
diabetes melitus. Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin
normal atau terlambatnya capilary refill time, disritmia. Suara jantung, suara
jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan
jantung/ ventrikel kehilangan kontraktilitasnya. Murmur jika ada merupakan
akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak berfungsi. Heart
rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia).
Irama jnatung mungkin ireguler atau juga normal. Edema: Jugular vena
distension, odema anasarka, crackles mungkin juga timbul dengan gagal jantung.
Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.

1. Eliminasi

Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.

1. Nutrisi

Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak,

muntah dan perubahan berat badan.

1. Neuro sensori

Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.

1. Kenyamanan

Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau
dengan nitrogliserin. Lokasi nyeri dada bagian depan substerbnal yang mungkin
menyebar sampai ke lengan, rahang dan wajah. Karakteristik nyeri dapat di
katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang pernah di alami. Sebagai akibat nyeri
tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan pustur tubuh,
menangis, penurunan kontak mata, perubahan irama jantung, ECG, tekanan darah,
respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran.

1. Respirasi

Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan
penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan
respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga
vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged.

1. Interaksi sosial

Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol.

1. Pengetahuan
Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke,
hipertensi, perokok.

1. Studi diagnostik

ECG menunjukan: adanya S-T elevasi yang merupakan tanda dri iskemi,
gelombang T inversi atau hilang yang merupakan tanda dari injuri, dan
gelombang Q yang mencerminkan adanya nekrosis. Enzym dan isoenzym pada
jantung: CPK-MB meningkat dalam 4-12 jam, dan mencapai puncak pada 24 jam.
Peningkatan SGOT dalam 6-12 jam dan mencapai puncak pada 36 jam.

1. Elektrolit

Ketidakseimbangan yang memungkinkan terjadinya penurunan konduksi jantung

dan kontraktilitas jantung seperti hipo atau hiperkalemia.

1. Pemeriksaan penunjang
1. Whole blood cell

Leukositosis mungkin timbul pada keesokan hari setelah serangan.

1. Analisa gas darah

Menunjukan terjadinya hipoksia atau proses penyakit paru yang kronis ata akut.

1. Kolesterol atau trigliserid

Mungkin mengalami peningkatan yang mengakibatkan terjadinya arteriosklerosis.

1. Chest X ray

Mungkin normal atau adanya cardiomegali, CHF, atau aneurisma ventrikiler.

1. Echocardiogram

Mungkin harus di lakukan guna menggambarkan fungsi atau kapasitas masing-

masing ruang pada jantung.

1. Exercise stress test

Menunjukan kemampuan jantung beradaptasi terhadap suatu stress/ aktivitas.

3.2 Diagnosa keperawatan

 1. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan
jantung atau sumbatan pada arteri koronaria.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada
miokard.
3. Resiko terjadinya penurunan cardiac output berhubungan dengan
perubahan dalam rate, irama, konduksi jantung, menurunya preload atau
peningkatan SVR, miocardial infark.
4. Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan
penurunan tekanan darah, hipovolemia.
5. Resiko terjadinya ketidakseimbangan cairan excess berhubungan dengan
penurunan perfusi organ (renal), peningkatan retensi natrium, penurunan
plasma protein.

3.3 Intervensi

1. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan

jantung atau sumbatan pada arteri koronaria.

Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien di harapkan mampu menunjukan
adanya penurunan rasa nyeri dada, menunjukan adanya penuruna tekanan dan cara
berelaksasi.

Intervensi Rasi
onal
1. Monitor dan kaji karakteristik dan lokasi nyeri.

1. Membantu membedakan nyeri dada dini dan alat evaluasi

kemungkinan kemajuan menjadi angina tak stabil(angina
stabil biasanya terjadi 3-5 menit sementara angina tidak
stabil dapat berakhir lebih dari 45 menit)
2. Monitor tanda-tanda vital (tekanan darah, nadi, respirasi,
kesadaran).
1. TD dapat meningkat secara sehubungan dengan
rangsangan simpatis, kemudian turun bila curah
jantung dipenuhi. Takikardi juga terjadi pada respons
terhadap rangsangan simpatis dan dapat berlanjut
sebagai kompensasi bila curah jantung turun.
2. Anjurkan pada pasien agar segera melaporkan bila
terjadi nyeri dada.
1. Nyeri dan penurunan curah jantung dapat
merangasang system saraf simaptis untuk
mengeluarkan sebaggian besar norepinefrin
 yang meningkatkan agregasi trombosit dan
mengeluarkan tromboxane A2. Ini
vasokonstriksi poten yang meyebabkan
spasme arteri korroner yang dapat mencetus,
dan mengkomplikasi dan memperlama nyeri.
Nyeri tak bisa ditahan yang menyebabkan
vasogal, menurunkan TD dan tekanan jantung.
2. Ciptakan suasana lingkungan yangtenang dan
nyaman
1. Stress mental/emosi meningkatkan
kinerja miokard
2. Ajarkan dan anjurkan pada pasien
untuk melakukan tehnik relaksasi
1. Teknik relaksasi dengan nafas
dalam dapat mengurangi rasa
nyeri
2. Kolaborasi dalam : Pemberian
oksigen dan Obat-obatan (beta
blocker, anti angina, analgesic)
1. Oksigen bermanfaat
untuk meningkatkan
sediaan oksigen untuk
kebutuhan
miokard/iskemia
2. Ukur tanda vital
sebelum dan sesudah
dilakukan pengobatan
dengan narkosa.

1. Memberikan
informasi
tentang
kemajuan
penyakit. Alat
dalam evaluasi
keefektifan
intervensi dan
dapat
menunjukkan
kebutuhan
perubahan
program
pengobatan
 1. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada
miokard.

Tujuan: setelah di lakukan tindakan perawatan klien menunnjukan peningkatan

kemampuan dalam melakukan aktivitas (tekanan darah, nadi, irama dalam batas
normal) tidak adanya angina.

Intervensi Rasional
1. Catat irama jantung, Untuk memonitoring kondisi
tekanan darah dan nadi pasien
sebelum, selama dan
sesudah melakukan

1. Anjurkan pada pasien agar Agar kerja jantung tidak berat,

lebih banyak beristirahat sehingga jantung dapat relaksasi
terlebih dahulu.

1. Anjurkan pada pasien agar Agar pembuluh darah tidak

tidak “ngeden” pada saat mengalami vasokontriksi yang
buang air besar. menyebabkan kerja jantung
meningkat
1. Jelaskan pada pasien Agar pasien mengetahui apa saja
tentang tahap- tahap aktivitas yang tidak boleh
aktivitas yang boleh dilakukan
dilakukan oleh pasien.

1. Resiko terjadinya penurunan cardiac output berhubungan dengan

perubahan dalam rate, irama, konduksi jantung, menurunya preload atau
peningkatan SVR, miocardial infark.

Tujuan: tidak terjadi penurunan cardiac output selama di lakukan tindakan

keperawatan.
Intervensi Rasional
1. Lakukan pengukuran tekanan Takikardi dapat terjadi karena nyeri,
darah (bandingkan kedua lengan cemas, hipoksemia dan menurunnya
pada posisi berdiri, duduk dan curah jantung. Perubahan juga terjadi
tiduran jika memungkinkan). pada TD(hipo/hiper) karena respon
jantung.
1. Catat warna kulit dan kaji kualitas Sirkulasi perifer turun jika curah
nadi jantung turun. Membuat kulit pucat atau
warna abu-abu dan menurunnya
kekuatan nadi
1. Auskultasi suara nafas dan Catat S3,S4 dan creackles terjadi karena
perkembangan dari adanya S3 dekompensasi jantung atau beberapa
dan S4. obat(penyekat beta).

1. Dampingi pasien pada saat Penghematan energy membantu

melakukan aktivitas. menurunkan beban jantung

1. Kolaborasi dalam: pemeriksaan Untuk hasil penunjang dan pengobatan

serial ECG, foto thorax, lebih lanjut
pemberian obat-obatan anti
disritmia.

1. Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan

penurunan tekanan darah, hipovolemia.

Tujuan: selama dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi penurunan perfusi

jaringan.

Intervensi Rasional
1. Kaji adanya perubahan kesadaran Untuk mengevaluasi kondisi pasien

1. Inspeksi adanya pucat, cyanosis, Untuk mengetahui kondisi tugor pasien

kulit yang dingin dan penurunan
kualitas nadi perifer.

1. Kaji adanya tanda Homans (pain Untuk mendeteksi adanya komplikasi

in calf on dorsoflextion),
erythema, edema.

1. Kaji respirasi (irama, kedalam dan Untuk mengevaluasi irama nafas pasien
usaha pernafasan).
 1. Kaji fungsi gastrointestinal (bising Untuk mendeteksi terjadinya konstipasi
usus, abdominal distensi,
constipasi).

1. Monitor intake dan out put. Untuk mengetahui balance cairan

dalam tubuh
1. Kolaborasi dalam: Pemeriksaan Untuk mendeteksi adanya kerusakan di
ABG, BUN, Serum ceratinin dan gnjal
elektrolit.

1. Resiko terjadinya ketidakseimbangan cairan excess berhubungan dengan

penurunan perfusi organ (renal), peningkatan retensi natrium, penurunan
plasma protein.
Tujuan: tidak terjadi kelebihan cairan di dalam tubuh klien selama dalam
perawatan.

Intervensi Rasional
1. Kaji adanya jugular vein Untuk mengidentifikasi terjadinya
distension, peningkatan terjadinya jugular vein distension
edema.

1. Ukur intake dan output (balance Untuk mengetahui balance cairan di

cairan). dalam tubuh

1. Kaji berat badan setiap hari. Untuk mengetahui pasien kurang gizi
atau tidak
1. Sajikan makanan dengan diet Agar pasien tidak mengalami hipertensi
rendah garam

1. Kolaborasi dalam pemberian Agar cairan berlebih dalam tubuh dapat

deuritika. keluar dr tubuh

BAB 4

PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Penyakit jantung koroner disebabkan karena terjadinya penumpukan plak pada
arteri koroner yang berlangsung lama. Plak yang menempel pada arteri koroner
lambat laun akan menyebabkan aterosklerosis. Penatalaksanaan hal ini dapat
dilakukan dengan cara non operatif dan operatif, non operatif meliputi
penggunaan obat-obatan dan perubahan gaya hidup sedangkan operatif dengan
cara angioplasty dan CABG. Obat-obatan yang biasa digunakan untuk
managemen lipid antara lain adalah golongan resin, kolestiramin, lovastatin dsb
yang mempunyai efek samping yang berbeda-beda.

DAFTAR PUSTAKA

http://cakmoki86.wordpress.com/2008/11/02/penyakit-jantung-koroner/

http://medicastore.com/penyakit/11/Penyakit_Jantung_Koroner.html

http://www.docstoc.com/docs/35059018/Penyakit-jantung-koroner

http://www.scribd.com/doc/3161769/JANTUNG-KORONER

http://www.anneahira.com/pencegahan-penyakit/jantung-koroner.htm

http://erwinsasmita.wordpress.com/2007/05/25/dislipidemia-meningkatkan-risiko-
penyakit-jantung-koroner-stroke/

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/705/1/08E00124.pdf

http://doktercute-fetus.blogspot.com/2010/11/penyakit-jantung-koroner.html

http://medicastore.com/nutracare/isi_choless.php?isi_choless=hiperlipid

http://medicastore.com/nutracare/isi_choless.php?isi_choless=kelainan_lipid

http://mataharihati.multiply.com/reviews/item/56

http://za0l.multiply.com/journal/item/190/Lipid_kompleks

http://focusinmedic.blogspot.com/2009/02/kriteria-diagnostik-penyakit-
jantung.html

http://www.bit.lipi.go.id/pangan-
kesehatan/documents/artikel_kolesterol/kolesterol_tinggi.pdf
Copyright (c) 2011-2017 Nuzulul Zulkarnain Haq. All rights reserved.
Seluruh artikel di nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id dapat anda perbanyak, cetak,
modifikasi dan distribusikan secara bebas asal tetap mencantumkan nama penulis
dan URL lengkap artikel.
Powered by Universitas Airlangga