REPASO DE NEFROLOGÍA

TEMA: AKI
1. ¿Cómo se define a la AKI?
Es la pérdida súbita y rápida de la función renal en 48 horas, que se caracteriza
por la elevación de los azoados (urea y creatinina). Crs >0.3 mg/dL o 25
mmol/L, o un incremento en >50%, así como la presencia de oliguria de 0.5
ml/Kg/Hr en 6 horas.

2. ¿Cuándo se considera oliguria y cuando anuria?

Oliguria.- 400 cc ; Anuria.- 200 cc

3. ¿Cuál es la clasificación de la AKI?

Clasificación Crs Volumen Urinario
I 1.5 a 1.9 sobre la basal <0.5 ml/Kg/Hr en 6 a 12
hrs.
II 2 a 2.9 sobre la basal <0.5 ml/Kg/Hr en más de
12 horas.
III Más de 3 sobre la basal <0.3 ml/Kg/Hr en más de
24 horas; o bien, anuria
en más de 12 horas.

4. ¿Cuál es la fisiopatología de la AKI?

Las siguientes condiciones pueden propiciar la disminución del flujo
sanguíneo renal:
 Reducción de la volemia (deshidratación)
 Insuficiencia cardiaca con disminución del GC
 Vasodilatación periférica (infección) e hipotensión resultante
Esto disminuye el FLUJO SANGUINEO RENAL <20%, lo que disminuye el FG
(<120 ml/min), causando a su vez:

 Retención de sustancias residuales del organismo (azuados,

electrolitos, etc)
 Disminución en la reabsorción tubular, causando a su vez una
disminución en la excreción, esto clínicamente se traduce en oliguria o
anuria
 Las células renales sufren hipoxia, que puede llegar a isquemia y/o
necrosis, llevando a una AKI intrínseca si no se corrige la causa.
 Si progresa el daño a una AKI intrínseca, se puede llegar a necrosis
tubular renal (desprendimiento de las células tubulares renales),
debido a un shock circulatorio, debido a una lesión prolongada.

5. ¿Cuáles son las tres principales causas que llevan a AKI?

Prerrenal.- disminución de la volemia ; Intrínseca.- necrosis tubular (isquemia
50% o toxinas 35%), nefritis intersticial o glomerulonefritis ; Postrenal.-
obstrucción
6. ¿Qué otras causas pueden llevar a AKI?
Síndrome hepatorrenal y síndrome nefrótico

7. ¿Cuál es la explicación del modelo isquemia por reperfusión en el riñón?

A las 2 semanas se produce el proceso de recuperación y reparación,
aumentando el flujo sanguíneo renal. Esto produce a su vez un aumento en
las EROS, causando isquemia por reperfusión.

8. ¿Cómo se relaciona la AKI en la sepsis?

La inducción de mayor síntesis de NO por citosinas, favorece la presencia de
vasodilatación arterial (hipoperfusión renal) llevando a AKI, ventilación
mecánica e incremento en la mortalidad.
La AKI se presenta en 19% de pacientes con sepsis moderada, 23% con sepsis
severa y 51% con choque séptico.

9. ¿Cómo se relaciona la AKI en el síndrome hepatorrenal?

La AKI es una complicación frecuente en pacientes con enfermedad hepática
avanzada. En los pacientes con azoemia prerrenal tienen retención elevada de
Na+, con un NaU <20 mEq/L y FeNa <1%.
La característica principal del SHR es vasoconstricción severa de la
circulación renal.

Se han descrito 2 formas clínicas del SHR:

SINDROME HEPATORRENAL TIPO 1.
 Se caracteriza por una rápida disminución de la función renal, con elevación
de la Crs >2.5 mg/dL o pérdida de la función renal del 50% en un periodo de 2
semanas. Esta forma de SHR se presenta en pacientes hospitalizados y tienen
eventos que la precipitan como hemorragia de várices esofágicas,
paracentesis o peritonitis espontánea.

SINDROME HEPATORRENAL TIPO 2.

Se caracteriza por una disminución progresiva de la función renal con una
presentación clínica insidiosa y lenta. Los niveles de Crs oscilan entre 1.5 y 2
mg/dL. El principal problema clínico es la ascitis, que frecuentemente es
refractaria debido a la asociación de múltiples factores como una retención de
sodio intensa, un descenso del filtrado glomerular y niveles elevados de
aldosterona y noradrenalina.

10. ¿Cómo se relaciona la AKI con el medio de contraste?

Genera vasoconstricción y toxicidad directa en el TCP y TCD

11. ¿Cuál es la clasificación del síndrome cardiorrenal?

12. ¿Qué tipo de síndrome cardiorrenal es el más frecuente?

Tipo IV

13. ¿Cómo se relaciona la AKI con la rabdomiolisis?

Existe una lesión del músculo esquelético que genera la liberación de
moléculas de mioglobina. La mioglobina es tóxica para el TP y TD, ya que tapa
el lumen de la nefrona.

14. De acuerdo a los índices urinarios diagnósticos de AKI, que pueden orientarnos a la
causa de la misma, ¿Cuáles son los valores para diagnosticar AKI de origen
prerrenal e intrínseca?
PRERRENAL NaU <20 mEq/L FENa <1 %
INTRINSECA NaU >40 mEq/L FENa >2 %

15. ¿Principal biomarcador en AKI?

NGAL
16. ¿Cuáles son las indicaciones para hacer biopsia renal?
 Casos que no se recuperan después de la 12° semana
 GMN rápidamente progresiva
 Sospecha de cuadros clínicos raros
 Sospecha de GMN primarias
 LES y NL

17. ¿Cuáles son las 2 principales medidas de tratamiento en AKI?

Solución fisiológica al 0.9% (154 mEq/L de Na+ y 154 mEq/L de Cl-)
Terapia dialítica

18. ¿Cuáles son las propiedades de los diuréticos de Asa?

 Los diuréticos de Asa producen un estado de reposo en las células del
Asa ascendente gruesa de Henle.
 Producen un aumento del flujo en el túbulo
 Inhiben el Feedback túbulo-glomerular al bloquear el flujo del Cl- a la
mácula densa
 Reducen la resistencia vascular renal e incrementan el flujo sanguíneo
renal

19. ¿Cuáles son las propiedades de la dopamina como fármaco?

 Vasodilatación de las arteriolas interlobulares, AA y AE
 Incrementa el flujo plasmático renal efectivo y por lo tanto la diuresis
 Inhibe la aldosterona y la Na/K/ATPasa
 Disminuye la reabsorción de Na en el TCP (Efecto natriuretico)

20. ¿Cuáles son las indicaciones para ingresar a terapia dialítica con AKI?
 Hiperkalemia
 Acidosis metabolica que no revierte con HCO3 (encefalopatía urémica,
neuropatía y miopatía urémica, pericarditis urémica)
 Hipertermia
 ICC
 Oliguria (<200 ml/12hrs) o anuria (<50 ml/12hrs)
 Variedad no oligurica

21. ¿Cuáles son las indicaciones para ingresar a terapia dialítica continua?
 Ultrafiltración de grandes volúmenes
 Pacientes con inestabilidad hemodinámica

22. A un paciente con AKI y en estado de shock, ¿Cuál es el tratamiento de primera

línea?
Norepinefrina y solución fisiológica IV

23. Principal contraindicación para un paciente con AKI en terapia hemodialitica?

Inestabilidad hemodinámica (hipotensión) y que no tengan cirugía abdominal
previa