ICTERICIA

Coloración amarilla de piel y mucosas por aumento de bilirrubina sanguínea.

En esclerótica y paladar blando predomina la elastina por lo que es más notoria la ictericia.

Normal: 0,3 – 1,2 mg/dL

 Entre 1-2 mg/dL  Hiperbilirrubinemia subclínica.

 Al superar los 2mg/dL se exterioriza clínicamente.

Hacer dx diferencial con pseudoictericias:

 Hipercarotinemia.
 Insuficiencia renal crónica.
 Neoplasias avanzadas.
 Drogas: Atebrina, Fluoresceína.

FISIOPATOLOGÍA

Se origina de: Hígado, bazo, médula ósea, capilares.

 Metabolismo de la hemoglobina y clivaje de mioglobina 80-85%

 Enzimas con hemo (citocromo) y eritropoyesis ineficaz 15-20%

Formas:

 Bilirrubina indirecta (o no conjugada): Hidrófoba, ligada a albúmina (por lo que no se

filtra en riñón) y no ha llegado al hepatocito (no está conjugada con ácido
glucurónico).
o Aumento con predominio de ésta:
 Prehepático:
 Producción excesiva: Hemólisis, eritropoyesis ineficaz,
reabsorción de hematomas.
 Disminución del aporte de bilirrubina: ICC grave.
 Hepático:
 Alt. en la captación: Enf. De Gilbert,
 Disminución en la conjugación: Ausencia o deficiencia de
glucuroniltransferasa.
Hereditaria: Sx Crigler-Najjar, Adquirida: Fármacos,
hepatopatía grave. Inmadurez transitoria: Ictericia neonatal.
 Bilirrubina directa (o conjugada): No está unida a albúmina (filtra por el riñón y origina
coluria), llega al hepatocito (conjugada con ácido glucurónico)
o Aumento con predominio de ésta:
 Hepáticas:
 Tx hereditarios de la excreción: Sx de Dubin-Johnson y Rotor
 Lesión hepatocelular: Hepatitis viral, fármacos, alcohol,
cirrosis.
  Colestasis intrahepática:
o Aguda: Fármacos, sepsis, embarazo, POP.
o Crónica: Cirrosis biliar, primaria, colangitis
esclerosante primaria, sarcoidosis, linfomas, colestasis
recurrente benigna.
 Poshepáticas:
 Colestasis extrahepática: Coledocolitiasis, neoplasias (de
cabeza de páncreas, de conductos biliares, de ampolla de
Vater).

Diferencia entre ictericia obstructiva y por lesión hepatocelular: En las obstructivas las sales y
ácidos biliares aumentan la capacidad de excreción renal de la bilirrubina conjugada, por lo
cual, en los sx’s colestásicos los niveles se estabilizan (no pasan de 30mg/dL) mientras que en
lesiones hepatocelulares pueden seguir elevándose.

En la m. sinusoidal.
En enf. De Gilbert
se altera por estrés

Por ligandinas Y y Z Lenta y req. Mucha

energía  paso limitante
en el metabolismo, el
En el R.E. Se conjuga con ácido
más comprometido en
glucurónico por la
enf. Hepatocelulares y
glucuroniltransferasa 
lleva a aumento de
monoglucuronato y
bilirrubina conjugada.
diglucuronato.
Transporte al polo biliar y
excreción  Requieren
mucha energía

Signos:

 Bard y Pick: Vesícula palpable, no dolorosa.

 Curvosier Terrier: Ictericia + Bard y Pick.  Ca de cabeza de páncreas hasta que se
demuestre lo contrario.