UNIVERSIDAD TÉCNICA PARTICULAR DE LOJA

ENFERMERÍA EN URGENCIAS

Estudiante: Pablo Rafael Gómez González

Docente: Lic. Astrid Peláez

ALTERACIONES NEFRONEUROLOGICAS

Las anomalías del tracto urinario son las más comúnmente identificadas en la
ecografía prenatal y afectan entre 1/250 a 1/1000 fetos.

Constituyen la segunda causa más frecuente de defectos congénitos después

de las malformaciones cardiacas.

La implementación de la ecografía y los avances tecnológicos de la misma

permiten diagnosticar la mayoría de estas anomalías, si bien el diagnóstico
final siempre será histológico y/ó postnatal.

Ante un hallazgo ecográfico que nos haga sospechar una anomalía en el

tracto urinario debemos seguir los siguientes pasos:

 Valoración del líquido amniótico

 Visualizar vejiga fetal
 Estudio ecográfico detallado del feto para descartar anomalías asociadas
 Sexo fetal.
 Diagnóstico diferencial.
 Estudio de cariotipo fetal, indicado en algunos casos.
 Evaluación del pronóstico, seguimiento postnatal y eventuales terapias.

CLASIFICACIÓN

ANOMALÍAS NUMÉRICAS AGENESIA RENAL

Definición: Es la ausencia total de tejido renal. La variedad más grave,

bilateral, se presenta en 1/5000‐10000 recién nacidos. Es más frecuente en el
sexo masculino. Su origen es multifactorial y puede presentarse como una
anomalía aislada o formar parte de síndromes cromosómicos o genéticos.

Diagnóstico: puede hacerse a partir de la semana 17 Medicina Materno‐Fetal

con bastante precisión. En la agenesia unilateral el dato de sospecha es la
constatación de una fosa renal vacía, sin identificarse el riñón ni la arteria
correspondiente.

La ausencia de ambos riñones es incompatible con la vida. Hay que buscar

anomalias asociadas, tanto si es unilateral como bilateral, que están presentes
en el 34‐ 44% de los casos (cardiacas, SNC, gastrointestinal, esqueléticas). En
la agenesia unilateral hay que prestar especial atención al riñón contralateral,
que puede presentar hipertrofia compensadora, obstrucción ureteropiélica,
reflujo vesicoureteral. El riesgo de recu‐ rrencia es de un 3‐4% si se presenta
de manera aislada y sin antecedentes familiares y del 8% si forma parte de un
síndrome malformativo.

DISPLASIAS RENALES

Definición: La displasia renal es un término histológico que comprende un gru‐

po hetereogéneo de trastornos en el desarrollo del riñón cuya base biológica
común es la escasez en el número y diferenciación de las nefronas y de los
túbulos colecto‐ res, incremento en el estroma y ocasionalmente, quistes y
tejidos metaplásicos como cartílago.3 Los mecanismos que la originan aún no
se conocen, aunque recientes es‐ tudios en biología molecular señalan que
existe un desequilibrio en la interacción en‐ tre las células epiteliales de la
ampolla ureteral y el mesénquima metanéfrico, y una disregulación entre los
fenómenos de proliferación y apoptosis celular. Hay una fuer‐ te asociación
entre displasia renal y obstrucción, factores genéticos y teratógenos de manera
que si actúan en una fase temprana del embarazo conducirán a la Displasia
renal multiquística y a la Displasia obstructiva, y si actúan en la fase de la
maduración terminal, conducirán a la Poliquistosis renal.

RIÑÓN DISPLÁSICO MULTIQUÍSTICO (RDMQ)

Definición: anomalía renal originada por un desarrollo inicial aberrante de la

yema ureteral durante la embriogénesis, lo que conduce a la atresia
ureteral.4La pre‐ sentación puede ser unilateral (1/2500 y 1/4300)5 , bilateral
(menos frecuente) o formar parte de una duplicación renal. La función renal es
ausente o muy escasa. En un 20‐50% de los casos hay anomalías en el riñón
contralateral, siendo las más fre‐ cuentes el reflujo vésicoureteral, obstrucción
de la unión uréteropiélica, agenesia re‐ nal y riñón displásico multiquístico.
Existen anomalías extrarrenales en un 16‐35%. El [4] cariotipo suele ser
normal, siendo más probable una cromosomopatía cuando hay anomalías
asociadas o forma parte de un síndrome genético. Diagnóstico: la presentación
ecográfica clásica es una masa abdominal con múltiples quistes no conectados
entre si y no se identifica pelvis renal. El riñón suele estar aumentado de
tamaño, con contorno irregular. El tejido parenquimatoso entre los quistes es a
menudo hiperecogénico. Si es unilateral el líquido amniótico y la veji‐ ga son
normales; la arteria renal está ausente o hipoplásica. En la forma bilateral hay
oligoamnios precoz. Manejo prenatal: ante el hallazgo ecográfico de un riñón
displásico multiquís‐ tico unilateral, hay que buscar anomalías en el riñón
contralateral, así como anomal‐ ías extrarrenales, que son las que nos van a
permitir evaluar el pronóstico. Es impor‐ tante hacer diagnóstico diferencial con
hidronefrosis, con otras masas quísticas ab‐ dominales (obstrucción intestinal,
obstrucción urinaria unilateral). El estudio del ca‐ riotipo fetal se considerará en
casos de bilateralidad o asociación a malformaciones extrarrenales. Asimismo
hay que estudiar el resto del aparato urinario: uréteres y vejiga. En caso de
bilateralidad el pronóstico es invariablemente fatal; si es unilateral el
pronóstico es bueno y habrá que hacer seguimiento seriado del riñón
contralateral. Manejo postnatal: ante un recién nacido con sospecha de riñón
displásico mul‐ tiquístico hay que realizar estudios por imagen para confirmar
el diagnóstico. Los pa‐ cientes con RDMQ deben seguir controles periódicos por
el riesgo de hipertensión arterial y malignización del riñón, si bien este riesgo
es bajo6 .

DISPLASIA RENAL OBSTRUCTIVA.

El daño renal asociado a la obstrucción del tracto urinario ha sido objeto de va‐
rios estudios clínicos y experimentales en las tres últimas décadas. El
mecanismo por el que la obstrucción temprana da lugar a la displasia renal no
está claro. Las dos principales teorías debatidas son: un desarrollo anormal de
la yema ureteral que im‐ pediría la formación de las nefronas y provocaría la
formación de quistes tubulares7 . Otra teoría es que el reflujo mantenido de
orina probablemente daña el desarrollo de las nefronas, conduciendo no solo a
la dilatación de los túbulos colectores, sino tam‐ bien a fibrosis parenquimatosa
por extravasación de orina y degeneracón quística de la yema ureteral8
. Diagnóstico prenatal: los riñones suelen ser grandes e hiperrefringentes,
con o sin quistes en la corteza. Cuando el líquido amniótico es normal hay que
hacer dia‐ gnóstico diferencial con otras patologías, como: Poliquistosis renal,
Nefrocalcinosis y ciertos síndromes genéticos ( Sd de Becwith‐Wiedeman, Sd
de Perlman, Sd de Mec‐ kel). Si el resto del tracto urinario es normal, la
presencia de unos riñones hipere‐ cogénicos y de tamaño normal puede ser
una variante de la normalidad.9 Medicina Materno‐Fetal [5] Manejo prenatal y
postnatal: como en cualquier anomalía detectada, compro‐ bar uni o bilateral,
tamaño de la vejiga, cantidad de líquido amniótico y malformacio‐ nes
extrarrenales. Si es severa el recién nacido puede morir por hipoplasia
pulmonar y fallo renal; si es menos severa probablemente requerirá diálisis,
advirtiendo que ésta no es posible realizarla cuando el peso es menor de 2
Kg10. En casos de menor severidad, se suele desarrollar insuficiencia renal
crónica a largo plazo.

POLIQUISTOSIS RENAL AUTOSÓMICA RECESIVA.

Definición: Es una anomalía en la maduración final de la unidad funcional del

riñón, asociada a síndromes fibroquísticos hepatorrenales11. El gen de la
enfermedad, PKHDI se localiza en el cromosoma 6p21.‐p12. La prevalencia
aproximada es 1 en 20000 nacidos vivos. Histológicamente se caracteriza por
una dilatación no obstructi‐ va de los túbulos colectores renales y una
malformación ductal en el hígado que con‐ duce a una fibrosis hepática
congénita. Diagnóstico prenatal: en la ecografía se aprecian riñones
aumentados de ta‐ maño, hiperecogénicos y con pérdida de la diferenciación
córticomedular. Estos hallazgos, junto con oligoamnios, pueden estar
presentes en la semana 16, pero a veces no son evidentes hasta el tercer
trimestre o postnatalmente. La historia fami‐ liar es útil para enfocar el
diagnóstico. Manejo pre y postnatal. El pronóstico es muy malo, con una
mortalidad del 25‐ 30 % por insuficiencia respiratoria. Casi el 50% de los que
sobreviven al periodo neo‐ natal progresan a insuficiencia renal severa en la
primera década de la vida. Los pa‐ cientes que sobreviven pueden desarrollar
hipertensión sistémica, hipertensión por‐ tal y fibrosis hepática y renal. La
enfermedad hepática está siempre presente. Las complicaciones hepáticas e
incluso cardiacas pueden ser severas.

3.1.4 POLIQUISTOSIS RENAL AUTOSÓMICA DOMINANTE.

Definición: enfermedad caracterizada por un progresivo aumento de quistes

focales en todos los segmentos de la nefrona, y que puede presentar
manifestaciones extrarrenales11. La prevalencia es 1/1000. Diagnóstico
prenatal: sólo es posible en la presentación prenatal, en la que se aprecian
riñones de tamaño normal o aumentado, con quistes de tamaño variable.
Tambien pueden verse riñones hiperrefringentes con aumento de la
diferenciación córticomedular. El líquido amniótico es normal, lo cual es útil
para el diagnóstico di‐ ferencial con la forma autosómica recesiva. Manejo
prenatal y postnatal. La historia familiar y las características ecográfi‐ cas
permiten enfocar el diagnóstico. El pronóstico es bueno, pero cuando se mani‐
fiesta prenatalmente (en un 2‐5%), la mortalidad antes del primer año de vida
es de [6] un 43%12. Es más frecuente que la enfermedad se manifieste
entre la tercera y cuar‐ ta décadas de la vida, con hipertensión arterial,
pielonefritis e insuficiencia renal en un 50% de los pacientes. Puede asociarse
a anomalías vasculares y quistes en hígado y páncreas.

UROPATÍAS OBSTRUCTIVAS PIELECTASIA. HIDRONEFROSIS.

Definición: La hidronefrosis es la dilatación de la pelvis renal y/ó cálices rena‐

les.13Si bien hay numerosos trabajos publicados referidos a esta patología, no
existe un consenso para definir un punto de corte que defina la hidronefrosis
fetal ni el valor pronóstico del mismo. La prevalencia es de 1‐5% de los
embarazos. Representa un amplio espectro de anomalías en el tracto urinario
superior e inferior. La mayoría de las hidronefrosis son de origen obstructivo.
Diagnóstico prenatal: hay 2 sistemas para valorar la hidronefrosis: ‐ Diámetro
anteroposterior de la pelvis renal: es el más utilizado prenatalmen‐ te, y la
medida se efectúa en el plano transverso. A continuación se muestra una de
las clasificaciones más utilizadas14 : DAP (mm) 12-26 semanas 26-40
semanas Leve 4 - 10mm >15mm. Existe un acuerdo uniforme en que un
diámetro AP de pelvis renal mayor de 15 mm representa hidronefrosis
significativa con repercusión postnatal. ‐ Sistema de gradación de la Sociedad
de Urología fetal (1993). Se basa en la apariencia de la pelvis renal, los cálices
y el parénquima renal15. Manejo pre y postnatal: Como se indicó
anteriormente, no hay consenso ni protocolos estandarizados para predecir el
pronóstico postnatal. Los sistemas de cal‐ sificación (diámetro AP de la pelvis
renal y el de la Sociedad de Urología Fetal) son incompletos. Hay actualmente
estudios enfocados en buscar una puntuación en base al diámetro AP de la
pelvis renal, la morfología de los cálices renales y el grosor del parénquima
renal. Este modelo permite estudiar el riñón de una manera más com‐ Medicina
Materno‐Fetal [7] pleta y el valor predictivo positivo y la sensibilidad
mejorarían16 Sí está claro que la hidronefrosis moderada o severa
diagnosticada en el tercer trimestre tiene mayor valor pronóstico, y los
pacientes deben ser controlados en un centro o unidad espe‐ cializados en
medicina fetal, cada 3‐4 semanas. En caso de hidronefrosis bilateral se‐ vera o
riñón solitario con cualquier grado de hidronefrosis, el control prenatal irá diri‐
gido a la búsqueda de signos de empeoramiento que puedan plantear finalizar
la ges‐ tación antes del término. Cuando es unilateral no hay indicación de
finalizar la gesta‐ ción de forma prematura. La etiología de la hidronefrosis es
múltiple, como queda enunciada en la clasi‐ ficación de este capítulo. Nos
vamos a centrar en la Obstrucción del Tracto Urinario Inferior (LUTO Low
Urinary Tract Obstruction), por su gravedad y por ser la única pa‐ tología
urológica en la que se ha planteado terapia fetal intraútero y en la que más
controversia hay respecto a su manejo.

OBSTRUCCIÓN DEL TRACTO URINARIO INFERIOR (LUTO)

Definición: es un grupo heterogéneo de anomalías obstructivas de la uretra,

siendo las más frecuentes las Valvas de Uretra Posterior y la Estenosis
Uretral17. La incidencia es aproximadamente 2.2 en 10000 nacidos vivos. La
mortalidad, debida a hipoplasia pulmonar y fallo renal es de un 45%. Los
recién nacidos que sobreviven presentan una morbilidad elevada por
insuficiencia renal, necesitando diálisis y/o trasplante renal antes de los 5
años. Diagnóstico prenatal: los hallazgos ecográficos, que pueden manifestarse
antes de la semana 20 son: vejiga aumentada de tamaño, uretra proximal
dilatada, hidro‐ nefrosis y oligoamnios. A veces los riñones presentan quistes
en el parénquima (ri‐ ñones displásicos). El diagnóstico diferencial se plantea
con las causas posibles de megavejiga: Valvas de uretra posterior, estenosis y
atresia uretral (ambas mucho más comunes en fetos de sexo masculino),
síndrome de Prune Belly, anomalías de la cloaca y Síndrome de Megavejiga,
Microcolon, Hipoperistaltismo; (ésta última apa‐ rece en fetos de sexo
femenino y no suele haber oligoamnios). Manejo prenatal. Se recomienda
estudio del cariotipo fetal. Lo más importante es poder determinar el
pronóstico, pues la presentación y gravedad son variables. Para ello son varios
los parámetros utilizados para valorar la función renal: edad ges‐ tacional,
cantidad de líquido amniótico, estudio de electrolitos y β2microglobulina
urinarios y ecogenicidad del parénquima renal. Ninguno de estos parámetros
ha demostrado evaluar con exactitud la función renal. Sí es cierto que el
oligoamnios antes de la semana 24 y los cambios quísticos en el parénquima
renal, son signos de mal pronóstico 17. [8] Terapia prenatal. Desde la
década de los 80, se está intentando mejorar el pronóstico mediante varias
técnicas de terapia fetal: vesicocentesis, shunt vésicoam‐ niótico y ablación de
valvas uretrales mediante cistoscopia intraútero. El objetivo de estos
tratamientos es restaurar el líquido amniótico (y con ello la función pulmonar)
y aliviar la presión del tracto urinario para atenuar el deterioro renal. Sin
embargo todo lo que hay publicado son estudios observacionales con
resultados variables. K Morris16 hizo una revisión sistemática de los estudios
multicéntricos publicados, y concluye que aunque la evidencia es limitada, la
intervención prenatal mejora la supervivencia en los casos de mal pronóstico,
pero a largo plazo hay secuelas en la función renal. Se ha postulado que los
cambios displásicos del riñón no sean causados solo por la obstrucción y que
formen parte de otro proceso patológico renal. (Fresneda, 2011)

Bibliografía
Fresneda, D. (2011). Patología Nefrourologica.
SHOCK SÉPTICO Y MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA
El shock séptico se produce cuando el agente infeccioso, sus toxinas y/o la
liberación en la circulación de los mediadores de la inflamación producen una
descompensación cardiovascular caracterizada por:

1. Shock distributivo con hipotensión

2. Disminución de las resistencias vasculares sistémicas
3. Gasto cardiaco elevado con la consiguiente alteración del
metabolismo y muerte celular a nivel de diversos órganos que
lleva a la muerte o al síndrome de disfunción multiorgánico.

Se puede considerar que este grupo de síndromes definidos con los anteriores
criterios son un continuum de diversos estadios de una misma enfermedad. La
sepsis severa y el shock séptico son el resultado de la evolución de una infección
y un síndrome de respuesta inflamatoria sistémico en un organismo que no es
capaz de neutralizar el proceso inflamatorio e infeccioso.

Pero debemos considerar que estas definiciones son producto de una falta de
concreción en la clínica y decididas por consenso, con las limitaciones que esto
conlleva. Por ejemplo, no todos los pacientes presentan progresivamente estos
estadios y podemos encontrarlos directamente en fase de SRIS o shock séptico.
Es más, dentro del SIRS se pueden establecer diferentes grados con diferentes
pronósticos. En este continuum de inflamación a shock séptico la mortalidad va
aumentando a medida que avanzan los grados de severidad
El pronóstico depende de la puerta de entrada de la infección, la etiología
(algunas bacterias son especialmente agresivas como S. aureus, Pseudomonas
aeruginosa o Acinetobacter baumanii) y la puntuación en la escala APACHE-II.

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones de la sepsis son el resultado de una excesiva respuesta del

huésped a agentes infecciosos no controlada por inhibidores naturales. Aunque
los mecanismos de defensa naturales son beneficiosos y dirigidos a neutralizar
microorganismos invasores, eliminar desechos celulares y reparar tejidos, su
actividad excesiva puede ser perjudicial.

En pacientes sépticos, con una temperatura elevada o disminuida (> 38/< 36

ºC), taquipneico y taquicárdico, ocasionalmente puede presentar un rash
cutáneo generalizado, con importante debilidad de forma global, hipotenso (TAS
< 90 mmHg) y frecuentemente con un estado mental alterado (confusión,
agitación, estupor, coma...) por lo que éstas van a ser las manifestaciones
fundamentales: — Temperatura elevada/disminuida. — Debilidad generalizada.
— Taquipneico. — Alteración del estado mental. — Taquicárdico. — Hipotenso.
— Rash cutáneo (ocasionalmente). El diagnóstico de SIRS, sepsis, sepsis grave
y shock séptico sigue siendo clínico. No hay ningún marcador biológico con la
suficiente sensibilidad y especificidad para establecer un diagnóstico definitivo.

Pruebas complementarias

- Hemograma: habitualmente encontraremos leucocitosis con desviación

izquierda o leucopenia (esta última indica mayor gravedad).

- Bioquímica: frecuentemente con aumento de urea y creatinina, patrón de

colestasis y trastornos electrolíticos. Elevación de lactato.

- Gasometría arterial: inicialmente alcalosis metabólica, apareciendo

posteriormente acidosis metabólica con aumento de los niveles de lactato. Si
existe síndrome de distress respiratorio del adulto encontraremos hipoxia
severa.
- Coagulación: trombopenia y posteriormente desarrollo de coagulación
intravascular diseminada (CID).

- Hemocultivos y urocultivos además de tinción de Gram y cultivo de

secreciones sospechosas en busca del microorganismo etiológico. Se deben
obtener un mínimo de dos cultivos de sangre; si crece el mismo microorganismo
en ambos cultivos la posibilidad de que el germen sea el causante de la infección
se refuerza.

- Punción lumbar: cuando sospechemos infección del SNC (especialmente

importante en ancianos o pacientes con demencia y síndrome febril sin claro
foco de origen).

- Radiología de tórax, abdomen y senos paranasales, para demostrar

presencia de infección a dichos niveles.

- Ecografía y/o TAC abdominal: en busca de abscesos intraabdominales.

- Ecocardiograma: si se sospecha la presencia de endocarditis.

Tratamiento

Diversos tratamientos, que en los últimos años eran esperanzadores,

actualmente no han demostrado beneficios e incluso en algún caso, perjuicios a
medio plazo.

Entre ellos se encuentran los corticoides a dosis altas, óxido nítrico, antagonistas
de endotoxina A de gram negativos e ibuprofeno. Los aspectos fundamentales
del tratamiento de la sepsis son:

- Controlar el origen de la infección.

- Tratamiento antimicrobiano.

- Soporte hemodinámico.

- Soporte orgánico incluyendo ventilación mecánica y tratamiento de

reemplazamiento de la función renal.

- Sedación y analgesia según sea necesario.

- Nutrición adecuada.

Estos aspectos se resumen en tres tipos o pilares del tratamiento:

- Tratamiento sintomático.

- Tratamiento fisiopatológico.

- Tratamiento etiológico.

1. Tratamiento sintomático

Siempre que exista hipoperfusión inducida por sepsis reflejada por

hipotensión y/o acidosis láctica se deben iniciar de inmediato las medidas
de soporte vital con expansión de volumen y empleo de drogas
vasopresoras.

- Fluidoterapia
Disponemos de tres tipos básicos de fluidos para la expansión de
volumen: cristaloides, coloides y sangre.
Dentro de los cristaloides (los más usados en estas maniobras de
resucitación volémica) se encuentra el suero fisiológico 0,9%, el
suero salino hipertónico o el lactato de Ringer. También podremos
emplear coloides, como la albúmina, el hidroxietil-almidón (Elo-Hes),
dextranos o gelatina (Hemoce). A veces será necesario recurrir a la
transfusión de derivados sanguíneos ya sean concentrados de hematíes o
de plaquetas. Transfundiremos hematíes sólo cuando la cifra de
hemoglobina sea < 7 mg/dl para mantener niveles entre 7,0-9,0 mg/dl.
Recurriremos a la transfusión de plaquetas cuando su cifra sea <
5.000/mm3, entre 5.000-30.000/mm3 si existe riesgo significativo de
sangrado y transfundiremos plaquetas para tener una cifra >
50.000/mm3 si se van a realizar procedimientos invasivos o si existe
sangrado activo. El objetivo es mantener la tensión arterial, pero también
la microcirculación y perfusión periférica. Deben mantenerse presiones
venosas centrales mínimas de 8-12, pero superiores si el paciente está
bajo ventilación mecánica, especialmente con PEEP.

Fármacos vasoactivos y presores

Cuando en el shock séptico no se consigue remontar la TAM, está indicada
la utilización de aminas vasoactivas. Dado que con el proceso inflamatorio
de la sepsis se pierde la capacidad de autorregulación de los órganos, el
objetivo es superar la TAM de 70 mmHg para optimizar la perfusión de los
mismos, pero considerando los posibles efectos deleté- reos en otros
territorios como la circulación esplácnica (si provocamos una excesiva
vasoconstricción). No hay evidencia de calidad para recomendar una
 amina sobre otra. Aunque existen bases fisiopatológicas para elegir la
noradrenalina como de primera elección (mantiene la TAM a expensas de
vasoconstricción sin aumentar el gasto cardiaco ni el consumo de
oxígeno), produce vasoconstricción preferentemente en la arteriola
eferente glomerular con lo que aumenta la fracción de filtración y puede
mejorar la diuresis; tanto la dopamina como la noradrenalina
administradas a través de un catéter central son los vasopresores iniciales
de elección. La utilización de dosis dopaminérgicas renales con la
intención de proteger la función renal y aumentar la diuresis no tiene
ningún papel en la actualidad. Considerar la dobutamina en pacientes con
un gasto cardiaco bajo. Su acción sobre receptores ß2 puede causar
hipotensión, por lo que en el shock se ha utilizado conjuntamente con
noradrenalina. Mejora el flujo esplácnico. Los niveles de vasopresina
disminuyen en pacientes con shock séptico y su administración eleva la
TAM y permite reducir o retirar el resto de aminas. Su única indicación
sería el shock séptico refractario a la expansión de volumen y aminas
vasoactivas y las dosis utilizadas deberían ser 0,01-0,04 unidades/min,
ya que en dosis más elevadas pueden producir isquemia coronaria y
esplácnica.
Los objetivos del tratamiento resucitador hemodinámico serían:

- Mantener la TAM > 70-80 mmHg.

- Alcanzar un gasto cardiaco < 3,5-4 l/min/m2 o SVO2 > 65-70%.
- Mantener un flujo urinario > 0,5-0,7 ml/kg/h.
- Disminuir los niveles de lactato.
- Mejorar la perfusión cutánea.
- Estabilizar y recuperar el nivel de conciencia.

2. Tratamiento fisiopatológico
- Actuación sobre la inflamación:
- Corticoides.
Los corticoides a dosis altas no se han mostrado eficaces,
pero existen datos prometedores en relación a la
administración de esteroides a dosis de estrés o de
insuficiencia suprarrenal, especialmente en perfusión
continua. Hoy en día se recomienda esta pauta en todos los
pacientes con una prueba de estimulación de ACTH negativa y
sepsis grave o shock séptico refractarios al
tratamiento. Para evaluar la capacidad de secreción de
cortisol se recomienda realizar el test corto de estimulación
con ACTH: administrar 250 µg de ACTH determinando el
cortisol antes y a los 30 y 60 minutos. Se determina la diferencia entre
 los niveles basales y los alcanzados a los 60 minutos y 120
minutos. Si la respuesta es inferior a 10 µg/dl se establece el
diagnóstico de respuesta suprarrenal insuficiente o
insuficiencia suprarrenal relativa. Está demostrado
que aquellos pacientes que no responden adecuadamente
presentan mayor mortalidad. En estos casos se deberán usar
corticoides a dosis de estrés: hidrocortisona 200-300 mg/24 h.
Hasta recibir los resultados del test de ACTH pueden
administrarse 3 mg/6 h de dexametasona, ya
que no interfiere con dicho test. Si no es posible realizar
el test de ACTH se recomienda administrar las dosis de
hidrocortisona. Debe destacarse que en ausencia de inestabilidad
hemodinámica no deben administrarse esteroides en
los procesos sépticos.

- Actuación sobre la coagulación: Proteína C humana

recombinante activada (rhAPC) (5, 6). Tiene propiedades
anticoagulantes (inhibición de los factores VIIIa y Va), fibrinolíticas
(inactiva los supresores de la fibrinolisis PAI-1 y TAFI) y
antiinflamatorias (desciende la cantidad de citocinas
proinflamatorias de los monocitos). Estaría indicada en situaciones con
alto riesgo de muerte: puntuaciones APACHE-II > 25, shock séptico,
síndrome de distress respiratorio del adulto inducido por sepsis o
disfunción aguda de dos o más órganos.

- Actuación sobre la glucemia: El tratamiento insulínico intensivo

ha demostrado asociarse a una disminución del 50% de la mortalidad
(7). El objetivo es mantener glucemias entre 80-100 mediante
protocolos aplicados por las enfermeras.

3. Tratamiento etiológico

La mortalidad de los pacientes con sepsis y tratamiento empírico

incorrecto (no cubre las bacterias posteriormente identificadas) es un 10-
40% superior en relación a los que reciben tratamiento correcto. Entre el
30-70% de los casos este tratamiento inicial es incorrecto (8, 9). Iniciar
el tratamiento antibiótico intravenoso dentro de la primera hora del
diagnóstico de sepsis severa después de haber obtenido los cultivos
apropiados. Se deben emplear uno o más fármacos activos contra las
bacterias u hongos más probables considerando los patrones de
susceptibilidad en la comunidad y en el hospital. Reconsiderar el
antibiótico elegido a las 48-72 horas según el resultado microbiológico y
 la clínica con el fin de estrechar el espectro antimicrobiano para prevenir
resistencias y reducir la toxicidad y costes. Una vez identificado el agente
causal no hay evidencia de que la terapia combinada sea superior a la
monoterapia. La duración del tratamiento debe ser típicamente de siete10
días y guiada por la respuesta clínica.

Medidas de actuación para las seis primeras horas

1. Medición del lactato sérico.
2. Obtención de hemocultivos antes de iniciar el tratamiento
antibiótico:
- Son indicaciones para obtener hemocultivos cualquiera de los
criterios que identifiquen a un paciente como afecto de sepsis
grave, así como la presencia aislada de fiebre, escalofríos, leucocitosis
o desviación a la izquierda, neutropenia o disfunción de órganos sin
otra causa aparente. Los hemocultivos se deben extraer no sólo
antes del inicio de antibióticos sino lo antes posible desde la
sospecha de sepsis grave. — Obtener dos-tres hemocultivos de
punciones separadas y hacerlo sin intervalo para reducir el retraso
del inicio del antibiótico.
3. Inicio precoz del tratamiento antibiótico:
- En las tres primeras horas si el paciente procede de Urgencias.
- En la primera hora si es atendido en la UCI y no procede de
Urgencias.
- Cubrir gérmenes G(+) y G(-).
- Cubrir a los pacientes neutropénicos con más de un antibiótico
dirigido a G(+) y (-).

4. En presencia de hipotensión o lactato > 4 mmol/l:

- Iniciar la resucitación con un mínimo de 20 ml/kg de cristaloides
(500-1000 cc en 30 minutos) o dosis equivalente de coloides.
- Emplear vasopresores para tratar la hipotensión durante y
después de la resucitación.

- Tipo de líquido: salino isotónico o lactato de Ringer

- Ritmo de infusión: habitualmente 500- 1.000 cc en los primeros
30 minutos (20 ml/kg en la primera hora).
- Objetivos de la expansión: TAM > 65-70 mmHg.
- Límites de seguridad: aparición de signos de edema agudo de
pulmón, PVC superior a 14 mmHg.
- No retrasar el comienzo de la resucitación con líquidos para
colocar un catéter venoso central.
 - Si el paciente no responde a la resucitación con líquidos pensar
en causas como disfunción miocárdica, insuficiencia suprarrenal,
neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco, etc.
- La resucitación con líquidos debe iniciarse de forma inmediata en
todos los casos independientemente de la ubicación del paciente.

5. En presencia de shock séptico o lactato > 4 mmol/l:

- Medir la presión venosa central y mantenerla > 8 mmHg.
- Medir la saturación venosa central de O2 y mantenerla > 70%
mediante transfusión si el hematocrito < 30% y/o dobutamina si el
hematocrito > 30%.

6. Vasopresores:
- Iniciar dopamina o noradrenalina para mantener TA > 65 mmHg.
- No esperar a que finalice la resucitación con líquidos para iniciar
vasopresores si hay hipotensión profunda.

7. Catéter central: Colocar catéter venoso central cuando el paciente sigue

hipotenso, mantiene la TA con fármacos vasoactivos o tiene elevación de
lactato > 4 mmol/L. El objetivo del catéter venoso central es medir la
presión venosa central y la SVO2.
- En presencia de shock séptico o lactato > 4 mmol/L mantener la
PVC en 8-12 o en 12- 15 mmHg si el paciente está en ventilación
mecánica o tiene hiperpresión abdominal.
- No esperar al ingreso en UCI para administrar dobutamina.

Parámetros hemodinámicos para guiar la terapia con fluidos

Una de las piedras angulares del tratamiento del paciente en choque es el uso
de fluidos intravenosos. Sin embargo, su uso y dosificación aún se realizan en
forma empírica. Fundamentalmente, la única razón por la cual se aporta fluidos
a un paciente críticamente enfermo es para aumentar el volumen sistólico (VS)
y, de esta forma, el gasto cardíaco (GC). No obstante, considerando que
solamente 50% de los pacientes críticos responden a la expansión con fluidos,
debido a la disfunción miocárdica y la alterada sensibilidad adrenérgica, los
parámetros hemodinámicos para decidir la administración de estos fluidos
deberían identificar a los pacientes que se beneficiarán (paciente respondedor)
y, al mismo tiempo, evitar un tratamiento inútil y potencialmente perjudicial en
los que no responderán.
El riesgo de una dosis insuficiente de fluidos es la hipoperfusión
tisular, la cual, en un escenario de hipovolemia no corregida, puede
ocasionar un uso inapropiado de vasopresores que exacerben aún más
dicha hipoperfusión. En contraposición, un excesivo aporte de fluidos
puede alterar la entrega de oxígeno (DO2) y, además, asociarse con
una serie de complicaciones que derivarán en una mayor estadía en la
unidad de cuidados intensivos (UCI) o intrahospitalaria y en un
aumento de la mortalidad.

Debemos señalar que, generalmente, el uso inadecuado de fluidos ocurre en

las circunstancias que se mencionan a continuación:

1. Cuando se administra, basado en la macrohemodinamia del paciente,

sin existir una evidencia real de hipoperfusión

2. Ya corregida la hipoperfusión, se continúa expandiendo la volemia

3. Cuando se pretende revertir con fluidos un estado de hipoperfusión no

dependiente de fluidos (disfunción cardiovascular) y

4. Al aportar fluidos en un contexto donde la relación riesgo/beneficio es

desfavorable, como en el síndrome de distrés respiratorio agudo
(SDRA) o el síndrome compartimental abdominal (SCA)

Múltiples publicaciones han demostrado que un balance hídrico positivo está

asociado a un peor pronóstico en adultos y niños. Se ha demostrado que, tanto
a las doce horas como al cuarto día de evolución, los mayores valores de
balance hídrico se asociaron con un aumento significativo de la mortalidad. En
un análisis post-hoc, concluyeron que un balance hídrico persistentemente
positivo es deletéreo en pacientes pediátricos con lesión pulmonar aguda
(LPA), pues ocasiona más días en ventilación mecánica (VM) y mayor
mortalidad, independientemente de la magnitud de la falla de oxigenación o
gravedad de la disfunción orgánica. En la misma línea, se ha demostrado que
los pacientes con un mayor porcentaje de sobrecarga de fluidos presentaban
mayor deterioro de oxigenación, mayor duración de la VM y mayor estadía en
UCI, independientemente de la edad, sexo y puntaje de gravedad.

Para decidir el aporte de fluidos, es esencial determinar si existen o no signos

de hipoperfusión. En ocasiones resulta fácil, debido a la presencia de signos
evidentes de choque. Sin embargo, en algunas oportunidades existen signos
más sutiles de hipoperfusión.

Por ello, ante signos de perfusión tisular inadecuada, habitualmente como

primer paso de la resucitación se infunden fluidos. El resultado esperado de la
expansión será un incremento en el VS y el GC, ya que cuanto mayor es la
precarga, mayor es el volumen sistólico (ley de Frank-Starling).