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Psicología clínica

Università degli studi di Trieste

Prof. Barbara Penolazzi

Marta Jiménez Romeral

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NEUROREHABILITACIÓN

A través de la estimulación transcraneal eléctrica (tES)

O estimulación transcraneal con corriente (tCS) no invasiva

Técnicas de estimulación cerebral no invasiva (NIBS)

- Son técnicas no invasivas que inducen corriente eléctrica en el cerebro, son capaces de alterar la activación
cerebral normal (por excitación o inhibición). La perturbación de la activación del cerebro puede causar una
alteración en el proceso motor / perceptivo / cognitivo / afectivo / que luego mediremos.

- Dichas técnicas de estimulación se utilizan para varios tipos de investigación, ya sea para experimentar o para
fines clínicos como rehabilitación.

INTRODUCIÓN A LAS TÉCNICAS (TES) imagen cerebral y estimulación cerebral: diferencias


Las técnicas de imagen cerebral funcional que son (fMRI, PET, EEG, ERP, MEG) permiten ver el cerebro en reposo o
durante una determinada tarea  aunque nos da una información menos clara sobre la relación causal entre una
actividad neuronal y alguna actividad cognitiva (por ejemplo, áreas que se activan para una determinado proceso
cognitivo puede no estar involucrado en la causa de otro determinado proceso).

Las técnicas no invasivas de estimulación cerebral (NBS) permiten alterar la actividad de un área determinada del
cerebro y por lo tanto interferir en los procesos cognitivos en los que esta área contribuye (inhibiéndolos o
facilitándolos)  nos da una información más clara sobre la relación causal entre una cierta actividad neural y una
cierta actividad cognitiva (poder explicativo superior)

Técnicas TES: ¿por qué deberían ser importantes?


- Desde el punto de vista teórico puede ayudarnos a entender si hay alguna relación causal entre ciertas áreas
del cerebro y ciertas funciones motoras / perceptivas / cognitivas / afectivas.
- Desde punto de vista clínico puede crear
condiciones neurofisiológicas para que en una
intervención de tipo psicológico se puede actuar
más eficazmente (la misma perspectiva con la
que se puede usar un fármaco)  estudio de
interacción tES- intervento psicológico desde un
enfoque integrador.

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Estimulación eléctrica cerebral non- invasiva (tes)

Es importante no confundir:

La terapia electroconvulsiva (ECT) o electroshock con la estimulación eléctrica transcraneal no invasiva (TES)

Terapia electroconvulsiva
(ECT) o electroshock
Estimulación eléctrica
transcraneal no invasiva (TES)

tES (sobretodo tDCS): ¡técnicas de tendencia!

El uso de corrientes eléctricas para


aliviar los síntomas de diversos
trastornos neurológicos es antiguo
[Kellaway, 1946], sin embargo,
tDCS ha vuelto a ponerlo en auge
hoy en día, la utilización de tACS y
tRNS es también más reciente.
Actualmente estamos siendo
testigos de una 'explosión' de los
estudios que lo usan
(especialmente para tDCS).

¿Qué son las técnicas de tES?


Las técnicas de modulación cerebral son un dispositivo relativamente
elemental (batería) que suministran un flujo de corriente eléctrica continua
(DC) o alterna (AC, RN) de intensidad débil (1-2 mA).
La aplicación transcraneal de flujo débil de corriente atraviesa un par de
electrodos e induce flujos de corriente
Intracerebrales lo suficientemente grandes para ser a menudo eficaces en
alterar reversiblemente la actividad

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neuronal en áreas específicas y procesos cognitivos / afectivos y medidas comportamentales dependientes.

TES técnicas: aspectos comunes

Las diferentes técnicas de tES se diferencian en algunas importantes características, pero al mismo tiempo comparten
otras características. En particular:
- El dispositivo que suministra la corriente (estimulador) es
el mismo para las tres técnicas de Tes
- El procedimiento de la colocación de los electrodos
("Montaje"), que permite administrar la estimulación, es
la misma para las tres técnicas (entonces el protocolo de
estimulación elegido y establecido en el estimulador, con
sus parámetros específicos, determinará qué patrón de
corriente eléctrica se entregará)

DIRECTRICES PARA UNA APLICACIÓN SEGURA DE LOS tES


o Vídeo

TÉCNICAS tES: ASPECTOS COMUNES

Las técnicas de tES también comparten:

- El mismo defecto principal en comparación con otras técnicas NIBS (por ejemplo, TMS): menor resolución
espacial y temporal
- Las mismas cualidades en comparación con otras técnicas de estimulación:

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o Menos invasivas (menos efectos secundarios, más toleración [en casos muy raros se producen
ataques])
o Mejor enmascaramiento de la condición de placebo (simulación)
o Mayor economía
o Mayor facilidad de uso
o Mayor facilidad de transporte
▪ Potencialmente ideal en el entorno clínico

Actualmente, hay auriculares (post operatorio) inalámbricos


disponibles en el mercado que reducen el tiempo de
preparación del paciente y son particularmente útiles para la
estimulación en el hogar.

Aunque los tratamientos caseros NO están


todavía en la práctica, comienzan los
primeros estudios a ser publicados de tele-
estimulación.

A pesar del nivel neurofisiológico, las diversas técnicas de tES se diferencian en algunas características importantes
(aún en gran medida desconocidas), al mismo tiempo que pueden estar unidas por una teoría explicativa común, que
puede también ser utilizará para explicar cómo funciona la estimulación magnética transcraneal (TMS), y entonces
pueda ser considerada un posible modelo explicativo neurofisiológico de las técnicas NIBS.

Una teoría explicativa (aún por confirmar) que puede unificar fisiológicamente las diversas técnicas NIBS (tES + TMS)
es la resonancia stocastica:

- "En sistemas no lineales, como el cerebro, la " señal "se define como la actividad neuronal necesaria para
procesar información y el «ruido» es la actividad neuronal aleatoria, con antecedentes irrelevantes, siempre
presentes en el sistema.

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- La respuesta final dada por el sistema a un estímulo no está basada solo en la fuerza de la señal (que codifica
la información) sino también en la relación señal / ruido.

Dado que NIBS necesariamente implica una activación relativamente indiscriminada de un gran número de neuronas,
su impacto en el sistema neuronal se puede considerar como una modulación de la actividad neuronal que cambia la
relación entre señal y ruido.

El NIBS luego introduciría ruido neuronal en el sistema, variando la relación señal / ruido. Entonces la respuesta final
dada a un estímulo resultaría precisamente de la interacción entre el estado de activación del sistema determinado
por los procesos de procesamiento en curso (es decir, análisis de estímulo / ejecución de tareas) y ruido inducido por
el NIBS.

Mientras que los impulsos de TMS causan rápidas despolarizaciones de membrana celulares y sobre-umbral seguido
de la despolarización de las neuronas interconectadas  induce corrientes que provocan potenciales de acción, lal
tES induce variaciones por debajo del umbral de las neuronas corticales, también de carácter débil para generar
potenciales de acción.

Sin embargo, cambiando los niveles de excitabilidad neuronal intrínseca, el tES puede alterar el ritmo espontáneo de

descarga de neuronas, modulando así su respuesta a señales aferentes y por lo tanto conduciendo a cambios

en la eficacia sináptica.

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Precisamente para estas propiedades, el efecto de los tES depende mayormente del estado del sistema neuronal
("dependencia del estado").

TÉCNICAS tES: ASPECTOS DIFERENTES

Las técnicas de tES difieren (a parte de los patrones de corriente suministrada) en:

- Los mecanismos de acción específicos a nivel neurofisiológico (más allá del modelo común de la resonancia
estocástica)
- Los parámetros de estimulación óptimos: no se dice que son los mismos para todos los Tes
- Los umbrales de percepción cutánea (TACS <tDCS <tRNS)
- (?) la extensión en el tiempo de los efectos inducidos (posiblemente que sea mayor para tRNS ???

tDCS:

PARÁMETROS RELEVANTES A LA HORA DE DETERMINAR LOS EFECTOS COMPORTAMENTALES

Se suministra un flujo de corriente de intensidad y dirección constante (directa o


continua).

La corriente se suministra a través de 2 electrodos:

- ANODO (polaridad positiva)


- CATODO (polaridad negativa)

El flujo de corriente positiva siempre fluye del ánodo al cátodo

A nivel NEURONAL:

- ANODO (+)
o despolarización. Por debajo de los umbrales / LTP (favorece la activación neuronal)
- CATODO (-)
o hiperpolarización / LTD (favorece la inhibición neuronal)

Los efectos comportamentales no se reflejan necesariamente activando / inhibiendo neuronas, pero dependen de
numerosos parámetros de estimulación que aún no han sido lo suficientemente aclarados.

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Todavía hay mucho por entender acerca de las variables que pueden influir en los efectos del comportamiento de los
tES.

El mayor conocimiento es para el tDCS: hasta ahora los estudios han demostrado que algunas variables son decisivas
para inducir los efectos comportamentalesl:

1) POLARIDAD de estimulación (ánodo vs. cátodo)


2) MONTAJE DE ELECTRODOS (posiciones mutuas de A / C, áreas estimuladas)
3) DENSIDAD de corriente (= intensidad de la corriente / magnitud del electrodo)
4) DURACIÓN / FRECUENCIA de la estimulación
5) OTRAS variables: ej. Estado / activación. fondo del área estimulada (reposo vs. activo, uso de varias sustancias,
fármacos, etc.); las variables relacionadas con los temas estimulados (género [eg (Fumagalli et al., 2010], edad
[por ejemplo, Ross et al., 2011]), etc.

Variables que pueden influenciar los efectos conductuales  La POLARIDAD de estimulación (ánodo frente a cátodo)

- Efecto de la polaridad:
Aunque ha sido demostrada una
equivalencia:
o ANODO activación neuronal y
o CATODO inhibición neuronal
NO SIEMPRE es válida esta
equivalencia
o Ánodo facilitación
comportam. (Af)
o Catodo interfer. comportam.
(Ci)

- Ejemplo del efecto irónico/paradógico de la estimulación explotada en el en el campo clínico:

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o Lesión de un hemisferio con daño en una cierta función (la lesión está en la parte izquierda que causa
un déficit lingüístico)  Estimulación inhibitoria del hemisferio contralateral con el objetivo (así como
para inhibir el hemisferio propio) y para disminuir el control inhibitorio transcallosal que ejerce sobre
el hemisferio lesionado (esto no siempre es útil para la recuperación funcional) de modo que se le
permita al área perilesionali recuperar las funciones del área dañada.

- Aunque en muchos estudios en el dominio motor el ánodo determina una facilitación del comportamiento
(Af) y el cátodo una inhibición del comportamiento (Ci), tal equivalencia NO siempre se logra en los diversos
dominios cognitivos:
o Efectos inversos: Ai comportam./Cf comportam.
o Efectos para solo una de las dos polaridades (generalmente es más fácil de encontrar los efectos
facilitadores del ánodo)
o Efectos similares de las dos polaridades

Qué variables pueden influenciar los efectos comportamiento?  El MONTAJE DEL ELECTRODO (posiciones mutuas
de A / C, áreas estimuladas)

- Efecto montaje
Por lo general, nos referimos a:
o Electrodo activo/ de estimulación (el cual cuyos efectos me interesan, puesto que es el área que
quiero estimular [A / C]
o Electrodo de referencia (la otra polaridad respecto al electrodo activo) [C / A]

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MONTAJE MONOPOLAR MONTAJE BIPOLAR
- Electrodo activo en el área que - Ambos electrodos en un área de la
nos interesa cabeza
- Electrodo de referencia en un
área que no nos interesa (extra-
cefálica)

Dado que el electrodo de referencia no es fisiologicamente inerte, pero afecta al patrón del flujo de corriente total
debemos tener en cuenta que podría producir efectos no controlados en el área donde se encuentra.

Mejor llamarlo el electrodo de retorno

Siendo el efecto final combinado, es difícil evaluar la contribución específica de la estimulación anódica de un
área con la de la estimulación catódica de otro área.

Posición recíproca electrodo

Mejor montaje unilateral con electrodo de referencia extracefálica,


aunque aumentar la distancia entre el electrodo puede hacer que sea
difícil encontrar los efectos de la estimulación [Nitsche et al., 2008;
Nitsche y Paulus 2011]

Mejor montaje unilateral con electrodo de referencia cefálico de grandes dimensiones


para disminuir los efectos (porque disminuye la densidad de estimulación).

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Todavía está relativamente poco explorado los efectos del montaje Bilateral /
biemisferico (con electrodos en áreas homólogas) en los cuales el efecto del electrodo
de ritorno puede ser explotado para aumentar el desequilibrio de la activación de los 2
hemisferios (en virtud de la conexión inhibida transcallosal entre muchas áreas
homólogas [Nitsche y Paulus 2011])

Locus stimol.

- El área estimulada respecto a la tarea uso/ función de investigación o de rehabilitación


o Además de un efecto local de la estimulación hay un efecto en áreas distantes estructuralmente o
funcionalmente conectadas con aquella área estimulada = EFF. TRANSINAPTICI (efecto transináptico)
(aunque no sabemos si esto es relevante a nivel comportamental) [Najib y Pascual-Leone, 2011].
o Varias áreas pueden estar involucradas en una determinada tarea, pero en diferentes grados, por lo
que debe descubrir las áreas óptimas para inducir los efectos deseados (por el mismo proceso se han
estimulado diferentes áreas en diferentes estudios, por ejemplo producción verbal: PFDL [Fertonani,
2010], a.Broca [Cattaneo, 2011], a.Wernicke [Sparing, 2008])

Montaje de electrodos
dependiente de la
estimulación de corriente
directa transcraneal en la
fluidez semántica

- Los resultados muestran que pequeñas diferencias en el posicionamiento del electrodo activo, o en la
colocación / tamaño del electrodo referencia ( diferencias en el MONTAJE) puede influir en los efectos del
comportamiento también en el dominio lingüístico

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INTRODUCCIÓN

Valoración de los efectos del tDCS a través de una tarea de FLUIDEZ SEMÁNTICA (o CATEGORIAL)

Se requiere producir oralmente, en un corto período de tiempo el número más alto de ejemplares de pertenecientes
a una categoría determinada.

¿Por qué estudiar los efectos de la tDCS en la fluidez Semántica?

- La FS se puede estudiar a través de una prueba relativamente simple que  permite el desarrollo de
conocimiento en Tdcs
- Es importante para la investigación básica ( puede darnos información sobre los procesos de recuperación
de la información del almacén durante mucho tiempo)
- Es importante para la investigación aplicada (puede darnos información sobre cómo facilitar la producción
verbal en un ámbito clínico)

MÉTODOS

Objetivo: dada la discrepancia de los resultados en la literatura sobre el efecto del tDCS en la fluidez verbal, queremos
evaluar el efecto de diferentes tipos de estimulación (montajes) sobre fluidez semántica con un doble objetivo
metodológico y aplicativo

Sujetos: 90 estudiantes (55F, 35M; 21.59 ± 2.16), diestro, de lengua materna italiana
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Protocolo experimental: estudio entre sujetos, control simulado, ciego simple cada participante se sometió a 1 sesión
experimental (~ 1h)

- 2 mA (0.06 mA / cm2) durante 20 minutos (incluido 1 minuto de fundido de entrada, 1 minuto de fundido de
salida) durante el mes. activo / 30 seg x Sham; desconectado
- 5 montajes diferentes a los cuales los participantes han sido asignados aleatoriamente (para cada asamblea:
18 participantes, 11F, 7M)

- Tarea objetivo Fluidez semántica: en un minuto, por ejemplo, num. de palabras pertenecientes a una
determinada categoría (no más Especificaciones).
En cada prueba (Pre-stim, Post-stim1, Post-stim2) se asignan dos categorías para la fluidez.

Las 6 categorías utilizadas fueron seleccionadas entre 15 categorías, a través de un estudio piloto con varios
participantes (n = 57) para formar 2 trillizos de categorías con un número equivalente de artículos producidos
y sin diferencias de tipo. Los tripletes fueron los siguientes:
Herramientas Muebles Vegetales
Categorias de ropa Instrumentos musicales Vehículos

Las categorías de cada triplete se han asignado de manera equilibrada, los sujetos de tal manera que se use la
misma cantidad de veces en las 3 pruebas de fluencia (Pre, Post1, Post2) y una cantidad igual de veces en las 5
condiciones de estimulación.
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RESULTADOS Tarea de fluencia semántica

VD: número de elementos producidos inequívocamente pertenecientes a la categoría

VD: num. de artículos producidos inequívocamente pertenecientes a la categoría + elementos periféricos

*según la evaluación de 3 jueces independientes

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DISCUSIÓN

Inmediatamente después del final de la estimulación ninguno de los montajes utilizados parece producir

efectos significativos de facilitación / inhibición en la producción semántica

Discrepancia con respecto a la literatura (que encuentra facilitación para el propio montaje inmediatamente después
de la estimulación que puede depender de varios factores:

- La efectividad limitada de tDCS en algunas tareas, incluida la fluencia (al menos COI PARAMETRI) UTILIZADO
ASÍ)
- a partir de una puntuación diferente de los artículos producidos?
- mediante el uso de categorías semánticas no controladas

La estimulación anódica del área frontal parece ser superior al fronto-temporal en la facilitación de la producción
semántica solo después de cierto intervalo de tiempo desde el final de la estimulación.

-  Del pdv SPAZIALE: podría haber sitios de estimulación más adecuados para resaltar el efecto (p. ej., áreas
temporales superiores en proximidad del área de Wernicke). También podría ser expltado el efecto
aparentemente más consistente en el tiempo el montaje bilateral.

-  Del pdv TEMPORAL: la peculiaridad de nuestro resultado también podría reflejar un sesgo en la literatura
en comparación con el seguimiento del rendimiento a corto plazo a menudo ausente (el hecho de que
generalmente no se recoge ninguna medida de seguimiento pero esto no implica que el efecto no esté allí!)

Efecto DENSIDAD de corriente (=intensidad de corriente= tamaño electrodo)

- La mayoría de los estudios publicados usan una densidad de entre 0.029 mA / cm2 (1mA / 35cm2) y 0.08mA /
cm2 (2mA / 25cm2)

- Los aumentos de densidad están asociados con efectos más fuertes y duraderos de estimulación y obtienes o
aumentas la intensidad (al mismo tamaño del electrodo) reduciendo el tamaño del electrodo activo (a la
misma intensidad)

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- Sin embargo, los aumentos de densidad también están asociados con un aumento en la profundidad del
campo eléctrico ( aumento en la probabilidad de involucrar estructuras distintas de la estimulación con
menor densidad) y un aumento de la sensación de dolor en la piel

No hay una relación lineal entre la densidad de estimulación y fuerza de los efectos.

Para prolongar los efectos de la estimulación, mejor actuar sobre la duración de la estimulación en lugar de la
densidad de la corriente

Efecto DURACIÓN/ FRECUENCIA de la estimulación

- Aumentos en la duración de la estimulación están asociados con efectos más fuertes y duraderos [Nitsche et
al, 2008]
o Estimulación de unos pocos segundos determinan los cambios en la excitabilidad que no duran más
allá del cese de la estimulación
o Estimulación en unos pocos minutos (~ 10) provocan secuelas estables (~ 1h) en el bark mot. y
somatosensor., sin embargo, los efectos en cort.visiva son más más breves  duración de los efectos
depende del área cortical estimulada

ATENCIÓN, sin embargo, no siempre hay una relación lineal entre duración de la estimulación y la fuerza de los
efectos.

- Si desea evitar los efectos acumulativos de la estimulación, necesita intervalos entre las sesiones de 1 hora a 2
días [Nitsche et al, 2008].
- Si, en cambio, queremos estabilizar o prolongar los efectos de la estimulación los participantes pueden ser
estimulados 1 vez por día por varios días (generalmente 10 días [Nitsche y Paulus, 2011]).

OTRAS variables: ej. Estado / activacion. fondo del área estimulada (a descansar activo, uso de varias sustancias,
drogas, etc.); las variables relacionadas con el sujeto estimulado (género [eg (Fumagalli et al., 2010], edad [ES. Ross et
al., 2011]), etc.

- La actividad subyacente del área estimulada depende de muchas variables. Entre estas, una de las más
importantes y manipulables de experimentar, está relacionada con la actividad que se realiza en el sujeto
durante la estimulación (el sujeto puede hacer una tarea durante la estimulación [paradigma en línea] o estar
en reposo [paradigma fuera de línea]).

- Dependiendo de la actividad subyacente, la estimulación puede tener efectos diferentes (que se puede
traducir de manera diferente a nivel comportamental):
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o RESUMEN: aumento de la excitabilidad con respecto a la excitabilidad determinada por
intervenciones individuales (es decir, tarea individual, estimulación individual)
o COMPETITIVO: bloqueo o reducción de la excitabilidad

Es fundamental entender, caso por caso, si una menor actividad de la base del área involucrada se asocia con un
mayor plasticidad facilitatoria de la estimulación (ver teoría de plasticidad homeostático) o si sucede al contrario ???

Algunos datos sobre la corteza motora [Siebner et al., 2004; Lang et al., 2004] han demostrado que efectos de la
estimulación se han convertido en nula por una contracción prolongada muscular o para un gran esfuerzo cognitivo
no relacionado con el área estimulada. Otros datos sobre el sistema lingüístico han encontrado un efecto mayor que
de la estimulación cuando los sujetos estaban activamente involucrados en tareas lingüísticas durante la estimulación
[Fertonani, 2010; Monti 2008]

El tDCS no se puede considerar como una técnica de neuromodulación simple en la que el aumento de la
excitabilidad se traduce en la facilitación del comportamiento y la disminución de la excitabilidad se traduce
en interferencia conductual

- Variables relacionadas con los sujetos estimulados:


o ex. estado de ánimo, ansiedad, excitación (básica o inducida por la situación experimental, del uso de
sustancias, drogas ...)
o variables demográficas (sensibilidad a la estimulación dependiente del género [ej. Fumagalli, 2010:
aumentar resp. utilitario después de la estimulación. aVPC solo en mujeres], edad [Ross et al., 2011]
....)

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OTRAS TÉCNICAS tES

t ACS

Se asignan los flujos de corriente alternando según una frecuencia fija que se puede
estar comprendida en una cierta banda (por ejemplo, theta: 4-7 Hz, alpha: 8-13 Hz,
beta: 14-30 Hz ...)  La intensidad y la polaridad de la corriente varían
constantemente como una función del tiempo

Tiene más sentido hablar de polos (ánodo / cátodo) como el cambios de flujo de
corriente que cambia continuamente de dirección basado en la frecuencia establecida

- Aunque los mecanismos subyacentes de operación no estén claros, la idea es influenciar las oscilaciones
corticales intrínsecas mediante la aplicación de frecuencias eléctricas externas por medio de ondas
sinusoidales (arrastre)
- No está claro si la aplicación del TACS puede aumentar o disminuir el rendimiento
- Parece tener un umbral de percepción cutánea más baja de la del tDCS (es más fácil distinguirla de la
simulación)

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t RNS

Se asignan al azar de modo causal el flujo de corriente alterna en un amplio rango de


frecuencia.

- DIFERENTES PROTOCOLOS DE estimulación:


o LFtRNS ruido de baja frecuencia (0.1-100 Hz)
o HF-tRNS ruido de alta frecuencia (100-640 Hz)
o Ruido coloreado (0.1-640 Hz)

- Aunque los mecanismos operativos subyacentes no son claros, podría influir en la actividad neuronal al
aumentar la excitabilidad cortical espontánea (en ambos sitios donde se colocan) a través de un mecanismo
que impide la homeostasis, mejorando la actividad neuronal vinculada a una tarea

- Los efectos parecen depender de la frecuencia de estimulación: hasta ahora solo las altas frecuencias (hf-
tRNS) parecen determinar eff. facilitadores [Terney et al. 2008; Fertonani y otros, 2011], además de este
parámetro, los efectos dependen de numerosos parámetros de estimulación que aún no han sido
suficientemente aclarados

- Parece tener un umbral cutáneo de percepción de la piel mayor que la tDCS (es más fácil confundirlo con la
simulación)

Todavía hay mucho por entender


sobre las variables que pueden afectar
a nivel comportamental...

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¿Qué variables pueden influir en los efectos del comportamiento?

FRECUENCIA DE ESTIMULACIÓN

- tACS: según el dominio de estudio y la variable empleada hasta ahora parece solo eficaz a ciertas frecuencias
(por ejemplo, en el dominio motor, por ejemplo, para el aprendizaje mot. efectivo solo 10 Hz y no otra
frecuencia. entre 5-40 Hz [Castro- Alamanco et al. 2007], al desacelerar mov. solo voluntarios efectivos20 Hz
[Pogosyan et al. 2009])
- tRNS: hasta ahora solo las otras frecuencias (hf-tRNS: 100- 640 Hz), y no aquellos en el rango del EEG (lf-tRNS:
0.1-100 Hz) parecen aumentar la excitabilidad. Esto es ha sido probado en ambos dominios motores [Terney
et al. 2008] que en el aprendizaje cognitivo (aprendizaje perceptivo [Fertonani et al.,2011])

- Los parámetros de estimulación óptia aún no se han identificado para maximizar la efectividad de
estimulación la investigación debe continuar profundizando en estos parámetros (estudios metodológicos).

- NB: los parámetros óptimos para una cierta técnica tES pueden no ser los óptimos para otra técnica tES (p. ej.,
Pirulli et al., 2013: doble disociación entre las tES técnicas [tDCS vs. tRNS] y el momento de la estimulación en
comparación con la tarea [en línea frente a fuera de línea] tDCS más eficaz fuera de línea, tRNS más efectivo
en línea)

¿LAS TÉCNICAS DE tES SON SEGURAS (O DAÑINAS)?

DIRECTRICES PARA LA APLICACIÓN SEGURA DEL tES

Aunque no es invasivo, los tES son técnicas de estimulación / modulación cerebral que se hacen con el USO DE
CORRIENTES ELÉCTRICAS, POR LO TANTO, SE RECOMIENDA QUE ALGUNAS NORMAS SON RESPETADAS PARA
GARANTIZAR LA APLICACIÓN DE SEGURIDAD.

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El estimulador debe haber sido construido de acuerdo con los estándares de CEE.

Los parámetros de estimulación se deben elegir sobre la base de las directrices en el que los operadores siempre
deben estar actualizados

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LOS PARTICIPANTES DEBEN SATISFACER LOS CRITERIOS PARA PARTICIPAR EN LOS ESTUDIOS NIBS:

- Sin inserciones metálicas ni clips quirúrgicos "cabeza" (excepto en los dientes)


- Sin marcapasos cardíaco o con problemas cardíacos graves
- Sin epilepsia (o antecedentes de ataques epilépticos) Para pacientes: sin epilepsia en los últimos 12/24 meses
- Sin trastornos neurológicos (presente o pasado)
- Sin antecedentes de traumatismo craneal
- Sin operaciones neuroquirúrgicas previas, En el caso de pacientes de evaluar
- No dermatitis / eczema en el cuero cabelludo
- Mujeres: sin embarazo
- No hay implantes cocleares / audífonos
- No dolores de cabeza severos y frecuentes
- Ningún tratamiento con drogas psicotrópicas (antidepresivos, neurolépticos, ansiolíticos, estimulantes ..) - EN
CUALQUIER CASO DEBE CONSULTAR AL OPERADOR

¿LAS TÉCNICAS tES SON EFICACES?

(Hay más estudios)

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Un ejemplo de "selección de datos inapropiada" en Horvat et al. 2015

- Se usan para el metanálisis de los datos para post-estimulación sin una adecuada normalización de valores en
comparación con los valores de referencia (requerido en los dibujos entre grupos).
- Solo los datos son reportados post estim1 (también sabíamos que no hubo efectos)ç

Aún en progreso

Después de una primera fase "feliz" en la cual la tDCS parecía modular cualquier proceso investigado, está
actualmente atravesando por una fase más crítica en la cual muchos autores ponen en duda su efectividad. (Poca
replicabilidad de algunos primeros resultados, primeros estudios con resultados nulos, metanálisis críticos a veces con
una metodología no irreprochable).

Probablemente la efectividad del tDCS no sea absoluta, pero depende de muchas variables aún por determinar
(parámetros de estimulación, medidas utilizadas para estimar la efectividad, procesos por investigar o para rehabilitar,
etc.)

EL USO DE LOS tES EN EL ÁMBITO CLÍNICO

Todavía hay mucho por entender sobre las variables que pueden afectar a nivel comportamental....

La lógica en el uso de los tES en la clínica es la de:

- Identificar, en muestras de participantes sanos, los parámetros de estimulación óptimos (polaridad,


intensidad, área para estimular, duración de la estimulación,...) para obtener los mayores efectos de
facilitación / interferencia de un cierto proceso de interés
- Uso de los mismos parámetros en pacientes con el propósito de reproducir los mismos efectos con vista
terapéutica / de rehabilitación.

Todavía hay mucho por entender sobre las variables que pueden afectar a nivel conductual ....

Sin embargo, siempre debemos tener en cuenta que, a veces, los parámetroa de estimulación identificados como
efectivos en los sujetos sanos pueden no ser tan óptimos en otros pacientes debido a otros numerosos factores en

juego (por ejemplo, tipo, ubicación y extensión de la lesión, reorganización cognitiva después de la lesión, capacidades
cognitivas premórbidas y residuales ...)

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Se debe enfatizar y recordar que ...

Las aplicaciones clínicas de la tDCS todavía se consideran tratamientos de carácter experimental, porque la
investigación todavía trata de identificar parámetros más eficaces y porque aún no han recibido confirmaciones
positivas de grandes series de pacientes (en comparación con las tres fases de los ensayos clínicos según la FDA
estadounidense, todavía estamos en la Fase I / II [detección de seguridad: prueba de informes, dosis-efecto, prueba
de poblaciones potencialmente en riesgo])

Etapas de ensayos clínicos según la FDA estadounidense:

Camino de la aprobación/ distribución de un medicamento (el mismo puede aplicarse a otros tipos de tratamiento,
por ejemplo neurorehabilitación con NIBS)

Se debe enfatizar y recordar que...

Precisamente por este motivo, las aplicaciones clínicas de la tDCS deben usarse con precaución, con un personal
experto, y las directrices deben ser respetadas para su administración segura.

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tES ÁMBITOS DE APLICACIÓN

tDCS ampliamente utilizado tanto en entornos experimentales como clínicos (aplicación en una muy amplia gama de
trastornos con el objetivo de aliviar sus síntomas o rehabilitar las funciones dañadas).

TÉCNICAS DE ESTIMULACIÓN CEREBRAL NO INVASIVA (NIBS)

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APLICACIONES DE LA TDCS EN EL CAMPO DE LA NEUROPSICOLOGÍA:

Estudios sobre la demencia y el alzheimer en la literatura

APLICACIONES

- A pesar del gran aumento de estudios que usan la estimulación transcraneal no invasiva en el entorno clínico,
todavía hay algunos datos sobre su efectividad para contrarrestar el declive cognitivo del DA.
- Pocos estudios de TMS, e incluso menos de tDCS, los examinaremos luego al último en detalle…

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ESTUDIO de un caso singular de AD

Objetivo: evaluar los efectos, a corto y medio plazo, de 10 sesiones de estimulación anódica prefrontal anterior
combinada (fuera de línea) con Entrenamiento Cognitivo (TC) en un caso probable de AD. Paradigma simple ciego,
controlado por simulacro.

Paciente: varón, 61 años, 18 años de escolaridad, reserva cognitiva media-alta, todavía lleva un trabajo de
responsabilidad que también lo lleva a viajar con frecuencia, casado y con 2 hijos.

diagnóstico compatible con la forma degenerativa cortical primaria (DA probable de grado leve), en tratamiento
con inhib. Acetilcolinesterasa. (Rivastigmina)

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ESTUDIO de un solo caso de AD (Penolazzi y otros, Neuropsychol Rehabil, 2015)

PARÁMETROS TDCS:

- Estimulación fuera de línea (seguida de tareas: ~ 45 min)


- Para la estimulación activa: 2 mA x 20 min. x 10 días
- Ánodo (35 cm2) en el DLPFC izquierdo (F3), cátodo (100 cm2) en A. derecho supraorbital

MEDIDAS:

- TAREAS PRÁCTICAS:
o fluidez fonémica
o reconocimiento de palabras
o minutos de memoria de trabajo (VWM)
o atención sostenida

- PRUEBAS NEUROPSICOLÓGICAS:
o Prueba de ENB-2 [Mondini et al., 2011]

- Efectos del uso combinado de estimulación anódica prefrontal izquierdo y del entrenamiento cognitivo (tDCS
+ TC) para contrarrestar el deterioro cognitivo en DA:
o Aunque los efectos de tDCS + TC en las tareas realizadas son limitadass, los resultados en los efectos
de transferencia (tareas de batería neuropsic.) sugieren que el uso sinérgico de la estimulación activa
y entrenamiento cognitivo ha sido más eficaz en comparación con el entrenamiento solo y puede
haber disminuido el deterioro cognitivo del paciente por un período de alrededor de 3 meses.

28
TDCS y mejora del rendimiento cognitivo en AD

- Los datos preliminares apuntan a una efectividad limitada de estimulación para contrarrestar el deterioro
cognitivo en AD (al menos para los parámetros utilizados hasta ahora).
- No podemos descartar que haya protocolos tDCS u otra técnica tES más efectiva (futuro interesante)
aplicaciones con el tRNS ...)
- Todavía no se ha investigado suficientemente si el tDCS puede ser más efectivo cuando se combina con un
entrenamiento cognitivo

NUEVO ESTUDIO EN PROGRESO en AD (Penolazzi et al.)

Objetivo: Probar los efectos de sesiones individuales de tES con diferentes parámetros (2 activos y 1 simulacro) en
varios procesos cognitivos (memoria de reconocimiento, WM, func. ejecuciones, supervisión) de pacientes con EA
[protocolo metodológico / piloto].

Parámetros TDCS:

- 1mA x 20 min. para cada uno de los 2 protocolos de


estimulación activa
- electrodos. de 35 cm2

- En comparación: estimulación de la corteza prefrontal, área


dorsolateral izquierda y supraorbital derecha con 2 tipos de
tES (tDCS vs tRNS-hf)

Paciente: muestra extremadamente heterogénea de 14 pacientes.

Resultados:

- En ninguna de las tareas, el ANOVA revela diferencias significativas entre los tres protocolos de estimulación
utilizados
- Los análisis de correlación indican, sin embargo, que los pacientes se beneficia más de la estimulación (y en
particular del tDCS) en comparación con el simulacro [(stim-sham) / sham) * 100] son aquellos con las
puntuaciones más altas en pruebas neuropsicológicas

29
Conclusiones: el tES, sptt tDCS, para los parámetros utilizados aquí, parece ser más efectivo cuanto más alto sea el
nivel cognitivo conservado (esto explica la ausencia de resultados al unir las piezas heterogéneo en ANOVA). El
resultado sugiere que tener los efectos apreciables de la estimulación deben estar dirigidos a un diagnóstico y una
intervención temprana.

APLICACIONES DE LA TDCS EN EL CAMPO de la neuropsicología:

Estudios sobre AFASIA en literatura

Aplicaciones de la TDCS en la AFASIA

Numerosos estudios están ahora disponibles en la


literatura destinada a investigar los efectos de la tDCS
en déficits lingüísticos resultantes de lesión focal de
áreas especializadas en la elaboración lingüística y
muchos resultados se han resumido en artículos de
tipo revisión. Es.

- No se han reportado efectos negativos hasta el momento de la tDCS en pacientes afásicos (NB: negativo ≠
nulo o no significativo)
- Los protocolos se han aplicado con mayor frecuencia a pacientes en la fase crónica (> 6 meses desde el
evento les)
- La mayoría de los estudios usan protocolos de TRATAMIENTO (no metodológico / piloto): eso es una serie de
sesiones repetidas de estimulación con los mismos parámetros (generalmente 5/10 sess., Cada uno de 10-30
min) en comparación con un mismo número de sesiones simuladas
- El rendimiento se evalúa sptt. a través de unos pocas tareas lingüísticas, entre las más utilizadas: fluidez
verbal, denominaciones de figuras (evaluación menos frecuente más completo, es. baterías para la evaluación
de los diversas funciones lingüísticas)
- Cuando hay evaluaciones más completas, las medidas de seguimiento generalmente están a una corta
distancia del tratamiento (3 semanas, 1 mes)
- Con frecuencia, los mejores resultados se obtienen asociando la tDCS a varios tipos de entrenamiento
logopédico

30
Principalmente se obtuvieron resultados positivos:

- a través de la estimulación anódica del hemisferio izquierdo (áreas perilesional) 


ipsilesional, regulación positiva de la excitabilidad

- estimulación catódica del hemisferio contralateral (derecho)  downregulation


contralesional de excitabilidad

En particular, la estimulación inhibidora (catódico) del hemisferio contralesional (derecha) se basa en el «modelo de
competencia» interhemisférico »y tiene como objetivo:

- Para inhibir el hemisferio contralesional en sí


- para disminuir el control inhibitorio transcallosal que el hemisferio contralesial (derecho) ejerce sobre el
lesionado (sx) de una manera que permite que las áreas periwound se recuperen de las funciones del área
lesionada
o  es un ejemplo del "efecto paradójico" de la estimulación: uso
estimulación inhibitoria en liv. neuronal para lograr un nivel de
facilitación conductual (mejora lingüística)

Datos recientes [Marangolo et al., 2014] también aparecen indicar que la


estimulación bilateral con un ánodo a la izquierda y cátodo en el área homóloga
derecha, desequilibrio la excitabilidad de los hemisferios a favor del hemisferio
izquierdo, pueden ser mucho más eficaz para facilitar los procesos lingüísticos
(efectos mejorados en comparación con accesorios unilaterales ???)

31
Cabe destacar que en la afasia (así como en otros dominios clínicos), la estimulación cerebral no debe considerarse un
tratamiento de reemplazo en comparación con otros tratamientos estándar, pero es un instrumento suplemento que,
según muchos datos recientes, podría mejorar los efectos del tratamiento logopedic mismo [vd. varios estudios por
Marangolo et al.].

ESTUDIO EN PROGRESO de la afasia (Penolazzi et al.)

Objetivo: probar los efectos de sesiones únicas de tES en la producción lingüística de pacientes con afasia no fluida
como consecuencia de una lesión focal. En cada sesión se usan diferentes protocolos de estimulación (4 protocolos +
simulación) con el fin de identificar la eficacia comparativa en la producción lingüística (estudio metodológico / piloto
y estudio sin tratamiento)

Parámetros TDCS:

- 2 mA x 10 min. para cada uno de los 4 protocolos de estimulación activa (30 seg. para la farsa)
- Montajes bilaterales anterior y posterior (= altura de 35 cm2 en áreas homólogas de los 2 hemisf).
- para tDCS: ánodo a la izquierda, cátodo a la derecha

Objetivo: probar los efectos de sesiones únicas de tES en producción lingüística de pacientes afásicos NF. En
comparación:

- diferentes tipos de tES (tDCS [figura a-b] vs tRNS-hf [fig.c-d])


- estímulo bilateral de diferentes áreas clave para el lenguaje (A. Broca [figura a-c] vs. A. Wernicke [imagen b-
d])

Las indicaciones útiles en la comparación tDCS / tRNS pueden derivarse del papel de los 2 hemisferios en los procesos
de recuperación / reorganización post -ional.

32
Los resultados en la misma dirección se obtuvieron para otro grupo de pacientes (n = 7) a quienes el mismo protocolo
fue administrado por diferentes operadores en un centro de salud diferente, lo que nos lleva a pensar que los
resultados en la mini-muestra de 4 piezas. son confiables ..

- Parece existir una gran variabilidad interindividual con respecto a la magnitud de la efectividad de la
estimulación, tanto con respecto al tipo de estimulación más efectiva.

- Los datos preliminares sugerirían la presencia de posibles efectos de interferencia para ciertos protocolos de
estimulación también después de una sola sesión ( necesita dibujos de pretratamiento)

- El tDCS parece ser más efectivo que el tRNS, en particular: el frente tDCS parece ser más eficaz en la precisión
de la nombrando, el tDCS posterior parece ser más efectivo en fluidez fonémica. Esta supuesta mayor eficacia
del tDCS podría ser debido a una mayor eficacia terapéutica de la excitación del hemisferio izquierdo e
inhibición del derecho

33
Para concluir…

Comparado con las aplicaciones CLÍNICAS discutidas:

- Los datos recopilados hasta ahora sugieren una efectividad de los diferentes tDCS dependiendo de la
patología considerada (mayor eficacia en la afasia que en las enfermedades neurodegenerativo) que sin duda
se debe poner en relación con el tipo de lesión (focal vs. generalizada) y en el nivel de integridad del sustrato
neuronal en el que los flujos de corriente van a actuar.

- La búsqueda de parámetros de estimulación óptimos debe continuarse (y verificar la posibilidad de


extenderse en el campo clínico los parámetros identificados en muestras saludables)

- Las variables individuales deberían ser más investigadas puede ser relevante (por ejemplo, sede y extensión
de la lesión / hipometabolismo, severidad de los síntomas, etapa de la patología, edad del paciente, reserva
cognitiva del paciente, etc.)

- La duración de los efectos de estimulación debería investigarse más a fondo

- El efecto combinado de tDCS debería investigarse más a fondo junto con el entrenamiento cognitivo
(especialmente en demencia)

ESTIMULACIÓN MAGNÉTICA TRANSCRANICS (TMS)

- El flujo de corriente dentro de la bobina  genera un campo magnético externo a la bobina  genera una
corriente intracerebral eléctrico que fluye en dirección inversa a la que está dentro de la bobina
- Esta corriente influye en la actividad sináptica directamente desencadenando el potencial de acción  fuerte
efecto

• DIFERENTES PROTOCOLOS DE ESTIMULACIÓN:


o pulso único (sTMS)
o impulso acoplado (pTMS)
o estimulación repetida (rTMS)
▪ baja frecuencia (0.1-1 Hz)  efecto
inhibitorio
▪ alta frecuencia (> 5 Hz)  efecto
excitatorio

34
DESCRIPCIÓN CLÍNICA Y epidemiología

Anteriormente (DSM-IV-TR): Trastornos del HUMOR  Actualmente (DSM-5):

- TRASTORNOS DEPRESIVOS
- TRASTORNO BIPOLAR y trastornos relacionados

LOS "ANTIGUOS" TRASTORNOS DEL HUMOR

Aquellos que fueron llamados Trastornos del humor en el DSM-IV-TR, en el DSM-5 constituyen dos categorías
separadas de trastornos, dependiendo de si implican:

- SÓLO SINTOMAS DEPRESIVOS (un estado de profunda tristeza y / o incapacidad para demostrar intereses y
motivaciones / incapacidad para experimentar placer, junto con otros síntomas psíquicos y / o físicos) 
trastornos DEPRESIVOS (d. D UNIPOLARES)

- SÍNTOMAS DEPRESIVOS Y SÍNTOMAS MANIÁTICOS (estado de fuerte euforia y exaltación y / o irritabilidad


junto con otros síntomas psíquicos y / o físicos)  Trastorno BIPOLAR y trastornos relacionados

En el DSM-5:

- Para el trastorno BIPOLAR y trastornos correlacionados no se introducen cambios


- Para trastornos DEPRESIVOS
o Algunas etiquetas de diagnóstico cambian
o Algunos de los principales características de diagnóstico cambian
o Se proponen dos nuevas categorías de diagnóstico

35
TRASTORNOS DEPRESIVOS: CRIT. DIAG. DSM-5 [1/2]

TRASTORNO DEPRESIVO MAYOR (DDM)

A) Presencia durante la mayor parte del día, casi todos los días, durante al menos 2 semanas con al menos 5 síntomas
de los siguientes, uno de los cuales debe ser

(1) estado de ánimo deprimido (en niños / adolescentes puede ser estado de ánimo irritable) o
(2) pérdida de interés / placer en las actividades habituales periódica:
(3) pérdida/ aumento significativo de peso (> 5% en un mes) no debido a dieta, pero a una disminución /
aumento del apetito
(4) insomnio o hipersonicidad
(5) agitación psicomotora o ralentización
(6) fatiga o falta de energía
(7) sentimientos de autorevaluación o culpabilidad excesiva o inapropiada
(8) reducción de la capacidad de pensar / concentrarse, o indecisión
(9) pensamientos recurrentes de muerte (no solo miedo a morir) recurrentes ideación suicida

B) Los síntomas causan malestar clínico. Significativo y compromete el funcionamiento de un área importante

C) El episodio no es atribuible a los efectos fisiológicos de una sustancia u otra condición médica

D) u otro trastorno mental (p. ej., espectro, esquizofrenia u otras drogas psicóticas) *

E) Nunca ha habido un episodio maníaco o hipomaníaco (no considerando episodios de este tipo inducidos por
sustancias / condiz.mediche) * Los criterios A-B-C definen un EPISODIO DEPRESIVO MAYOR (EDM)

Distinguir si un solo episodio es único vs. Recurrente (recurrente = al menos 2 meses sin síntomas entre 2 episodios) y
el uso de la especificación de la gravedad:

- Gravedad: leve / moderada / severa


- Presencia de características psicóticas
- En remisión parcial vs. completo (indicar solo si no es actual o sino todos los criterios del DDM se cumplen)

DDM y respuesta a una pérdida significativa: ¿cómo considerarlos?

En el DSM-IV-TR se estableció que quién había sufrido la pérdida de un ser querido (luto) no puede ser diagnosticado
como afectado de DDM en los 2 meses posteriores a la pérdida, incluso en presencia de todos los criterios de
diagnóstico.

36
Ventajas: los falsos positivos se reducen, los tratamientos no son necesarios, evitando el estigma potencial, no inflan
las tasas de prevalencia de DDM, no se presencian las diferentes evoluciones de los síntomas (aquellos que los tienen
para el luto tienen menos recaídas).

En DSM-5 «[...] la presencia de un episodio depresivo mayor se añade la respuesta normal a una pérdida significativa
debería ser considerado cuidadosamente "evaluar la historia del individuo y las normas culturales para la expresión de
incomodidad en el contexto de la pérdida, sin embargo, es posible diagnosticar DDM también después de un duelo,
siempre que se cumplan todos los criterios. VENTAJAS?

TRASTORNO DEPRESIVO PERSISTENTE (DISTIMIA)

A) Estado de ánimo deprimido presente la mayor parte del día, la mayoría de las veces durante 2 años (1 año si
es infancia o adolescencia).
B) Al menos 2 síntomas de los siguientes síntomas:
a. falta de apetito o hiperfagia
b. insomnio o hipersomnia
c. baja energía o astenia
d. baja autoestima (sentimientos de auto-mutación)
e. dificultad para concentrarse o tomar decisiones
f. sentimientos de desesperación
C) Durante los 2 años, el individuo nunca ha sido privado, por más de 2 meses a la vez, de los síntomas (A) y (B)
D) Los criterios para un DDM pueden estar continuamente presentes durante 2 años ( diagnóstico DD
Persistente con el especificador «con EDM persistente ")
E) Ausencia de episodios maníacos / ipoman, d.ciclotimico
F) El episodio no es atribuible a otro trastorno mental (p. Ej., Espectro, esquizofrenia u otros trastornos
psicóticos)
G) A los efectos fisiológicos de una sustancia u otra condición médica
H) Los síntomas causan malestar clínico significativo, o el compromiso del funcionamiento de un área importante

Especificar si:

- Si la remisión es parcial o completa


- Si el inicio es temprano o tardío (antes vs después de 21 años)
- con debut en el periparto
- en los últimos 2 años: DDP con EDM persistente (todos los criterios para un EDM, pienam. satisfecho), DDP
con síndrome dysthymic puro (todos los criterios para DDP satisfecho, pero nunca se cumplieron los criterios
para un DDM), DDP con electroerosión intermitente, con o sin episodio actual (más episodios de EDM)

Nota DSM-5: si hay una EDM presente durante el episodio de la enfermedad actual: pregunte diagnóstico de DDM

37
TRASTORNO DEPRESIVO: NUEVAS CATEGORÍAS DE DIAGNÓSTICO

Trastorno de la DESREGULACIÓN DEL HUMOR (dirompente)

- Trastorno específico en niños y adolescentes (el diagnóstico no debería ser colocado antes de las 6 o después
de las 18)
A. Estallidos de ira serios y recurrentes expresados verbalmente o conductualmente desproporcionado a la
situación / provocación
B. Que no son consistentes con la etapa de desarrollo
C. ocurren al menos 3 veces por semana
D. con humor persistentemente irritable o enojado la mayor parte del día entre un estallido de ira y el otro
E. Los criterios A-D están presentes por al menos 1 año (la remisión nunca excede los 3 meses cada vez)
F. y están presentes en al menos dos contextos (entre casa / escuela / compañeros)
G. debut antes de los 10 años
H. nunca ha habido más de 1 día en el que se hayan cumplido todos los criterios para un episodio maníaco o
hipomaníaco [ incompatibilidad con el diagnóstico DBipol.]
I. los síntomas no ocurren solo durante un EDM u otro dist. mental
J. no son atribuibles a los efectos fisiológicos. de una sustancia u otra condición médico

El diagnóstico puede coexistir con el DDM, pero NO PUEDE coexistir con el DBipolar

TRASTORNO DISFÓRICO PREMENSTRUAL

En la mayoría de los ciclos menstruales del último año, presencia en la semana anterior a la menstruación de al menos
5 de los siguientes síntomas, que mejoran unos días después del inicio de la menstruación y son minimizados o
desaparecen en la semana siguiente:

1. Marcada labilidad afectiva (por ejemplo, cambios de humor, tristeza repentina, llanto ...) /marcada
irritabilidad o enojo o aumento de conflictos interpersonales / estado de ánimo marcadamente deprimido,
sentimientos de desesperación o pensamientos autocríticos / ansiedad marcada, tensión
2. disminución del interés en actividades habituales / dificultad subjetiva de concentración / letargo, fatiga, falta
de energía / modificación marcada de la apariencia (comer en exceso o un fuerte deseo de alimentos
específicos) / hipersomnia o insomnio / sentido de abrumar o estar fuera de control / síntomas físicos (por
ejemplo, tensión sinusal, dolor articulares / musculares, sensaz. de hinchazón o aumento de peso)
3. Los síntomas están asociados con la incomodidad clínicamente significativa o la interferencia de la realización
de otras actividades.
4. El episodio no es atribuible a otro trastorno mental (p. Ej., Esquizofrenia de espectro denso u otros trastornos
psicóticos, a los efectos fisiológicos de una sustancia u otra condición médica).
5. El criterio A debe ser confirmado por pronósticos diarios de al menos 2 ciclos sintomáticos

38
TRASTORNOS DEPRESIVOS

- El DDM es un trastorno episódico (tiende a retroceder)


- En el DDM los episodios tienden a ser recurrentes (con un promedio de 4 episodios en el mismo individuo)
- En un bajo porcentaje de casos, el DDM se vuelve crónico (no nunca hay una recuperación completa)
- Puede ocurrir depresión subclínica (presencia al menos 3 síntomas de síntomas de DDM durante al menos 10
días) y también puede durar años
- La depresión subclínica es un predictor de la próxima ocurrencia de episodios DDM
- La depresión persistente D. (DDP) / distimia es una d. crónico

- El DDM es uno de los trastornos psiquiátricos más frecuentes (en EE. UU. El 16.2% de la población cumple con
los criterios de diagnóstico).
- DDM es dos veces más frecuente entre las mujeres y tres veces más frecuente en aquellos con bajo nivel
socioeconómico.
- La prevalencia de DDM varía mucho entre los diversas culturas (ej. del 1.5% a Taiwán al 19% en Líbano)
- La prevalencia de DDM en minorías étnicas es más alta en los EE. UU para aquellos nacidos en los Estados
Unidos de un cierto grupo étnico que para inmigrantes del mismo grupo étnico (en inmigrantes, ¿el efecto
protector de una mayor resiliencia?)
- El DDP / distimia es más infrecuente (en EE. UU. 2.5% de la población cumple los criterios de diagnóstico)
- Incluso si en el DDP / distimia el num. de los síntomas puede se inferior que en la DDM, dada su cronicidad
impone un precio muy alto

- Variación de síntomas durante la vida del individuo (por ejemplo, los niños se quejan de más dolor de
estómago y dolor de cabeza, los ancianos de distracción y olvido).
- Variación de síntomas entre culturas (por ejemplo, en culturas latinas sí se queja de nerviosismo y dolor de
cabeza, mientras que en culturas orientales, las debilidades son fatiga, poca concentración)
- 2/3 de las personas diagnosticadas con MDD, en algún momento de su trastorno depresivo, también cumplen
los criterios para el diagnóstico de d. ansiedad
- Existe una estrecha relación entre la depresión y diversas enfermedades físicas, especialmente
cardiovasculares

39
TRASTORNO BIPOLAR: CRIT. DIAG. DSM-5 [1/3]

- Para el TRASTORNO BIPOLAR I (DB I) (anteriormente: Trastorno maníaco- depresivo) [considerada la forma
más grave de DB]:
o al menos un episodio maníaco es necesario durante la existencia (episodio actual o anterior)
o No es necesario un episodio hipomaniaco (aunque es frecuente) en un episodio de depresión mayor
(EDM es común pero no necesario para el diagnóstico, que puede incluir en su lugar también formas
de depresión subclínica o con un número incluso menos que los síntomas)

- Para el TRASTORNO BIPOLAR II (DB II):


o al menos un episodio hipomaníaco es necesario durante la existencia (episodio actual o anterior).
Nunca debe ser verificado un episodio maníaco
o se requiere al menos un EDM
o síntomas depresivos o alternancia entre períodos de depresión. e hipomanía causando angustia
clínicamente significativa.

EPISODIOS MANIACOS E HIPOMANIACOS: ASPECTOS COMUNES

A) Aumento anormal y persistente de un estado de ánimo alto, expandido o irritable, y de la actividad finalizada
o de la energía presente para la mayor parte del día, casi todos los días en un cierto período.
B) al menos 3 síntomas de los siguientes (4 si el estado de ánimo es sólo irritable):
a. autoestima hipertrófica o grandiosidad
b. disminución de la necesidad de dormir (a pesar de la energía que queda)
c. más locuacidad de lo habitual o empuje continúa hablando
d. vuelo de ideas o impresión subjetiva de que los pensamientos se suceden rápidamente
e. distracción
f. aumento de actividad dirigida o agitación psicomotora (es decir, actividad no finalizada)
g. participación excesiva en actividades con consecuencias probablemente perjudiciales (por ejemplo,
conductas arriesgadas para la salud o la situación financiera)

Síntomas no atribuibles a los efectos fisiológicos de una sustancia, otra condición médica u otra trastorno
mental

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- Para el episodio MANIACO (necesario para el diagnóstico del trastorno BIPOLAR, forma más severa):
o Los síntomas enumerados duraron al menos 1 semana
o La alteración del estado de ánimo es suficientemente grave para causar un deterioro significativo del
funcionamiento social o laboral, o para solicitar hospitalización
o pueden estar presentes manifestaciones psicóticas

- Para el episodio HIPOMANIACO (necesario para el diagnóstico de D. BIPOLAR II):


o Los síntomas enumerados son más leves y duran al menos 4 días consecutivos
o La alteración del estado de ánimo provoca un compromiso del funcionamiento social o laboral
observable desde el exterior, pero no tan marcado como para ser investigado o requerir
hospitalización
o No hay manifestaciones psicóticas

Episodio hipomaníaco. Un episodio hipomaníaco se define como un período delimitado durante el cual hay
un estado de ánimo anormal y persistentemente elevado, expansivo o irritable que dura al menos 4 días

TRASTORNO CICLOTIMICO (CICLOTIMIA): CRIT. DIAG. DSM-5

Durante al menos 2 años (1 año en la infancia y la adolescencia):

A) numerosos períodos con síntomas hipomaníacos que no cumplen con los criterios de diagnóstico para
el episodio hipomaníaco (síntomas leves de manía) y numerosos períodos con síntomas depresivos
que no cumplen los criterios de diagnóstico para EDM (síntomas leves de depresión)
B) Síntomas presentes al menos la mitad del tiempo y su ausencia más de 2 meses
i. Síntomas no atribuibles a los efectos fisiológicos de una sustancia,u otra condición médica u
otro trastorno mental.
ii. Los síntomas causan malestar clínico significativo o deterioro del funcionamiento de áreas
importantes
Especifique si es «ansiosamente»
Estado mental caracterizado por variaciones del humor en que se pasa de la euforia a la depresión, tristeza o
melancolía.

41
TRASTORNO BIPOLAR y trastorno correlacionados

- En más de la mitad de los casos DB, el debut es antes de los 25 años (aumento de la frecuencia en la infancia y
la adolescencia)
- DB afecta a mujeres y hombres con la misma frecuencia
- 2/3 de los diagnosticados con DB también cumplen con los criterios para tener una ansiedad asociada y 1/3
informa de una historia de abuso de sustancias
- Los sujetos con DB corren un alto riesgo de sufrir varias enfermedades físicas también graves (p. ej.,
enfermedad cardiovascular, diabetes, disfunción tiroidea, obesidad, etc.)
- DB I se encuentra entre las formas más graves de psicopatía
- En DB I, más de la mitad de los sujetos tienen un promedio de más de 4 episodios
- DB I es bastante raro: 0.6-1% de la población (valores variables entre estados, probablemente debido a la
gravedad asignada a los síntomas durante su diagnóstico); el DB II: 0.4-2%; Ciclotimia: 4%.
- En DB I y II las tasas de suicidio son altas

PRESENTACIONES DE DDM y D. BIPOLARI ("ESPECIFICADORES")

- El subtipo estacional de DDM ha sido confirmado por muchas evidencias, mientras que muchos de los otros
subtipos aún no han sido completamente validados

- A pesar de esto, la especificación en subtipos puede ser útiles para enfocar los objetivos de tratamiento (por
ejemplo, terapia de luz para el subtipo estacional de DDM)

42
ETIOLOGÍA

Estudio sobre las causas de las cosas

- Las estimaciones de heredabilidad son moderadas para DDM (~ 30-40%, siendo más consideradas en los
sujetos más graves), son altos para el DB I (~ 93%) y también para el II.
- Muchas investigaciones ahora se enfocan en identificar los genes específicos implicados en estos trastornos,
sin embargo, la mayoría de los resultados no han sido replicados.
- Entre los resultados más consistentes, en depresión: polimorfismo del gen para el transportador de
serotonina (gen 5HTT) y el gen que influye en la función de la dopamina (gen DRD4.2).
- Los modelos genéticos no pueden explicar el curso normal de los síntomas temporales, probablemente
porque otros factores actúan para el inicio o el mantenimiento. Es posible que los genes controlen la forma en
la que las personas regulan sus emociones. o respuestas a eventos estresantes, lo que facilita el desarrollo de
trastornos cuando otros factores están presentes (ver parád. diátesis-estrés)

FACTORES NEUROBIOLÓGICOS Y NEUROTRANSMISORES

- De acuerdo con una vieja hipótesis i d. del estado de ánimo estaría relacionado con variaciones en los niveles
absolutos de ciertas monoaminas NTrials en el espacio:

DEPRESIÓN: MANIACO:

↓ noradrenalina ↑ noradrenalina

↓ dopamina ↑ dopamina

↓ serotonina ↓ serotonina

- Sin embargo, la evidencia experimental (ej. Mod anim, estudios, farmacología) NO han confirmado esta
hipótesis, incluso hay algunas evidencias contrarias. Los nuevos modelos de los factores etiológicos se centran
en la sensibilidad alterada del receptor postsináptico (hipótesis de ipsensib, a ser y dopam en Depr, de
iposensib. al ser e ipersensib. a la dopa en Mania [?]).

- Alteraciones en la funcionalidad de estos circuitos los neurotransmisores están probablemente presentes,


pero no en todos los casos. La teoría monoaminérgica del trastorno del humor tiene por lo tanto, una validez
relativa y muchas dinámicas aún están por aclarar ...
- Desafortunadamente, no ha sido reemplazado por una alternativa válida, todavía es necesario desarrollar una
teoría integradora detallada que tenga en cuenta las complejas interacciones entre el funcionamiento del
neurotransmisor, neural (estructuras, áreas neuronales y sus relaciones) y endocrinas.

43
FACTORES NEUROBIOLÓGICOS Y NEUROIMAGEN

Alteraciones funcionales de las estructuras, algunas involucradas en las emociones:

- Amigdala  hiperactiva durante la respuesta emocional en el deprimido y bipolar


- Hipocampo  hipoactivo durante la respuesta emocional en el deprimido y bipolar
- Corteza prefrontal dorsolateral  hipoactivo durante la respuesta emocional en el
deprimido y bipolar
- Giro del cingulo anterior (cort.subgenual)  funcionamiento alterado (Hipoactivo /
hiperactivo ... depende del estudio!)

- Amigdala (hiperactiva)  participa en la evaluación de la relevancia emocional de los


estímulos. Podría ser parte de la vulnerabilidad al desorden en lugar de ser la causa.
- Giro cingular anterior (corteza subgenual) (activación alterada), hipocampo (hipoactivo), corteza prefrontal
dorsolateral (hipoactiva) Estructura involucrada en la regulación de las emociones. Parecen estar
involucrados causalmente con el trastorno.
- La hiperactividad de la amígdala podría provocar hipersensibilidad a estímulos emocionalmente relevantes y a
otras estructuras comprometidas que participan en la regulación de las emociones, podría causar respuestas
disfuncionales con las cuales se manifiesta el trastorno.

Los estudios de neuroimagen funcional no permiten distinguir el trastorno depresivo bipolar. Sin embargo, en los DB
(trastornos bipolares) (además de los patrones de actividad encontrados en episodios depresivos), durante el episodio
maníaco, hay una hiperactivación del cuerpo estriado (estructura del sistema de la recompensa).

Además, las personas afectadas con trastorno bipolar DB a menudo tienen déficits
funcionales en las membranas neuronales de todas las áreas del cerebro.
Relacionado con la a alta actividad proteica quinasa C (importante en el
funcionamiento de los receptores y de la membrana neuronal en todas las áreas
cerebrales) ???

44
FACTORES NEUROBIOLÓGICOS Y DEL SISTEMA NEUROENDOCRINO

- Tanto en el DDM como en el DB: La hiperactividad del eje hipotálamo- hipófisis- glándula suprarrenal
(vinculada a la hiperactivación de la amígdala) con una mayor liberación de cortisol ("hormona del estrés")
vinculada a síntomas depresores [probado por numerosas evidencias: investigación en animales, Síndrome de
Cushing, prueba de dexametasona: no suprime prod. de cortisol nocturno en DDM y DB].

- Aunque el cortisol desencadena respuestas adaptativas a los agentes estresantes porque estimula la actividad
del sistema inmune a corto plazo, si sus niveles permanecen altos por períodos prolongados, el organismo
puede dañarse (por ejemplo, reducción del hipocampo).

- La desregulación del cortisol también es un predictor de un empeoramiento de los síntomas patológicos con
el tiempo para ambos trastornos.

FACTORES NEUROBIOLÓGICOS

DEPRESIÓN: FACTORES SOCIALES (Etiología)

Algunos factores neurobiológicos considerados anteriormente podrían constituir elementos de diátesis que aumentan
el riesgo de desarrollar el trastorno en el contexto de otros factores desencadenantes. También hay diatesis de
naturaleza social: (La diátesis (del griego διάθεσις, arreglo, disposición) es la predisposición orgánica a padecer una
enfermedad, predisposición que puede ser heredada (genética) o adquirida por factores ambientales).

- Factores socioeconómicos (por ejemplo, bajo nivel socioeconómico, presiones sociales al éxito, al bienestar
material, etc.)
- Falta de apoyo social / aislamiento en presencia de eventos estresantes/ traumáticos que pueden
desencadenar el trastorno

45
- Dificultades interpersonales no necesariamente debido a la depresión (por ejemplo, relaciones conflictivas
entre parejas, relaciones familiares problemáticas [ad ES. contextos de alta "expresión de emociones":
comentarios críticos, hostiles o participación excesiva de los miembros de la familia hacia los deprimidos])
- Dificultades interpersonales derivadas de las características individuales de depresión (por ejemplo,
comportamientos sociales negativos, como la investigación excesiva, tranquilidad, autorevaluación; baja
competencia social, pobre capacidad de resolver problemas interpersonales)

DEPRESIÓN: FACTORES PSICOLÓGICOS (Etiología)

Además de los factores neurobiológicos y sociales ya vistos, hay diatesis de naturaleza psicológica que puede
aumentar el riesgo de responder a eventos negativos con un EDM:

- Ya hemos visto que algunas características individuales de los deprimidos (por ejemplo, comportamientos
sociales negativos, como la búsqueda excesiva de tranquilidad, autoevaluación; baja competencia social,
malas habilidades para resolver problemas interpersonales) pueden causar dificultades interpersonales que
desencadenan o exacerban la depresión.
- Incluso rasgos de algunas personalidades son predictivos de que surja un trastorno depresivo, entre ellos el
neuroticismo / inestabil. emocional (tendencia a reaccionar a eventos con reacciones emocionales por encima
del promedio) [también está asociado a la ansiedad y a la distimia] La distimia es una forma leve, pero crónica,
de depresión. Aunque los síntomas pueden ser menos intensos que los de la depresión, puede afectar a su vida.
- Factores cognitivos (pensamientos y creencias negativos)
o La teoría de Beck
o Teoría de la ausencia de esperanza
o Teoría de la rumiación

Factores cognitivos: TEORÍA DE BECK (1967)

ESQUEMAS NEGATIVOS DISTORSIÓN COGNITIVA


(creencias inconscientes, (tendencia a procesar la
resultado de eventos información de acuerdo
estresantes en la infancia, a los detalles negativos)
que influyen en el
significado atribuido a la
propia experiencia)

46
TEORÍA DE BECK  Aunque es cierto que los síntomas depresivos a veces son causa, más a menudo para
agudizar ciertos estilos cognitivos negativos, numerosos datos sugieren que las personas con un estilo de
deterioro cognitivo tienen un alto riesgo de desarrollar un trastorno depresivo ( como lo afirman las teorías
etiológicas el estilo cognitivo y cognitivo es más probable que cause depresión y no al revés).

En este sentido, la teoría de Beck ha recibido numerosos confirmaciones empíricas: actitudes disfuncionales
[evaluadas con DAS: Escala de actitudes disfuncionales], pero sptt. procesamiento de sesgo de la información
positiva y negat están asociados / predic dist. depresores.

Factores cognitivos: TEORÍA DE LA AUSENCIA DE ESPERANZA (Hopelessness Theory-Abramson et al., 1989)

La teoría pone el acento en dos dimensiones disfuncionales de la atribuciones relacionadas con eventos
negativos (explicación dada sobre sus causas): ESTABILIDAD (causa permanente) y GLOBALIDAD (causa
extensa a todos los dominios). ES. evento: no he aprobado el examen de psicología clínica

CAUSA EVENTO ESTABLE INESTABLE


GLOBAL No soy inteligente En este periodo estoy agotado
ESPECÍFICA No soy válido para la disciplina Por un tiempo no he podido con
psicológica- clínica la psicologia clínica.

Está confirmado que el estilo atributivo, esta unido a la autoestima y es predictivo de los síntomas depresivos.

47
Factores cognitivos: TEORÍA DE LA RUMIACIÓN (Teoría de la Ruminación - Nolen-Hoeksema., 1991)

A diferencia de las 2 teorías cognitivas previas, no se enfoca en la naturaleza de los pensamientos negativos,
pero en si en una forma particular de pensar: la rumiación  tendencia a traer a la mente continuamente los
los mismos pensamientos del mismo evento que en este caso sería negativos (causas de los propios fallos,
síntomas, etc. ES. ¿Por qué sucedió esto? Porque ¿solo yo?)

o Los datos confirman que este pensamiento es negativo. interferencias repetitivas con la resolución de
problemas, induce un estado de ánimo negativo, y permite predecir el inicio de los episodios de DDM.
o Las mujeres se caracterizan más por la rumiación  quizás esto puede explicar en parte las tasas
más altas de depresión en mujeres

LA TEORÍA DE FREUD («Luto y melancolía», 1915)


o Según Freud, la depresión sería la última etapa de un proceso de transformación de la ira,
caracterizándo por quien ha sufrido una pérdida, primero se volvió hacia la persona que lo tiene
abandonado, luego contra sí mismo (identificación con la persona perdida quizás en un intento vano
de cancelar la pérdida)
o Se cree que estas personas dependen mayormente de los demás (aquellos con fijación a la fase oral,
es decir, que en esta fase han recibido demasiada o muy poca gratificación) son aquellos más
vulnerables a generar este tipo de proceso
o Aunque algunas de estas consideraciones todavía son influyentes, no son compatibles de forma
coherente con los pocos datos que disponen, por lo que las investigaciones actuales ya no lo
mantienen en consideración.

MODELO DE DIATESIS- ESTRÉS

(Recordar que la diatesis es una condición del organismo que predispone a contraer una determinada
enfermedad).

- Factores neurobiológicos (genes, NT, hormonas ...), sociales y factores psicológicos considerados
anteriormente pueden constituir elementos de diátesis, es decir, factores de vulnerabilidad preexistentes (es
decir, vulnerabilidades biológicas de reactividad al estrés, vulnerabilidades sociales, vulnerabilidades
psicológicas), lo que aumenta el riesgo de desarrollar un trastorno en el contexto de otros factores
desencadenantes.
- Estos eventos desencadenantes son eventos estresantes / traumáticos repentinos (por ejemplo, luto, pérdida)
[estudios longitudinales han demostrado que el comienzo de DDM ocurre con alta probabilidad (40-70%) al
año de estos eventos], ambos factores estresantes crónicos (el número de personas deprimidas que los
últimos informes son superiores a lo que informan los factores de estrés.

48
Factor predictivo para el
desarrollo de la depresión:
combinación de ciertas
constituciones genéticas
(posesión de al menos un
alelo de gen corto
5-HTT: gen para el
transportista de la
serotonina, un
neurotransmisor importante
en la depresión) y ciertos
factores ambientales (ej.
presencia de malos tratos)

TRASTORNO BIPOLAR (Etiología)

- Los factores que desencadenan episodios depresivos en el DB son similares a los que se desencadenan en el
DDM (falta de soporte social, dificultades al relacionarse, neuroticismo, estilos cognitivos negativo, etc.).
- Predictores de síntomas maníacos / ipom y un empeoramiento:
o alta sensibilidad a la recompensa
o buscar eventos que impliquen la consecución de un objetivo importante (la búsqueda de más y más
objetivos ambicioso e inalcanzable puede desencadenar síntomas)
o trastornos del sueño (especialmente la privación del sueño puede desencadenar la aparición de
episodios maníacos)

ALGUNAS HERRAMIENTAS DE EVALUACIÓN DE LOS SÍNTOMAS DEPRESIVOS

- Incapacidad, si se usa individualmente, de conducir al diagnóstico (proceso del problema resolución que hace
uso de la entrevista clínica y de una serie compuesta de instrumentos), MA ..
- útil para evaluar la presencia / gravedad de los síntomas
- útil para probar la efectividad de una intervención (comparación test-retest)

49
INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN

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51
TRATAMIENTO

TRATAMIENTO PARA LA DEPRESIÓN: TERAPIAS PSICOLÓGICAS.

Terapia de ACTIVACIÓN COMPORTAMENTAL (BAT)

Inicialmente nació como una técnica en sí misma (Levinson, 1979) fue luego
incluida en la terapia de Beck y consiste en fomentar en el paciente la participación
en actividades placenteras como por ejemplo, caminar, hacer un deporte, para
chatear con amigos, etc.) que pueden traer consigo refuerzos positivos y así
llevarlos a concebir más pensamientos positivos, y romper el círculo vicioso de la
depresión y de la evitación social.

- Algunos datos sugieren que BAT solo da resultados tan buenos como todo el protocolo de tratamiento de
Beck  esto pone en tela de juicio que para aliviar la depresión del paciente, tiene que cambiar sus
pensamientos negativos y estilos cognitivos

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PSICOTERAPIA COGNITIVA (TC)

Se refiere a sptt. a la teoría de Beck y se basa en un trabajo de persuasión del terapeuta para asegurarse de que el
paciente concibe menos pensamientos negativos e inadaptados ("reestructuración cognitiva "), a través de:

- el cuestionamiento de las opiniones negativas del paciente. Sbre sí mismo, el mundo, el futuro (a través de la
búsqueda de contradicciones en los estilos cognitivos / opiniones del paciente).
- Monitoreo por parte del propio paciente de su diálogo interno e identificación de los pensamientos que
conducen a la depresión
- Aprendizaje por parte del aciente de estrategias que promueven la formulación de suposiciones más positivas
y adaptativas
- Es efectivo para aliviar los síntomas en DDM (sptt en recaídas frecuentes) y en la distimia.

TERAPIA COGNITIVA basada en MINDFULNESS (MBCT)

Es una adaptación reciente del TC cuyo propósito es enseñar a las personas a reconocer cuando comienzan a sentirse
deprimidas para tratar de desarrollar un desapego de los pensamientos y sentimientos negativos, adoptando una
perspectiva descentralizada (que usa diferentes estrategias, incluida la meditación).

Esta perspectiva evitaría la escalada de modos de pensamiento negativos que pueden dar como resultado un episodio
negativo.

- Parece más efectivo que la TC tradicional para reducir el riesgo de recaídas en los pacientes que ya han
sufrido 3 o más episodios de DDM, menos efectivo en pacientes con menos episodios.

TRATAMIENTO TRASTORNO BIPOLAR: TERAPIA PSICOLÓGICA

- Intervenciones PSICOEDUCATIVAS: Se educa a los pacientes para conocer la propia enfermedad (síntomas,
desencadenantes, curso, estrategias de tratamiento) de manera que se pueda gestionar mejor  es
importante porque se ha demostrado que estas intervenciones ayudan a los pacientes con el trastorno
bipolar (DB) a seguir el tratamiento farmacológico (que en este trastorno es necesario, sin embargo es
probable que el paciente no lo siga con regularidad).
- Terapia COGNITIVA:
- Terapia FAMILIAR: Toda la familia es educada para conocer el trastorno, de esta manera se promueve una
mejora en la comunicación entre la familia y una mejora en la propia capacidad para resolver problemas.
- Regularización sueño / vigilia (aumento en horas de sueño)
- La terapia cognitiva, interpersonal y familiar parece ser igualmente eficaz para los síntomas depresivos del
trastorno bipolar.

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TRATAMIENTO: TERAPIA BIOLÓGICA

TERAPIA ELECTROCONVULSIVANTE (TEC)

Suministración transcraneal de un pulso corto (<0.5 seg) de corriente eléctrica (70-130 voltios, 0.9 amperios) a las
áreas del cerebro específicas (4-12 sesiones en 2-4 semanas).

- Es una técnica que induce una crisis convulsiva (de unos pocos segundos / min) y puede causar confusión
temporal y pérdida de memoria. Ahora se considera segura (administración unilateral [sptt.dx] y el uso de los
relajantes musculares han reducido los efectos secundarios no deseados; la dosis es la solicitud mínima para
inducir una crisis convulsiva)  no debe confundirse con la estimulación eléctrica cerebral no invasiva (NIBS,
p. Ej. TMS, tDCS ..)

- Es el tratamiento más controvertido (por razones históricas relacionadas con su uso punitivo), que se usa solo
en casos de depresión fármaco- resistente a los medicamentos porque, aunque no se conozca bien la cosa
que determina su efectividad (hipótesis: aumento de la disponibilidad aminas biógenas?), es más efectivo que
los antidepresivos sptt. en la fase aguda (en presencia de síntomas psicóticos); también parece efectivo
incluso para fases depresivas y de trastorno bipolar.

TRATAMIENTO DEPRESIVO. TERAPIA FARMACOLÓGICA

CLASE NOMBRE GENÉRICO CARACTERÍSTICAS


Antidepresivos inhibitorios de la Tranilcipromina - Inhibir la enzima (MAO) que metaboliza las
Mono Ammino Oxidasa (I-MAO) [Parmodalin] atecolaminas, aumentar la disponibilidad
- Son los menos utilizados debido a los efectos
secundarios que son potencialmente serios
(Hipertensión fatale con riesgo de muerte debido a
un accidente cerebrovascular)
Antidepresivo TRICÍCLICOS Imipramina Bloquean la recaptura de algunos NT de la neurona
[Anafranil], presináptica, aumentándolo en el espacio sináptico
Amitriptilina pero son menos selectivos y efectivos.
[Laroxil] -eff collat potenz.molto grave
Inhibidores Selectivos de la Fluoxetina [Prozac] -Bloquean la recaptación de serotonina (o ser y
Reactivación de la Serotonina (ISRS) Sertralina [Zoloft] norad) por parte de la neurona presináptica,
o de serotonina Noradrenalina incrementándola en el espacio sináptico.
(IRSN) - Son los más utilizados porque tienen efectos
colaterales más leves (incluso si los casos de suicidio
inizialm. y para el aumento de la dosis)

54
- Las 3 clases de antidepresivos tienen la misma efectividad (mejorada en 50-70% de los casos) para DDM y
distimia, pero los SSRI / SNRI son preferibles por sus menores efectos colaterales. (Se pasará a otras categorías
en el caso de que no funcione [cuidados escalonados de acuerdo con las pautas de NICE 2009]).

- Datos recientes indican sin embargo que esta podría ser uno sobreestimación de la efectividad favorecida por
las compañías farmacéuticas (un estudio recientemente en una muestra grande destaca una recuperación
sustancial de ~43%, porque en muchos casos después de la remisión de los síntomas hay recaída adicional
[Turner et al. 2008])

- Las 3 clases de antidepresivos resultan significativamente más efectivas que el placebo, solo en las formas
más graves de trastorno de depresión [De Fournier et al. 2010].

- Dado que el cese de la terapia con medicamentos a menudo es seguido por consecuencias, las pautas para el
tratamiento de trastorno depresivo sugiere continuar la terapia antidepresiva durante al menos 6 meses
después del final de último episodio depresivo, y aún más si el paciente tiene un historial de recaídas (esto no
disminuir el riesgo de recaídas en ~ 30%)

Introducción de la terapia PSICOLÓGICA

- Aunque los datos sobre la mayor eficacia de la psicoterapia, con respecto a farmacología no son inequívocos
[Cuijpers, van Straten, van Oppen, Andersson, 2008: un metanálisis de ello demostraría una efectividad
similar], se demuestra que asociar los 2 tipos de terapia aumenta las posibilidades de recuperación de ~ 10-
20% en comparación con terapias individuales.

- La farmacología proporciona alivio inmediato, ya que se trata de actos relativamente más rápidos que la terpa
psicológica).

- La terapia psicológica, incluso si requiere más tiempo, favorece el aprendizaje de un manejo más autónomo
de los síntomas ayudando a aprender habilidades que también son útiles para el tratamiento una vez qye
haya finalizado de manera que pueda ayudar a prevenir la recaída

TRATAMIENTO DE LA DEPRESIÓN

- En la mayoría de los casos se recetan antidepresivos por parte de los médicos, a menudo sin diagnóstico, con
intervenciones no adecuadas para tipo / dosificación / duración de la prescripción  por lo que se necesita
mejorar la atención brindada
- Las oportunidades para la psicoterapia son más limitadas
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- Respeto con la necesidad de mejorar la atención brindada, los efectos positivos han venido con: pautas
básicas para ayudar a los médicos, mayor asistencia de enfermería, aumento en intervenciones
psicoeducativas.

TRATAMIENTO PARA EL TRASTORNO BIPOLAR.

TERAPIA FARMACOLÓGICA

CLASE NOMBRE GEN. CARACTERÍSTICAS


Estabilizadores Litio [Litio] -Litio: Elemento químico presente en la naturaleza que puede tener efectos
del humor colaterales graves (muerte por sobredosis, enfermedad renal grave, letargo)
-Aunque el 80% de los ítems DB-I se benefician, en la mayoría de los pacientes
continúa experimentando síntomas maníacos. Y depresión leve.
-Para tratar episodios maníaco. Sin embargo, en algunos pacientes parece
también aliviar los síntomas deprimidos. (el mecanismo con el que actúa
aún es desconocido)
- Se recomienda usarlo durante toda la vida

anticonvulsivos valproato -Recomendado para aquellos que no toleran los efectos secundarios del litio,
(o sodio aunque pueden tener también efectos secundarios graves (aumenta el riesgo de
antiepiléptico) [Depakote] suicidio en comparación con el litio).
- Actuaría facilitando la acción del nt inhib. GABA, pero el mecanismo con el que
todavía actúa es desconocido)
antipsicóticos La olanzapina -Recomendado para aquellos que no toleran los efectos secundarios del litio
(o [Zyprexa] aunque siguen existiendo efectos colaterales graves
neurolépticos) - Tiene un efecto calmante inmediato, por lo que se administra al comienzo de
la terapia un episodio maníaco, ya que la acción del litio se desarrolla
gradualmente
Controversia en pacientes con trastorno bipolar, el uso asociado de antidepresivos para tratar el trastorno depresiv

TRATAMIENTO: mecanismos de acción

- Los estudios en modelos animales muestran cómo los tratamientos efectivos en la depresión (TEC, drogas,
psicoterapias) modifican las áreas / estructuras cerebrales involucradas en el trastorno. En particular, la TEC,
las drogas parecen estimular el crecimiento de neuronas en el hipocampo (hipoactivado en el deprimido).

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- Actualmente se está estudiando el papel de este último mensajero (que modula la sensibilidad del receptor
postsináptico) en el efecto de los antidepresivos, y el papel de las Proteínas G (que modulan la actividad de la
célula postsináptica) en los efectos del litio.

TERAPIAS PARA LOS SÍNTOMA DEPRESIVOS:

ALGUNOS DATOS

EFICACIA COMPARADA DE LOS TRATAMIENTOS PARA LOS SÍNTOMAS DEPRESIVOS

- N = 1322 (muestra amplia con pocos criterios de selección de los participantes  mayor similitud entre los
participantes con los elementos «reales»)
- RESULTADO (VD): Schwartz Outcome Scale-10 (SOS-10; Blais et al., 1999): 10 ítems evaluan a los pacientes
con una escala Likert de 7 puntos (punto de corte 41, puntuaciones más altas para una mejor salud mental),
mide así mismo la construcción unidimensional de salud psicológica / angustia y ha sido desarrollado para
evaluar el resultado de diferentes tipos de tratamiento (Farmacológico y psicológico).
- TRATAMIENTO: promedio de 48 semanas; para los tratamientos psicológicos que no entran en los detalles de
las psicoterapias
- SEGUIMIENTO (FU) desde la primera medición: promedio de 3.7 FU por paciente. (distancia entre sucesivos
FU: 13 semanas)

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- Las pautas (APA, 2010) reconocen la efectividad teórica (eficacia) en el tratamiento farmacológico y el
psicológico como monoterapia de la primera intervención para la fase aguda de D. (la eficacia es de manera
similar pero más si se combina).
- Algunos análisis se han utilizado para estimar la eficacia clínica (efectividad)
- Análisis del tamaño del efecto (cambio en el pre-post SOS-10 en unidades estandarizada)
- análisis del índice de cambio confiable (RCI, cambio confiable): cálculo del cambio mínimo necesario para
superar el error de medición y garantizar que la diferencia no se debe al azar (aquí: cambio> de 7 puntos SOS-
10)
- análisis de la mejoría clínicamente significativa (CSI, mejora clinicam. significativa): mejoramiento clínico que
se alcanza una vez superados ciertos criterios (aquí: RCI> 7 puntos SOS-10 + un seguimiento> del corte del
SOS-10)

- Establecer la eficacia clínica (efectividad) de los tratamientos considerados respecto a una condición de
control sin ningún tratamiento, en ausencia de una muestra control, solo están calculados los puntos de
referencia (puntos de referencia) en comparación con el tamaño del efecto, ES (Minami et al 2007):
- Valor ES crítico de 0,35 como límite inferior de eficacia clínica de TAU para asegurarse de que excede
significativamente los resultados que usted tendrían en la condición de ausencia de tratamiento.
- Valor ES crítico de 0.59 como límite inferior de eficacia clínica de TAU para asegurarse de que sean tan
efectivos como lo son en ECA, utilizados para evaluar la efectividad teórica (ver Blais et al., 2012)

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Algunas consideraciones sobre las condiciones de control en ensayos clínicos:

- TAU son tratamientos que han demostrado eficacia (teórica y clínica) en comparación con la ausencia de
tratamiento que constituye la condición de control (presente en el diseño experimental o estimado
estadísticamente). Por razones que a menudo son ético-pragmáticas, en muchos ensayos clínicos
consideramos que TAU lo mismo que las condiciones de control (atención: no debemos olvidar, que el TAU es
un tratamiento efectivo y por lo tanto muy diferente a la ausencia de tratamiento!  comparación con una
especie de estándar de oro)
- A menudo la condición de control consiste en un grupo de lista de espera, GC que espera ingresar en el
protocolo y recibir el tratamiento (atención: para los sujetos ¡esperar al tratamiento no es lo mismo que no
hacer nada!  comparado con una condición. de precariedad, incertidumbre, incomodidad ...)
- A menudo la condición de control consiste en un placebo: tratamiento igual en todos (¡o en muchos!) al
experimentar, excepto por el hecho de que el mecanismo / elemento que promueve la mejora está ausente
(permite controlar las expectativas del paciente, pero a menudo es difícil de poner en práctica; además, la
interpretación de los efectos es a menudo problemática).

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- Elegir una buena condición de control para un PT no es nunca algo simple por cuestiones éticas (podemos
privar a un paciente de la cura que ya se ha demostrado ser efectiva? o ponerlo en una lista de espera para
meses / años?) y pragmática (dificultad en la implementación de ciertas condiciones de control), sin embargo,
se debe estimar la efectividad del PT en comparación con la remisión espontánea potencial (mejora en el caso
de que no tuviese intervención), ambos con respecto al efecto placebo, que controla una mejoría no
atribuible al mecanismo de camio a causa del PT investigado (con el problema de que a veces la condición de
placebo es efectiva, pero no solo para las expectativas positivas del paciente hacia el tratamiento, sino
también para factores no específicos del PT ...). A veces para entender bien la eficacia que tiene la PT vamos
directamente a la comparación de PT con TAU. Para comprender qué eficacia ha investigado el PT

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61
62
AS = Programación o
programación activa
actividad (= tratamiento
BA); CT = tratamiento
cognitivo; Q y

I prueba de
heterogeneidad entre los
estudios: no significa En
cada comparación:
ninguna diferencia
significativa entre las
terapias.

Algunas ideas para reflexionar sobre la efectividad comparativa de los tratamientos

Debemos acercarnos a la lectura de ensayos clínicos y sptt metanálisis teniendo en cuenta:

- El número de casos y el número y tipo de estudios incluidos (es decir, RCT), tanto en el principal como en el
más específico (por ejemplo, CBT vs. todos los psicoterts.? CBT vs ter. farmacológica?)
- el tipo de muestra objetivo (por ejemplo, pacientes psiquiátricos? pacientes con depresión? pcs.
"Superselezionati"? pcs. deprimido con recaídas?)
- las características de las condiciones comparadas (p. ej., que los grupos de control? para terapias alternativas:
¿terapia individual solamente? solo de grupo? ambos? ¿solo terapias con un cierto número de sesiones?)
- La VD utilizada para evaluar la eficacia (p. ej., solo autoinforme? Solo eterovalutaz.? Tanto? uso posterior de
drogas? Sucesivo solicitudes a los servicios de salud?)
- presencia y extensión de medidas de seguimiento
- posible análisis de los mecanismos que se supone que intervienen determinar los resultados (por ejemplo,
cambio cognitivo? emocional?)

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- N: ITT: BA: 221, CBT: 219; PP: BA: 135, CBT: 151 (diagnóstico de DDM, sin DB o psicosis, no en terapia)
- RESULTADOS DE LAS VARIABLES (VD):
o Resultado primario  Paciente sano Questionnaire-9 (PHQ- 9, quest. autoinforme) a los 12 meses.

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o Resultado secundario  PHQ-9, ansiedad heterosexual, depresión, nggg sin depresión, autoinforme
sobre ansiedad y calidad de vida, indicadores de costo/ eficacia a los 6, 12, 18 meses. Análisis muy
sofisticado para verificar posibles confusiones.
- TRATAMIENTO: máximo 20 sesiones individuales en 4 meses; BA administrado de Mental Health Workers
(graduados sin calificaciones profesionales) en salud mental o entrenamiento formal en psicoterapia, aquí
entrenado en administrar intervenciones guiadas de autoayuda); CBT administrado por psicoterapeutas
cognitivo-conductuales
- SEGUIMIENTO (FU) desde la primera medición: 18 meses
- RESULTADOS: tanto para los análisis en grupos ITT como PP hay evidencia de que no hay inferioridad de BA
con respecto a la TCC en el resultado principal ( igualmente efectivo en liv. teórico y clínico). También para
otras VD que no hay una diferencia entre los tratamientos en las diversas FU (seguimientos).

La única diferencia significativa tiene que ver con el análisis coste / eficacia de la intervención: costes
significativamente menores de edad en el BA

Algunos puntos de inflexión del último artículo

En cuanto a todo, debemos considerar la relevancia en positivo y negativo de estos datos en el BA:

- Muchas características de la intervención parecen hacer que sea ideal para un uso a gran escala para el
tratamiento DDM, sptt en áreas economicamente desfavorecidas (simplicidad y bajos costos de atención,
implementación, simplicidad y bajos niveles de costo de la formación personal).

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- Sin embargo, debemos tratar de considerar la imagen global no olvidando que la evaluación de la eficacia
clínica es una pregunta compleja (resultado medido con pruebas que solo pudieron capturar algunos aspectos
de patología?, seguimiento no tan extenso?, muestra hiperseleccionada? No inferioridad del tratamiento para
DDM que se puede extender a otras enfermedades? ..)
- sin duda hay un cierto grado de eficacia, por lo que debemos por lo tanto tratar de comprender mejor los
mecanismos subyacentes de cambio para intentar explotarlos integrándolos en un enfoque psicoterapéutico
calificado y más estructurado para mejorar las intervenciones a nivel mundial de PT, también llegando a los
pacientes para lo cual PT aún no es efectivo.

ACTIVACIÓN DEL COMPORTAMIENTO (BA) Behavioral Activation

BA: proceso terapéutico que enfatiza los intentos estructurados de generar aumentos en los comportamientos
manifiestos que son probables poner al paciente en contacto con contingencias ambientales para reforzar y producir
correspondientes mejoras en el pensamientos, de humor y calidad de vida.

La base conceptual de BA se remonta a los modelos comportamentales de la depresión, según los cuales la base sería
una disminución en los refuerzos ambientales (o habría incluso castigo) por conductas no depresivas o + saludables, +
un aumento en los refuerzos (por ejemplo, la atención de los demás, la disminución de la responsabilidad ...) para
conductas depresivas (como inactividad, evitación comportamental).

66
- Los enfoques de PT puramente comportamentales han sido abandonados con la segunda ola del CBT, sin
embargo, tal vez sea hecho demasiado temprano, vale la pena probarlos más profundamente. Con este
objetivo, se han desarrollado 2 intervenciones comportamentales para el tratamiento de la depresión:
o Activación comportamental (BA, [Martel et al., 2001])
o breve tratamiento de activación conductual para la depresión (BADT, [Lejuez, Hopko, y Hopko, 2001,
2002])
- Estos nuevos protocolos se caracterizan por:
o enfoque más idiográfico (evaluación detallada y personalizada de las contingencias ambientales que
han creado o que mantienen el trastorno, necesidades y objetivos y comportamientos. objetivo para
mejorar la calidad de la vida).
o evaluación en curso de la adecuación de los cambios logrados.
o modelo equilibrado de aceptación y cambio (accesible a objetivos independientes de pensamientos/
emociones negativos)

- Para los enfoques de activación, lo que es central para el éxito del tratamiento es mover al paciente del estilo
de vida basado en la evitación de una actividad.
- Estos nuevos protocolos se caracterizan por un enfoque claro en la acción que hace que sea innecesario
intentar y controlar el cambio de los pensamientos y emociones directamente. El cambio racional
proporcionado a los pacientes es que los cambios en sí mismos sigan a lo largo del tiempo y los patrones de
comportamiento se manifiesten y coincidan probablemente con cambios (indirectos) en los pensamientos y
emociones ( esta cambio racional contradice la idea preconcebida de que muchos pacientes, de nuestra
cultura y del enfoque CBT se acercan más al lado cognitivo).
- El objetivo de estos enfoques se convierte en el componente ambiental (contingencias de refuerzo) de
estados depresivos: un componente más observable y mensurable.

Tratamiento de activación del comportamiento [Jacobson, 2001]

- Duración del tratamiento: típico. 20-24 sesiones.


- Centrarse en el análisis funcional del comportamiento. Depresivo (identificación de desencadenantes
ambientales y estrategias de afrontamiento disfuncionales involucrados en la etiología / mantenimiento del
estado de ánimo deprimido).
- Objetivo inicial: aumentar la conciencia del paciente. en la TRAP (Trigger, Response, Avoidance-Pattern) para
ayudarlo a lograr el TRAC (disparador, respuesta, afrontamiento alternativo).
- Técnica terapéutica primaria: acción / implicación. en actividades para reducir escapar y evitar. Estrategias
adicionales: evaluación habilidad y agrado de la actividad, repetición mental de las actividades asignadas, rol
de las actividades asignadas, distracción periódica de los problemas, relajación o entrenamiento mindfulness,

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auto-refuerzo, entrenamiento de habilidades (por ejemplo, higiene del sueño, asertividad, comunicación,
problema resolviendo)  estrategia multimodal

Tratamiento de Activación Conductual para la Depresión (BADT [Lejuez et al., 2001, 2002])

- Duración del tratamiento: típico. 8-15 sesiones


- El enfoque no está tan centrado en las estrategias de análisis funcional del comportamiento depresivo (difícil
de entender incluso para el clínico)
- Objetivo inicial: debilitar el acceso a refuerzos positivos (ej. atención, empatía con el paciente) y negativos
(por ejemplo, evitación de la responsabilidad, de la dificultad) a la conducta depresiva, establecer una buena
relación con el paciente, introducir la racionalidad del tratamiento.
- Técnica de Terap: ejercicios semanales de autocontrol de la actividad diaria; construcción de una lista
jerárquica de actividades para emprender; objetivos conductuales semanales y finales y monitonearlos con el
terapeuta (+ auto-refuerzos para las actividades realizadas). Esta actividad sistemática hacia actividades
positivas permitirá solo por desarrollar habilidades útiles y generalizar los beneficios del tratamiento.

Activación de Comportamientamental, BA

- Ambos enfoques parecen ser efectivos para los síntomas depresivos, sin embargo, muchas preguntas y
preguntas siguen sin resolverse y requieren de mayor atención empírica:
o Ni BA, ni BADT definieron el concepto de activación comportamental con suficiente precisión, por lo
tanto es necesario una mejor definición operacional.
o visto que ambos enfoques para la activación del comportamiento funcionan, es necesario establecer
la efectividad comparativa y los mecanismos responsables del cambio (son lo mismo o ¿Son
diferentes en cada enfoque? cuál es la importancia del análisis comportamental funcional del
paciente? la estrategia multimodal de BA agrega algo más a la activación guiada? ¿Qué rol tiene la
"negociación" de actividades? terapeuta en el BADT? en el CBT la parte cognitiva agregar más a la
conductual? ...)

TEMAS RELACIONADOS

EL SUICIDIO (S)

Habla de ello en este contexto porque:

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- Hasta el 90% de las personas que intentan suicidarse (S) sufren un trastorno mental en el momento del
intento
- Más de la mitad de los intentos S son cometidos por las personas que están en un estado depresivo en
momento del intento.
- En la mayoría de los trastornos mentales asociados con el suicidio (DB-I, DB-II, esquizofrenia, D. de control de
impulsos, d. por el uso de sustancias, d. límite de la personalidad, d. de pánico, d. comida), es sobre todo
probable en los casos de comorbilidad con estados depresivos.

Desde un punto de vista ético: es correcto implementar intervenciones coercitivo o invasivo (por ejemplo, TSO, ECT)
para evitar que las personas se suiciden o es más correcto considerar S como una elección personal que puede tomar
libremente el individuo ??? [ver psv psiquiatra Thomas Szasz].

El punto crítico del asunto es que la mayoría de las personas a quienes se les impide quitarse la vida (a través de un
tratamiento de salud obligatorio o alguna terapia invasiva) es agradecido de haber tenido otra oportunidad. Esto
demostraría que en el momento del intento de S. estas personas habrían actuado, impulsados por fuerzas
ambivalentes, no completamente convencido de tomar la mejor decisión. Por lo tanto, vale la pena salvarlos con estas
medidas coercitivas.

Ideas falsas y lugares comunes para disipar

IDEAS FALSAS EVIDENCIAS CONTRARIAS


Aquellos que intentan La mayoría de las personas (~ 80%) para quienes se consigue evitar el suicidio, luego
suicidarse tienen una demuestra agradecimiento por la oportunidad recibida  por lo que no está clara la
clara voluntad de morir voluntad de morir.
3/4 de las personas que se suicidan comunicaron la intención previmente
Los que hablan de suicidio
no lo llegan a hacer
El suicidio se produce sin Solitam. quien intenta suicidarse lo hace entender de muchas maneras (por ejemplo,
previo aviso hace regalos inesperados e importantes, dice oraciones ambiguas pero indicativas de
intención)
Quien intenta el suicidio Incluso aquellos que realmente pretenden suicidarse pueden fallar en el intento por
sin realizarlo es que no varias razones (por ejemplo, escaso conocimiento sobre cómo hacerlo)
tiene realmente la
intención de suicidarse

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Hablando de suicidio con Permitir que aquellos que piensan en el suicidio hablen sobre esto ayuda a deshacerse
quien tiene ideaciones de la sensación de aislamiento y, por tanto, disminuir una de las diversas causas del
suicidas puede hacer más trastorno depresivo
probable la puesta en
práctica

SUICIDIO: Epidemiología

- 9% de las personas informan tener pensamientos suicidas al menos una vez en la vida, ~ 2.5% de haber hecho
al menos un intento de suicidio (a nivel mundial).
- La probabilidad de suicidarse es 4 veces más alta en los hombres, mientras que las mujeres tienen mucho más
probabilidad de intentar suicidarse sin que esto se realice
- Los hombres generalmente eligen disparar o ahorcarse, las mujeres tienden a usar pastillas para dormir.
- En los Estados Unidos, la tasa S es 1 / 10,000 por año, en Italia es de ~ 6 / 100,000 (año 2007)
- En los EE. UU., La tasa S aumenta entre los ancianos y está dramáticamente aumentando en niños y
adolescentes
- Ser divorciado o viudo aumenta en ~ 4.5 veces el riesgo de suicidio.

SUICIDIO: teorías explicativas

- Como se preveía, los trastornos mentales (y entre estos, los síntomas depresivos) son la causa más probable
de suicidio
- De acuerdo con los modelos neurobiológicos, el intento de suicidio tendría una heredabilidad de alrededor
del 50% y podría vincularse a hipofuncionalidad serotoninérgica, debido a polimorfismos genéticos (espeso en
formas violentas de S) e hiperactivación. del sistema de la glándula suprarrenal hipotalámico-pituitaria
- Entre los factores sociales que influyen en la tasa de S: aislamiento, problemas sociales, laborales /
económicos, cobertura mediática de suicidios de personalidades famosas
- Entre los factores psicológicos que influyen en la tasa de S: déficit de resolución de problemas que conducen a
sentimientos de desesperación, fuertes rasgo de la impulsividad, muchos otros factores (por ejemplo, aspirar
a atraer la atención, ser amado, inducir el sentimiento de culpa del otro, escapar de pensamientos y
sentimientos inaceptables o dolorosos ...)

SUICIDIO: Prevención

- Tratar los trastornos mentales que pueden ser la causa de la conducta suicida. Además de las drogas, la
terapia cognitivo comportamental parece ser más prometedora en la reducción de ideas y conductas suicidas
- Tratar los comportamientos de suicidio directamente a través de:

70
o discusión abierta y concreta de pensamientos o intentos de suicidas en un entorno terapéutico
(ayuda a liberar a la persona del aislamiento) o también a través de servicios de asesoramiento [por
psicólogos expertos] en laweb la ambivalencia de la persona con respecto a sus intenciones el suicidio
es un soporte importante para el trabajo del terapeuta
o la infracción del secreto profesional en la relación con el terapeuta- paciente, es necesario guardarla
o el establecimiento de centros de prevención S (más de 200 en los Estados Unidos) para alentar y
desestigmar la solicitud de ayuda, discusión del malestar psicológico, desarrollo de herramientas para
hacer frente (afrontamiento) a la angustia

DIAPOSITIVA DE ENLACE A DIAPOSITIVAS ANTERIORES

TRASTORNOS DEPRESIVOS

- La frecuencia más alta de DDM en mujeres fue documentado en muchos países (incluso si no es universal) Y
comienza en la adolescencia.
- No parece explicarse por la mayor propensión del los hombres sin mencionar sus síntomas
- En cambio, parece depender de:
o varios factores biológicos (modificación de la respuesta al estrés debido al estrés crónico y los efectos
de las hormonas femeninas)
o diversos factores psicológicos (por ejemplo, una mayor tendencia de las mujeres a buscar aprobación
e intimidad en las relaciones; estrategias de afrontamiento enfocadas a emociones en lugar de acción,
ej. rumiación)
o diversos factores sociales (por ejemplo, la mayor probabilidad de abuso de mujeres) las relaciones
sexuales, para estar expuesto a factores estresantes crónicos, como la atención familiar,
preocupación por la apariencia física, perteneciente a culturas con visiones más tradicionalistas de
roles sexuales, etc.)

TRASTORNOS DEPRESIVOS Y ANSIEDAD

71
- El 60% de los pacientes con un trastorno depresivo, en algún punto, también satisfacen losc riterios para el
diagnóstico del trastorno de ansiedad y viceversa. Dado su alta comorbilidad y dado que algunos trastornos
clásicos son considerados como ansiedad (GAD, PTSD) se superponen mayormente al trastorno depresivo que
a otros trastornos de ansiedad (que se caracterizan por una tendencia a la tristeza y la angustia, en lugar de al
miedo) es correcto considerarlos trastornos distintos?
La cormobilidad es la presencia de uno o más trastornos (o enfermedades) además de la enfermedad o
trastorno primario. El efecto de estos trastornos o enfermedades adicionales.

- Aunque esta clasificación se basó en pruebas sólidas, en DSM-5 NO se consideró apropiado introducir tal
cambio drástico (la distinción entre d.depr. y d. ansiedad se mantiene así es posible usar el trastorno
depresivo y especificador el código "con ansiedad")

TRASTORNOS DEPRESIVOS

- Existe una estrecha relación entre la depresión y la enfermedad cardiovascular (la reactividad al estrés está
involucrada, y por lo tanto también las respuestas de ciertos NT, de cortisol, del sist. inmune, del equilibrio
entre la actividad de la SN comprensiva y parasimpática)
- La salud cardiovascular no solo es predictiva de los síntomas depresivos (por ejemplo, el inicio de la depresión
después de una enfermedad cardiovascular), pero lo opuesto también es cierto:
- Los síntomas depresivos son predictivos de salud cardiovascular (p. ej., depresión asociada a un aumento del
90% de prob. de una patología cardiovascular; Mejorar. de los síntomas depresores después de un infarto
predictivo de prob. de la supervivencia de la pcs.) para la recuperación física de la pc. objetivo
cardiovascular primarios son el diagnóstico y el tratamiento de los síntomas depresivos asociado (NB:
tratamiento farmacológico NO con antidepresivos tricíclicos, pero sí con los SSRI)

72
Paradigma de Neuroscan: sistema de NEUROENDOCRINO

- Este sistema, consiste en estructuras neurales y endocrinas


cuestionadas para explicar muchas condiciones psicopatológicas
- En particular, la respuesta del organismo a los factores
estresantes (que tiene un papel importante en el DM) es
mediado por el HPA AXIS:
o HIPOTALAMO (H)
o HIPOFISI
o GLÁNDULA PITUITARIA (P)
o SURRENE (A)
- La activación del eje HPA determina la liberación de cortisol
(hormona del estrés) - pico: 20-40 min, regreso a valores
básicos: hasta 1h

TRATAMIENTO DE LA
DEPRESIÓN.: TERAPIA
FARMACOLOGICA

Fármacos que inhiben la


recaptación de ciertos NT por
la neurona presináptica,
aumenta las concentraciones
de estos NT en la fisura
sináptica (por ejemplo,
antidepresivos tricíclicos, ISRS,
IRSN)

TRASTORNO BIPOLAR-I y LA CREATIVIDAD

- En los pacientes con DB el tratamiento farmacológico es necesario, sin embargo muchos pacientes no lo
siguen regularmente, también debido a que es difícil renunciar a ciertos estados del desorden que
constituyen refuerzos (exaltación del estado de ánimo, aumento de la energía, velocidad del pensamiento,
mayor capacidad para ver las conexiones entre las cosas)

73
- Sobre todo está la falsa creencia, incluso por parte del paciente de que la creatividad se ve favorecida durante
los episodios maníacos.
- De hecho, muchos datos confirman que, aunque durante la fase maniaca la productividad aumenta, la calidad
del trabajo puede hacer sufrir y la gente tiende a ser menos creativa que aquellos que sufrieron episodios más
leves de manía.
- Las intervenciones psicoeducativas se vuelven tan importantes, en las cuales informar a los pacientes que
reducen sus síntomas maníacos deberían alentar en lugar de comprometer su creatividad.

Autolesión sin intenciones suicidas [autolesión no suicida, NSSI]

- En el NSSI, el individuo implementa conductas destinadas a realizarse daño físico así mismo, pero sin la
intención de suicidarse
- Es mucho más común que qt no piense y también es implementado por aquellos que no sufren de trastornos
de personalidad (generalmente personas que informan respuestas emocionales intensas y muestran una
intensa reactividad psicfisiologica).
- Puede haber muchas más razones detrás de este comportamiento, entre las principales:
o implementarlo da refuerzos psicológicos (dar rienda suelta a los sentimientos de ira y el odio contra
uno mismo es un medio para contener la emoción Negativo eso induce alivio)
o implementarlo da refuerzos sociales (porque atrae la atención de otros y pide reacciones de apoyo)

74
CLASIFICACIÓN del DM

La ciencia es la clasificación sistemática de las experiencias.

George Henry Lewes, La base física de la mente, 1877

- Clasificación del DM:


o ICD-10 [Organización Mundial de la Salud, OMS]
o DSM-5 [Asociación Americana de Psiquiatría, APA]
o (el enfoque RDoC [Instituto Nacional de Salud Mental, NIMH])

- Otra clasificación demasiado fragmentada del DM: el enfoque transdiagnóstico


o Ejemplos de factores de riesgo potenciales a nivel transdiagnostico:
▪ Rasgos de personalidad disfuncionales (por ejemplo, perfeccionismo)
▪ Mecanismos cognitivos alterados (p. Ej. Pensamiento negativo repetitivo)
▪ Mecanismos afectivos alterados (p. Ej. Desregulación emocional)
▪ Niveles de las variables transdiagnosticas, del micro al macro (?): déficit de control inhibitorio
o TRATAMIENTOS ÓPTICOS TRANSDIAGNÓSTICOS

CLASIFICACIÓN DEL DM: UN POCO DE HISTORIA

- Los intentos de clasificar la realidad siempre han sido parte de los objetivos humanos. Entre los primeros,
respecto a la clasificación de DM, recordamos que Hipócrates [5º aC]: creía que el funcionamiento normal del
cerebro consiste en el equilibrio entre 4 fluidos corporales (sangre, bilis negra, bilis amarilla y flema) y clasificó
la DM en 3 categorías (manía, melancolía, frenitis o fiebre cerebral) para ser tratado al actuar sobre los
hábitos de la vida, la comida, la bebida ...

- Hacia el final del siglo XIX, con el progreso logrado a través de los sistemas de clasificación en otras disciplinas,
se intentó realizar una clasificación del DM, cuya influencia aún se puede detectar en algunos aspectos de los
modelos actuales:

▪ Por ejemplo Emil Kraepelin en su tratado sobre psiquiatría (1883) presenta una clasificación
del DM que prevé 2 categorías principales: demencia precoz ( esquizofrenia), psicosis,
maníaco-depresiva (trastorno bipolar)

75
- Durante buena parte del siglo XX: definiciones epidemiológicas y estimaciones del DM muy variado para el
uso de diferentes idiomas / criterios, no solo entre diferentes estados, pero también entre diferentes
enfoques psicopatológicos (por ejemplo, a lo largo de los años) '50 -'60 esquizofrenia 10 veces más
diagnosticada en Nueva York que en Londres).

ICD

Clasificación internacional de enfermedades

Organización Mundial de la Salud, OMS

CLASIFICACIÓN del DM: el ICD

- Los orígenes del ICD se colocan antes del origen de la Organización Mundial de la Salud (OMS o OMS,
Organización Mundial de la Salud): lista internacional de causa de muerte [Internat. Statistical Conference,
Bruxel, 1853].
- Lista actualizada sobre cada década y sucesivamente, ampliada para comprender también las diversas
enfermedades, hasta 1944: estadística internacional clasificatoria de enfermedades, lesiones y causas de
muerte.
- OMS fundada de inmediato. después de la Segunda Guerra Mundial ('48) para establecer /revisar la
nomenclatura internacional del trastorno, causas de muerte, prácticas de salud pública, mediante la
estandarización del diagnóstico  incorpora el sistema de clasificación y en la sexta versión, convocada por
primera vez el ICD (ICD-6, 1949), incluye una clasificación del objetivo DM de un lenguaje común enfermedad
/ salud en general.
- La parte de DM solo incluía nombres, códigos y criterios, como este en ICD-9 (1979): en cap. un glosario con
definiciones operacionales para cada categoría intentan ir más allá de la clasificación y ayudar en el
diagnóstico.

Actualmente estamos en la décima


versión del ICD, ICD-10 (la publicación
del ICD-

11 está programado para 2018)

76
Todo ICD-10-CM está
disponible en el sitio web de la
OMS. Como visibilidad de las
muchas versiones existentes
para la ICD-10 solamente, es
un documento vivo!

Toda la ICD-10-CM está disponible en el


sitio web de la OMS display en línea

El ICD-10-CM es básicamente
una clasificación de
enfermedades y problemas de
salud relacionados

77
ICD-10 (versión 2008): el quinto sector es la sección correspondiente a DSM- Las diversas clases no son sin embargo
correspondientes a las grietas. del DSM-5

ICD-10 (versión 2008): Ejemplo de clase: «Dist. estado de ánimo [afectivo] »

78
ICD-10 (versión 2008): Ejemplo de clase: «Trastorno del estado de ánimo [afectivo] »

CLASIFICACIÓN del DM: el ICD

- El capítulo "Trastornos mentales y del comportamiento" es el único que tiene el ICD-10 con una clasificación
de un glosario que define las diversas condiciones. La OMS reconoce, sin embargo, que estos no son
suficientes para una confiable implementación en entornos clínicos.
- Esta es la razón por la cual la OMS ha desarrollado la Clasificación ICD-10 de Trastornos del comportamiento:
descripciones clínicas y pautas de diagnóstico (ICD-10-CDDG; 1992) es una guía flexible, con una mayor
conceptualización, prototipo de trastornos, basado sobre todo en la necesidad de proporcionar indicaciones
aplicables globalmente, independientemente de las variaciones culturales, diferencias infraestructurales y
niveles de recursos disponibles para el diagnóstico
- Finalmente, la OMS también ha publicado una versión del capítulo "Mental’’ y trastornos del comportamiento
»de la ICD-10 para su uso en entornos de curaprimaria global (1996): solo las 26 categorías de trastornos más
frecuente en el entornos de atención primaria, organizados de acuerdo con el hecho de que requieren el
manejo de la atención primaria similar (por ejemplo, distancia psicótica aguda) implementado por
profesionales de la salud no especializados (médicos generales, médicos listos rescate, personal del hospital…)

79
DSM

Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales

-Asociación Psiquiátrica Americana, APA

El descontento por la primera sección bruta de DM en el ICD empuja a la comunidad de psiquiatras estadounidenses
(reunidos en la Asociación Americana de Psiquiatría) para dar vida en 1952 al Manual Diagnóstico y Estadístico de los
Trastornos Mentales (DSM). Hoy, llegó a la 5ª ed. (DSM-5), es el sistema de diagnóstico oficialmente utilizado por
profesionales estadounidenses que se ocupan de DM.

CLASIFICACIÓN de la DM:

similitudes entre los 2 principales sistemas de diagnóstico para DM

ICD-10 y DSM-5:

- Trastornos organizados / síndromes basados en síntomas y signos, en lugar de sobre una base etiológica, las
peculiaridades de las enfermedades psiquiátricas en su mayor parte, la imagen etiológica aún no está clara y
los instrumentos / análisis instrumentales aún no están disponibles para permitir un diagnóstico confiable.

- Son sistemas de clasificación de tipo categórico  la presencia de trastorno es la estabilidad basada en la


satisfacción de ciertos criterios del umbral, para algunos de los cuales se ha informado con cierta frecuencia
de arbitrariedad (por el contrario, los sistemas dimensionales suponen que una patología surge del grado en
que ciertas dimensiones están presentes de manera transversal a las diversas patologías).

- Ambos sistemas de clasificación ateoretici  Están limitados a identificar y describir las DM más frecuentes
sin tomar decisiones teóricas de campo

80
- ICD y DSM, nacidos con propósitos parcialmente diferentes, son el producto de 2 historias separadas que se
han reunido a lo largo de los años y las diversas ediciones. Hoy, el ICD-10-CM y el DSM-5 son en gran parte
realineados, hay diferencias, pero uno se refiere al otro (es posible convertir diagnósticos basados en un
sistema a los diagnósticos correspondientes basados por el otro)

- El ICD es obligatorio en todo el mundo (para los países miembros de la OMS) basado en acuerdos
gubernamentales precisos y está en la base de las estadísticas y burocracia de salud, también italiana.

- Sin embargo, el DSM es mucho más preciso y es la referencia principal en la investigación científica y en las
evaluaciones más refinadas. Se debe luego continuar usando este sistema para el diagnóstico de DM,
especialmente cuando el final del diagnóstico no es el de etiquetado estéril, pero tener una clasificación con
validez predictiva (que puede brindar más información sobre las funciones principales y asociadas, causas
posibles, evolución, respuesta a los tratamientos).

Desarrollo temporal del DSM-5

Últimas versiones comparadas

81
DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN: DSM- 5

OTRAS CONDICIONES QUE


PUEDEN SER OBJETO DE
ATENCIÓN CLÍNICA: probl.
relacional; abuso y negligencia;
probl. Conexo all'istruz. y a la
activ. de trabajo; probl. hábitat.
y economía; más probl.
relacionado con amb. social;
probl. relacionado con el
crimen o all'interaz. con la sist.
poder judicial; otras
circunstancias de la historia
personal (por ejemplo, el
incumplimiento del tratado),
etc.

Durante la prueba de diagnóstico, se debe prestar mucha atención a la evaluación de estas condiciones, porque
podrían estar involucradas en la determinación / agravación / mantenimiento del trastorno

82
Sin incluir trastornos «con otra especificación » (no se satisfacen los criterios para
una categoría específica y el clínico indica por qué) o «sin especificación »(no se
satisfacen los criterios para una categoría específica y el clínico NO indica por qué,
solitam. información insuff.) precedentem. ambos definidos "no de otra manera
especificada "

CRÍTICA: se han incluido demasiados trastornos: patología extrema, a


veces incluso para reacciones "sanas" estresores importantes (p. ej. D
por estrés agudo, DDM después del duelo)

83
DSM- 5: CRÍTICAS

El alto número de categorías diagnósticas plantea una serie de señales de reflexión sobre las posibles consecuencias:

- El proceso de diagnóstico se vuelve complejo (a veces complicado) contribuyendo a una disminución de la


fiabilidad insertada.
- Variaciones entre los diagnósticos de manera sutil se sitúan con una alta comorbilidad
- A tales diagnósticos sutiles no parecen corresponder etiologías diferentes (muchos DM tienen factores de
riesgo comunes en su base)
- Dichos diagnósticos sutiles no parecen corresponder en la práctica clínica con diferencias sustanciales en los
tratamientos

Algunos de estas críticas nos instan a preguntarnos cuál es la validez del diagnóstico basado en el DSM-5 (el
diagnóstico es útil para organizar observaciones?. Captura aspectos comunes más allá de la etiqueta y logra predecir
un amplio espectro de carácter clínico. Está relacionado con ciertas causas del trastorno. ¿Ayuda a predecir el curso
de la enfermedad? Ayuda a predecir la respuesta a diferentes tratamientos?

RDoC

Criterios de dominio de investigación -Instituto Nacional de Mental- Salud, NIMH

DSM- 5: CRÍTICAS

"En unas pocas semanas, la APA lanzará su nueva edición de diagnósticos y el Manual Estadístico de Trastornos
Mentales (DSM-5). [...] El objetivo de este nuevo manual, como en todas las ediciones anteriores, es proporcionar un
lenguaje común para describir la psicopatología. Mientras que DSM ha sido descrito como una "Biblia" para el campo,
es, en el mejor de los casos, un diccionario, creando un conjunto de etiquetas y definiendo cada una. La fuerza de
cada una de las ediciones de DSM ha sido la "fiabilidad": cada edición se ha asegurado de que los médicos utilicen los
mismos términos de la misma forma. La debilidad es su falta de validez. [...] los diagnósticos de DSM están basados en
un consenso sobre los grupos de síntomas clínicos, no cualquier objetivo medido de laboratorio En el resto de la
medicina, esto sería equivalente a crear sistemas de diagnóstico basados en la naturaleza del dolor en el pecho o la
calidad de fiebre. De hecho, el diagnóstico basado en síntomas, una vez común en otras áreas de medicina, ha sido
reemplazado en gran medida en el último medio siglo, ya que tenemos entendido que los síntomas solos rara vez
indican la mejor opción de tratamiento."

[Thomas Insel, director del Instituto Nacional de Salud Mental,

NIMH, dal 2002-2015]

84
"Los pacientes con trastornos mentales merecen algo mejor. NIMH ha lanzado el Proyecto de criterios de dominio de
investigación (RDoC) para transformar el diagnóstico incorporando genética, imágenes, ciencia cognitiva y otros
niveles de información para sentar las bases de un nuevo sistema de clasificación. A través de una serie de talleres en
los últimos 18 meses, hemos tratado de definir varias categorías principales para una nueva nosología (ver a
continuación). Este enfoque comenzó con varias suposiciones:

- Un enfoque de diagnóstico basado en la biología, así como los síntomas deben no estar limitado por las
categorías actuales de DSM
- Los trastornos mentales son trastornos biológicos que involucran circuitos cerebrales que implican dominios
específicos de cognición, emoción o comportamiento
- Cada nivel de análisis debe ser entendido a través de una dimensión de función
- Mapeo de los aspectos cognitivos, de circuito y genéticos de los trastornos mentales producir nuevos y
mejores objetivos para el tratamiento. [...] "

Thomas Insel, 29 de abril de 2013,

https://www.nimh.nih.gov/about/directors/thomas-insel/blog/2013/transforming-diagnosis.shtml

La prospettiva Research Domain Criteria (RDoC)

"Hacia una nueva comprensión de la enfermedad mental ". Vídeo TED.

Todavía no es un sistema real de clasificación de


DM, es como una (plataforma) para dirigir la
investigación de DM enfatizando la integración
de datos neurocientíficos y de comportamiento.
De eso sin embargo, una nueva clasificación de
la DM podría resultar.

- Se ha desarrollado desde 2009 como una reacción a los numerosos límites de los sistemas de diagnóstico
categóricos tradicionales, en particular la utilidad deficiente del uso de categorías diagnósticas de ICD y DSM
para conducir la investigación sobre las causas y mecanismos de los trastornos y la falta de una clara
alternativa (mayormente desconocida).

85
- Como consecuencia, no debe ser para uso clínico práctico, sino que proporciona una plataforma para la
investigación en psicopatología (tanto que no define el DM y no incorpora formalmente ninguna perturbación
del ICD / DSM).
- La perspectiva para comprender la psicopatología se invierte: no sabemos si pretende comprender mejor la
clasificación del DM. definido, pero para identificar las interacciones entre las dimensiones básicas del
comportamiento, cogniciones y sistemas neuronales que están ahí para implementar y considerarse a sí
mismos como la anormalidad de diversos grados en estas dimensiones pueden caracterizar la psicopatología
 el enfoque a la psicopatología es dimensional.

RDoC incita a investigar sobre psicopatología estudiando en el contexto (del desarrollo y ambiental) 5 dimensiones
funcionales de base o DOMINIOS.

Cada dominio tiene una serie de constructos constitutivos


que deben tener validez, estar relacionado con sistemas
neuronales, estar relacionado con trastornos patológicos
(p. ej., en el dominio cognitivo: percepción, wm, mem.
declarativo, lenguaje, atención, control cognitivo).

86
- Alguien ha definido el enfoque como reduccionista
- RDoC afirma no simplemente reducir la experiencia psicopatología a las disfunciones cerebrales, pero, si
contribuir a una comprensión más adecuada de la psicopatología en su complejidad, que puede ser posible a
través de la necesidad de considerar simultáneamente todas las variables involucradas en los diversos
dominios, a través de medidas múltiples y diferentes (en varios niveles desde biológico a lo psicosocial),
considerando los contextos y las trayectorias del neurodesarrollo.
- El propósito por lo tanto se convierte en todo menos reduccionista, porque sí señala una taxonomía del DM
que tiene bases más fuertes etiológico y que aborda los tratamientos de manera más sensata que a los
clasificadores clásicos enfoques.

Resumiendo ... «Tres enfoques para comprender y clasificar los DM»

Tres enfoques para entender y clasificar el DM

87
88
MÁS ALLÁ DE LA CLASIFICACIÓN

EL ENFOQUE transdiagnóstico

- El abordaje transdiagnóstico (ATD) para el DM permanece como una PROPUESTA ALTERNATIVA a los sistemas
oficiales de diagnóstico, para los cuales las diversas formas de psicopatología constituyen constructos
categoriales, distintos y relativamente independientes (para lo cual un individuo será una cierta patología solo
si excede un conjunto de criterios de diagnóstico; la la patología no se superpondrá con otras y su presencia
no será necessariam. asociado con una alta probabilidad tener otra patología).

- La experiencia clínica y empírica no justifica estas suposiciones:


o los diversos DM están configurados más como constructos dimensiones difíciles de capturar por
diagnóstico categórico, con pérdida de información (puede estar presente por debajo del umbral y,
por lo tanto, no ser diagnosticado, si en cambio se diagnostica, no todos tienen la misma gravedad)
o la comorbilidad entre varios DM, más que una excepción, es la regla: pz. Con un cierto DM cumple los
criterios para ciertos otros DM en porcentaje mayor que los porcentajes de prevalencia de las
segundas perturbaciones (es decir la prevalencia de un d. de ansiedad en aquellos que ya sufren de
DDM es mayor que la prevalencia en aquellos que no sufren).

- La investigación sobre la dimensionalidad y la comorbilidad de DM sugiere de modo que estas son


manifestaciones de relativamente pocas dimensiones fundamentales subyacentes, transversales a los diversas
psicopatologías.

- El ATD se centra en los factores de orden superior más comunes que pueden representar los factores de
riesgo de emergencia, mantenimiento, agravamiento de muchas psicopatologías (por ejemplo, alteraciones
emocionales, alteraciones cognitivas).

- El ATD se enfoca más en los procesos que en el contenido del mismo (por ejemplo, rumiación [rumiación] en
en el trastorno depresivo, rumia / rumination [worring] en el trastoorno de ansiedad: el mismo pensamiento
negativo repetitivo, a pesar de ser aplicado a diferentes contenidos: el yo y el pasado en el primer caso,
amenazas potenciales / eventos negativos y futuro en el segundo caso).

ATD: ejemplos de variables TD propuestas  Perfeccionismo

- Perfeccionismo rígido: "Insistencia rígida en que todo sea perfecto, perfecto, y sin errores o fallos, incluyendo
el desempeño de uno mismo y de los demás; sacrificar la puntualidad para asegurar la corrección en cada
detalle; creyendo eso solo hay una forma correcta de hacer las cosas; dificultad para cambiar ideas y / o

89
puntos de vista; preocupación por los detalles, la organización y el orden. La falta de rigidez, el perfeccionismo
es una faceta del amplio dominio de rasgos de personalidad Dishinibition ". (del Glosario DSM-5)

- Desinhibición: "Orientación hacia la gratificación inmediata, que lleva al comportamiento impulsivo impulsado
por pensamientos, sentimientos y estímulos externos actuales, sin tener en cuenta el aprendizaje pasado o la
consideración de las consecuencias futuras. Rígido perfeccionismo, el polo opuesto de este dominio impulsos,
prevención de riesgos, hiperresponsabilidad, hiperperfecciosidad y rigidez Comportamiento gobernado por
reglas. La desinhibición es uno de los cinco factores patológicos DOMINIOS DE RASGO DE PERSONALIDAD
definidos en la Sección III "DSM alternativo". 5 Modelo para los trastornos de la personalidad. "(Otros
dominios de rasgos personales: Negativo Afectividad, desapego, antagonismo, psicoticismo. Dentro de estos
rasgos amplios los dominios son 25 facetas de rasgos de personalidad específicos)

Proyecto en progreso en
el Laboratorio de
Psicología Clínica
(unidades): validación.
Búsqueda italiana DFlex:
Búsqueda detallada y de
flexibilidad. [Roberts et
al. 2011] para medir dos
estilos cognitivos (rigidez
cognitiva, atención a los
detalles) relacionada con
la construcción del
perfeccionismo.

90
Proyecto del
laboratorio de
Psicología Clínica
(unidades):
validación ital.
Dflex:

traducción inversa
en progreso

[¿te describe?
escala 1: fuerte
desacuerdo - 6
fuerte acuerdo]

ATD: Ejemplos de variables propuestas de TD  Disregulación Emocional

- A gran parte de la literatura de los


últimos tiempos, le llama la atención
las alteraciones afectivo-emocionales
presentes en casi todas las
psicopatologías, y subraya la
importancia de un factor
transdiagnóstico fundamental: la
DESREGULACIÓN EMOCIONAL

91
ATD: Ejemplos de variables propuestas de TD  Alteración emocional

ATD: Ejemplos de variables propuestas de TD  Disregulación Emocional

Entre los modelos más conocidos del proceso de regulación emocional (Gross, 1998):

(Ir a la última página).

92
- La regulación de la emoción tiene como propósito inducir un cambio en los procesos de generación de
emociones
- Según el modelo de regulación propuesto de las emociones en el que habría varias etapas de regulación y
decisiones que deben hacerse en cada una de las etapas:
o identificación: decidir si ajustar o no la emoción (en caso afirmativo)

93
o selección: elegir qué categoría / estrategia para la regulación general usar
o implementación: decidir la táctica de regulación. para ser implementado en la práctica
o monitorización: elija si desea detener el proceso de ajuste o si cambia el tipo de ajuste después de la
implementación inicial
- Las dificultades en cada una de estas etapas están relacionadas con diversas formas de psicopatología

94
Cómo interpretar la reseña [NB: not metanalysis!] ?

- Los datos parecen indicar que en los pacientes con muchos trastornos diferentes como resultado de alguna
terapia mejora los síntomas y mejora la regulación de la las emociones
- Cabe señalar que la terapia en los diversos estudios no fue transdiagnóstica (misma terapia diseñada para
actuar en un único proceso de diagnóstico común a los diferentes pacientes), pero fueron diferentes las
terapias que sin embargo muestra la misma efectividad:
- los resultados apoyan la existencia de una dimensión TD conectada a la psicopatología (desregulación de las
emociones) en lugar de indicar la existencia de un tratamiento específico

ATD: Ejemplos de variables propuestas de TD  Pensamiento negativo repetitivo

ATD: Ejemplos de variables propuestas de TD  Inhibición

La deficiencia del control inhibitorio podría explicar muchos síntomas diferentes (tanto cognitivamente como
afectivamente) en muchas psicopatologías podría ser una dimensión TD de nivel superior, capaz de incorporar
dimensiones más específicas?!

- Investigación de mecanismos inhibidores en el contexto de ciertas enfermedades que se esperan síntomas en


los que precisamente el control inhibitorio parece fallar [enfoque RDoC!]:
o Trastornos depresivos (remuiación)
o Trastono de ansiedad (rumiación o rumiación, sesgo atencional hacia información amenazante)
o Trastorno obsesivo-compulsivo (obsesiones, compulsiones)

95
o Trastorno del estrés postraumático (recuerdos intrusivos)
o Trastorno de la alimentación (control calórico repetitivo y apariencia física, control impulsos
relacionados con la comida)
o Trastorno relacionado con sustancias (impulsos para tomar sustancias) y trastorno de la adicción
(impulso al juego)
o Esquizofrenia (síntomas positivos: delirios, alucinaciones, habla y comportamiento desorganizado).
o Síndrome frontal ....

Numerosas pruebas a favor de los déficits inhibitorios en varios tipos de pacientes, aunque numerosas preguntas
abiertas en los procesos inhibitorios (por ejemplo, inhibición como un mecanismo único o procesos múltiples de
inhibición: por ejemplo, habilidad, respuesta motora, e inhibición cognitiva? Habilidad cognitiva incidental e inhibición
cognitiva voluntaria ..?)

Los cuatro paradigmas experimentales utilizados para investigar la inhibición de la memoria de manera incidental y
motivada a olvidar. Se subraya el locus y la condición específicos en los que se supone que operan los procesos
inhibidores: la práctica de recuperación en RIF, prueba con señales en PLC, olvida las instrucciones después del
estudio de la Lista 1 en LMDF y piensa / piensa

Prácticas (para artículos sin ideas) en TNT. [Fig. DEL MISSIER, 2015]

96
Paradigmas que prueban los procesos INCIDENTALES (o implícitos) de inhibición de las representaciones místicas
(medido con el olvido). Ej. «Recuperación Paradigma de práctica »(RPP)

El paradigma permite identificar 2 efectos debido a la práctica de recuperación

FACILITACIÓN =% memoria Rp +> C

REF (Recuperación inducida por el olvido) =% recuerda C> Rp

 ÍNDICE DIRECTO DE PROCESOS DE INHIBITORIOS

Paradigmas que prueban los procesos VOLUNTARIOS (o motivados) de inhibicón de las representaciones místicas
(medido con el olvido). Ej. "Paradigma" Piensa, no pienses »

97
98
RIF y paciente con trastorno por uso de sustancias (PC con alcoholismo, AA y toxicodip., DA)

Además de la inhibición medida a través de la RIF, se tomaron otras medidas de inhibición:

- Medida de inhibición respuesta motora con SART (Atención sostenida a la Tarea de respuesta [Robertson et
al, 97]  responde a los números presentados visualmente en una secuencia rápida, excepto en el caso del
número «3» presentado en aproximadamente el 10% de los artículos) no hay diferencia entre los 3 grupos.

- Medida de impulsividad autoevaluada con BIS-11 (Barratt Impulsiveness Scale- 11 [Patton et al, 95]: distingue
a Impulsiv. Mot. Impulsiv. atencional, Falta de planificación) grupos clínicos> impulsivo. (<inhibir) del GC

 Las diversas medidas de inhibición no se correlacionan entre sí

 La diferencia en el RIF entre los grupos clínicos y de control también permanece corrigiendo los valores de
base de la impulsividad autoidentificada (BIS) la inhibición. representaciones mnestic es un fenómeno no
relacionado con la construcción de impulsividad capturada con la búsqueda de autoevaluación utilizada.

99
Resultados inesperados para el grupo de piezas con BN  aunque deben ser replicados en muestras más
grandes y con material de estimulación más controlado, daño de las ideas que promueven la investigación en
esta área.

ESTUDIOS EN CURSO en el laboratorio de Psicología Clínica (unidades):


- Uso del Paradigma de Práctica de Recuperación (FAC / RIF) en pacientes con juegos de azar patológico 
recolección de datos en curso
- Uso del Paradigma de Práctica de Recuperación (FAC / RIF) en los pacientes esquizofrénicos intentado
recopilar datos casi imposibles debido a la incapacidad de los pacientes de dedicarse a la tarea ...
- Uso del Paradigma de Práctica de Recuperación (FAC / RIF) en los pacientes con demencia (a comparación con
ancianos sanos) recopilación de datos para comenzar, posibles problemas: garantizar un mínimo de
aprendizaje en el paciente con déficit de memoria episódica
- Construcción de una versión italiana del paradigma Think-No Think que permite investigar el control
inhibitorio voluntario sobre las representaciones. mnástico en las diversas poblaciones clínicas.
- Construcción de versiones de paradigmas RP y TNT con estímulos de contenido de relevancia afectiva para las
diversas poblaciones clínicas (RPP, TNT emocional)
- Investigar los mismos fenómenos en grupos de individuos sanos con diferencias en construcciones relevantes
para los fines (p. ej., ansiedad de apoplejía, impulsividad, sensación, búsqueda, sensibilidad a refuerzos /
castigos, perfeccionismo, etc.)

100
Impactos en el tratamiento con la utilización de un enfoque TD

ATD: CONSECUENCIAS DE LOS TRATAMIENTOS

- El enfoque transdiagnóstico se aleja del paradigma prevaleciente que enfatiza la correspondencia entre
categorías específicas de diagnóstico y específicos tratamientos. El enfoque del tratamiento se trata de los
procesos comunes a los diversos DM  Se propone utilizar los mismos principios de tratamiento subyacentes
para personas con diferentes DM, sin personalizarlas según el diagnóstico de quien lo recibió [McEvoy,
Nathan, y Norton, 2009]
- Aunque falta ATD en rehabilitación / campo terapéutico específico, podría ser una heurística útil sobre la cual
basar el el tratamiento  responde a las necesidades de aquellos entornos clínicos en los que la complejidad
y comorbilidad requieren una eficiencia que es alcanzable antes de enfocar simultáneamente en muchos
dificultades conceptualmente relacionadas (en lugar de tratar con ellas) individualmente de forma lineal).
- El tratamiento ATD puede por lo tanto tener una serie de ventajas en comparación con los protocolos de
tratamiento específicos de trastorno tradicional (aunque la literatura en esta dirección aún es insuficiente).

Ventajas de los tratamientos de transdiagnóstico:

- Mayor simplicidad de una aplicación más flexible de los principios del tratamiento de todas las experiencias
disfuncionales, no solo aquellas asociadas con el trastorno primario (por ejemplo, tratamiento de experiencias
emocionales disfuncionales / depresivo útil no solo en el marco del trastorno diagnosticado como depresivo,
pero para muchos otros trastornos del estado de ánimo, ansiedad, comida, etc.). Para que los pacientes
puedan ser mejores equipando para aplicar simultáneamente las estrategias aprendidas a varias condiciones
comórbidas.
- Reducción del número de protocolos de tratamiento requeridos para tratar trastornos específicos
(proliferación incontrolada de protocolos que en gran medida el uso de técnicas de superposición con
pequeñas variaciones) y por lo tanto la reducción de los costos de capacitación de los clínicos (costos que
puede constituir un obstáculo para la difusión de los tratamientos basados en la evidencia).

Una implicación del ATD es, por lo tanto, el desarrollo de un único tratamiento estándar que es efectivo para múltiples
DM (solo se usaría un modelo como base para identificar del problema y el tratamiento, dando lugar a una aplicación
más prescriptiva de sus principios).

- Este enfoque podría generar efectos terapéuticos no óptimos que luego requerirían formulaciones más
detalladas basadas en modelos más específicos

101
- Sin embargo, pensando en un modelo de administración del tratamiento que procede por pasos sucesivos, el
uso de tratamientos TD podría constituir el primer nivel de acercamiento a los pacientes (sptt en casos de
trastornos leves o subclínica se le puede ofrecer un tratamiento estándar, un tratamiento más genérico
primero y, cuando sea necesario, más específico a continuación).
- El uso del tratamiento TD podría ser utilizado de manera similar para llegar a un gran número de pacientes en
áreas con recursos limitados para el tratamiento de la DM
- Por lo tanto, las desventajas de un enfoque tan genérico podrían ser contrarrestadas por una mayor velocidad
de hacerse cargo de un número más extenso de personas con incomodidades más o menos marcadas
(asegurando un mayor acceso a un primer nivel de intervención)
- Cabe destacar que, en el estado actual de las cosas, un enfoque para hacerse cargo del paciente procediendo
por pasos progresivos (con el uso de tratamientos transdiagnósticos en el primer nivel) permanece una
hipótesis especulativa, porque las evidencias que prueban la superioridad en comparación con el sistema
tradicional de recogida de los pacientes (centrado en el trastorno específico) todavía son insuficientes (aún
hay pocos ECA y pocos estudios con comparación directa entre los 2 enfoques).
- Sin embargo, la posibilidad de tal enfoque ofrece nuevos escenarios hacia la posibilidad de desarrollar un
modelo de tratamiento en el que el enfoque TD y el enfoque "molesto-céntrico" se consideran como
estrategias de intervención integrables (especialmente en casos severos)

ATD: tratamiento: algunas herramientas y algunos datos ...


- Hasta el momento, los tratamientos TD más utilizados (principalmente investigados para trastornos
depresivos y la ansiedad) se dividen en dos amplias categorías:
1) Tratamiento TD cognitivo comp. clásicos [ej. McEvoy y Nathan, 2007]  aplicación de un conjunto
central de técnicas y principios de tratamiento. CBs genéricos (p. Ej., Reestructuración cognitiva,
exposición gradual) para mod. cogniz./comport/emoz. disfuncional común a enfermedades
comórbidas (en lugar de síntomas específicos únicos).

2) Tratamiento TD cognitivo comp. de la tercera onda [Hofmann et al., 2010]:  aplicación de algunas
técnicas (por ejemplo, conciencia sin prejuicios de la atención plena, aceptación del experto
psicológico) para cambiar su perspectiva por sí mismos cogniciones y emociones.

102
TRASTORNO BIPOLAR: CRIT. DIAG. DSM-5

EPISODIOS MANIACOS E HIPOMANICOS: ASPECTOS COMUNES

A) Aumento anormal y persistente de un estado de ánimo alto, expandido o irritable, y de la actividad finalizada
o de la energía presente para la mayoría parte del día, casi todos los días en un cierto período
B) al menos 3 síntomas de los siguientes (4 si el estado de ánimo es sólo irritable):
1. autoestima o grandeza hipertrófica
2. disminución de la necesidad de dormir (a pesar de la energía que queda)
3. más locuacidad de lo habitual o empuje continúo a hablar
4. vuelo de ideas o impresión subjetiva de que los pensamientos se suceden rápidamente
5. distracción
6. aumento de actividad dirigida o agitación psicomotora (es decir, actividad no finalizada)
7. participación excesiva en actividades con consecuencias probablemente perjudiciales (por ejemplo,
conductas arriesgadas para la salud o la situación financiera)
8. Síntomas no atribuibles a los efectos fisiológicos de una sustancia, una otra condición médica u otro
trastorno mental

- Para el episodio MANIACO (necesario para el diagnóstico del trastorno bipolar I, forma más severa):
o Los síntomas enumerados duraron al menos 1 semana
o La alteración del estado de ánimo es suficientemente seria para causar un deterioro significativo del
funcionamiento social o laboral, o para solicitar hospitalización
o Las manifestaciones psicóticas pueden estar presentes

103
- Para el episodio IPOMANIACALE (necesario para el diagnóstico del trastorno bipolar II):
o Los síntomas enumerados son más leves y duran al menos 4 días consecutivos
o La alteración del estado de ánimo provoca un compromiso del funcionamiento social o laboral
observable desde el exterior, pero no tan marcado porque se considera una garantía requiere
hospitalización
o No hay manifestaciones psicóticas

CLASIFICACIÓN VIEJA DMS: diagnóstico multiaxial

DSM-IV y DSM-IV-TR: clasificación categórica y división de trastornos mentales basados en un conjunto de criterios con
características descriptivas

Es un sistema de diagnóstico "multiaxial" el enfoque de diagnóstico adoptado articula la descripción de la patología y


del individuo que es portador de 5 ejes o dimensiones. Cada eje se refiere a un campo de información diferente que va
más allá del diagnóstico principal y puede ayudarlo a comprender mejor el trastorno y planificar el tratamiento.

Los cinco ejes son:

- Eje I: Trastornos clínicos y otras afecciones que pueden ser tema de atención clínica
- Eje II: Trastornos de la personalidad y trastornos del desarrollo
- Eje III: Condiciones médicas generales (enfermedades orgánicas y condiciones de orden físico posiblemente
presente en paralelo)
- Eje IV: Problemas Psicosociales y Ambientales (problemas que se cree que dan una contribución al inicio o
agravamiento de la DM primaria)
- Eje V: operación global (evaluación con escala 0-100 indep. Desde el DM)

HERRAMIENTAS DE EVALUACIÓN PD

ASSE V antiguo DSM: evaluación


global del funcionamiento (GAF)
en la escala italiana para la
evaluación global de la operación
(VGF).

104
Evaluar la gravedad de los síntomas y el grado de funcionamiento del individuo a través de una escala dividida en 10
filas. El médico busca el nivel más cercano funcionamiento / deterioro del entrevistado. (Es siempre necesario para
verificar el peor rango, para verificar que el elegido es el correcto).

CLASIFICACIÓN de DM: ¿algo más?

Manual de diagnóstico psicodinámico, PMD (nacido de la colaboración entre mayores organizaciones profesionales de
salud mental orientados al psicoanálisis de los EE.UU., 2006) manual de enfoque psicodinámico, que rompe con la
tradición de PA, es contraria a cualquier clasificación clínica.

- Utilización de un enfoque tridimensional:


o Colocación de la personalidad (P)  de la persona a lo largo de un continuo de funcionamiento. (del
nivel más saludable al más alterado). Considerando el modo en el que la persona organiza su función
mental y se pone en relación con el mundo (incluye: creencias, valores morales, ideales, etc.)
o funcionamiento mental (M)  incluye la capacidad de elaborar información, autorregulación,
habilidades relacionales, afrontamiento, mecanismos de defensa ...
o síntomas e inquietudes manifiestos (S)  descripción de patrones sintomático, a partir de las categorías
diagnóstico del DSM-IV-TR

- No surge como una alternativa a los otros sistemas. clasificadores, pero en uno posición de integración y
complementariedad

ASIMILACIÓN: Medición

- Para análisis detallados, es posible recurrir a las escalas individuales de COPE-NVI, sin embargo, el análisis
factorial realizado en la muestra italiana (Sica et al., 2008) 5 factores emergen:
o ORIENTACIÓN AL PROBLEMA: actividad + planificación + supresión de actividades competitivas
o ACTITUD POSITIVA: contención + reinterpretación positiva y crecimiento + aceptación
o SOPORTE SOCIAL: búsqueda de información + búsqueda de comprensión + arrebato emocional
o EVOLUCIÓN: negación + desprendimiento de comportamiento (impotencia) + desapego mental
(distracción) + uso de drogas o alcohol
o ORIENTACIÓN TRANSCENDENTE: dedícate a la religión + ausencia de humor

105
ATD: ejemplos de variables TD propuestas: Inhibición

FE de nivel básico (familia de función cognitiva


mayor esnecesario recurrir a procesos basados en
el instinto o en los resultados de los automatismos
insuficiente / inadecuado):

- Memoria de trabajo
- Flexibilidad Cognitiva
- Inhibición

Control de interferencia (atención selectiva e


inhibición cognitiva)

Inhibición de respuesta (autocontrol: resistir


tentaciones / impulsos y resistir para actuar
impulsivamente)

106

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