Farmakologi Kebidanan

ANTIBIOTIKA

Nur Hafidha Hikmayani

www.farmako.uns.ac.id
 Materi

Intro
Klasifikasi Antibiotika
Preparat
(Mekanisme Kerja, Spektrum Antibiotika,
Farmakokinetika, Indikasi)
Antibiotika Pada Kehamilan
(Kewaspadaan Efek Samping & Kontraindikasi)
Masalah Penting Seputar Terapi Antibiotika
(Seleksi, Interaksi & Kegagalan Terapi)
 Intro

Definisi :
 Kemoterapi (≈ Antimikroba)
• Obat-obat kimiawi utk memberantas penyakit infeksi
akibat mikroorganisme: bakteri, fungi, virus, protozoa,
cacing, sel kanker.

 Antibiotika
• Substansi kimia yg dihasilkan fungi (& bakteri),
berkhasiat mematikan atau menghambat pertumbuhan
mikroorganisme lain.
• Meliputi AB alamiah & sintetik
 Intro

Urgensi terapi AB :
 Morbiditas & mortalitas krn penyakit infeksi msh tinggi
 Mencegah/meminimalkan komplikasi
 Terapi kausatif

Asumsi dasar terapi AB :

 Sifat toksisitas selektif
membunuh bakteri yg menginvasi host tanpa merusak sel host

 Toksisitas AB lebih bersifat relatif daripada absolut

perlu kontrol konsentrasi obat scr hati2 shg dapat
ditolerir tubuh
 Klasifikasi

 Dapat diklasifikasikan berdasar :

 Struktur kimia
 Mekanisme kerja (target dlm sel bakteri)
 Aktivitas thd jenis bakteri
 Potensi kerja

AB berdasarkan mekanisme kerjanya :

 Inhibitor metabolisme asam folat (antagonisme kompetisi)
 Inhibitor sintesis dinding sel
 Inhibitor stabilitas membran plasma
 Inhibitor sintesis protein sel
 Inhibitor sintesis/fungsi asam nukleat (DNA & RNA)
Klasifikasi
 Klasifikasi

AB berdasar aktivitasnya thd bakteri :

 Spektrum Sempit
Bekerja pada bakteri tunggal (hanya grup tertentu)
Misal: Isoniazid  mikobakteria

 Spektrum Sedang
Efektif melawan bakteri Gram (+) & beberapa bakteri Gram (-)
Misal: Ampisilin

 Spektrum Luas
Mempengaruhi spesies/grup bakteri secara luas
Misal: Kloramfenikol & Tetrasiklin
 Klasifikasi
Bakteri yg penting secara medis

Kokus
Gram
(+)
Basil
Gram
Klamidia
(+)

Mikoplasma Kokus
Gram
(-)

Basil
Spiroketa Enterik
Basil Gram
Gram (-) (-)
Lain
 Klasifikasi
AB berdasar potensi kerjanya :
 Bakteriostatika
 Menahan pertumbuhan & replikasi bakteri pada kadar serum yg
dpt dicapai tubuh pasien
 Membatasi penyebaran infeksi saat sistem imun tubuh bekerja
memobilisasi & mengeliminasi bakteri patogen
Misal : Sulfonamid, Kloramfenikol, Tetrasiklin, Makrolid, Linkomisin

 Bakterisid
 Membunuh bakteri serta jumlah total organisme yg dpt hidup &
diturunkan
 Dibagi :
 Bekerja pd fase tumbuh kuman
Misal: Penisilin, Sefalosporin, Kuinolon, Rifampisin, Polipeptida
 Bekerja pd fase istirahat
Misal: Aminoglikosid, INH, Kotrimoksazol, Polipeptida
 Preparat
 Inhibitor Sintesis Dinding Sel

Mekanisme Kerja
 Dinding sel kuman t.a. jaringan peptidoglikan (polimer senyawa
amino & gula yg saling crosslinked) yang disebut murein atau
mukopeptida

 AB bekerja efektif melawan mikroorganisme dlm fase

pertumbuhan (proliferasi aktif)

 AB menghambat sintesis murein shg membran tidak stabil scr

osmotik  lisis sel (bakterisid)

Beta-Laktam Non β-Laktam

Beta-Laktam

 Kekhasan struktur kimia : mempunyai cincin β-laktam

 Mekanisme kerja, efek farmakologis & klinis, serta karakteristik
imunologis hampir sama
 4 keluarga besar AB β-Laktam :
 Penisilin Alamiah
Stabil thd asam Penisilin G
Penisilin V

Resisten β-Laktamase
Metisilin
Nafsilin
Oksasilin
Kloksasilin
Dikloksasilin
Flukloksasilin

Broad Spectrum
Ampisilin
Amoksisilin
Amoksisilin + asam klavulanat
Ampisilin + sulbaktam

Antipseudomonas
Karbenisilin
Piperasilin
Tikarsilin
Azlosilin
Mezlosilin
Tikarsilin + asam klavulanat
Piperasilin + tazobaktam

Stabil thd penisilinase

1. Penisilin
 Klasifikasi
 1. Penisilin
 Spektrum Antimikroba

Aktivitas (Spektrum) Stabilitas terhadap

Penisilin
Antibiotika ß-laktamase
 Narrow spectrum Gram (+), bbrp Gram (-) -

 Resisten ß-laktamase Gram (+) (t.u Streptokokus &

++
(antistafilokokus) Stafilokokus)
Gram (+), Gram (-) (kecuali
-
 Broad spectrum Pseudomonas, Klebsiella & B.
(kecuali +inhib. ß-laktamase)
fragilis)
 Extended spectrum -
Gram (+), Gram (-)
(antipseudomonas) (kecuali +inhib. ß-laktamase)
1. Penisilin
 Farmakokinetika
Pemberian
Cara pemberian: tgt stabilitas thd asam lambung & beratnya infeksi
 iv / im  Metisilin
 Penisilin antipseudomonas
 Ampisilin + sulbaktam
 Tikarsilin + asam klavulanat
 Piperasilin + tazobaktam
 po  Penisilin V
 Penisilin resisten β-laktamase lain
 Penisilin broad spectrum
 Amoksisilin (+ asam klavulanat)

Bentuk depot: diabsorbsi ke sirkulasi scr lambat & lama

 im  Prokain Penisilin G
 Benzatin Penisilin G
1. Penisilin
 Farmakokinetika

Absorbsi
 Sebagian besar (t.u penisilin resisten β-laktamase) dihambat dg
adanya makanan dlm lambung (diikat oleh protein makanan),
shg harus diberikan ± 1-2 jam sebelum atau setelah makan
(kecuali Amoksisilin)

Distribusi
 Distribusi bebas ke seluruh tubuh baik
 Melewati sawar plasenta, efek teratogenik (-)

Ekskresi
 Terutama melalui tubulus ginjal
1. Penisilin
 Indikasi

 Penisilin G
Antraks
Tetanus
Pneumonia pneumokokal Staphylococcus aureus
Streptococcus pneumoniae Difteria
Meningitis pneumokokal Streptococcus pyogenes Listeria
Endokarditis Streptococcus viridans
Faringitis
Demam rematik Kokus Bacillus anthracis
OMA, Mastoiditis Gram Clostridium perfringens
(+)
Corynebacterium diphteriae
Infeksi stafilokokus Basil
Listeria monocytogenes
Gram
(+)

Kokus
Gram
(-) Neisseria gonorrhoeae
Neisseria meningitidis
Sifilis Spiroketa
Basil
Gram
(-)
Treponema perteneu Gonore
Treponema palidum Meningitis
Leptotrichia buccalis
(Kebanyakan resisten)
1. Penisilin
 Indikasi

 Ampisilin
Listeria

Listeria monocytogenes

Basil
Gram (+)

Faringitis
Shigelosis
Otitis media
Typhoid fever
Selulitis
Osteomyelitis Basil
Enterik
Gram (-) Escherichia coli
Basil Proteus mirabilis
Gram (-)
Salmonella typhi
Haemophilus influenzae
2. Sefalosporin
 Klasifikasi

Generasi 1
Sefadroksil
Sefaleksin
Generasi 2
dll.
Sefaklor
Sefamandol
Generasi 3
Sefmetazol
Sefuroksim Sefiksim
Sefotaksim
dll. Generasi 4
Seftriakson
Sefepim
Sefoperazon
Sefpirom
dll.
dll.
2. Sefalosporin
 Spektrum Antimikroba & Indikasi

Aktivitas (Spektrum) Stabilitas terhadap

Sefalosporin
Antibiotika ß-laktamase
Gram (+), bbrp Gram (-): Proteus,
 Generasi 1 -
E. coli, Klebsiella (PEcK)
Gram (+) <<, Gram (-): H. influenza,
 Generasi 2 Enterobacter, Neisseria + PEcK +
(HENPEcK)
Gram (-) di atas + Pseudomonas,
 Generasi 3 ++
Serratia & basil enterik lainnya
+++
 Generasi 4 Gram (-), sgt aktif vs Pseudomonas
(resisten)

 AB lini kedua bila resisten gol. Penisilin

 Untuk infeksi berat
2. Sefalosporin
 Farmakokinetika
Pemberian & Absorbsi
 Sebagian besar absorbsi oralnya jelek  diberikan scr parenteral
 Yang dpt diberikan po :
 Generasi 1  Sefaleksin
 Sefadroksil
 Generasi 2  Sefaklor
 Sefuroksim aksetil
 Generasi 3  Sefiksim

Distribusi
 Distribusi ke seluruh tubuh sangat baik
 Melewati sawar plasenta

Ekskresi
 Dieliminasi melalui ginjal
 Sefoperazon & Seftriakson melalui empedu ke feses
Inhibitor ß-Laktamase

Bakteri mpy mekanisme pertahanan diri melawan antibiotika 

membentuk enzim β-laktamase  inaktivasi AB β-laktam

Inhibitor β-laktamase utk memproteksi penisilin/sefalosporin thd

hidrolisis cincin β-laktam oleh enzim β-laktamase
Mekanisme kerja : berikatan & menginaktifkan β-laktamase

Tersedia dalam kombinasi tetap :

 Amoksisilin + asam klavulanat (po, iv)
 Tikarsilin + asam klavulanat (iv)
 Ampisilin + sulbaktam (po, iv, im)
 Sefoperazon + sulbaktam (iv)
 Piperasilin + tazobaktam (iv)  infeksi Pseudomonas

Daya antimikroba lemah (negatif), spektrum antimikrobanya

ditentukan oleh penisilin/sefalosporin
Non β -Laktam

1. Polipeptida
Basitrasin
 Aktif melawan bakteri Gram (+)
 Sangat toksik, digunakan secara topikal

2. Glikopeptida
Vankomisin
 Aktif melawan bakteri Gram (+)
 Jarang digunakan, AB pamungkas utk kasus innos & resistensi
 Preparat
 Inhibitor Sintesis Protein Sel
Mekanisme Kerja
 Untuk kelangsungan hidupnya, sel
bakteri mensintesis berbagai protein Aminoglikosid
 Sintesis protein tjd di ribosom,
dibantu mRNA dan tRNA Kloramfenikol
 Ribosom bakteri t.a 2 subunit (50s &
30s) yg keduanya bersatu utk sintesis Makrolid
protein pd pangkal rantai mRNA shg
mjd ribosom 70s Linkosamid
 Kelima golongan AB di samping
menghambat sintesis protein dlm Tetrasiklin
berbagai langkah yang berbeda
 rantai peptida
Sel subunit 50s
awal
bakteri kodon
normal awal


subunit 30s mRNA

 Kloramfenikol
 Makrolid & Linkosamin asam amino
 Tetrasiklin 50s
1
tRNA
situs akseptor bermuatan
3

situs donor
 2

Langkah
sintesis mRNA
tRNA 30s
protein tak bermuatan
intrasel
Aminoglikosid
 Klasifikasi
Berdasar rumus kimia, dibedakan 3 :

1) Mengandung 1 molekul gula-amino

 Streptomisin

2) Mengandung 2 molekul gula-sikloheksan

 Kanamisin, & derivatnya :
 Dibekasin

 Amikasin

 Gentamisin (Gentamicin), & derivatnya :

 Netilmisin (Netilmicin)

 Tobramisin

3) Mengandung 3 molekul gula-amino

 Neomisin
 Framisetin
 Paromomisin
Aminoglikosid
 Spektrum Antimikroba & Indikasi

 Bakterisid thd basil Gram (-)

Tuberkulosis
Streptomisin efektif
ISK kronis tanpa komplikasi
(terutama krn E. coli)

Enterobacter aerogenes
Tularemia Escherichia coli
Streptomisin efektif Klebsiella pneumoniae
Pseudomonas aeruginosa Proteus (Indol +)
Vibrio cholerae Serratia marcescens
Yersinia pestis Batang
Francisella tularensis enterik
Gram (-)
Basil
Gram (-)

Pneumonia
Infeksi Pseudomonas •(+ampisilin pada pneumonia krn
Bisa dikombinasi dg penisilin antipseudomonas strain E. coli yg sensitif)
•Infeksi paru krn ventilator terkontaminasi •(+sefalosporin, mezlosilin/
•Artritis septik pada tanggap imun lemah piperasilin pada pneumonia krn
•Luka bakar yg resisten AB lain strain Klebsiella yg sensitif)
Aminoglikosid
 Farmakokinetika

 Cara pemberian
 Semua secara parenteral kecuali Neomisin, Framisetin &
Paromomisin

 Distribusi
 Kadar di jaringan tubuh rendah
 Konsentrasi tinggi di korteks adrenal (potensi nefrotoksik) serta
endolimfe & perilimfe telinga dalam (potensi ototoksik)
 Melewati sawar plasenta, terakumulasi di plasma & amnion fetus

 Metabolisme & Ekskresi

 Tidak terjadi di tubuh host
 Diekskresikan cepat ke urine melalui filtrasi glomerulus
Kloramfenikol
 Klasifikasi
 Kloramfenikol
 Tiamfenikol

 Spektrum Antimikroba & Indikasi

 Bakteriostatik (kecuali pd dosis tinggi, atau terhadap S. pneumoniae,
N. meningitides, H. influenzae  bakterisid)
 Spektrum luas meliputi Gram (+) & Gram (-) t.u anaerob, spiroketa,
mikoplasma, klamidia.
 Pseudomonas, Proteus & Enterobacter resisten
 Indikasi :
 Cadangan bila ada intoleransi AB lini pertama
 Untuk infeksi thypoid (Salmonella typhi), ISK, infeksi saluran
empedu, meningitis (H. influenzae), infeksi anaerob (abses otak
krn B. fragilis)
Kloramfenikol
 Farmakokinetika

 Pemberian
 Absorbsi per oral cepat & lengkap

 Distribusi
 Ke jaringan baik termasuk ke LCS
 Distribusi Tiamfenikol ke empedu lebih baik drpd Kloramfenikol

 Metabolisme
 90% dirombak mjd glukuronida inaktif di hepar (Tiamfenikol 10%)

 Ekskresi
 Dlm bentuk metabolit inaktif yg utuh, melalui ginjal
 Makrolid
 Obat alternatif utama pada pasien alergi penisilin & ß-laktam lain
 Khas: struktur makrosiklik lakton

 Klasifikasi
 Makrolid
 Eritromisin
 Klaritromisin
 Azitromisin
 Diritromisin
 Roksitromisin
 Spiramisin
 Ketolid
 Telitromisin
 Cetromisin
 Makrolid imunosupresan
 Takrolimus
 Makrolid
 Spektrum Antimikroba & Indikasi
 Bakteriostatik (kecuali pd dosis tinggi  bakterisid)

Infeksi Klamidia
(epididimal, rektal, endoservikal,
uretral & urogenital pd kehamilan) Difteri
 Pneumonia Mikoplasma Kokus
(atipik) Gram (+)
Corynebacterium diphteriae
 Uretritis (ISK)
akibat Ureaplasma Basil
Klamidia Gram (+)

Mycoplasma pnemoniae Mikoplasma

Ureaplasma urealyticum

Spiroketa

Basil
Legionelosis
Treponema palidum Gram (-) (pneumonia)

Legionella pneumophila
Sifilis
(alergi penisilin)
 Makrolid
 Farmakokinetika
 Pemberian
 Bioavailabilitas tgt formulasi & bentuk garam/esternya
 Eritromisin basa dihancurkan lambung  sediaan :
 enteric-coated (selaput tahan asam)
 sbg garam atau ester (stearat & etilsuksinat)
 Klaritromisin, Azitromisin & Roksitromisin stabil thd asam lambung

 Distribusi
 Bisa terakumulasi di netrofil, makrofag & fibroblas
 Akumulasi di hati (eritromisin dikontraindikasikan pd pasien dg gangguan
fungsi hati)

 Metabolisme
 Di hepar (kecuali Azitromisin  tidak mengalami metabolisme)

 Ekskresi
 Eritromisin & Azitromisin diekskresikan dlm bentuk aktif lewat empedu
 Klaritromisin dieliminasi ginjal & hati
Linkosamid

Linkomisin Klindamisin
 Bakteriostatik melawan bakteri Gram (+) dan anaerob

 Khasiat Klindamisin 4x lebih kuat dibanding Linkomisin, bisa

untuk ISG wanita (sepsis, aborsi, abses pelvis)
 Toksik
 lebih sering digunakan secara topikal utk acne
 bisa timbul kolitis berat
Tetrasiklin
 Klasifikasi

Berdasar waktu paruh :

1) Short acting (6-12 jam)

 Klortetrasiklin

 Oksitetrasiklin

 Tetrasiklin

2) Moderate acting (16 jam)

 Demeklosiklin

3) Long acting (17-20 jam)

 Doksisiklin

 Minosiklin
Tetrasiklin
 Spektrum Antimikroba & Indikasi

 Bakteriostatik (iv  bakterisid lemah)

 Spektrum luas meliputi Gram (+) & Gram (-) aerob & anaerob,
spiroketa, mikoplasma, riketsia, leptospira, aktinomises, klamidia,
legionela & protozoa tertentu
 Resistensi bakteri tinggi

 Indikasi :
 Cadangan bila ada intoleransi AB lini pertama
 Tetrasiklin : ISPA, ISK, ulkus saluran cerna krn H. pylori
(+metronidazol & omeprazol), kolera, disentri basiler, malaria
(+kinin), trakoma
 Doksisiklin : penyakit kelamin (gonore, sifilis, klamidia), malaria
 Minosiklin : meningitis, bronkitis kronis, acne
 Tetrasiklin
 Farmakokinetika

 Absorbsi
 Absorbsi per oral lambat terutama bila ada makanan (kecuali
preparat long acting)
 Absorbsi dihambat antasid (membentuk kelat)

 Distribusi
 Ke jaringan baik (krn sifatnya yg lipofilik)

 Metabolisme
 Di hepar (siklus enterohepatik)

 Ekskresi
 Utuh melalui ginjal (kecuali preparat long acting  empedu & tinja)
 Preparat
 Inhibitor Sintesis Asam Nukleat

Mekanisme Kerja
 Rifampisin : berikatan dg enzim polimerase-RNA shg sintesis
RNA & DNA oleh enzim tsb terganggu

 Kuinolon : menghambat enzim DNA girase pd kuman yg

berfungsi utk menata kromosom super-panjang menjadi
bentuk spiral agar muat masuk sel bakteri yg super-kecil

Kuinolon Rifampisin
Kuinolon
 Klasifikasi

1) Kuinolon
 Asam nalidiksat

2) Fluorokuinolon
 Siprofloksasin
 Enoksasin
 Lomefloksasin
 Norfloksasin
 Ofloksasin
Kuinolon
 Spektrum Antimikroba & Indikasi

 Bakterisid utk bakteri Gram (-)

Gonore

Neisseria gonorrhoeae

Kokus
ISK Gram (-) Shigelosis
(Siprofloksasin & Norfloksasin) Infeksi GIT lain
ISPA resisten Basil
Enterik
Gram (-) Enterobacter
Basil
Gram (-) Escherichia coli
Haemophilus influenzae Proteus mirabilis
Pseudomonas aeruginosa Klebsiella pneumoniae
Legionella pneumophila Serratia marcescens
Shigella

ISK
(Siprofloksasin & Norfloksasin)
 Kuinolon
 Farmakokinetika

 Absorbsi
 Absorbsi per oral baik kecuali norfloksasin
 Absorbsi dihambat antasid & makanan yg mengandung Fe & Zn

 Distribusi
 Distribusi ke jaringan & cairan tubuh baik
 Ofloksasin menembus LCS
 Akumulasi di makrofag & lekosit PMN

 Metabolisme
 Mjd senyawa inaktif (kecuali Ofloksasin & Lomefloksasin)

 Ekskresi
 Lewat urin
Rifampisin
 Spektrum Antimikroba & Indikasi

 Bakterisid thd Mycobacterium tuberculosis, M. leprae dan

mikobakteri atipik lainnya

 Juga efektif terhadap bakteri Gram (+) dan Gram (-)

(meningitis akibat N.meningitidis atau H. influenzae)

 Resistensi bakteri tinggi  digunakan scr kombinasi dg AB lain

(multiple drug therapy TB : Rifampisin, INH, Pirazinamid, Etambutol,
Streptomisin)

 Drug of choice utk penyakit lepra (kombinasi dg Dapson atau

Klofazimin)

 Rifabutin (derivat Rifampisin)  aktif melawan M. avium

intracellulare pd AIDS, tdk efektif utk TB
Rifampisin
 Farmakokinetika

 Absorbsi
 Absorbsi cukup stl pemberian per oral

 Distribusi
 Ke jaringan & cairan tubuh baik

 Metabolisme
 Di hepar (siklus enterohepatik)

 Ekskresi
 Melalui empedu ke dlm tinja
 Melalui urine sbg metabolit
 Urine & sekresi lain bisa berwarna merah-oranye
 Preparat
 Antagonis Asam Folat

Mekanisme Kerja
 Bakteri perlu PABA untuk membentuk asam folat yg digunakan
untuk sintesis purin & asam2 nukleat.

 Sulfonamid bersaing dengan PABA (menggantikan kedudukannya)

shg terbentuk analog asam folat non-fungsional.

 Trimetoprim mereduksi koenzim asam folat

Sulfonamid Trimetoprim
Sulfonamid
 Klasifikasi
Berdasar absorbsi & ekskresi :
1) Absorbsi & ekskresi cepat
 Sulfadiazin
 Sulfisoksazol
 Sulfametoksazol
 Sulfasitin
 Sulfametizol

2) Absorbsi sedikit di GIT

 Sulfasalazin
 Suksinilsulfatiazol

3) Topikal
 Sulfadiazin perak
 Sulfasetamid
 Mafenid
4) Long acting
 Sulfadoksin
Sulfonamid
 Spektrum Antimikroba & Indikasi

 Bakteriostatik melawan bakteri Gram (+) dan Gram (-),

Enterobacter, Klamidia, Pneumocystis & Nokardia

 Bisa untuk ISK, disentri basiler, meningitis, nokardiosis,

trakoma & toksoplasmosis (+pirimetamin), tapi biasanya
lebih efektif dlm kombinasi dg trimetoprim

 Sulfonamid topikal utk luka bakar

Sulfonamid
 Farmakokinetika

 Absorbsi
 Absorbsi baik stl pemberian per oral
 Pemberian topikal efektif utk mencegah sepsis luka
bakar tapi superinfeksi masih mungkin terjadi

 Distribusi
 Ke cairan tubuh baik
 Melewati sawar plasenta & ASI

 Metabolisme
 Terutama di hepar

 Ekskresi
 Melalui filtrasi glomerulus
Trimetoprim
 Klasifikasi
 Trimetoprim
 Pirimetamin

 Spektrum Antibiotika & Indikasi

 Spektrum antibiotikanya mirip sulfonamid
 Dpt digunakan sbg obat tunggal (lini kedua) untuk ISK akut &
prostatitis

 Farmakokinetika
 Mirip sulfonamid
 Konsentrasi lebih besar dicapai di prostat & cairan vagina
Kotrimoksazol

 Kombinasi Trimetoprim & Sulfametoksazol 

 Spektrum Antibiotika & Indikasi

 Spektrum antibiotikanya lebih luas dibanding obat tunggalnya
 Utk ISPA, infeksi genital & ISK, infeksi GIT, pneumonia pneumokistis
karinii (komplikasi pd AIDS)

 Farmakokinetika
 Pemberian per oral
 Distribusi ke seluruh tubuh
 Konsentrasi lebih besar dicapai di prostat & cairan vagina
 Ekskresi metabolit lewat urine
 Preparat

 Pengganggu Stabilitas Membran Plasma

Mekanisme Kerja
 AB bereaksi dengan fosfat pada fosfolipid membran sel

 Permeabilitas membran meningkat shg sel meletus  bakterisid

 Atau, permeabilitas membran terganggu sehingga komponen

penting sel (protein, asam nukleat, dll) keluar  bakterisid

Polimiksin
 Polimiksin

 Aktif terhadap bakteri Gram (-), tms Pseudomonas

1. Polimiksin B
 Nefrotoksik & ototoksik
 Untuk penggunaan topikal (salep)

2. Kolistin
 AB dg efek lokal pd GIT
 Untuk diare pd anak (E. coli)
 Kewaspadaan Pada Gravida
Obat Efek Samping Utama Keterangan
 Penisilin & Hipersensitivitas, rx alergi, • Ruam & diare pd neonatus
Sefalosporin gangguan GIT • Ko-amoksiklav sebaiknya dihindari
pd kehamilan
 Gentamisin Ototoksik Gangguan pendengaran bisa
mempengaruhi ibu & janin
 Kloramfenikol Gray-baby sindrom (kolaps Hindari pemberian pd trimester 3,
sirkulasi pd neonatus), anemia masa laktasi & neonatus
 Eritromisin Hepatotoksik, gangguan GIT Terutama pada sang ibu
 Tetrasiklin Hepatotoksik, kerusakan pd Hindari selama kehamilan & laktasi
tulang & gigi (hipoplasi)
 Rifampisin Teratogenik, perdarahan  Satu2nya pilihan realistik bagi ibu
neonatal hamil penderita TB
 Ekstra vit. K pd neonatus

 Sulfonamid, Risiko hemolisis & ikterus Hindari pemberian pd trimester 3 &

Dapson masa laktasi
 Trimetoprim Teratogenik Hindari pemberian pd trimester 3
Kotrimoksazol
 Isu Penting

Seleksi Antibiotika

 Single therapy, kombinasi AB hanya bila perlu

 Bakterisid
 Keamanan (penetrasi baik, efek samping minimal, durasi terapi)
 Frekuensi pemberian rendah
 Tidak merutinkan terapi AB mutakhir
 Biaya
 Isu Penting

Interaksi Obat

 Kombinasi dg obat jenis lain atau AB lain memungkinkan

tjdnya interaksi obat

 Bisa bersifat :
 Sinergisme
 Beta-laktam dg Aminoglikosid
 Antagonisme
 Menimbulkan resistensi, superifeksi
 Meningkatkan toksisitas
 Isu Penting

Kegagalan Terapi

 Misdiagnosis
 Seleksi obat tidak tepat
 Dosis tidak adekuat
 Rute & waktu pemberian salah
 Obat tidak mencapai target organ
 Bad compliance
 Resistensi
 Superinfeksi