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"Al mismo tiempo 'aquí significa que las dos polaridades - interno y externo - se
combinan, de forma conjunta y orientan la búsqueda del sujeto para la
estabilidad personal. A pesar que todos los estilos de la personalidad emplean ambas
polaridades, lo que distingue a este estilo específico de la personalidad de los
demás es el hecho de que se trata de dos inclinaciones, entrecruzan entre sí, que
proporcionan los rasgos estables en la base de la identidad personal. Lo que esto
implica es que la situacionalidad se construye a través de la coordinación de las dos
polaridades. En tal forma, la hypercognition de emociones básicas que caracteriza a la
polaridad hacia el interior está integrado con la característica fundamental de
que la marca la polaridad de ida: co-percepción de la propia experiencia emocional por
medio de un acoplamiento con los demás.
Esta integración conduce a combinaciones únicas emocionales, para los elementos más
específicos de una polaridad puede amplificar o desencadenar los componentes de la
otra. Por ejemplo, la falta de validación en las manos de otros, dando lugar a
un sentimiento de vacío, puede actuar como un disparador para el miedo. Del
mismo modo, una condición manifiesta - como la ira, el miedo o la tristeza - pueden
desencadenar, como aumento de la propia sensibilidad con respecto al juicio
de otros, mientras que la anticipación de, y de conformidad complaciente, las intenciones
de los demás puede servir como un medio para evitar situaciones donde uno puede
perder el control sobre la propia esfera emocional. Diferentes combinaciones de estas
polaridades por lo tanto pueden causar una variedad de experiencias que,
que tenderán más hacia una polaridad u otra, dependiendo de la historia personal del
sujeto, el contexto específico y el período de su vida.
7.1 El Perdedor
Aquí el perdedor termina: una novela monolítica que describe dos personajes que
toman Glenn Gould, el hombre excepcional, como punto de referencia para dar sentido
último a sus propias vidas - una por la estabilización de su vida a través de un enfoque
en la infelicidad, la otra a través de un enfoque en su propia incapacidad para atreverse.
Las dos tendencias de estos personajes se polarizan a través de un encuentro con un
genio. Así Wertheimer convierte cada en una excusa para el desaliento, explotándola "el
mecanismo del hombre a perder" hasta el máximo. La auto-conmiseración, gemidos y la
infelicidad que le esperan en cada esquina se combinan con una necesidad de otro para
emular o aplastar, miedo u oprimir. El segundo carácter, por el contrario, la del narrador
en primera persona, siempre participa en los eventos en retrospectiva, como si nunca se
involucraron plenamente en ellos, pero sólo se pretender - como si cada
circunstancia prevista una nueva excusa para seguir ocultando . La suya es una
commixture extraña, la apatía y la vanidad, el miedo y la complacencia egocentrismo
y consideración por los demás. Para ambos personajes, Glenn Gould sirve como término
de comparación: es la fuente de su auto-definición, y de ahí el origen de su
fracaso. Wertheimer, sin embargo, hace Gould el mismo centro de su propia infelicidad e
incluso la muerte. El narrador, en cambio, ve a Gould como un mero pretexto para
abandonar un juego que nunca había puesto todas sus apuestas en, una vez que
su carrera como pianista es más, se convierte en un improbable ensayo-escritor
que trabaja una y otra vez sobre Glenn, posponer indefinidamente la publicación del
libro. Lo que hace toda la diferencia es, precisamente, los énfasis diferentes a los dos
personajes en el lugar de la alteridad través de las cuales se definen a sí mismos, y por
lo tanto el peso único de que el énfasis en el significado de sus experiencias
individuales.
Se trata de la alteridad que da sentido a la incomodidad de Wertheimer y la
infelicidad: su sensación de estar atrapado y la sensación de ser un perdedor. La
comparación con las otras fuerzas Wertheimer para evaluar su propia infelicidad con
referencia a Glenn Gould, como si de Glenn Gould fueron su causa. Por esta razón, las
notas de la Wertheimer Variaciones Goldberg había oído cuando Gould estaba
estudiando con Horowitz le había paralizado para siempre.
El narrador, por el contrario, experimenta la alteridad a través de una forma de desapego
que le permite entrar en el juego, mientras que la sensación de que no es un año
decisivo, por lo que él está en condiciones de manipular el resultado. El narrador
no destruir su propia vida mediante el cumplimiento de Glenn Gould, sino que le da el
piano y la carrera que nunca había creído realmente en, y un poco a regañadientes trata
de escribir un libro. La energía liberada por la reunión con Glenn Gould
está aquí reabsorbido en una especie de estabilidad que gira en torno al papel del bajo
rendimiento, como si se tratara de su elección en la vida.
Las inclinaciones diferentes que conforman los destinos de estos dos temas constituyen
un ejemplo interesante de la forma en que este estilo de personalidad puede
inclinar hacia un polo u otro. El sentido de Wertheimer de la propia experiencia de
alta depende de la medida se deriva de una comparación con el otro; el narrador -
que las estructuras de la estabilidad de su propia experiencia de acuerdo a un
destacamento precisa e intencional de las cosas y las personas - en lugar ve al
otro como un mero indirecta punto de referencia.
7.2 Enfermedades
Histeria
Debido a su historia, que entrelaza con las de la psicología, la neurología, la literatura
psiquiátrica, y el psicoanálisis, hasta la neurociencia contemporánea, la histeria es sin
duda uno de los mejores conocimientos técnicos y los trastornos más controvertidos de
la era moderna. Precisamente, quizás debido a su uso excesivo, este término - que
tiene un timbre distintivo decadente para 3 - ha ido perdiendo el significado original que
poseía a través de un lento proceso de consumo. Desde un contexto clínico que se filtró
en la cultura de fin-de-siècle París, filtrada a través del psicoanálisis freudiano, el
término entra en el uso de nuevo unas décadas más tarde en la clínica
psiquiátrica, donde fue utilizado con fuertes
connotaciones psicoanalíticas. Huellas evidentes de esto se puede encontrar en la
terminología actual del DSM-IV, que ha sustituido a 'neurosis histérica' la expresión,
aprobada en el manual anterior, ápice de 'trastorno de conversión ".
Desde los tiempos de Charcot, el problema planteado por este trastorno ha sido el
de explicar los síntomas y los déficits que reflejan una sintomatología neurológica,
principalmente conectados a las funciones motoras voluntarias o sensible:
de parálisis a los trastornos de afonía, la deglución y la micción, a través de la
anestesia al tacto o dolor, diplopía, ceguera y sordera, hasta
convulsiones epilépticas. Esta formulación del problema, que ha buscado el origen del
fenómeno en los mecanismos psicológicos, ha reducido progresivamente la experiencia
clínica a una explicación que ya no tiene en cuenta la materia
La investigación neurocientífica que durante los 10 años ha despertado un nuevo
interés hacia la histeria parece sufrir del mismo problema, ya que se centra en el
estudio experimental de los circuitos nerviosos relacionados con la enfermedad,
en lugar de en la integración de las alteraciones del funcionamiento cerebral con la
experiencia del paciente. ¿Por qué es que los sujetos histéricos quedar
paralizado o perder el conocimiento?
Esta pregunta no puede ser ignorada si, a lo largo de un poco con los cambios en
la dinámica natural que las neurociencias han llamado la nueva luz sobre, también
queremos comprender las alteraciones de la experiencia personal que caracterizan
al trastorno histérico. Como siempre hemos hecho a lo largo esta segunda parte del
libro, que tendrá la experiencia del paciente como punto de partida para examinar tanto el
origen de la enfermedad y su relación con la activación de las estructuras cerebrales que
constituyen es sustrato neural. En las siguientes secciones, vamos a considerar un
caso de psicogénicas no epilépticas y después de una parálisis en ambas manos.
Caso vignette
Dora es una ama de casa de 33 años de edad, casada con un obrero metalúrgico de 37
años de edad, y la madre de una niña de cinco años de edad. Dora está de visita
en nuestro estudio debido a una sintomatología predominantemente compuesto de
dolores de cabeza, dolores migratorios y desmayos repentinos. Dora también
se quejan de pensamientos recurrentes sobre la muerte de su esposo y su madre.
Sintomatología de Dora, que comenzó después del nacimiento de su hija, había un
principio se manifestó en la forma de una preocupación frecuente con la
enfermedad. Este primero había sido provocada por un dolor abdominal recurrente, a
menudo acompañado de vómitos, causada por cálculos biliares. El cuadro
clínico que había surgido después del nacimiento de ti en el bebé se agravó poco a poco
por un sentimiento generalizado de miedo y tristeza,
que afectó significativamente la relación de Dora con su hija, lo que hace que se
sienta culpable y profundamente inadecuada. Aproximadamente un año después de
la aparición de estos síntomas, Dora tenía su cálculo biliar eliminado. Mientras que
su dolor abdominal cesado, los síntomas hipocondríacos inexplicablemente se hizo más
fuerte, y se vio agravada por fuertes dolores de cabeza y un temor por parte de
Dora de perder a su madre o marido. Como hija de Dora creció, Dora sentía cada vez
más incapaces de cumplir con las responsabilidades de la crianza de un niño
como resultado: se sentía más y más inadecuada como madre. "Ni siquiera he sido
capaz de amamantar a su, como mi propia leche no era buena." A veces, Dora crecería
tan abatido en estos pensamientos que ella le echaría la culpa al niño por haber
nacido: que iba a ver a su hija como la verdadera causa de sus trastornos. Esta situación
empeoró aún más en el curso del año pasado debido a ataques repentinos
de desmayos-aparentemente ajeno a cualquier evento estresante -que despertó en
Dora el temor de tener un tumor cerebral.
Sobre la base única de la cuenta de Dora, que no sólo es difícil dar sentido a sus
síntomas, pero imposible de explicar su sintomatología histérica. La forma más
sencilla para dar cuenta de cuadro clínico de Dora sería entonces la búsqueda de un
mecanismo capaz de generar la misma.
Una metodología clínica que también toma la historia del paciente en cuenta, sin
embargo, tratan de descubrir la coherencia de los hechos descritos - y esto mediante la
asociación con los mecanismos subyacentes. De este modo, todos los síntomas se
contemplan dentro del contexto de la unidad configurativa representado por la
construcción de la paciente de su propia historia, adquiriendo así nuevas
determinaciones. A fin de comprender gran variedad de síntomas de Dora, que debe ser
insertado en una red de circunstancias que son anteriores a su aparición (Arciero,
2006). En efecto, si examinamos el contexto del nacimiento del bebé (Dora cual
considera como la raíz de sus problemas), que inesperadamente descubre que
cuando Dora estaba embarazada de la fábrica donde había trabajado hasta
entonces cerrado. Este evento no tuvo ninguna reacción inmediata de parte de
Dora porque ella percibió su embarazo casi como unas vacaciones. Cuando nació el
bebé, sin embargo, Dora repente se encontró en una condición en la que no
sólo fue que invertir con nuevas responsabilidades, pero donde el cuidado de su hija la
hacía sentirse solo y asustado. Fue en estos primeros meses que Dora se dio cuenta
que ya no tienen un trabajo y que la maternidad era un callejón sin salida. Dora
está visceralmente percibe el miedo y la tristeza - como se verá en la sección de
hipocondría - cuenta de la exacerbación de su dolor abdominal, que la obligó
a someterse a una cirugía. sin embargo, la eliminación de los cálculos biliares no
alteró la imagen hipocondríaca: ahora, despojado de cualquier anclaje ecológico, que en
realidad se vuelven más diversas, como Dora llegó a percibir todos los
cambios corporal es la luz de la enfermedad. Cuando Dora se siente sola, el miedo
que acompaña a su percepción de sí mismo es inmediatamente amplificada
por una anticipación de las condiciones más severas de
la soledad que se produjo por la muerte de su marido o de la madre. En otras
ocasiones, en lugar de Dora se enfada con su hija, a quien culpa de su propia
incomodidad.
Cuanto más crece la hija de Dora independiente y desarrolla sus habilidades de
lenguaje, el sentido más de Dora insuficiencia de los aumentos. Cuando la chica, al igual
que todos los niños desde la edad de tres años, empezaron a desafiar los límites
impuestas a ella, Dora percibido su comportamiento como un signo de su propia
incapacidad e ineptitud como madre: "Nunca sé cuándo decir no y tengo
mi obedecido las palabras '. En tal contexto, es el niño quien tiene la sartén por el
mango: el papel de los padres de Dora se invierte.
La situación, que se había vuelto cada vez peor cuando el niño todavía era de edad pre-
escolar, de repente empeoró un día, cuando llegó a casa de la guardería. La hija de
Dora decidió que quería ir a jugar ápice de su amiga, que vivía en la casa de enfrente de
ellos. Dora se opuso a esta petición. El niño comenzó a discutir con su madre y los gritos
de ella. Dora no sólo sintió que estaba a merced de su hija, ella también temía que los
gritos del niño podría atraer la atención de sus vecinos y por lo tanto que se den
cuenta que no fue hasta su papel como madre. Esta anticipación Dora causado una
sensación de inestabilidad: la cabeza empezó a dar vueltas, sus piernas se convirtió
en inestable y empezó a temer que iba a desmayarse. Con poca convicción, Dora,
intentaron silenciar al niño, que acaba de guardar en gritos. Dora creció cada vez más
preocupado por la perspectiva de perder el miedo al conocimiento, algo que ella sintió
que podría suceder en cualquier momento. Vertiginosas y mareado por el minuto, Dora
apenas podía sentir sus piernas más, de su hija gritos se desvaneció en la distancia y su
propia visión borrosa, en las garras del terror, Dora se desmayó. Esta secuencia de
eventos fue destinado a repetirse varias veces en el transcurso del año. Ahora,
cada vez que la intensidad del conflicto con su hija atraviesa un cierto nivel,
Dora se siente una especie de aura y tiene una convulsión no epiléptica.4
El tema central del trastorno de Dora, que le hace perder la conciencia, parece
estar conectado a una ampliación del miedo a través de un mecanismo similar a la
del pánico, la principal diferencia es que la fuente inmediata de peligro para
Dora es el cuerpo en su motor y / o la función sensorial. El miedo engendrado
por una situación intermedia, somáticamente percibida, conduce a una
anticipación de la incapacidad del cuerpo para funcionar: un proceso no muy
diferente de la reacción de inmovilización provocada por una amenaza. Esta
condición, a su vez, conduce a un aumento en el miedo y - en un círculo vicioso-
una modificación de la percepción del sujeto del cuerpo, que puede incluso dar
lugar a diversas formas de apoderamiento epiléptico. El mismo proceso, como
veremos, también puede estar en la base de la parálisis histérica, y emerge con especial
evidencia en el caso de menores trastornos como la dificultad para iniciar la
deglución (globo pharyngis). Desde esta perspectiva, la transición abrupta y
discontinua de relieve por aquellos que siguen la teoría de la
disociación parece ser el resultado de un proceso de auto-amplificación (que
puede ser automático en el transcurso del tiempo), un primer proceso activado
por un emocionalmente significativo situación. 5 Los datos recogidos en algunos
estudios recientes pioneros de neuro imagen funcional parecen apoyar este punto de
vista, a pesar de la variabilidad particularmente grande sintomatología
histérica (Janet, 1907; Ron, 1996 sugieren que los resultados deben ser evaluados con
mucho cuidado.
La perspectiva neurocientífica
Tiihonen et al. (1995) utilizaron la estimulación eléctrica del nervio mediano izquierdo en
un estudio de caso único SPECT, tanto durante un episodio agudo de psicógena
parálisis del lado izquierdo y parestesias y después de la recuperación del
paciente. Antes de la recuperación, hubo un aumento de la perfusión en el lóbulo frontal
derecho (+7,2% en comparación con el lado izquierdo) y la hipo perfusión en la región
parietal derecha (-7,5% en comparación con el lado izquierdo). Después de la
recuperación, el cambio en la perfusión derecho lóbulo parietal fue mayor en el lado
izquierdo, como se esperaba, durante la estimulación del nervio mediano izquierdo. La
interpretación de los resultados sugieren que el parestesia se asoció con la inhibición de
la corteza somatosensorial por áreas frontales. Estas conclusiones sugieren que las
condiciones específicas psicológicas pueden desencadenar cambios en la fisiología del
cerebro, hasta el punto de generar síntomas específicos.
Similares conclusiones se sugiere un estudio de fMRI, llevada a cabo por Mailis-Gagnon
et al. (2003), de cuatro pacientes con dolor crónico con 'histérica' la anestesia. A través
de las respuestas del cerebro de pincel y nocivas provocadas por estimulación de los
afectados (los estímulos no percibidos) y extremidades normales (estímulos percibidos),
este estudio encontró que los estímulos no percibidos se asociaron con desactivaciones
en la primaria y la corteza somatosensorial secundaria (S1, S2), parietal posterior y el
córtex pre frontal. Los autores del estudio sugieren que la inhibición de las áreas
somatosensoriales siguientes desactivación puede ser conectado al papel de la emoción
en el desarrollo de la enfermedad.
Vuilleumier et al. (2001) llevó a cabo un estudio de fMRI de los siete pacientes con
pérdida psicogénica unilateral de la función motora, con o sin alteraciones
sensoriales concomitantes en la misma extremidad, mediante el empleo de una
estimulación controlada por la participación de la vibración bilateral de ambas
extremidades afectadas y no afectadas. Asimismo, en comparación activación cerebral
durante la fase aguda de la enfermedad y de nuevo entre dos y cuatro meses más
tarde. Las regiones en el motor y los sistemas sensoriales que mostraron hipo
activación en respuesta a la estimulación vibratoria (asociado con los síntomas
histéricos y retroceden a la recuperación) son el tálamo contralateral y los circuitos de los
ganglios basales. Estas áreas son parte de los circuitos fronto-corticales
que favorece tanto las funciones motoras y cognitivas. El tálamo, en particular, es un
relé principal de oferentes a la corteza y las áreas de control de estera corticales
implicadas en las funciones motoras, sensoriales y cognitivas. La estimulación de los
núcleos centrales del tálamo puede desencadenar movimientos que se llevan a
cabo intencionadamente, o inhibir las acciones voluntarias. Vuilleumier et al. Advertimos
además que el deterioro de los núcleos (por ejemplo, a través de Stokes) puede causar
"intencional" el abandono del motor a pesar de motor normal y la función sensorial -
una clínica similar a la parálisis histérica condicional.
Los ganglios basales, en la otra banda, son estructuras neurales dentro del motor y los
circuitos cognitivos (Graybiel et al., 1994). El globo pálido -, sino también el tálamo -
recibe las señales de la amígdala y la corteza orbito frontal. Estos
circuitos proporcionan las posibles vías a través del cual las señales límbicas pueden
afectar el procesamiento sensorial, o resultar en una inhibición selectiva de la
acción. Por lo tanto, una activación emocional intenso y sostenido puede afectar a la
disposición del motor y la iniciación a través de la modulación de los ganglios basales y
el específico de los sistemas tálamo-corticales.
Case Vignette
El caso de Carla plantea un problema interesante, como el deterioro del movimiento aquí
no sólo es causada por una activación dada emocional, sino también por la anticipación
consciente de la incapacidad para iniciar la acción. La parálisis histérica que emerge a
través de una reacción similar a la congelación por lo tanto parece ser apoyado por un
mecanismo consciente - más que por los conflictos inconscientes - capaz de hacer que
los procesos normales del sistema motor intencional disfuncional (Athwal et al,
2001.). En efecto, los mismos movimientos que no pueden ser hechas voluntariamente
se hará inconscientemente: por ejemplo, cuando el paciente debe mantener el equilibrio,
cuando se distrae o sedado.
El sustrato neuronal
Una serie de estudios de imágenes cerebrales se puede ver que apoyan esta hipótesis.
. Marshall et al, (1997) llevó a cabo el estudio PET primera grabación de la actividad
cerebral de un paciente con parálisis del lado izquierdo de la duración de 2.5 años
mientras se preparaba para mover y trató de mover la paralizada (izquierda), la pierna,
que comparó a una grabación de cuando se prepara para mover e hizo mover la buena
(la derecha) del miembro. Como era de esperar, el movimiento voluntario de la pierna
derecha afectada se encontró que activa la sensorimonitor contralateral primaria y la
corteza premotora y, bilateralmente, los hemisferios dorso laterales prefrontal corteza
(córtex prefrontal dorsolateral), las zonas secundarias somatosensoriales (la corteza
parietal inferior) y del cerebelo. También como se predijo, la preparación para mover la
pierna derecha afectada activa de la misma red, pero no a la izquierda corteza
sensoriomotora primaria. Por el contrario, la disposición a moverse y intencionados para
mover el miembro afectado no ha activado el sensor de primaria contralateral-iMotor y la
corteza premotora. Por otra parte, cuando el paciente se trató de mover la pierna
afectada, y la corteza cingulada anterior contralateral cortezas orbitofrontal se activa de
manera significativa. Los autores interpretaron esta activación como la inhibición del
movimiento de la pierna afectada a través de la desconexión de las áreas corticales
(córtex prefrontal dorsolateral) inervan la planificación del motor. En otras palabras, era
la intención de mover que desencadenó la capacidad de moverse a través de la
activación de la corteza cingulada anterior y la corteza orbitofrontal.
Esta perspectiva, que enfatiza el papel de la inhibición pre-frontal del motor y la
corteza sensorial, es la más apoyada por un estudio de PET de un solo caso, llevada a
cabo por Halligan et al. (2000). Esta investigación muestra cómo
hipnóticamente inducida por la parálisis de una manera sana de 25 años de edad, el
hombre se activa la corteza cingulada anterior y la corteza orbitofrontal contralateral en
el movimiento tentado de su pierna paralizada, sin actividad similar en la corteza
motora. La activación de estas áreas, lo que - de acuerdo con el estudio que había
anteriormente - se ve que coinciden con las regiones de contratación en el curso de la
parálisis histérica, llevó a los autores a interpretar la parálisis hipnótica como un modelo
para la parálisis histérica. Los dos estudios también sugieren que la inhibición de las
regiones sensoriales y motoras se pueden producir no sólo a las regiones límbicas, sino
también porque se mantiene un cierto nivel de atención: a través de la participación, es
decir, de las regiones prefrontales. La sintomatología fue vista por lo tanto a
disminuir con la distracción o la sedación del sujeto.
La importancia de las áreas prefrontales en la génesis de la enfermedad fue el foco
de un estudio PET realizado por Spence et al. (2000). Este estudio registra la actividad
cerebral de dos hombres con gran variedad de síntomas histéricos de motor en el brazo
izquierdo y una histérica monoparesia del brazo derecho con el fin de examinar la
diferencia entre los síntomas histéricos y los fingió durante el movimiento de intento de
un miembro. Los tres pacientes mostraron una hipoactividad relativa de la izquierda, la
corteza prefrontal dorsolateral córtex prefrontal dorsolateral (DLPFC) en comparación
con los controles y feigners (individuos sanos que estaban obligados a simular
que tenían dificultad para mover una extremidad). La disminución en la función prefrontal
izquierda era común a todos los pacientes independientemente de la
lateralización síntoma. Feigners lugar expuesto hipofunción relativa de la corteza
prefrontal anterior. Desde córtex prefrontal dorsolateral se activa mediante la generación
y selección de la acción, su disfunción en la parálisis histérica fue interpretado como una
alteración volitiva.
Spence (1999: 2009) señala que: "el problema de los trastornos motores histéricos no
está en el sistema motor voluntario per se, sino que es en la forma en que el sistema del
motor se utiliza en el cumplimiento (o incumplimiento) de ciertas acciones querido,
elegido ' . De acuerdo con esta perspectiva, el hecho de que los pacientes histéricos se
perturbada por su disfunción no significa que no se preocupan por su parálisis, sino que
sugieren lo contrario. La indiferencia de Belle es una manera de pretender no pasa nada:
representa una forma de mostrar la parálisis de uno a los demás mediante la
manipulación de su juicio a través de una actitud de indiferencia.
Este sintonizarse con el otro revela algunas características fundamentales de la
enfermedad, que tiende más hacia el lado hacia el exterior del espectro: la necesidad de
la validación en las manos de otros. Este aspecto de la enfermedad está conectado a
una serie de rasgos que han inducido a la gente a hablar de la personalidad histérica en
el pasado y de trastorno histriónico de la personalidad hoy en día: la necesidad de
atención, provocación sexual, la seducción, la discontinuidad emotividad, la
inestabilidad, un énfasis excesivo de la propia estado afectivo, así como el tipo de
sugestión, Janet (1907) célebre figura entre los estigmas más importantes asociados con
la histeria. Aunque este aspecto también caracteriza a las personalidades de EDP (como
hemos visto en el capítulo 5), la manifestación de los rasgos típicos de la tendencia
hacia el exterior es más mercado, más amplificado y se muestra más abiertamente en el
caso de la histeria. La tan vituperada teatralidad expresiva de estos temas es tal vez
debido a la combinación única de una manera particularmente intensa de emocionar y
una necesidad igual de fuerte para otro a través del cual se sienta situado. El elemento
completamente único del trastorno es precisamente esta integración de emotividad
aguda con una necesidad igualmente apremiante a sí mismo co-percibimos por medio
de otros. Por lo tanto, la intensidad de las emociones del sujeto se combina aquí con la
discontinuidad de la situación, 6, como si una serie de circunstancias "naturalmente"
provocó más de las mejores reacciones. Los cambios violentos de experiencia en estos
temas Pérez Carreño, a su propio sentido del yo pueden conducir a trastornos
disociativos de identidad o estado de ánimo swings.7 Desde una perspectiva clínica,
vale la pena destacar una última y reveladora altamente encontrar que hemos hecho en
el curso de nuestra clínica práctica: la rareza de la asociación de estas características
con los síntomas de conversión (Kretschmer, 1926; Bowlby, 1940; Chodoff y Lyon,
1958). Es como si estas dos condiciones corresponden a dos modos diferentes de
articular la misma combinación de elementos.
Hipocondría
Las cosas son muy diferentes cuando se trata de la hipocondría, ya sea con o
sin síntomas somáticos. Aunque los pacientes con altos niveles de convicción de la
enfermedad tienden a tener cada vez mas graves síntomas somáticos, mientras que los
pacientes con altos niveles de temor a la enfermedad tienden a ser más ansioso
o fóbico (Kellner et al., 1985), en ambos casos la percepción molesta y nociva de la
propia propio cuerpo o de órganos es fundamental. Es precisamente la centrada en el
cuerpo de uno mismo que engendra y fomenta las propias conductas, fantasías y
pensamientos acerca de la enfermedad. Por el contrario, la atención de los pacientes
con TOC sólo se siente atraído hacia el cuerpo enfermo a causa de
un "fenómeno intelectual": la obsesión (Greeven et al, 2006.).
Como se señaló anteriormente, el malestar emocional puede estar asociado con uno o
más síntomas físicos, aunque el cuadro clínico no se caracteriza por el miedo y la
creencia de padecer una enfermedad orgánica. Esto es, para los casos, el caso con el
trastorno somatomorfo, el inicio de la que se ilustran a través de una viñeta caso.
Caso Viñeta
Pedro es un ingeniero informático de 30 años de edad, un hijo único que aún vive con
sus padres. Desde la edad de 19 años, cuando empezó la universidad, Peter ha estado
sufriendo de dolores musculares, déficit de concentración, dolores de cabeza, fatiga,
náuseas y distensión intestinal. Estos síntomas diversos, que fueron una constante en la
vida de Pedro como un estudiante, el empeoramiento en momentos de exámenes, se
convirtió en una verdadera enfermedad incapacitante en el año 2004. Cuando Pedro
volvió a sus vacaciones de verano de ese año, se encontró en el dolor de tal manera que
ya no podía estudio. Dolor punzante en la espalda y las articulaciones le impidió
conseguir el sueño, mientras que la irritabilidad intestinal, molesto le obligó a seguir una
dieta estricta uno. Pedro condición se agravó en el transcurso de los meses siguientes:
el dolor se hizo más intenso y Peter ya no podía concentrarse, hasta el punto que estaba
pensando en abandonar sus estudios. En su perspectiva, él creció aún más abatido, y su
salud empeoró aún más: que comenzó a funcionar a una temperatura constante. En
marzo de 2005, Peter decidió solicitar ser admitido al hospital para un chequeo general.
Es interesante volver a examinar la sintomatología de Pedro dentro del marco de trabajo
de su vida. Antes de salir para sus vacaciones, en 2004, Pedro se había sentado y no el
examen más difícil en su curso. Al regresar de sus vacaciones, se enfrentan una vez
más por este obstáculo insuperable, Pedro empezó a temer que nunca podría
pasar. Como su ansiedad crecía, ya no era capaz de concentrarse. Pedro pasó sus días
atormentado por lo que él percibe como un dolor sine causa, oscilando entre un
sentimiento de fracaso y la imposibilidad de abandonar sus estudios. En febrero,
afectado por dolores insoportables, Peter decidió abandonar la universidad. Este
movimiento por su parte, coincidió con su ingreso en el Hospital para algunos
chequeos. Las consultas de diagnóstico no arrojó resultados diferentes: Pedro fue dado
de alta y le recetó 20 mg de paroxetina. Dentro de unas semanas todo el dolor
desapareció, y en unos meses Pedro logró completar sus exámenes. El día después de
obtener su título que dejó de tomar el paroxetina. Unos meses más tarde, Pedro
comenzó a trabajar para una compañía de software, y por un par de años todo parecía ir
bien. Unos meses antes de su boda, sin embargo, Pedro comenzó a sufrir de nuevo
desde la fatiga, dolor de cabeza, irritación, dolor muscular, dispepsia y cólico abdominal,
y se volvió hacia nosotros en busca de ayuda.
Una de las cuestiones más interesantes planteadas por el caso de Pedro, y uno que
puede ampliarse con el trastorno somatomorfo y los trastornos funcionales de manera
más general, se refiere a la Pérez Carreño, entre una cierta manera de percibirse a uno
mismo y la aparición de enfermedades orgánicas (Geeraerts et al. 2005; Kubzansky et
al, 1997).. La cuestión de la medida en que estos trastornos pueden predisponer a los
sujetos a ciertas enfermedades sugiere que el diálogo y la investigación conjunta con el
estudio de la patología clínica debe ser renovado. La neurociencia puede así ofrecer una
nueva manera de vincular la psicología y la medicina.
Ednotes
1 No hay más que pensar, por ejemplo, de los sujetos anoréxicos que cocinan una
comida grande que obligan a sus familias para comer mientras que ellos
mismos rápidamente.
2 Esta diferencia en el estilo también manzanas con el desempeño sexual. La disfunción
sexual en personas temerosas se caracteriza por la dificultad para lograr una erección,
en sujetos ansiosos por la eyaculación precoz.
3 Véase, por ejemplo, el uso del término en (2004) Venus Rachide Monsieur.
4 Es necesario señalar que no hay episodios de abuso infantil en la historia de Dora.
5 La manifestación de este trastorno se relaciona así con la modificación de un contexto
más amplio, que debería ser el foco de atención terapéutica.
6 Este discontinuidad se refleja en la variabilidad sintomatológica que llevó a
Janet (1907: 271) para observar: "Y usted sabe que para expresar la mutabilidad de la
histeria, de Sydenham se llama" Proteus Eso que no puede ser asido ".
7 Janet también hace hincapié en este punto: "doble personalidad es la forma
histérica de la depresión periódica" (Janet, 1907: 283, citado en Merskey, 1995).De
hecho, muchos presuntos casos de doble personalidad fueron tal vez las
manifestaciones de un trastorno cyclotimic (Merskey, 1995).
8 El sustrato biológico de esta conexión recíproca es el llamado eje cerebro-
intestino (Van Oudenhove et al., 2004).
9 sostenidos y agudos que amenazan la estabilidad de los eventos se pueden ver a
desempeñar un papel importante en la aparición y la modulación de la dispepsia no
ulcerosa y el síndrome de intestino irritable en los pacientes hipocondríacos, en
comparación con los controles sanos (Locke et al., 2004).
10 En un estudio sobre cómo la extensión de una lesión (medida por el número
de dientes extraídos) y la atención de la atención a la lesión (medido por frecuencia de
las puntuaciones de dolor) afectado el nivel de dolor de los pacientes, se encontró
que la mayor frecuencia pacientes en el post operatorio se les pidió que calificaran
su dolor, más intenso que lo calificó de ser (Levine et al., 1982).