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INFECTOLOGÍA
ramón Flores
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
INFECTOLOGÍA
6 ª Edición 2018
Autor y editor
Ramón Flores Valdeiglesias1
Coautores
Yuri Garcia Córtez2
Daniel Flores Valdeiglesias3
1
Médico internista
Asistente del Dpto de Medicina del Hospital Nacional Dos de Mayo
2
Médico infectólogo
Asistente del Dpto de Medicina especializada del HNDM
3
Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación
Asistente del Hospital Rebagliati Martins
Colaboradores
Equipo de creativos de PLUS MEDIC A
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
PRESENTACIÓN
PLUS MEDIC A se complace en presentar la 7a. Edición
del Manual PLUS de Infectología , se han realizado
actualizaciones en base a las guías médicas más
recientes.
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INDICE
1.Exámenes de Infectología RM por temas………………………………………… 5
2.Microbiología …………………………………………………………………………21
3.Antibióticos …………………………………………………………………………39
4.Antimicóticos …………………………………………………………………………61
5.Dengue ……………………………………………………………………………… 66
6.Mononucleosis infecciosa………………………………………………………… 81
7.Fiebre amarilla…………………………………………………………………………88
8.Enfermedad de Chagas……………………………………………………………… 94
9.Bartonelosis ……………………………………………………………………… 105
10.Leishmaniosis…………………………………………………………………… 114
11.Infección por VIH ………………………………………………………………123
12. Malaria …………………………………………………………………………… 154
13. Fasciolasis ………………………………………………………………………166
14. Rabia……………………………………………………………………………… 172
15. Brucelosis ………………………………………………………………………182
16. Fiebre tifoidea …………………………………………………………………191
17. Leptospirosis ………………………………………………………………… 199
18. Anexo ….. …..……..…………….………………………………………………… 207
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INFECTOLOGÍA RM 2012-17
2017
( 13 preguntas )
CON CLAVE Y POR TEMAS
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RM 2017-B (8): ¿En cuál de las siguientes
condiciones aumenta la transmisión vertical de
VIH?
A. Niveles elevados de CD4
B. RPM más de 4 horas
C. Paciente en tratamiento TARGA
D. Parto por cesárea
E. Carga viral disminuida
dolor abdominal intenso y continuo; con
RM 2017-A antecedente de haber estado en zona endémica
20. A ; 38. C ; 51. A ; 70. A ; 77. D; 82. A de dengue hace 10 días; según esto la definición
de CASO es:
RM 2017-B
A. Probable con señales de alarma
8. B B. Sospechoso
C. Probable sin señales de alarma
RM 2017-B (17): Ama de casa que al limpiar D. Grave
detrás de cuadro siente un lancetazo en mano; a E. Confirmado
las 18 horas presenta orina oscura y presencia de
una lesión livedoide en dicha zona. ¿Cuál es el RM 2017-B (86): Mujer de 35 años, presenta
diagnóstico? fiebre, escalofríos y sudoración hace 1 semana
A. Loxocelismo con periodos de remisión cada dos días. Además
B. Picadura de escorpión cefalea global, vómitos, mialgias y artralgias.
C. Bothropismo Viaje a Piura hace dos semanas. Examen: palidez
D. Latrodectismo e ictericia, FR: 20 X´. FC: 90 X´. Abdomen:
E. Picadura de abeja hepatoesplenomegalia. Laboratorio: Hb: 10 g/dl;
Plaquetas: 90,000. TGO: 250 mg/dl; Bil. Totales:
RM 2017-B (28): ¿Cuál es la articulación más 3.5 g/dl. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
afectada en una artritis infecciosa? A. Fiebre tifoidea
A. Cadera B. Brucelosis subaguda
B. Muñeca C. Dengue grave
C. Tobillo D. Malaria no complicada
D. Hombro E. Hepatitis granulomatosa
E. Rodilla
RM 2017-B (92): Varón de 35 años, presenta tos
RM 2017-B (42): ¿Cuál es el virus causal de esporádica con expectoración hemoptoica.
sarcoma de Kaposi en el paciente con VIH/SIDA? Antecedente de TB pulmonar hace 5 años, recibió
A. Herpes VHH tipo 6 tratamiento completo. Examen: IMC: 28; FR: 22
B. Herpes genital X’, FC: 90 X’. Tórax: vibraciones vocales
C. Herpes VHH tipo 8 aumentadas en tercio superior de HTD. BK en
D. Herpes VHH tipo 2 esputo: (-), TAC de tórax: cavidad en región
E. Citomegalovirus infraclavicular derecha conteniendo una imagen
hipodensa. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
RM 2017-B (60): Paciente varón de 45 años, A. Aspergiloma
que acude al establecimiento de salud por fiebre B. Adenocarcinoma
de 4 días de evolución, cefalea, artralgias, rash y C. Nódulo de Kaplan
D. Absceso piógeno
E. Hidatidosis pulmonar
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RM 2017-B
17. A ; 28. E ; 42. C ; 60. A ; 86. D
RM 2017-B
92. A
Complicaciones
( 11 preguntas )
CON CLAVE Y POR TEMAS RM 2016- I A (86): El agente que con más
frecuencia produce shock séptico, de punto de
Infecciones bacterianas partida urinario, relacionado con la gestación, es:
Artritis séptica
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Tratamiento
Sd de Loeffler- Diagnóstico
Micosis
MEC criptococósica
Tratamiento
2015-II
( 10 preguntas )
CON CLAVE Y POR TEMAS
Parasitosis intestinal
Mecanismo de infección A.Escherichia coli
B.Estafilococo saprohyticcus
RM 2015_II-A (73): Se consideran parasitosis C.Enterococos faecalis
trasmitida desde el suelo a... D. Pseudomona aeuriginosa
A. anquilostomiasis, oxiuriasis. E. Proteus rnirabilis
B. paragonimiasis, trichuriasis.
C. áscaridiasis, trichuriasis Cólera
D. fasciolasis ,anquilostomiasis. Tratamiento
E. amebiasis, fasciolasis.
RM 2015-II B (26) : Paciente de 45 años.,
MEC 'presenta abruptamente deposiciones líquidas
TBC-Alteraciones del LCR blanquecinas frecuentes, tenesmo y dolor
abdominal precedido de vómitos. Examen:
RM 2015_II-A (83): En el líquido signos de deshidratación moderada. Es
cefalorraquídeo de pacientes con meningitis TBC. diagnosticado como infección por cólera. ¿Cuál
¿Cuál es el hallazgo más considerable para el es el tratamiento inmediato?
diagnóstico? A.Controlar el proceso infeccioso
A. Pleocitosis polimorfonucelar B.Mejorar la dieta proteica
B. Células normales por campo C.Restaurar pérdida de líquidos
C. Hiperglucorraquia D. Localizar el foco epidémico
D. Hipoproteinorraquia E. Lavado frecuente de manos
E. Pleocitosis mononuclear
Infección intrahospitalaria
Infección por VIH Mecanismo
NAC por P. jirovecci- Tto
RM 2015-II B (85) : ¿Cuál de los siguientes
RM 2015-II B (1) : En cuanto a las factores o condiciones que intervienen en las
enfermedades oportunistas en los pacientes con infecciones intrahospitalarias, está más asociado
SIDA. ¿Cuál es el tratamiento de elección en con una infección de sitio quirúrgico por
neumonía por Pneumocystis carinii? estafilococo?
A.Trimetroprim-sulfametoxazol A. Contaminación de superficies
B.Ceftazidima B. Contaminación aérea
C.Vancomicina C. Agua contaminada
D. Penicilina D. Vehículo inanimado
E. Ciprofloxacino E. Inadecuado lavado de manos
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2015-I
(12 preguntas )
CON CLAVE Y POR TEMAS
MEC
Tratamiento
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EDA
Complicaciones
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2014-II
7 preguntas
CON CLAVE Y POR TEMAS
Cólera
MEC-VIH
Cólera
Factores de riesgo
RM 2014 II –B (24): Varón de 45 años, llega a
RM 2014 II –A (25): ¿Cuál es la causa
Emergencia por presentar abruptamente
frecuente de infecciones secundarias del
deposiciones líquidas blanquecinas frecuentes,
sistema nervioso central, en pacientes con
tenesmo y dolor abdominal precedido de
SIDA?
vómitos. Examen fisico: afebril, signos de
A. Candidiasis cerebral
deshidratación moderada. El diagnóstico co-
B. Linfoma primario
al Cólera. ¿Cuál es el tratamiento inmediato a
C. Meningitis criptocócica seguir?
D. Toxoplasmosis cerebral A. Restaurar las pérdidas de líquidos
E. Encefalopatía viral B. Utilizar racecadotrilo
C. Controlar el proceso infeccioso
Absceso hepáticor D. Corregir la acidosis metabólica
Características E. Utilizar loperamida
RM 2014 II –A (39): ¿Cuál de las siguientes MEC
características macroscópicas tiene el Tratamiento
contenido de un absceso hepático amebiano?
A. Verdoso RM 2014 II –B (37): Mujer de 25 años con
B. Cremoso diagnóstico de meningoencefalitis hospitalizada
C. Seroso en emergencia. Se inicia tratamiento con
D. Pardo rojizo Penicilina G sódica 2 millones c/4 horas EV
E. Cristal de roca durante 48 horas sin presentar mejoría. El cultivo
revela Neisseria meningitidis ¿Cuál es el
ITS antibiótico más adecuado?
Chancroide A. Cefuroxima
B. Ampicilina/ sulbactam
RM 2014 II –A (63): ¿Cuál es el agente C. Cefoxitima
etiológico del Chancroide (chancro blando)? D. Ceftriaxona
A. Haemophilus ducreyi E. Aztreonam
B. Corynebacterium urealyticum
C. Treponema pallidum Uretritis
D. Chlamydia trachomatis Etiología
E. Haemophilus vaginalis
RM 2014 II –B (42): ¿Cuál es el agente causal
de uretritis no gonocócica transmitida
¡Talento a tu servicio! sexualmente?
A. Bacilos gram negativos
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D. Neisseria meningitidis
E. Microsporidios
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2014 II-A
25: D ; 39: D ; 24: A ; 42: C ; 19: D
85: A ; 86: E
2014 II-B
24: A ; 42: C ; 19: E
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2014-I
13 preguntas
CON CLAVE Y POR TEMAS
Sarcoma de Kaposi
Características clínicas
RM 2014 I-A (80) : Paciente con diagnóstico
RM 2014 I-A (23): ¿Cuál es la caracteristlca que de Pielonefritis Aguda ¿Cuáles son los hallazgos
corresponde al sarcomá de Kaposi?: en el examen de orina?
A. Leucocituria y hematuria
A.Las lesiones son dolorosas y pruriginosas B. Proteinuria y hematuria
B.Es una neoplasia maligna C. Cilindros granulosos y hematuria
C. No invaden la cavidad oral D. Cilindros leucocitarios y hemáticos
E. Lipiduria y bacteriuria
D.Es infrecuente en el tracto digestivo
E.La etiología es el VIH Patogenicidad
Reservorio
RM 2014 I-A (81) : La capacidad de un agente
RM 2014 I-A (49): . El hábitat en el cual un infeccioso de producir enfermedad en una
agente infeccioso vive, crece y se multiplica se persona infectada, se denomina:
denomina: A. Infectividad
A. Reservorio B. Inmunogenicidad
B. Vehículo C. Patogenicidad
C. Huésped D. Virulencia
D. Fuente E. Antigenicidad
E. Vector
Botulismo
Loxocelismo Fisiopatología
Diagnóstico
RM 2014 I-A (92) :¿Cuál de las siguientes
RM 2014 I-A (72): Ama de casa que al entidades se presenta por déficit de acetilcolina
limpiar detrás de cuadros siente un lancetazo en la unión neuromuscular de las terminaciones
en mano. A las 36 horas presenta hematuria y la neurales?
presencia de una placa azulado violáceo (placa A. Polimiositis
livedoide). ¿Cuál es el diagnóstico más probable? B. Miastenia Gravis
A. Latrodectismo C. Botulismo
B. Picadura de escorpión D. Parálisis periódica hiperkalémica
C. Bohotropismo E. Tétanos
D. Loxocelismo
E. Picadura de abeja Infección
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2014 I-A
23: B ; 49: A ; 71: D ; 80: A ; 81: C
92: C ; 94 : A
TBCi
Tratamiento-Corticoides
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2013
12 preguntas
CON CLAVE Y POR TEMAS
Fasceitis necrotizante
Tratamiento
D. Ancytostoma duodenale
RM 2013-A (42): ¿Cuál es el tratamiento E. Ascarís lumbrícoides
esencial de la fasceitis necrotizante?
A. Desbridamiento quirúrgico amplio Loxocelismo
B. Antibioticoterapia Veneno.composición
C. Soporte hemodinámico
D. Curaciones diarias RM 2013-A (92): ¿Cuál es la enzima
E. Antibioticoterapia más curaciones dermonecrótica más importante el veneno de la
Loxoceles laeta?
Malaria A. Esfingomieiinasa B
Etiología B. Hidrolasa
C. Hiaiuronidasa
RM 2013-A (46): Varón de 24 años, que D. Lipasa –A
procede de la selva con 10 días de enfermedad E. Colagenasa
caracterizada por alza térmica cada dos días,
cefalea, hipersomnia, palidez e ictericia. Si la ITU
sospecha es paludismo el agente causal es el Urolitiasis-Etiología
Plasmodiun………….
A. Ovale RM 2013-B (19): ¿Cuál es el agente etiológico
B. Vivax que se encuentra con mayor frecuencia en la
C. Malariae infección urinaria con litiasis coraliforme?
D. Knowlesi A. Klebsiella spp
E. Falciparum B. Proteus mirabilis
C. E. coli
Denguen D.Staphylococcus saprophyticus
Serotipos E.Enterococcus faecalís
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Celulitis orbitaria
Complicaciones
ITS
Diagnóstico por laboratorio
Loxocelismo
Veneno-efectos
2012
preguntas
CON CLAVE Y POR TEMAS
Sífilis
Tratamiento
B.Diarrea
RM 2012-A (4): En la neurosífilis el tratamiento C.Náuseas y vómitos
de elección es: D.Ninguna sintomatología
A.Penicilina benzatinica 2.4 millones IM E.Diarrea
semanal x 3 semanas
B.Penicilina procaínica 1 '000,000 IM diario por Infección bacteriana
10 días Diálisis peritoneal
C.Penicilina G acuosa 3 - 4 millones EV cada 4
horas por 14 días RM 2012-A (75): ¿Cuál es el agente causal más
D.Ceftriaxona 250 mg EV cada 12 horas x 10 días frecuente de peritonitis en pacientes sometidos a
E.Penicilina benzatinica 7.2 millones IM semanal x diálisis peritoneal?
3 semanas A.Candida albicans
B.Escherichia colli
ITU C.Streptococcus B hemolítico
Etiología D.Staphilococcus coagulasa negativa
E. Klebsiellasp
RM 2012 –A (8): En la mujer adulta, ¿cuál es el
agente patógeno más frecuente causante de 2012-A
infección urinaria esporádica no complicada 4: C ; 8: A ; 19: D ; 65: D ; 75: B
adquirida en la comunidad?
A.Escherichia coli
B.Proteussp
C.Enterobacier sp Infección viral
D.Klebsiella pneumoniae Etiología
E.Pseudomona aeruginosa
RM 2012-B (10): ¿Cuál es el agente causal más
ITS frecuente del resfrío común?
A.Virus sincitial respiratorio
Diagnóstico
B.Virus Coxsackie
RM 2012-A (19): ¿Cuál de las siguientes C.Rinovirus
pruebas hace el diagnóstico de Haemophilus D. Adenovirus
ducreyi chancroide? E. Parvovirus
A.Tinción de Gram del exudado
B.Medio de cultivo de Tayer Martin Dengue
C.Examen en campo oscuro Manejo
D.Estudio en fresco
E. Prueba serológica RM 2012-B (26): Según la Guía Técnica del
MINSA para el manejo del Dengue - grupo B,
Parasitosis intestinal ¿qué acción sanitaria corresponde?
Diagnóstico A.Manejo ambulatorio
B.Referirlo para manejo hospitalario
RM 2012-A (65): Comprobada una ingesta de C.Tratamiento de emergencia
carne de cerdo poco cocida contaminada con D.Tratamiento higiénico dietético
cisticercos. ¿Qué debe esperarse que ocurra en E.Administración de medicación vía IM
los primeros 2 meses?
A.Dolor abdominal
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
2012-B
10: C ; 26: B
2011
CON CLAVE Y POR TEMAS
ITS
c. Meníngea
Sífilis
Tratamiento d. Intraventricular
e. Bulbar
RM 2011-A (13): Agente etiológico de la
sífilis: Hidatidosis
a. Treponema pallidum Localización
b. Neisseria gonorreae
RM 2011-A (70): Ubicación más frecuente de
c. Haemophilus ducreyi
quiste hidatídico en abdomen:
d. Chlamydea
a. Páncreas
e. Gardennella
b. Bazo
c. Riñón
INFECCIONES BACTERIANAS
d. Hígado
ITU
Tratamiento e. Mesenterio
PARASITOSIS intestinal
Neurocistecercosis ¡Talento a tu servicio!
Tratamiento
RM 2011-A (28): Neurocisticercosis quística
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tratada con ALBENDAZOL en cual de ellas administrador@plus-medica.com
tiene más efectividad este tratamiento:
a. Racémica
b. Parenquimatosa
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
Infecciones oportunistas
ANTIBIÓTICOS
Contraindicación en la gestación
Mecanismo de acción
RM 2011-B (87): Antibiótico que actúa
uniéndose a topoisomerasas:
a.Cefalosporinas
b.Penicilinas,
c.Quinolonas
d.LIpopéptidos
e.Carbapenems
MEC
Tratamiento
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
Θ Las bacterias se reproducen por fisión binaria. Bacilos: ◎ Los bacilos pueden ser muy cortos
Θ La mayoría son de vida libre, a excepción de
(cocobacilos) o muy largos. ◎ Sus extremos
algunas que son de vida intracelular (IC) obligada
pueden ser redondeados o rectos; ◎ pueden
como Chlamydias y Ricketsias.
estar aislados, en cadenas, en filamentos o
Procariotas
formando letras chinas (Corynebacterium).
√ No poseen compartimientos intracelulares
Bacilos curvos: Los bacilos curvos pueden
delimitados por membranas por lo que carecen de
membrana nuclear a diferencia de eucariotas. tener forma de coma (Vibrio cholerae).
√ Su ADN es circular y cerrado.
Clasificación
La coloración Gram permite dividir a las
bacterias en dos grandes grupos:
GRAM positivos (color violeta)
GRAM negativos (color rojo)
Elementos facultativos
Cápsula
Elementos obligados
Pared bacteriana
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
El espacio periplásmico de las bacterias El LPS está constituido por tres partes:
gramnegativas contiene : ◆ Lípido A
◆ Polisacárido central o del core
PROTEÍNAS: que participan en la captación de ◆ Cadena lateral O.
nutrientes. Ejemplos:
◆Enzimas hidrolíticas (proteasas, lipasas, Lipopolisacáridos (LPS)
fosfatasas, β-lactamasas). Es un glucolípido complejo.
Estas enzimas convierten las macromoléculas Tiene 3 regiones:
en productos más pequeños que pueden ser √ Antígeno somático O (LOS): polisacárido
metabolizados por la bacteria. repetitivo
◆Enzimas que participan en la síntesis del √ Core: oligosacárido medular
peptidoglicano y en la modificación de √ Lípido A: disacárido difosfato
compuestos tóxicos que podrían lesionar la
célula.
26
Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
PARA RECORDAR:
SINTESIS del
peptidoglicano
Consta de varias fases:
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
2ºENSAMBLAJE PARCIAL
en la membrana:
un grupo de aminoácidos conocido como pen -
tapéptido se une al NAM-UDP formándose el
NAM-Pentapéptido.
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
◆ El UDP-NAM-pentapéptido se TRANSGLUCOSILACIÓN
transporta a la superficie externa de la
membrana y se une a un transportador de Formación del Peptidoglicano lineal mediante la
membrana, llamado undecaprenil-fosfato (que polimerización de varias unidades disacarí -
abreviaremos como Lip-P o BPP y que es dicas del precursor Lip-P-P-NAM/pentapéptido)-NAG.
conocido como bactoprenol), en una reacción
catalizada por una translocasa específica. Θ El bactoprenol “ se da la vuelta ” en
la membrana (una especie de flip-flop desde la capa
◆Una vez que el NAM/pentapétido está unido interna hasta la externa), de modo que logra que el
al bactoprenol (por medio de un pirofosfato), precursor NAM / pentapéptido - NAG - BPP
una transferasa transfiere a éste la NAG desde quede expuesto hacia el medio acuoso exterior a
el UDP-NAG. la membrana.
Se genera pues el enlace ß (1-4) entre NAG y Θ Luego que queda expuesto el precursor -
NAM. Por lo tanto, se obtiene: NAM/pentapéptido)-NAG-BPP tiene lugar la
polimerización de varias unidades disacarídicas:
NAM / pentapéptido-NAG –BPP . ello se logra en una reacción de transglu-
cosilación.
Tanto la traslocasa como la transferasa están
localizadas en el lado citoplásmico de la Consiste en la unión de cada unidad disacarídica
membrana, de modo que el precursor Lip-P- NAM-NAG (con su pentapéptido) unida a su
P- NAM /pentapéptido)-NAG, en este respectivo BPP, con el extremo libre (reductor) de
momento está “colgando” hacia el citoplasma, una cadena preexistente que a su vez está unida a
otra molécula de BPP.
anclado a la lámina interna de la membrana a
través de bactoprenol.
Θ En el proceso se libera uno de los BPP (o sea,
el undecaprenil, pero en forma pirofos-
forilada).
30
Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
II.Inhiben el Transporte
No todos los tetrapéptidos participan en
entrecruzamientos.
Tunicamicina: inhibe la traslocasa que
Θ Las D-ala terminales de los péptidos no
cede el NAM unido hasta entonces al UDP y lo
implicados en tales entrecruzamientos son
pasa al transportador bactoprenol.
eliminadas por una enzima llamada D-D-
carboxipeptidasa.
Θ Esta enzima explica no sólo que en el Bacitracina: se une al undecaprenol-
peptidoglicano maduro existan tetrapéptidos pirofosfato, bloqueando su desfos-
(y no los pentapéptidos originales), sino también forilación, e impidiendo por lo tanto, la
la existencia de tripéptidos. regeneración del transportador de
membrana.
Las enzimas que posibilitan reacciones
auxiliares de carboxipeptidación, se conocen III. Inhiben la translucosilación
con el nombre de proteínas fijadoras de
penicilina (PBP, penicillin-binding proteins). Vancomicina y teicoplanina:
Recubren el extremo D-alanin-D-alanina del
disacárido-pentapéptido, evitando así la
acción de las glucosiltransferasas y
transpeptilasas, y en consecuencia evitan
la elongación del peptidoglucano.
31
Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
Citoplasma
Ribosomas
Están formados por ARN ribosómico. OF: Una de las siguientes afirmaciones referidas
Su importancia radica en ser el sitio de acción de al lipopolisacá
lipopolisacárido (LPS) de la membrana externa
numerosos antibioticos: de la pared celular de las bacterias es CIERTA:
Θ Aminoglucósidos, tetraciclinas cloranfe-
nicol, macrólidos incosamidas.
a.Es una zona termolá
termolábil que no resiste la
esterilizació
esterilización en autoclave.
Nucleoide (cromosoma bacteriano) b.Tiene una actividad endotóxica que está asociada
con el lípido A.
“Equivalente nuclear” c.Contiene el Ag O que es esencial para la viabilidad
celular.
No posee membrana nuclear d.Su concentració
concentración en sangre no está
está directamente
Θ Está formado por un único filamento de relacionada con la mortalidad .
ADN apelotonado (superenrollado). e.No proporciona resistencia a la fagocitosis
Θ Confiere sus peculiaridades genéticas a la Rpta. B
bacteria.
Θ Regula la sintesis proteica. El antigeno del LPS provoca un amplio espectro
de efectos fisiopatologicos:
Esporas
Estructura presente en algunas especies Cuando la cantidad en sangre es suficiente, el
bacterianas exclusivamente bacilares. lipopolisacarido produce la muerte en una o dos
Le permite a la célula sobrevivir en horas, debido a shock irreversible y colapso
condiciones extremadamente duras. cardiovascular
El material genético de la célula se concentra y es
rodeado por una capa protectora, que hace que la célula
sea impermeable a la desecación, al calor y
numerosos agentes quimicos.
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
Agar sangre
Agar EMB
La base de Agar Sangre es un medio utilizado
para el aislamiento y cultivo de una amplia variedad (Eosin Methylene Blue Agar)
de microorganismos.
Este medio (también denominado E.A.M.) es
La Base de Agar Sangre generalmente es utilizado para el aislamiento selectivo de
suplementada con sangre de carnero, conejo o bacilos Gram negativos de rápido desarrollo
caballo al 5-10% para aislar ,cultivar y estudiar y escasas exigencias nutricionales.
reacciones hemolíticas de una amplia variedad
de microorganismos patógenos. Permite el desarrollo de todas las especies de la
familia Enterobacteriaceae
◆Betahemolítico
Hay hemólisis completa. Lactosa y/o sacarosa
Se observan colonias translúcidas u opacas,
grises, pequeñas y mucoides con una zona de La diferenciación entre organismos capaces de
hemólisis (Estreptococos betahemolíticos) utilizar la lactosa y/o sacarosa, y aquellos que
◆Alfahemolítico son incapaces de hacerlo, está dada por los
Hay hemólisis incompleta. indicadores eosina y azul de metileno.
Las colonias de aparecen planas, lisas,
translúcidas, grisáceas y algunas veces Lactosa (+): las cepas poseen centro oscuro con
mucoides rodeadas por una pequeña zona periferia azulada o rosada.
verdosa de alfa hemólisis (neumococos,
Estreptococo viridans). Lactosa (-) : son incoloras.
◆Gammahemolíticos
Enterococcus spp. crece en este medio como
No hay hemólisis.
No se presentan cambios (enterococos). colonias puntiformes y transparentes, mientras
que Acinetobacter spp. y otras bacterias
oxidativas pueden dar colonias de color azul
lavanda. En este medio se obtiene además, un
buen desarrollo de especies de Salmonella y
Shigella.
A.Son
A.Son polí
polímeros hidrosolubles de fosfatos de
poliol B.Son Ag de superficie comunes
C.Tiene una estructura de unió
unión a otras bacterias
D. Constituyen una barrera para la penetració
penetración de
determinados antibió
antibióticos dentro de la célula
E:Se unen a receptores especí
específicos en la superficie
de las células del huésped
Rpta. D
33
Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
34
Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
Características
Los virus son organizaciones macro-
moleculares constituidas fundamental-
mente por ácidos nucleicos y proteínas.
Parvovirus
¡Aaaa su ……!
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
Por ejemplo, el virus Ebola de Kikwit se clasifi- OF: ¿Qué estructura separa la pared celular de la
fica como: membrana celular en las células bacterianas?
Orden: Mononegavirales
Familia: Filoviridae A) Péptidoglucano
Género: FilovirusEspecie: B) Porinas
Virus : Ebola Zaire C) Espacio periplásmico
D) PBP
EsSalud 2010 (2) : Que tipo de virus es el de E) Todas las anteriores
la parotiditis: Rpta C
a. Paramixovirus
b. Arenavirus OF: Uno de los siguientes reactivos no es
c. Hepadnavirus utilizado en la tinción de Gram:
Rpta. A A) Violeta de Genciana
B) Azul de Metileno
OF: ¿Cuál de las siguientes bacterias carece de
C) Lugol
pared celular?:
A) Chlamydias. D) Mezcla alcohol – acetona
B) Mycoplasma. E) Safradina
C) Rickettsias. Rpta B
D) Micobacterias.
E) Todas las bacterias tienen pared celular. Bibliografía
Rpta. B
1ºDe Vos, P., Garrity, G., Jones, D., Krieg, N. R.,
OF: Los plásmidos: Ludwing, W., Rainey, F. A., Schleifer, K.H. and
A) Son esenciales para la vida del
Whitman, W. B. (2009). Bergey ’ s Manual of
microorganismo.
Systematic Bacteriology. 2nd Ed. Springer Verlag.
B) Son extracelulares.
C) Nunca se integran en el cromosoma USA.
bacteriano.
2ºMadigan, M.T., Martinko, J. M., Dunlap, P.V.,
D) Son materiales de reserva.
Clark, D.P. (2009). Brock. Biología de los
E) Pueden conferir resistencia a los antibióticos
Microorganismos. 12 ª ed. Pearson Prentice Hall.
Rpta. E
España.
OF: Es el componente específico de la pared
celular de las bacterias GRAM positivas 3ºPelczar, M.J., Reid, R.D. y Chan, E.C.S. (2000).
A) Péptidoglucano Microbiología. 6ª ed. McGraw Hill. México.
B) Ácido teicoico
C) Lípido A
D) Antígeno O
E) Ácido micólico
Rpta. B
1951: Isoniacida
Fig 1 Biodisponibilidad
Es directamente proporcional a la
fracción del fármaco absorbido
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
BACTERICIDAS BACTERIOSTÁTICOS
Tiempo de vida media
Penicilinas Tetraciclinas
Tiempo que necesita el organismo
para conseguir que LA CONCENTRACIÓN Cefalosporinas Eritromicina
PLASMÁTICA DISMINUYA A LA MITAD.
Aminoglucósidos Sulfonamida
Rifampicina Novobiocina
Polimixinas Cloranfenicol
40
Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
Antibióticos concentración-dependiente y
Comportamiento del antibiótico
tiempo-dependiente
La acción de los antimicrobianos
depende de: Son dos modelos de acción de los
-La relación entre: antimicrobianos a nivel del compartimento
LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA ALCANZADA (CMAX) central:
y Concentración dependiente
LA CIM QUE PRESENTA EL MICROORGANISMO AL
FÁRMACO QUE SE ESTÁ EVALUANDO.
Su acción se relaciona a la concentración
plasmática
Hay 2 modelos:
AMINOGLUCÓSIDOS,
QUINOLONAS,METRONIDAZOL
Aminoglucósidos
A > Cmáx/CIM > efectividad del antibiótico.
En un estudio se encontró que una relación
Cmáx/CIM < 4, 4 - 10 y > 10 se correlacionó
con un respuesta favorable de 57, 67 y 85%
Fig 2 Modelo farmacocinético respectivamente.
41
Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
Aditivo
Sinérgico (penicilinas más aminoglucó-
sidos)
Antagónico (penicilinas más tetraciclinas)
Efecto post-antibiótico (aminoglucósidos y
ciprofloxacino)
Mecanismo de acción
Inhibición de la síntesis de la pared celular
√Penicilinas
√Cefalosporinas
√Cefamicinas Mecanismo de acción de los antibióticos
√Carbapenems
√Monobactams Mecanismos de resistencia de
√Glucopéptidos: Vancomicina los antibióticos
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
FLUORQUINOLONAS PENICILINAS
Cambio en la sensibilidad a la inhibición de
enzima blanco, incrementando la actividad de Son un grupo de antibióticos de origen natural y
sistemas de transporte que promueve el eflujo semisintético que contienen el núcleo de ácido 6-
del antibiótico. aminopenicilánico, que consiste en un anillo
betalactámico unido a un anillo tiazolidínico. Los
CLORANFENICOL compuestos de origen natural son producidos por diferentes
Formación de acetiltransferasas inactivantes especies de Penicillum spp.
BETALACTÁMICOS
◆Penicilinas
◆Cefalosporinas
◆Monobactams
◆Carbapenems
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
Penicilinas antipseudomonas
(piperacilina, azlocilina, ticarcilina,
carbenicilina)
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
a) Aztrenarn
4ª generación: cefepima y cefpirome.
b) Cefoperazona
oMayor actividad frente a cocos grampositivos,
c)Ceftriaxona
a enterobacterias y Pseudomonas. Indicadas
en monoterapia de neumonía intrahospitalaria d) Piperacilina / Tazobatam
grave y neutropenias febriles e) Imipenen / Cilastatina
Rpta.C
Son agentes antibióticos de amplio espectro
muy potentes y por lo tanto el riesgo de
MONOBACTAMS
infecciones oportunistas es alta, por ejemplo,
Candida albicans y C. difficile (colitis
pseudomembranosa) Aztreonam, el único monobactámico
disponible para uso clínico, posee una
excelente actividad sobre bacterias
gramnegativas aerobias y facultativas.
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
Actividad bactericida
Se extiende a cocos grampositivos incluyendo
Staphylococcus spp. sensibles a meticilina, S.
pneumoniae y otros Streptococcus. Solo
carecen de actividad frente a los estafilococos
resistentes a meticilina, enterococos resistentes
a betalactámicos, algunas especies de
Pseudomonas y Stenotrophomonas malto-
philia.
Som una clase única de betalactámicos que El imipenem sufre inactivación por las
presentan el mayor espectro de actividad conocido hidroxipeptidasas renales, por ello se
dentro de este grupo de antibióticos. combina con cilastatina (inhibidor de
hidroxipeptidasas) de manera de lograr
concentraciones séricas adecuadas. No se
Imipenem es un verda- requiere para meropenem.
dero “cañonazo” direc-
to a la bacteria. Se utiliza para tratar la sepsis en el con texto
renal intr. abdominal, especialmente
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
¿Vancomicina
OF: Sindrome de hombre rojo ¿ Cuá
Cuál es la en tabletas?
causa?
a.Vancomicina Tratamiento de
b.Amikacina colitis
c.Clindamicina pseudomembranosa
d.Estreptomicina
e.Rifampicina 125mg c/6h
Rpta. A
TEICOPLANINA
La nefrotoxidad de la vancomicina ha disminuído Tiene una estructura similar a la vancomicina y
debido al uso de preparados más purificados y a un perfil de actividad también similar -ENAM 07
la monitorización del tratamiento. (9)- Marca comercial: Targocid (Lab. Adventis)
La vancomicina puede producir trombopenia Presentación : Fco-Amp 200 y 400 mg
o neutropenia que desaparece al suspender
el tratamiento. Dosis
La teicoplanina tiene efectos colaterales similares a la Dosis
vancomicina pero de mucho menor frecuencia. Artritis séptica
12 mg/Kg c/24h
VANCOMICINA Endocarditis por S . aureus
La vancomicina es un antibiótico bactericida de Dosis de carga: 12 mg/kg c/12h
espectro reducido (solo actúa sobre bacterias Luego 12 mg/kg c/24h
grampositivas), que se obtiene de
Streptomyces orientales. TELAVANCINA
Glucopéptido, derivado semisintético de la
Hoy en día es una opción terapéutica
vancomicina. Ejerce actividad bactericida
importante contra Staphylococcus meticilino-
rresistente de perfil hospitalario (SAMAR),
dependiente de la concentración frente a
Staphylococcus coagulasanegativos meticilinorre- bacterias sensibles Gram positivas, incluyendo
Staphylococcus aureus sensible a meticilina y
sistentes, Corynebacterium JK (multirresistente)
meticilin-resistentes (SARM).
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
Efectos adversos
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
Indicaciones clínicas
CLINDAMICINA
-Infecciones de piel y tejidos blandos: en
Mecanismo de acción similar
infecciones no complicadas de tejidos blandos
a la eritromicina. la tasas de curación es similar a la de la
Tiene buena acción contra Oxaaciclina (del 97% para S. aureus)
todos los anaerobios.
Buena penetración en el -Infecciones complicadas de piel y partes
tejido óseo . blandas: tasas de curación clínica y
Uno de sus efectos adversoss microbiológica prácticamente idénticas (91%
más característicos es la para S. aureus) a las de la oxacilina.
colitis por Clostridium difficile .Infecciones por microorganismos multi-
-ENAM 08-B (74); ENAM 08-B rresistentes: fundamentalmente ERV y SARM,
(74)- linezolid ha sido eficaz, con unas tasas de
curación clínica de aproximadamente el 75% y
de erradicación bacteriológica de alrededor del
OXAZOLIDINONAS
80%.
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
Indicaciones TETRACICLINAS
Enterococo resistente a:
-Vancomicina
Inhiben la síntesis proteica, uniéndose de forma
-Ampicilina
reversible a la subunidad 30 S del ribosoma.
-Penicilina
-Gentamicina
Espectro: Tiene amplio espectro de acción
Esquemas para gram positivos y negativos.
√ Linezolid 600mg IV o VO c/12 h x 8 s
o Indicaciones actuales :
√ Daptomicina 8-12 mg/kg IV c/d
NEJM 365:892, 2011 Clamidia
Micoplasma
S. aureus resistente a: Vibrio cholerae
√ Vancomicina Borrelia (enfermedad de Lyme y la
√ Todos los betalactámicos fiebre recurrente)
( excepto ceftaroline)
Esquemas
√ Daptomicina 6-12 mg/kg IV c/d
0
√ Daptomicina 12 mg/kg IV c/d +
√ Ceftaroline 600 mg IV c/8h
AAC 56: 5296, 2012
Inhiben la subunidad 30 S
Intolerancia simple gastrointestinal,
hepatotoxicidad y pancreatitis.
-GLICIlciclinas
Piel: eritrodermia y fotosensibilización.
-AMINO glucósidos Decoloración de los huesos o los dientes (desde
-TETrA ciclinas el embarazo a 12 años de edad)
Pueden elevar la urea en sangre inhibiendo la
Nemotecnia: “ Lady GLICI AMINO me síntesis de proteínas mitocondriales
dés TETA” Asociados con la hipertensión intracraneal
benigna
AMINOGLUCÓSIDOS
(Gentamicina, tobramicina,
estreptomicina)
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
Mecanismo de acción
Las quinolonas actúan inhibiendo la ADN girasa,
-EsSalud 01 (35)- enzima que cataliza el
superenrollamiento del ADN cromosómico, que
asegura una adecuada división celular.
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
Segunda generación (norfloxacina y Además tienen una muy buena actividad sobre
ciprofloxacina) gérmenes atípicos.
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
Útil contra los organismos gram-negativos (E. INHIBE LAS VÍAS METABÓLICAS
coli, Salmonella, Shigella, Neisseria, Pseudo -
monas, Haemophilus y Legionella Inhibidores de la síntesis del ácido
TETRAHIDROFÓLICO
Muerte rápida y sin dolor de las bacterias
Las quinolonas impiden la reparación del ADN una vez √ Sulfonamidas
cortado, lo cual conlleva una serie de respuestas que √ Trimetropin
determinan la degradación del genoma y muerte de la
bacteria. SULFONAMIDAS Y TRIMETROPIN
Las dianas
En los bacilos gramnegativos, la diana primaria es la
Cotrimoxazol (1:5 de trimetoprima-sulfame-
girasa, mientras que en los cocos grampositivos es la
toxazol) es el que se indica con más frecuencia.
topoisomerasa IV.
Mecanismo
RIFAMICINAS Las sulfamidas y la trimetoprima interfieren en
la síntesis de los ácidos nucleicos por un
Las rifamicinas se fijan a la subunidad beta de la mecanismo diferente, inhiben la síntesis del
polimerasa del ARN dependiente del ADN y ácido fólico , lo cual interfiere con la producción
bloquean la elongación de ARNm cuando ésta de nucleótidos, especialmente de timina.
alcanza 2 o 3 nucleótidos.
Las bacterias, los protozoos y Pneumocystis
Rifampicina jirovecii son incapaces de obtener ácido fólico
Tiene eficacia notable en las infecciones del entorno y han de sintetizarlo.
caracterizadas por la formación de biopelículas,
como las que asientan sobre biomateriales. Debe
Dihidropteroato
combinarse siempre con otro antibiótico activo,
El dihidropteroato se convierte en ácido
dado que administrada en monoterapia selecciona dihidrofólico y éste, a su vez, en el principio
con facilidad mutantes resistentes. activo, el ácido tetrahidrofólico (ácido folínico),
Rifabutina por la acción de la reductasa de dihidrofolato,
Es más activa que la rifampicina frente a que es la enzima específicamente inhibida por
Mycobacterium avium-intracellulare, porque penetra la trimetoprima.
mejor en la bacteria.
Las sulfamidas son análogos del ácido
Rifapentina paraaminobenzoico y actúan como un
Tiene una vida media prolongada y ha resultado eficaz, falso sustrato de la sintetasa de
administrada una vez por semana, durante la fase de dihidropteroato.
consolidación del tratamiento de la tuberculosis en
pacientes no infectados por el virus de la La acción conjunta de sulfamidas y trimetoprin
inmunodeficiencia humana con formas pulmonares no en las bacterias sensibles es sinérgica
cavitadas y cultivo negativo a los 2 meses de iniciar el
tratamiento. Las células humanas obtienen el ácido fólico
directamente de la dieta y su reductasa de
Rifaximina dihidrofolato es mucho menos sensible a estos
Es un derivado no absorbible que ha demostrado ser antibióticos que la de las bacterias o
efectivo en el tratamiento de la gastroenteritis causada protozoos.
por gérmenes no enteroinvasivos, la
encefalopatía hepática, los síndromes de Efectos adversos
sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado y el
colon irritable. Los inhibidores de la reductasa pueden causar
anemia megaloblástica (sobre todo a dosis
altas) ,
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
Mecanismo de acción
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
Daptomicina
Regulación de los antibióticos en ERC
Es un lipopéptido aniónico, activo sólo frente a
bacterias grampositivas, incluidos SAMR , los
RM 2015 –I B (69): ¿Cuál de los siguientes an-
estafilococos resistentes a los glucopéptidos y los tibióticos no requiere ajuste de dosis en pacientes
enterococos resistentes a la vancomicina. con insuficiencia renal severa?
A.- Ticarcilina
Mecanismo de acción B.- Azitromicina
Los lipopéptidos ejercen una acción bactericida
Se debe a la inserción del antibiótico en la
dependiente C.- Amikacina
membrana citoplasmática
de la concentración gracias
y, por tanto, los cocientes al D.- Ceftazidima
establecimiento de puentes de Ca++ con los E.- Levofloxacino
Cmáx/CMI o
fosfolípidos, la probable oligomerización del No requieren regulación en ERC:
ABC/CMI son los parámetros farmacodinámicos que METROnidazol , MACRÓlido, RIFAmpicina ,
fármaco mediada también por el Ca++ y la
mejor se ANFOtericin B, CEFTRIAXONA y CLINDamicina
formación
r
de brechas por las cuales la célula pierde
K+ y otros elementos esenciales.
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
Farmacocinética
La actividad antifúngica de los fármacos azólicos
Formulación oral, duración : horas, excreción renal. es la reducción de la síntesis de ergosterol
mediante la inhibición de enzimas del citocromo
Se une pobremente a las proteínas, penetra bien en
P450 de los hongos.
los compartimentos incluyendo líquido céfalo-
raquídeo La inhibición de la enzimas del citocromo P450
puede provocar interferencias metabólicas con ciertas
La dosis en pacientes con buena función renal es 100– hormonas o interacciones con fármacos metabolizados
150 mg/kg/d. bajo este sistema.
Mecanismo de Acción
Los preparados triazólicos requieren una
La flucitosina es captada por las células de dosis de carga para lograr concentraciones
hongos a través de la enzima permeasa de plasmáticas estacionarias y terapéuticas.
citosina. Es convertida intracelularmente primero
en 5-FU y luego a 5-monofosfato IMIDAZOLES
fluorodeoxiuridina (FdUMP) y trifosfato
fluorouridina (FUTP ), que inhiben la síntesis de
KETOCONAZOL
ADN y ARN, respectivamente.
Sinérgico con anfotericina Farmacocinética : Oral, tópica.
Efectos adversos Mecanismo de acción
◆Toxicidad sistémica en huésped debido a efectos en el ◆ Bloqueo fúngico de enzima P450 que
DNA y RNA. interfiere con la síntesis de ergosterol
◆Mielosupresión ◆ Es pobremente selectivo, interfiere con la
función de P450 de las células de los mamíferos.
Aplicación clínica
Infecciones por Criptococcus y ◆ Amplio espectro pero la toxicidad restringe su
chromoblastomycosis uso para terapia tópica
Efectos adversos
AZOLES Interfiere con la síntesis de hormonas
esteroideas y el metabolismo del fármaco en
Los azoles son compuestos sintéticos que la fase I .
pueden ser clasificados como imidazoles o
triazoles en función del número de átomos de TRIAZOLES
nitrógeno.
Los imidazoles son: ketoconazol, miconazol, ITRACONAZOL
clotrimazol, las dos últimas drogas se utilizan sólo Similar a ketoconazol, más selectivo que
en terapia tópica. Los triazoles son itraconazol, ketoconazol.
fluconazol, voriconazol y posaconazol.
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
ALLYLAMINA
TERBINAFINA
Farmacocinética
Vía oral, duración días.
Mecanismo de acción
◆Reduce ergosterol
◆Previene la síntesis de la membrana celular fúngica
Aplicación clínica
Infección micótica mucocutánea
Efectos adversos
◆Malestar gastrointestinal, cefalea, hepatotoxicidad.
◆No se han reportado interacciones
Of: No es antimicótico sistémico:
a)Anfotericina B
b) Fluconazol
c) Flucitosina
d) Econazol
e) ketoconazol
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
EN EL PERÚ
Reportes sin confirmar
1700, 1818, 1850 y 1876
2.OPS/ OMS. Washington, D.C: PAHO; 2014. Primeros reportes de brotes de un síndrome febril
compatible con dengue clásico .
3.Washington, DC: PAHO; 2001
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
Red Nacional de Epidemiología (RENACE)- RM 2013-A (50): Los serotipos del dengue, se
DGE-MINSA. reconocen por la variación de la proteína:
A. C2
Los casos graves y fatales tienen una B. M4
correlación con el ingreso de un nuevo
C. E4
linaje del DENV-2 genotipo america-
no/asiático4 2010 D. C3
E. B4
4.Rev Peru Med Exp Salud Publica. 2011;28(1):157-9.
20115
22 087 casos de dengue sin señales de alarma (88,5%)
2720 casos de dengue con señales de alarma (10,9%)
58 casos de dengue grave (0,6%)
29 fallecidos
5.Bol Epidemiol (Lima). 2011;20(52).
20146
14 537 casos de dengue sin señales de alarma
4296 casos de dengue con señales de alarma 95 casos
de dengue grave
Con una tasa de incidencia de 61,43 x 100 000
habitantes Cualquier serotipo puede producir formas graves de
6.Bol Epidemiol (Lima). 2014;23(22):442-6. la enfermedad, aunque los serotipos 2 y 3 han sido
asociados a la mayor cantidad de casos graves y
fallecidos.
VIRUS DEL DENGUE
El virus del dengue es un arbovirus
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
La inmunidad es serotipo-específica
por lo que :
◆ la infección con un serotipo determinado
confiere inmunidad permanente contra el
mismo (inmunidad homóloga)
◆ Sólo por unos meses contra el resto de los
serotipos (inmunidad heteróloga)
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
Pueden picar a cualquier hora del día aunque Forma de transmisión y patogenia
generalmente lo hacen en la mañana y en horas de la
tarde. ¿Cómo ingresa el virus en el organismo humano?
En algunas ocasiones, el Aedes aegypti se alimenta ◆El Aedes aegypti infectado al picar a una persona
en los ambientes interiores durante la noche si hay le introduce el virus dengue (vía subcutánea) .
luces encendidas.
¿Una vez que ingresa el virus del dengue a donde
se dirige?
CICLO BIOLÓGICO del mosquito
Ganglios linfáticos regionales
◆EL virus invade las células de Langerhans , las cuales
1.La hembra busca recipientes con agua.
2.Huevos: pone los huevos en la zona húmeda
los trasportan a los ganglios linfáticos regionales para
de la pared del recipiente. la presentación de antígeno a los linfocitos T y B
(respuesta inmune adaptativa).
3.Larvas: Cuando los huevos se mojan,
En la sangre periférica
comienzan su desarrollo y luego de 2-3 días se
Invade los monocitos
convierten en larvas .
4.Pupas: luego de 5 a 10 días en el agua, las ◆ También puede invadir otras células del organismo:
hepatocitos, neumocitos tipo II, fibras cardíacas, células
larvas pasan al estado de pupas.
dendríticas, células endoteliales y plaquetas
5.Forma adulta: las pupas finalmente se
transforman en mosquitos adultos.
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
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ETAPA CRÍTICA
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
El manejo es ambulatorio.
SI hay comorbolidades de fondo o de riesgo
social que modifiquen el tratamiento se debe
hospitalizar al paciente.
Condiciones co-existentes:
Embarazo, menores de 3 meses, adultos
mayores (70 años y más), obesidad, diabetes mellitus,
cardiopatías, otras condiciones clínicas (hemoglobinopatías,
Prueba del torniquete
etc.)
OF: ¿Ante cuales de las siguientes situaciones Riesgo social:
Usted sospecharía en Dengue? Vivir solo, difícil acceso al hospital, pobreza extrema, otros.
A.Paciente de cualquier sexo y edad que resida o
haya viajado a área endémica que presente fiebre En base a lo anterior el dengue puede clasificarse
de 10 días de evolución con afección de vías aéreas de la siguiente manera:
◆ Paciente con dengue SIN signos de alarma y
superiores.
SIN condiciones co-existentes.
B.Paciente de cualquier sexo y edad que resida en
◆Paciente con dengue SIN signos de alarma y
área endémica sin fiebre sin afección de vías aéreas
CON condiciones co-existentes.
superiores con anorexia,nauseas y leucopenia.
C.Paciente de cualquier sexo y edad que resida o
haya viajado a área endémica con rínorrea, diarrea, RM 12-B (29): Paciente de 13 años, 15 días antes
viajó a Piura. Presenta fiebre desde hace 5 dias,
vómitos y rash en tórax. artralgia, cefalea, dolor retro ocular y erupción
D.Paciente de cualquier edad y sexo que resida o cutánea. ¿Cómo se clasifica el caso?
haya viajado a un área endémica que presente A.Probable dengue con signos de alarma
fiebre de menos de 7 días de duración, sin afección B.Probable dengue grave
de las vías aéreas superiores con cefalea y C.Probable dengue sin signos de alarma
mioartalgias. D.Dengue confirmado
Rpta. D E.Dengue descartado
Rpta. C
CLASIFICACIÓN de CASO PROBABLE
de DENGUE Dengue CON signos de alarma
Según la Guía Técnica: (Grupo B)
“Guía de Práctica Clínica para la atención de
◆Si uno o más de los signos de alarma que
casos de dengue en el Perú”
se mencionaron antes está presente, el
(MINSA 2011)
paciente con Dengue se clasifica como dengue con
signos de alarma y es necesario referirlo a
un Hospital.
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
Es muy importante que el equipo de salud: Informar a la población acerca de la importancia de evitar
que aquellos pacientes enfermos de dengue sean picados
◎ Verifique que los responsables de las actividades de por los mosquitos mientras se encuentren febriles, para
control del vector estén realizando las tareas evitar la propagación de la enfermedad utilizando barreras
correspondientes en el área en la que reside el caso como telas mosquiteras.
detectado.
◎Informe y estimule a la población a realizar actividades ENAM 08-A (28): En zonas endémicas el recojo de
que controlen el desarrollo de los mosquitos. inservibles y la búsqueda activa de aguas
◎Se debe brindar información a la población sobre : estancadas (botellas, floreros, tanques) se realiza
►El mosquito y su proliferación para detectar la presencia del vector del:
► El modo de transmisión y A. Plasmodium vivax
►Los métodos de prevención. B. Virus del dengue
◎ Se debe estimular a la población para que adopte C. Virus de la hepatitis B
hábitos y prácticas que reduzcan el riesgo de convivir con D. Clostridium tetani
los mosquitos, como: E. Vibrion choleare
◎Recolección de residuos Rpta. B
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
Bibliografía
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
√En los países desarrollados puede ser positiva en 2ºCitomegalovirus (CMV) (5-7%)
más de 50% a la edad de 25 años ( en mayores de 35 Puede ser responsable del 7%, el cuadro clínico es
años es muy rara). muy similar al ocasionado por EBV.
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
√Esplenomegalia (99%)
√Petequias en paladar (95%)
√Adenopatía axilar (91%)
√Adenopatía cervical posterior (87%)
√Temperatura corporal ≥ 37.5 C (84%)
√Adenopatía inguinal (82 %)
Triada de la MI
Signo de Hoagland
Edema periorbitario, especialmente de los párpados
superiores
Puede ser encontrado en aproximadamente 30% de
los pacientes en los primeros días de la
infección.
Hemograma
◎Linfocitos atípicos
Las características morfológicas de estos
Signo de Hoagland linfocitos atípicos son:
Θ Incremento en el tamaño
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
Θ Núcleos grandes con disminución de la razón Puede presentarse también trombocitopenia leve a
núcleo/citoplasma moderada.
Θ Apariencia de menor densidad del núcleo en
comparación con los linfocitos normales. Prueba de Paul Bunnel
Esta prueba detecta anticuerpos no específicos,
denominados heterófilos:
√ Son producidos por la activación policlonal de
linfocitos B infectados y no están dirigidos contra el EBV
√ Reaccionan con antígenos que se encuentran en
eritrocitos de otras especies animales llevando a su
aglutinación.
◆ La prueba de Paul-Bunnell determina anticuerpos
Linfocitos atípicos heterófilos a partir de la 2 semana de la infección.
◆ El nivel máximo de anticuerpos es detectado por esta
Son células características de la MI, en su técnica a la 6a semana y niveles bajos hasta un año
mayoría linfocitos CD8 activados en forma posterior a la infección primaria.
policlonal.
Dependiendo de la técnica de dilución,
Si bien los linfocitos atípicos pueden encontrarse títulos mayores de 1:40 o 1:28 se consideran
en otras enfermedades como : como positivos.
√ Solo el 10-30% de los niños < de 2 años
Infección por CMV, rubeola, toxoplasmosis, desarrollan anticuerpos heterófilos durante la
hepatitis viral, parotiditis y roseola. primoinfección
√ 50-75% de los niños de 2-4 años desarrollan
◎Leucocitosis o leucopenia anticuerpos heterófilos durante la primoinfección.
√Leucocitosis entre 10 y 20 mil/mm3 (40 a 70%).
Más común en pacientes menores de 2 años. Dado que la infección por EBV es perene,
existen diversos sistemas de anticuerpos
√Leucopenia: menos frecuente. contra diferentes antígenos que pueden
indicar un determinado estadio de la infección.
◎Linfocitosis Θ Los antígenos tempranos (EA) son
Se presenta en el 80-90% de los pacientes producidos en los estados iniciales de la
Es común encontrarla ≥50% y los linfocitos atípicos infección lítica del virus, antes de la síntesis del
≥10% DNA.
Incrementándose en la segunda y tercera semana de Θ Los antígenos tardíos son producidos
la enfermedad, con duración en algunos casos hasta 6 después de la síntesis de DNA e incluyen los
semanas. antígenos capsulares (VCA) que son las proteínas
Cabe señalar que en su mayoría estos estructurales de la misma.
linfocitos En sangre periférica son Θ Durante la infección latente solo pocos
linfocitos T CD8 maduros con función antígenos son producidos y entre ellos el EBNA1.
supresora o citotóxica,la mayoría de ellos
dirigidos contra las células B infectadas por el Inmunofluorescencia (IF)
mismo EBV. ΘSe han utilizado diversos formatos para la
identificación de anticuerpos contra EBV
Hay además una neutropenia absoluta y relativa en Θ La prueba más sensible hasta el momento la
60-90% de los casos. inmunofluorescencia (IF)
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
Complicaciones
Cáncer de cavum
Hematológicas (0,5-3% %)
√ Anemia hemolítica Pronóstico
√ Trombocitopenia
√ Síndrome urémico hemolítico El pronóstico de la MI es favorable en la mayoría de
√ Ccoagulación intravascular diseminada los casos, incluyendo a los pacientes que
presentan complicaciones leves.
Digestivas
√ Hepatitis anictérica (50-80%) Tratamiento
√ Hepatitis ictérica (5%)
◆ Mantener hidratación adecuada
Neurológicas (1-5%) ◆ Anti-inflamatorios no esteroideos: Ibuprofen o
√ Parálisis del nervio facial paracetamol.
√ Neuritis periférica
√ Cerebelitis
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
86
Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
Bibliografia
1.Balfour HH )r et al. Age-specific prevalence of
Epstein-Barr virus infection among individuals aged 6 -
1 9 years in the United States and factors affecting its
acquisition. ) Infect Dis. 20 1 3 Oct 1 5;208(8) : 1 286-
93. [PMID: 23868878]
87
Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
√ Walter Reed norteamericano demostró lo que había √ Serotipo del virus de la FA : sólo existe
postulado Finlay en 1900 , además la presencia de un uno.
agente filtrable en la sangre de los pacientes. Se han identificado cinco genotipos diferentes, tres en
√ Mahafy y Bauer lograron en 1927, la transmisión del África y dos en Suramérica, todos los cuales producen el
virus a macacos y el aislamiento del virus, lo cual dio mismo espectro de enfermedad.
origen a la cepa Asibi, utilizada en la preparación de la
vacuna contra la FA.
Epidemiología
√ Max Theiler en 1927 y 1931 realizó trabajos de
investigación que permitieron una estrategia vacunal , lo
◆Prevalencia:
que le permitió ganar el premio Nobel.
La Organización Mundial de la Salud calcula que que se
La combinación de la estrategia vacunal con producen en el mundo doscientos mil casos y 30 000
las campañas de control del vector dio como muertes por FA, sobretodo en Africa subsahariana.
resultado la eliminación de la FA en casi todo
el mundo, con excepción de algunas regiones ◆Ciclos de transmisión
de África, Suramérica y el Caribe. La FA tiene dos ciclos de transmisión
√ De 1988 a 1991. se produjo la reemergencia de la diferentes:
enfermedad por un descuido en los programas de
-El selvático y el urbano.
vigilancia y control.
Ciclo selvático
Se mantiene de manera enzoótica entre :
Etiología Θ Monos infectados y
El virus de la FA fue el primer agente filtrable Θ Mosquitos Haemagogus spp. en América y Aedes
identificado como causante de enfermedad en los pp. en África.
humanos y el primer Flavivirus aislado y cultivado. El hombre se infecta al incursionar en este ciclo, en el que es
picado por los mosquitos infectados.
En la selva el mono es el
reservorio del virus de la
FA
◎Manechi (mono aullador)
◎Marimono (mono araña)
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
◆Sintomáticas
Las sintomáticas se clasifican como:
ΘLeves
ΘModeradas
ΘGraves o malignas
►Su letalidad varía de 5 a 10%
►Si se tienen en cuenta los casos ictéricos, aumenta hasta ►Si hay fiebre ...la FC debe
aumentar
20% y llega a 50% cuando se consideran los casos graves
►Si Lionel Messi patea un
que requieren hospitalización. penal ...si o si , debe ser gol
!Sin embargo a veces esto
◆Sintomáticas no ocurre!
Se dividen en:
ΘInfección Casos leves
ΘRemisión Pueden presentarse como con un aparente
ΘIntoxicación. resfriado común.
Fase de infección Casos graves
◆ Comienzo : súbito Cefalea intensa, fiebre alta, signo de Faget
◆ Fiebre, escalofríos, cefalea, malestar ge- (bradicardia a pesar de la fiebre), náuseas, vómito
neral, congestión conjuntival, dolor lumbar y negro y uno de los tres signos cardinales de la FA
vómitos; Duración: aproximadamente tres días.
Signo de Faget Signos cardinales :
Se caracteriza por bradicardia relativa o sea OLIGURIA, ICTERICIA Y HEMORRAGIA
una disociación pulso temperatura. El aumento de la
temperatura no ocasiona un aumento de la Puede haber :
frecuencia de pulso. ◆ Inyección
Generalmente cuando hay fiebre por cada grado que conjuntival y
aumenta la temperatura corporal le corresponde un congestión facial
aumento de 15 pulsaciones (máscara amarilla),
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Historia
Tripanosoma cruzi
Carlos Chagas fue un médico
Brasileño experto en malaria Seguidamente examinó la sangre de todos los animales
que a inicios del siglo XX se domésticos de las casas donde había encontrado a los
encontraba haciendo estudios insectos infectados.
sobre malaria en el estado
brasileño de Minas Gerais . Después de examinar a muchos perros final-
mente encontró el protozoario en la
En cierto momento de- sangre ……!de un gato!.
cidió estudiar al
Triatoma infestans co-
nocido en la zona como
“barbeiro”
Le conocen como “barbeiro” porque acostumbraba a
esconderse en las grietas de las paredes de las casas
rurales y al amanecer cuando las personas aún dormían les
picaban en la cara.
1909
Chagas examina a :
►Una niña llamada Berenice
►De dos años de edad, con fiebre y hEpato-
esplenomegalia clínicamente diagnosticada de malaria.
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
El hallazgo ,al examinar la sangre de la niña, fue realmente La incidencia de la enfermedad en toda
sorprendente ,encontró los mismos protozoarios que había América Latina se ha reducido en más del
aislado en las heces de los triatoma infestans. 65%
Por su parecido con el tripanosoma africano lo
denominó Tripanosoma cruzi ( cruzi en honor a su ► La prevalencia en niños y jóvenes ha disminuido
colega y amigo Oswaldo Cruz). ► La distribución de esta infección se localizaría en
población adulta, quienes se encontrarían en la fase
indeterminada o crónica.
Efecto Supermán
En esta historia Carlos
Chagas hizo las cosas
al revés primero des-
cubrió el agente etioló -
gico de una enferme-
dad que no se conocía
y luego descubrió la en-
fermedad. Enfermedad de Chagas en américa
Epidemiología
La enfermedad de Chagas es endémica en muchos países
de América Latina
Se extiende desde México hasta el sur de Argentina.
En esta región existen :
► 4,8 y 5,4 millones de personas muestran cuadros
atribuibles a la Enfermedad de Chagas Existe una momia procedente del Cuzco que fue llevada a
► 25 millones están en riesgo de adquirirla.
Florencia durante la época colonial, en la cual se
encuentran las alteraciones llamadas megaesófago y
megacolon.
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
Cuadro clínico
►Período de incubación: 4 y 12 días.
►Formas clínicas:
√ Proceso infeccioso general: fiebre, hepato-
Chagoma de inoculación esplenomegalia, mialgias y disnea.
√ Síntomas inespecíficos leves (más frecuente)
La inflamación se extiende a los ganglios √ Miocarditis (10%): trastornos de la conducción
regionales
La fase aguda es muy rara en los adultos
Se bloquean los canales linfáticos y se produce edema y en el 70% de los casos, o más, afecta
local. a los niños menores de 10 años.
Signo de Romaña
Cuando el chagoma de inoculación se localiza en los ENAM 06-B (11) : Adolescente de 12 años de edad, edad,
párpados , produciendo edema inflamatorio procedente de un valle costero de la regió región
bipalpebral unlateral se conoce como el signo de suroccidental del Perú
Perú. Presenta al examen: edema
Romaña. bipalpebral unilateral,
unilateral, adenopatí
adenopatía preauricular,
hiperemia de la conjuntiva y dacriocistitis. ¿Cuá
Cuál es el
diagnó
diagnóstico más probable?:
A. Loxocelismo
B. Enfermedad de Chagas crócrónica
C. Enfermedad de Chagas aguda
D. Latrodectismo
E. Escorpionismo
Signo de Romaña Rpta. C
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
Mortalidad
El índice de mortalidad en la fase aguda es
aproximadamente cerca del 10%.
100
Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
INMUNOLOGÍA
Parasitemia y respuesta inmune tipo I
Al iniciarse la infección puede existir :
◆ Parasitemia notoria y
◆ Respuesta inmune de predominio tipo I
Duración: varias semanas
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
Xenodiagnóstico Electrocardiograma
√ Bloqueo de rama derecha del haz de Hiss
PCR
La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) que
permite la ampliación del ADN o ARN (ácido
desoxirribonucleico, o ribonucleico) involucrados en la
reproducción del parásito.
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
Contraindicaciones
El benznidazol y el nifurtimox no deben
administrarse a las embarazadas ni a las personas con
insuficiencia renal o hepática.
Tratamiento El nifurtimox también está contraindicado en personas con
◆Benznidazol antecedentes de enfermedades neurológicas o
◆ Nifurtimox trastornos psiquiátricos.
Ventajas
-►Cobertura casi total en las mujeres embarazadas.
Nifurtimox
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
Bibliografía
1.Almeida, E. A. (2010). Chagas’ disease and HIV co-
infection in patients without effective antiretroviral therapy:
prevalence, clinical presentation and natural history.
Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine
and Hygiene, 104(7), 447-452.
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
MICROBIOLOGÍA
El género Bartonella y la clasificación
taxonómica de B. bacilliformis
Actualmente el género Bartonella contiene 14
especies (tabla Nº 1)
►De los cuales 7 han sido reportado en los últimos 5 años
►Siete son patógenas para el humano y producen
diversas enfermedades y sindromes (tabla Nº 2):
B. bacilliformis, B. quintana, B. vinsonii, B. elizabethae,
B. henselae, B. clarridgeiae y B. grahamii; las otras siete
especies han sido aisladas sólo en mamíferos Características Microbiológicas de la
pequeños y aparentemente no producen enfermedad
Bartonella Bacilliformis
Bartonella bacilliformis fue
en el hombre, aunque no se descarta que en el futuro se descrita en 1909 por Alberto
reporten éstas u otras nuevas especies como patógenas Barton.
para el hombre.
105
Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
√ Se tiñe de color rojo con Giemsa Durante el Fenómeno el Niño de los años
√ Puede ser cultivada sobre medios sólidos a partir 1997-1998, se produjeron cambios climatológicos que
de muestras de sangre, biopsias de lesiones erupti- incrementaron la densidad del vector en varios valles
vas o nódulos subcutáneos. interandinos
√ Crece lentamente en medios enriquecidos con ◆ Se presentaron rebrotes después de muchos años en
sangre y aminoácidos esenciales, como el de los valles de Cañete-Yauyos en Lima, Pataz en Trujillo,
Seneckii o agar Columbia,la temperatura óptima de Quillabamba en Cusco y en zonas donde no había
crecimiento es 28°C.
reportes anteriores de enfermedad como el Valle del
√ Es una bacteria no reactiva en test bioquímicos Urubamba en el Cusco.
usados para identificación de bacterias.No utiliza
los carbohidratos. Es una bacteria intracelular de
Lambayeque
las células endoteliales y eritrocitos.
El año 2002 se presentó otro brote, en una zona no
endémica, en la localidad de Cañaris, departamento de
EPIDEMIOLOGÍA
Lambayeque.
La Bartonella bacilliformis, es transmitida por la picadura de
Madre de Dios
mosquitos del género Lutzomyia.
Durante el 2004 se han presentado casos no autóctonos
Lutzomyia es más pequeña
en Madre de Dios.
que otros mosquitos,
Huarochiri
midiendo de 2 a 4 mm.
Entre marzo y abril del 2005, se presentó un brote
Como todos los dípteros,
después de muchos años en Huarochirí – Lima Este; y
tienen un solo par de alas,
recientemente en setiembre de 2006 se presentó un caso
que son ovaladas, en forma de
fatal en una persona que visitó la cuenca de Santa Eulalia.
V y densamente cu biertas por
La Enfermedad de Carrión o Bartonelosis humana
pelos. -Essalud 08-
actualmente es considerada como una enfermedad
re-emergente en el Perú.
La bartonelosis ha sido
reportada en Perú, Ecuador y
Colombia. CARACTERÍSTICAS
En el Perú, la enfermedad es ►Rango de hospederos: Humanos.
endémica a una altitud entre ►Modo de transmisión: Por la picadura de mosquitos
los 500 y 3200 metros sobre del género Lutzomyia, o por transfusión sanguínea.
el nivel del mar. ►Período de incubación: Usualmente de 16 a 22 días,
Los casos en el Perú se ha reportado de valles ocasionalmente de 3 a 4 m.
interandinos y algunas regiones de la selva alta. ►Transmisión: No se ha documentado transmisión de
persona a persona, la sangre del paciente permanece
Los vectores reconocidos para esta enfermedad son los infecciosa para el mosquito por varios meses .
insectos: ►Reservorio: Humanos
Lutzomyia verrucarum, L. maronensis, L. peruensis, L. ►Zoonosis: No
serrano, L. pescei y L. bicornutus. ►Vectores: Mosquitos del género Lutzomyia.
El hombre es el único reservorio conocido para
la enfermedad. ASPECTOS CLÍNICOS
a) Fase Anémica, Febril, Fiebre de la
Oroya, Enfermedad de Carrión
Existen zonas endémicas en Ancash, Cusco, Cajamarca,
◆Período de incubación : promedio de 61 días
Amazonas, Lima, Piura, La Libertad, Huancavelica,
(rango de 10-210).
Huánuco, Ayacucho y Junín.
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
Complicaciones
Durante la segunda semana de la enfermedad se
presentan las complicaciones infecciosas y no c) Fase Eruptiva, Verruga Peruana
infecciosas, con compromiso pulmonar, hepático, Se observa generalmente en niños que viven en
renal, cardiovascular, neurológico y en los casos se- áreas endémicas.
veros falla orgánica multisistémica y muerte.
Signos
Fase eruptiva
En algunas zonas es la principal forma clínica de
Palidez, ictericia, linfoadenomegalia, hepatome galia,
presentación, con baja letalidad, ejemplo Callejón de
esplenomegalia.
Huaylas y Conchucos en Ancash y en la provincia de
Manabi en el Ecuador
Infecciones oportunistas
Durante la fase aguda cerca del 30% de los casos
hospitalizados presentan infecciones
oportunistas intercurrentes, siendo las más
frecuentes infecciones por Salmonellas,
toxoplasmosis, histoplasmosis diseminada,
tuberculosis miliar, sepsis por Staphylococcus aureus,
Enterobacter, Shiguella dysenteriae, pneumocistosis
y Plasmodium vivax.
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
Forma seudovariceliforme
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
Complicaciones infecciosas
◆Bacterianas
La salmonelosis es una de las principales
complicaciones de la fase anémica de la Enfermedad de
Carrion.
Otras : Shiguella dysenteriae, Enterobacter sp. y
Staphylococcus aureus, bacteremia por Klebsiella.
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
Otra enferemedad asociada es la Leptospirosis con ►En la fase eruptiva la sensibilidad del frotis es
cuadros purpúricos y presentación clínica inusual, todavía menor, siendo inferior al 10%.
infecciones urinarias, sepsis, fiebre tifoidea,
bronconeumonía.
Por lo tanto en áreas endémicas de transmisión el
diagnóstico de la fase eruptiva también es
-►Vírales: Se han reportado complicaciones por herpes
clínico y debe considerarse como caso a todo paciente que
diseminado y hepatitis B post transfusión.
cumpla con la definición de caso.
-►Parasitarias: La toxoplasmosis es una de las
complicaciones parasitarias descritas en la fase aguda de El tratamiento también debe iniciarse en el mo-
la enfermedad de Carrión. mento de hacer el diagnóstico, previa toma de muestra
Se han reportado casos de neumonía por para frotis y hemocultivo.
Pneumocystis carinii y de Malaria por P.
vivax . Cultivo
►Es más sensible que el frotis, pero se necesita
d) Micosis profundas: histoplasmosis diseminada mayor infraestructura y tecnología.
110
Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
◆Ciprofloxacina:
500mg c/12 hrs por
7-10 días.
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
EL VECTOR
Flebotomus
√ Mosquito pequeño
√ De 1,5 a 3 mm de tamaño
√ Su cuerpo está cubierto de pelos
√ Tiene las alas erectas en forma de 'V'.
Flebótomus:
tiene alas en
forma de “V”
Con “V” de
vengadora
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
UTA
Siendo predominantemente cutánea pura
en las regiones andinas (forma benigna
llamada “UTA”
Evolución
Con fuerte tendencia a curación espontánea en el
curso de un año, dejando cicatrices características) .
ESPUNDIA
Cutáneo-mucosa metastásica en la selva
(forma maligna, llamada “ESPUNDIA”
Evolución
De evolución crónica de difícil control terapéutico),
aunque también en ambas regiones pueden
presentarse las dos formas clínicas.
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
pueden comenzar en otras partes de las vías Las lesiones del paladar son más frecuentemente
aéreas superiores. proliferativas que destructivas; la úvula suele
√Al inicio sólo se aprecia una discreta secreción de moco, hipertrofiarse, ulcerarse o destruirse; pero, las lesiones
como una rinitis o un resfriado. linguales son muy raras.
√Luego, se produce la inflamación de la mucosa, que se
vuelve eritematosa, edematosa y dolorosa; la lesión se
profundiza y produce una pericondritis.
►Hay hipertrofia vascular y de los orificios
pilosebáceos, que produce abundante seborrea.
►Cuando las lesiones están avanzadas, se presenta
exudación y ulceración de la mucosa.
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
120
Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
Además: PCR, anticuerpos monoclonales y/o Después del tratamiento y la cura clínica en
electroforesis de isoenzimas. ambas formas de la enfermedad, los títulos caen
o desaparecen completamente.
Intradermorreacción de Montenegro Un tercio de los pacientes permanecen
SINÓNIMO: Prueba de la leishmanina seropositivos después de los 30 años de
Es una reacción de hipersensibilidad tardía que evalúa enfermedad.
la inmunidad mediada por células.
►Consiste en la aplicación de un antígeno extracto La IFI puede presentar reacción cruzada
soluble preparado a partir de promastigotes (falsos positivos) con :
procedentes de cultivo. ►Leishmaniasis visceral, Enfermedad de
Chagas u otras infecciones por
tripanosomideos, Hanseniasis, Malaria.
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
Tratamiento de la Leishmaniasis cutánea ►En los casos de lesión cutánea hasta alcanzar una dosis
andina o Uta acumulada total entre 1 a 1,5gr.
Antimoniales Pentavalentes: ►Debe ser administrado por vía EV diluido en 500 ml de
√ Antimoniato de N-metil-glucamina dextrosa al 5%.
√ Estibogluconato de sodio
◆Dosis: 20mg SbV/Kg de peso/día. Tratamiento de la Leishmaniasis visceral
►Tiempo: 10 días, por vía IM o EV. Antimoniales Pentavalentes:
►Aplicar diariamente en una sola dosis. √ Antimoniato de N-metil-glucamina
►El uso de la vía IM puede causar mucho dolor por lo √ Estibogluconato de sodio
que es preferible usarla sólo cuando hay dificultad de ◆Dosis: 20mg SbV/Kg de peso/día.
utilizar la vía EV. Tiempo: 30 días por vía IM ó EV.
►La vía intralesional también puede ser utilizada,
sin embargo, algunos pacientes refieren mucho dolor. Aplicar diariamente en una sola dosis
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
Θ En gestantes es de 0.23%
2
PREVALENCIA Θ En población de hombres que tienen sexo
con otros hombres (HSH) y mujeres
En PERÚ
transgénero es de 12.4%
Θ Principal vía de transmisión : sexual 97%
Θ De madre a hijo 2% y parenteral 1%
Θ El 77 % casos notificados de SIDA son
varones
Θ El 23% de casos notificados de SIDA son
mujeres
Θ La razón hombre /mujer es de 3:1
Θ La mediana de la edad de casos de SIDA es
de 31 años
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
Virus VIH
Human T lymphotropic virus type III (virus
Nueva York y San Francisco linfotrópico T humano tipo III, HTLV-III).
Se detectaron casos de Sarcoma Adjudicándose la realización del descubrimiento.
de Kaposi , de infección por
Pneu- mocystis jiroveci y A partir de ese momento se denominó
citome- galovirus en varones al virus human inmunodeficiency virus
homo- sexuales (HIV)
Se sospechaba en un agente infeccioso !Preséntate y canta.........!
relacionado con las prácticas
homosexuales masculinas
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
Genoma
Fig 2 Genoma del VIH del VIH-1
Genes estructurales
√ Gag: núcleo viral
Glicoproteinas gp120 y gp41 Cápside (CA), matrix (MA),
nucleocápside(NC)
Θ El virión tiene envoltura compuesta :
√ Lípidos derivados de la célula huésped √ CA: se une a las
√ Proteinas propias del virión ciclofilinas
Θ Las proteínas forman prolongaciones denomi √ NC: se une al ARN
-nadas espículas que están constituidas √ MA: posee una señal de localización
por 2 proteínas virales: nuclear (NLS).
√ gp120, más externa, que se une con altísi √ Pol: enzimas:
-ma afinidad al receptor de membrana de la Transcriptasa inversa (RT)
célula CD4+ y es capaz de inducir la res- ARNsa H; proteasa (PR)
puesta inmune Integrasa(IN).
√ gp41, más interna y pequeña que atra √ RT y PR son los objetivos principales
-viesa la membrana , que es responsable de de los fármacos antivirales.
la fusión con la membrana celular en √ IN contiene NLS
el momento en que el virión ingresa a la célula. √ RT es responsable de la mutación viral.
En la envoltura pueden existir diversas proteínas √ Env: envoltura viral (glicoproteínas de
celulares, la más importante es la del : superficie (gp120/SU), transmembrana
(gp41/TM)). El gp120/SU se une al receptor
√ Complejo mayor de histocompatibilidad CD4 y el TM se funde con la membrana
humana de clase II (MHC de clase II). celular
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
Después genera la
cadena completa de ADN
viral
III.- Etapa de
INTEGRACIÓN,TRANSCRIPCIÓN y
El ADN recién formado se
TRADUCCIÓN
incorpora al genoma del huésped
3.INTEGRACIÓN mediante la acción de la enzima
integrasa
◆ Acción de la INTEGRASA
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
IV- Etapa de
ENSAMBLAJE, MADURACIÓN
y egreso de los virus progenie
6.ENSAMBLAJE
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
período ventana
se caracteriza por :
La sensibilidad de estas pruebas para
√ Presencia de ARN-VIH y ADN proviral cargas virales bajas está por encima del
99%
√ Antígeno p24
√ Ausencia de anticuerpos específicos.
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
L
Especificidad 99,5% y 99.9%
Ante un resultado
positivo de ELISA se debe
seguir con las prue- bas
de confirmación :
√ Western blot
√ inmunoblot recombinante
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
Θ Personas con infecciones agudas por otros virus cular mediante electroforesis en gel de poliacri-
como herpes y VHB, vacunados frente a VHB e lamida
Influenzavirus, Θ Se transfieren a una membrana de nitrocelu-
Θ Pacientes con enfermedades autoinmunes, lupus losa sobre
eritematoso diseminado Θ La lectura se basa en la observación de bandas
Θ Personas con anticuerpos frente a diversos antígenos
coloreadas que corresponden a las distintas proteí-
HLA
nas víricas
ENAM 03-A (81) ; ENAM 07 (16) : Varón de 24
Detecta anticuerpos frente a las
años de edad, soltero, 2 meses antes presenta
glicoproteínas de envoltura :
diarrea acuosa de 3 a 6 veces por día, sin moco,
sin sangre, acompañadas de dolor abdominal difuso √ gp160, gp120 y gp41
y pérdida de peso. Hace 2 días se agrega náuseas,
√ las codificadas por el gen gag p55,
vómitos y cefalea global. Al examen: adelgazado,
p24 y p17
pálido, deshidratado, PA 90160 mmHg, FC 110 por
√ las proteínas enzimáticas p66, p51 y
minuto, FR 26 por minuto, mucosa oral seca,
p311.
candidiasis oral. Abdomen: excavado, blando, dolor
difuso. El examen de laboratorio más importante a RM 11-B (77): ¿ Cuál es la prueba de
solicitar es: confirmación para VIH – SIDA?
A. Dosaje de CD4 y CD8 a. Wester blot
B. BK en heces seriado b. PCR
C. Examen de parásitos en heces c. ELISA
138
Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
Categorías de Categorías Clínicas
Laboratorio
Linfocitos CD4 (A) (B) (C)
Asintomáticos Sintomáticos Condiciones
Infección Aguda sin condiciones Indicadoras
LGP AoC de SIDA
d. Inmunofluorescencia
e.Hemaglutinación
Θ Un recuento de CD4 por debajo de 200/μL
Rpta. A
se considera que definen el SIDA
√ El recuento de células T CD4 es un indicador El cultivo viral se puede realizar como parte de
confíable del riesgo para adquirir infecciones
las pruebas fenotípicas ante la resistencia a los
oportunistas. medicamentos.
139
Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
CATEGORÍA C
Es la infección por el VIH con el SIDA
√ Angiomatosis bacilar
- A3, B3, o C3.
√ Candidiasis orofaringea (aftas)
- INFECCIONES POR EL VIH CON
√ La candidiasis vulvovaginal, persistente o RECUENTOS DE CD4 + T-CELL EN
resistente 200/ΜL SE DESIGNAN COMO
√ Enfermedad inflamatoria pélvica (EIP)
√ Displasia cervical (moderada o grave) o carci Agentes oportunistas
noma cervical in situ √ Las enfermedades oportunistas que se asocian
Leucoplasia vellosa oral a la infección por VIH están en relación al
√ Púrpura trombocitopénica idiopática nivel de CD4
√ Los síntomas constitucionales, como fiebre (>
38,5 ° C) o diarrea que dura más de 1 mes RM 2014 I – A (19) : ¿Cuál es la Infección
√ Neuropatía periférica oportunista en SIDA que cursa con CD4 mayor
√ El herpes zoster (culebrilla), con la participa - de 300 /uL al momento del diagnóstico?
ción de 2 o más episodios o dermatomas.
A.Neumonía por pneumocystis
B.Retinitis por cltomegalovirus
C.Toxoplasmosis
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
141
Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
√Todo persona VIH (+) con CD4 < 500 cels/uL, Θ Zidovudina (AZT)
independientemente de la presencia de sínto - Θ Lamivudina (3TC)
mas Θ Estavudina (d4T),
Θ Didanosido (ddI) Θ Emtricitabina
Recomendación sin considerar recuento CD4:
√ Síntomas de inmunosupresión Acctúan de dos maneras:
√ Embarazo Inhibiendo competitivamente la incorpo-
√ Pareja serodiscordante ración del nucleótido
√ Nefropatía asociada al VIH (HIVAN)
√ Coinfección VHB (crónica) Finalizando la formación de ADN viral
√ Coinfección VHC (crónica)
¿Porqué a estos fármacos se le llaman
√ Infección aguda por VIH “análogos de los nucleósidos”?
√Deterioro neurocognitivo asociado al VIH
Porque los ITIAN presentan similitud estructural con los
TARV debe iniciarse en todo adulto 2’- desoxinucleósidos naturales, Compiten tanto con las
infectado por VIH independiente del bases :
recuento de CD4
√ Purínicas (adenosina, guanosina, inosina)
Antiretrovirales √ Pirimidínicas (citosina y timidina).
142
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
Θ Biodisponibilidad oral : 86% Θ El 60% del fármaco se elimina por vía hepática
(mismo metabolismo que nucleótidos naturales) y el
Θ Vida media plasmática : 2,5 horas
40% sin modificar por vía renal, necesitando ajuste
Vida media intracelular : 12h
Θ Dosis: 150 mg cada 12 horas y de 300mg cada 24 efectos adversos
h.
Θ Difunde escasamente a través de la barrera hemato neuropatía periférica, lipodistrofia
y acidosis láctica.
encefálica y se elimina principalmente por la orina
(5-10% por metabolismo hepático), siendo necesaria la
DIDANOSINA (ddI)
reducción de dosis en caso de insuficiencia renal. Θ Estructura química : 2’3’- didesoxiinosina,
análogo nucleósido de la purina: inosina.
Tiene sinergismo con AZT, d4T, IP y no
nucleósidos.
ESTAVUDINA (d4T)
Θ Estructura química : 2’3’-didehidro-3’deoxiti- √ Presenta un mecanismo de acción más
midina, análogo de la timidina. complejo que los nucleósidos pirimidínicos
√ Sufre trifosforilación en la célula, la forma activa (AZT, ddC, d4T).
compite con la timidina- trifosfato y bloquea la elon- √ Penetra en la célula por difusión pasiva, ini
gación del ADN. cialmente se transforma en ddImonofosfato, mediante
√ Inhibe la replicación viral fundamentalmente en la 5’-nucleotidasa
células activadas, tanto en linfocitos como en macrófagos. √ Después se convierte en didesoxiadenosinmono -
Posee una estructura similar al AZT y fosfato, por las enzimas adenilsuccinato -sintetasa/
comparte la misma quinasa celular liasa.
√ La forma activa tiene una semivida intracelu -
lar superior a 12 horas y actúa inhibiendo la TI por
inhibición competitiva actuando como termi -
nador de cadena, bloqueando la elongación.
144
Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
Θ Dosis : 400 mg al día en pacientes con un peso Θ Mecanismo : Actúan inhibiendo la enzima
superior a 60 kg y 250mg/d si el peso es menor. transcriptasa inversa.
Θ La escasa unión a proteínas plasmáticas (5%) hace √ No necesitan ser fosforilados para su activación y
que el ddI se distribuya adecuadamente en los no se incorporan a la cadena de ADN en formación,
tejidos y pasa pobremente a través de la barrera he - sino que actúan por unión no competitiva en
matoencefálica y placentaria un lugar cercano al centro catalítico de la
Θ Eliminación : renal y hepática (por la vía meta - enzima.
bólica de las purinas, degradándose en hipoxantina y √ Son estructuralmente distintos entre sí.
ácido úrico), de manera que requiere ajuste de dosis en √ Como ventaja presentan un índice terapéutico
IR e IH. amplio, alcanzándose niveles plasmáticos muy superio -
res a la concentración inhibitoria del virus, pero por debajo
Se ha utilizado en asociación con hidroxiurea de niveles tóxicos.
porque mejora su perfil farmacodinámico,
debido a su efecto inhibidor sobre la La rápida aparición de resistencia es
producción de dATP (el nucleótido una de sus limitaciones.
competidor natural del ddI).
Nevirapina (NVP )
Θ Mecanismo : Es derivado de la dipiridodiazepi-
nona.
√ Inhibe la TI del VIH-1, pero no actúa sobre el
VIH-2.
√ Se une a la enzima en los residuos de tirosina en
las posiciones 181 y 188 de la subunidad p66 de la
transcriptasa, alterando el sitio catalítico situado en la
proximidad e impidiendo la actividad ARN/ ADN -
polimerasa ARN- dependiente, enlentece la reacción
Los efectos adversos : catalítica necesaria para la función de la enzima.
Esto explica la acción sinérgica con los
Más frecuentes son diarrea, dolor abdomi- análogos de nucleósidos.
nal, cefalea, náuseas, y vómitos
√ Presenta una alta biodisponibilidad oral (>
Menos frecuentes: 90%), que no se ve alterada por comidas.
Pancreatitis aguda , neuropatia √ Una vida media de 24 horas
periférica , despigmentación √ Dosis: 200 mg cada 12 horas.
retiniana ,acidosis láctica √ Su carácter lipofílico favorece una amplia distribu-
ción.
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DELAVIRDINA
EFAVIRENZ Aprobado por la FDA para el tratamiento
Previamente conocido como DMP-266. del VIH
√ Inhibe de forma no competitiva la trans - √ Biodisponibilidad : 85% por vía oral, presenta
criptasa inversa al unirse al bolsillo cercano al sitio una vida media de 6 horas y se une mucho a las pro -
catalítico de la enzima. teínas plasmáticas (98 %), con lo que los niveles alcanza-
una comida rica en grasas aumenta su dos en LCR son muy bajos (0,8 %).
biodisponibilidad. Se metaboliza por el citocromo P450, es
inhibidor del isoenzima CYP3A4.
√ Alcanza su concentración máxima a las 5 ho-
√ Dosis: 600 mg cada 12 horas
ras de la toma.
√ Se une a proteínas plasmáticas en un porcentaje
alto (>99%), limitando su distribución a distintos com-
partimentos (en LCR se alcanzan niveles del 1%).
√ Es metabolizado por el sistema citocromo
P450 (isoenzimas CYP3A4 y CYP2B6) y es inductor en-
zimático.
√ Los metabolitos se eliminan por orina y heces. Inhibidores de la transcriptasa
inversa análogos nucleótidos (ITIANt)
Θ Tenorfovir
TENOFOVIR
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
Se administra por vía oral como profármaco √ Para que los viriones maduren es necesario
en forma de “disoproxil fumarato (DF)” que la proteasa del VIH divida la poliproteí -
√ Con alimentos, para mejorar su biodisponibilidad na en proteínas más pequeñas yfuncionales, son proteí-
(biodisponibilidad de 25% en ayunas y 40% con alimentos). nas estructurales y enzimas virales.
√Las estearasas séricas y tisulares lo con-
vierten en tenofovir que es un análogo nu- La inhibición de la proteasa lleva consigo la
cleotídico de la adenosina monofosfato. formación de partículas virales desorga-
√Necesita ser bifosforilado dentro de la célula nizadas estructural y funcionalmente, y por
para ser activo y tras la activación bloquea la actividad tanto, sin capacidad infectante.
de TI y la elongación del ADNc viral, igual que los
√Los inhibidores de la proteasa se unen reversiblemen-
ITIAN. te al lugar activo de la enzima y la inhiben de for -
√ Vida media intracelular : es mayor de 30 horas ma competitiva, impidiendo la escisión de los precur
√ Dosis: 245 mg de tenofovir (igual a 300 mg de sores proteicos gag y gagpol
fumarato), con alimentos. √ Abortan la maduración y bloquean la infec -
tividad de los nuevos viriones generados
√ Tenofovir es eliminado principalmente por el riñón (70-
80%) de forma inalterada. impiden oleadas sucesivas de infección Son
activos frente a VIH-1 y VIH-2.
efectos adversos
√ No tienen efecto sobre células con ADN pro -
GI: (diarrea, náuseas, vómitos) e viral integrado.
hipofosfatemia.
Tienen un amplio índice terapéutico.
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
ΘTenofovir/Emtricitabina + Efavirenz
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
√Es hasta 20 veces más frecuente en varones ho - RM 2010-A (55): Tumor cerebral más frecuente.
mosexuales con VIH. a.Linfoma
√Tiene predilección por la región cefálica (párpa - b. Meningioma
dos, nariz y orejas).
c. Astrocitoma
√La afectación de mucosas es frecuente, d. Meduloblastoma
sobre todo a nivel oral, y puede ser la manifestación
e. Glioblastoma ente en el VIH
inicial de la enfermedad en un 15% de estos casos.
Rpta A
Estos pacientes pueden presentar afectación extra-
cutáneas: gastrointestinal, pulmonar y ganglionar.
Linfoma cerebral primario (PCNSL, Primary
RM 2014 I – A (19) : ¿Cuál es la Infección CNS Lymphoma)
oportunista en SIDA que cursa con CD4 mayor de ΘEs un linfoma no Hodgkin agresivo que se origina
300 /uL al momento del diagnóstico? en el sistema nervioso central sin evidencia de linfoma en
otra localización en el momento del diagnóstico.
A.Neumonía por pneumocystis
B.Retinitis por cltomegalovirus C.Toxoplasmosis ΘEl pico de incidencia se sitúa en la sexta década
D.Tuberculosis de la vida, siendo de aparición más precoz en
pacientes inmunodeprimidos (primera década en in -
E.Criptococosis
Rpta D munodeficiencias congénitas y cuarta década en pa -
cientes transplantados y con SIDA).
ENAM 2013-B (42): Trabajadora sexual VIH
Θ La forma clínica de debut más frecuente es
positivo, actualmente asintomática . ¿Cuál es la la focalidad neurológica (50-80%).
recomendación más adecuada? Otras formas de presentación clínica pueden ser:
a.Profilaxis para TBC
√ Síntomas neuropsiquiátricos (20-30%)
b. Profilaxis para infección por Pneumocystis
√ Hipertensión intracraneal (10-20%) y crisis
epilépticas (5-20%).
Jirovecci
c. Profilaxis para criptococosis Essalud 04 (5): ¿Cuál de las siguientes
d. Profilaxis para toxoplasmosis complicaciones neurológicas del SIDA es
e. Profilaxis para Candidiasis espontáneamente reversible?
Rpta A a) Demencia
b) Leucoencefalopatía multifocal progresiva
ENAM 2013-B (58) : Paciente de se pinchó con
c)Sindrome de Guillaim barré
aguja utilizada en paciente VIH positivo. ¿Cuál es d) Mielopalia vacuolar
la conducta inmediata? e) Toxoplasmosis cerebral
a. Antibióticos Rpta. C
b. Corticoides
c. Lamivudina
d. Zidovudina
e. Lavado de manos con agua y jabón
yodopovidona
Rpte E
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CRIPTOCOCOSIS
Diagnóstico
Rpta B y C
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
TOXOPLASMOSIS
Tratamiento
EsSalud (89) : Paciente con VIH, acude por
sensación de adormecimiento, así como también
signos de focalización. Usted sospechando en el
agente causal pide una TEM cerebral que muestra
una imagen con anillo captante. Ante esta
situación, usted daría el siguiente tratamiento :
a. Zidovudina
b. Sulfadiazina + Pirimetamina
c. Anfotericina B
d. Ceftriaxona
e. Aciclovi
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PNEUMOCISTOSIS
Tratamiento ENAM 08-A (47) : Varón de 32 años de
edad, con 60 kg de peso y diagnóstico de
OF: ¿Cuál es el tratamiento de elección para la SIDA y neumonía por Pneumocystis jirovecci.
neumonía por Pneumocystis jirovecci? ¿ Cuál es el tratamiento antimicrobiano más
adecuado?:
a.Ciprofloxacino A. Cotrimoxazol
b.Amoxicilina/ácido clavulánico B. Clindamicina
C. Tetraciclina
c.Cotrimoxazol
D. Ciprofloxacina
d.Vancomicina E. Imipenem
e.Azitromicina Rpta. A
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Epidemiología
Se estima que esta enfermedad probablemente
cause mayor morbilidad y mortalidad que ninguna
otra en el mundo .
Ciclo biológico
Cuatro son las especies de Plasmodio causantes de
Malaria en el ser humano:
ΘFALCIPARUM
ΘVIVAX
ΘOVALE
ΘMALARIAE
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. Algunos plasmodios
deciden quedarse dur-
miendo en el hígado ,
son los HIPNOZOITOS
(Vivax y Oval)
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Desventajas
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Test inmunocromatográficos
◆Detección del HRP-2.
√ La proteína-2 rica en histidina (HRP-2) se secreta
por P. falciparum a la sangre
√ Permite su detección mediante la captura antigénica
con anticuerpos específicos y técnicas de
inmunocromatrografía.
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Nested PCR
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a.Quinina
Régimen de tratamiento para el p. vivax: b.Primaquina
c.Pirimetamina
◆Cloroquina d.Cloroquina
Dosis : e.Mefloquina
1er y 2do días: 10mg/kg/d Rpta. B
3er día: 5mg/kg/d
◆Primaquina Régimen de tratamiento para el
Dosis : 0.5mg /Kg/d 2tab c/d x 7 días P. vivax en gestantes
Cloroquina actúa mejor en la fase
eritrocítica esquizogónica (en el GR) ◆Cloroquina
Primaquina actúa mejor en la fase Dosis :
esquizogónica hepática (en el GR) ↓la 1er y 2do días: 10mg/kg/d (4 Tb de 250mg)
recaida 3er día: 5mg/kg/d (2 Tb de 250 mg)
Luego :
2tab VO c/ semana hasta la semana del parto
Posterior al parto:
◆Primaquina: 2 tab de 15mg VO c/día x 7
días
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◆ Artesunato TB 250mg
4mg/kg/día 1 Tb VO c/d
x 3 días
◆ Mefloquina Tb 250mg
12.5mg/kg/día 3 Tb VO c/d
x 2 días (2do y tercer días)
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CICLO VITAL
Indirectos
REQUIERE EL PASO POR UNO O MÁS HOSPEDADORES
INTERMEDIOS(generalmente 2).
En estos los estadios inmaduros sufren cambios
morfológicos considerables.
Huevos fertilizado
Salen del hospedador de ordinario a
través de las heces, orina o esputo
Fig 9 Miracidio
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
Fig 14 Ciclo vital de la Fasciola hepática: huevo, miracidio. Ciclo vital en el primer hospedero que es
un caracol (el miracidio se convierte en esporoquiste,éste en redia y la redia en cercaría).Las
cercarías se enquistan como metacercarias y son ingeridas en plantas acuáticas por
humanos ,ganado,ovejas (hospederos definitivos) .Se desenquistan en el duodeno y migran al hígado. Allí
se ubican en los conducto biliares en donde finalmente se desarrolla el adulto que elimina huevos con la
bilis y las materias fecales. El ganado vacuno, lanar y ocasionalmente el ser humano actúan como
huéspedes definitivos
Redia
Cada redia también
puede a su vez
dividirse y DAR LUGAR
A CERCARÍAS.
Fig 5 Redia Las cercarías habitual-
mente con cola natatoria;
salen del caracol y PUEDEN
SER INFECTANTES
Fig 6 Cercarias
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
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B. Ceftriaxona
C. Tetraciclina
D. Triclabendazol
E. Mebendazol
Rpta. D
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INTRODUCCIÓN
El ser humano se infecta a través de la piel
Dentro de las zoonosis, la rabia constituye uno tras mordeduras o arañazos por animales
de los más graves problemas de salud pública infectados.
debido a su trascendencia, su gravedad e
impacto social porque conduce a la persona El perro
expuesta al virus rábico a una muerte segura, Es el principal huésped y transmisor de
si no recibe vacunación oportuna la rabia, es la fuente de la infección en la
totalidad de los 55 000 casos mortales de rabia
La rabia es una zoonosis humana que se producen anualmente en Asia y
La rabia es una enfermedad transmitida al ser África.
humano por los animales , causada por un
virus que infecta a animales domésticos y
salvajes, y se propaga a las personas a través
del contacto con la saliva infectada a través de
mordeduras o arañazos.
La rabia está presente en todos los
continentes, excepto en la Antártida, pero
más del 95% de las muertes humanas se
registran en Asia y África.
Una vez que aparecen los síntomas, la
enfermedad es casi siempre mortal.
DATOS IMPORTANTES
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
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-Forma : de bala
-Tamaño: mide 75 nm de diámetro por 180 nm Si el mordisco del animal rabioso
de longitud. fue efectuado a través de la ropa
de la víctima, solamente una pe-
La membrana está recubierta por una serie de queña cantidad de saliva contami-
prolongaciones glucoproteícas, la proteína G, nada llegará hasta la herida, y es-
que es la proteína de adhesión vírica y la ta puede retardar el proceso de la
responsable de la aparición de anticuerpos afección.
neutralizantes. Su ácido nucleico es ARN
monocatenario de sentido negativo.
Período de incubación
CUADRO CLíNICO
-Período de incubación : es variable,
El virus de la rabia infecta a animales usualmente entre tres y ocho semanas.
domésticos y silvestres, y como se mencionó
anteriormente se transmite a las personas a
través del contacto estrecho con la saliva que Síntomas generales
resulta de una mordedura o arañazo. Las primeras manifestaciones de la rabia son
Cerca del 90% de los casos de en el hombre parecidas a las de la gripe: fiebre, dolor de cabeza
son debidos a la transmisión por el perro; el y fatiga.
gato es el responsable de solo un 5%. La fiebre se acompaña de dolor o parestesias
(sensación inusual o inexplicada de hormigueo,
Pero prácticamente todos los animales picor o quemazón) en el lugar de la herida.
domésticos son susceptibles a la rabia,
incluyendo las vacas y cerdos y también los
animales salvajes como murciélagos, mapaches,
zorros.
Tiempo de inoculación
Varía con la naturaleza del virus, el lugar de
inoculación y la cantidad inoculada.
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Dosificación: La dosis aplicada por vía A fin de confirmar los títulos de anticuerpos
intramuscular es de 20 UI por kg de peso neutralizantes, es recomendable su dosaje, el cual
corporal. se realizará en instituciones especializadas
(Instituto Nacional de Salud y Centro Antirrábico
El suero debe infiltrarse alrededor y dentro de de Lima).
la/s herida/s, hasta donde sea anatómicamente
posible, lo restante debe administrarse por vía Reacciones Adversas por Sueros Antirrábicos
intramuscular en la región glútea en dosis
única. El shock anafiláctico, la enfermedad del suero y
el fenómeno de Arthus .Estas sustancias inducen
la producción de anticuerpos, las que en presencia
No excederse de la dosis recomendada porque
de complemento, forman inmunocomplejos
puede interferir con la respuesta inmunológica
circulantes que se depositan en los vasos y dan
a la vacuna. origen a los síntomas de la hipersensibilidad,
produciendo reacciones adversas inmediatas o
tardías.
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
Prueba de Sensibilidad
Para prevenir estas reacciones se debe
practicar una prueba cutánea destinada a del paciente.
conocer la sensibilidad del paciente al suero.
Antes de la administración del suero, tiene La vacuna se aplica por vía subcutánea en la
valor limitado por el alto número de falsos región periumbilical con aguja descartable
positivos, baja sensibilidad, bajo valor 25x5/8".
predictivo y el mismo riesgo de reacción
anafiláctica. Contraindicaciones
El Comité de Expertos en rabia de la OMS No existen contraindicaciones para el tratamiento
sugiere la aplicación directa del suero con antirrábico humano.
todos los cuidados necesarios para atender
una reacción. Tratamiento antirrábico específico
a. Preexposición:
Tipos de Vacuna Destinado a aquellas personas que tienen
Existen dos tipos de vacuna actualmente en el riesgo ocupacional por estar en contacto con
mercado internacional, las vacunas animales susceptibles a la rabia (médicos
derivadas de tejido cerebral y vacunas veterinarios, trabajadores de centros antirrábicos,
desarrolladas en cultivo celular. Todas personal que trabaja en control de rabia
son consideradas eficaces cuando se emplean silvestre, zoológicos) y que laboran con virus
oportunamente. rábico en el laboratorio o personal vacunador de
canes en situación de riesgo. podrán utilizar los
siguientes esquemas, vía subcutánea y en la
región periumbilical:
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TRANSMISIÓN
Se transmite por ingestión de leche o
quesos o derivados lácteos sin pasteurizar.
ETIOLOgíA
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Manifestaciones articulares
El sistema osteoarticular va a ser el más
frecuentemente afectado y en estos casos la
infección casi siempre obedece a B. melitensis;
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RM 12-B (67): Mujer de 24 años con varios días Las Pruebas Tamiz son:
de fiebre, de mayor intensidad por las tardes.
Recibe tratamiento sintomático sin mejoría; a) Prueba de Rosa de Bengala
hace 3 días se agrega dolor a nivel sacro iliaco, b) Prueba de Aglutinación en Placa
persistiendo el cuadro febril. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?
A.Salmonelosis Aglutinación con Rosa de Bengala
B.Malaria ES LA PRUEBA DE DESPISTAJE
C.Pielonefritis aguda Es una prueba muy económica y con una
D.Leptospirosis sensibilidad muy alta del 99%, pero tiene el
E.Brucelosis inconveniente de una especificidad del 40%.
Rpta. E Esta prueba es de utilidad en áreas rurales, en
donde no es posible llevar a cabo la
aglutinación en tubo y en casos en donde es
muy importante un tratamiento temprano
como en la neurobrucelosis, la artritis y la
¡TE ADVIEEERTO! orquitis.
Todas los mielocultivos si son negativos La enfermedad deberá ser corroborada por medio
son descartadas a los 21 días. Por eso de una prueba confirmatoria.
cuando solicites un mielocultivo encargarte de Esta prueba es rápida y cualitativa, detecta
consignar en la orden que es para hacer el específicamente anticuerpos de tipo IgG1
diagnóstico de Brucelosis. De esa manera esta contra Brucella, permite descartar las reacciones
muestra de ser negativa a los 21 días no será cruzadas o falsos positivos.
descartada , ya que en un porcentaje de pacientes
recién se aislará la brucella después de los
primeros 21 días.
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Prueba de Coombs
Los anticuerpos detectados por método de
aglutinación son anticuerpos divalentes que
en casos de infección crónica suelen ser muy
bajos.
SE RECOMIENDA REALIZAR LA PRUEBA DE COOMBS,
LA CUAL DETECTA ANTICUERPOS IGG INCOMPLETOS o
también llamados univalentes
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Endocarditis
Cirugía más
Doxiciclina 100 mg VO
c/12h
TMP + SMx
x 1-6 meses
Más
gentamicina
x 2-4 semanas
En
gestantes
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ETIOLOgíA
Mecanismo de la infección
Las bacterias Salmonella Typhi se encuentran en
las heces de las personas infectadas. El modo de
transmisión más común de la fiebre tifoidea es a
través del agua y los alimentos conta-
minados con heces u orina de un enfermo o
portador.
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PATOgENíA
El tamaño del inóculo por S. Typhi, necesario
para causar la enfermedad es de entre 105 y Fig.Primera exposición de la S. Tiphy en la plcas
109 bacterias. de Peyer
La Salmonella typhi penetra por la boca, se Los gérmenes alcanzan después el torrente
multiplica en el ID durante 3-4 días, tras sanguíneo a través del conducto torácico,
anclarse a las microvellosidades del ribete en causando una bacteriemia transitoria.
cepillo del ileon, las bacterias invaden el
epitelio intestinal, aparentemente a través de Las bacterias circulantes penetran en las
las placas de Peyer. células reticuloendoteliales del hígado, bazo
y médula ósea.
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Manual de INFECTOLOGÍA PLUS MEDIC A
SIGNOS
Funciones vitales
Fig. 2da. exposición de la S. Tiphy en las placas de -Bradicardia relativa
Peyer: las bacterias a través de la vía biliar (disociación pulso temperatura):
reingresan a tracto GI. la fiebre no produce un aumento de la frecuencia
La vesícula biliar es especialmente susceptible del pulso.
a la infección, tanto a través de torrente -Pulso arterial dícroto:
sanguíneo, como por la vía biliar. pulso de doble onda , una sistólica y la otra
diastólica.
Se cree que la endotoxina circulante, un -Fiebre alta
componente lipopolisacárido de la pared
celular bacteriana, causa la fiebre prolongada y Examen general
los síntomas tóxicos de la fiebre. -Roseola tífica (13-46%) : exantema máculo
eritematoso (2 a 4 mm de diámetro) que se
PATOgENíA localiza en el tórax y abdomen , desaparece a la
digitopresión y se debe a émbolos microsépticos
Período de incubación: de 3 a 21 días cutáneos.
Se presenta en la primera semana de la
enfermedad
SINTOMAS
Se recomienda considerar el diagnóstico clínico
de fiebre tifoidea cuando los pacientes presenten
los siguientes datos clínicos:
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ENAM 09-B (94) : Varón de 25 años de edad. La sensibilidad es del 36% al 70% y la
Desde hace 2 semanas presenta fiebre y cefalea especificidad del 76% al 99 % a partir de la
segunda semana
intensa. Al examen: temperatura 39° C,
Tiene un valor predictivo positivo (VPP) de
bradicardia, pulso dícroto, hepatoespleno- 78.7% y un valor predictivo negativo (VPN)
megalia y ruidos hidroaéreos aumentados. El de 84%.
diagnóstico más probable es:
A. Mononucleosis infecciosa La aglutinación de Widal puede ser positiva en
B. Fiebre malta las siguientes situaciones:
C. Fiebre tifoidea a) Paciente con fiebre tifoidea
D. Enfermedad citomegálica b) Inmunización previa con antígeno de
E. Toxoplasmosis adquirida Salmonella
Rpta. C c) Reacción cruzada ocasionada por una
infección por Salmonella no typhi.
Hemograma d) Paludismo, dengue y otras enterobacterias
Podemos encontrar: e) Tratamientos previos con antimicrobianos
-Anemia
-Leucopenia (20 al 25 %) con neutrofilia.
-Eosinopenia (70-80 %). La sensibilidad de la prueba
También se puede encontrar trombocitopenia
en la segunda semana de la enfermedad (10- de aglutinación de Widal en
15%). combinación con el
hemocultivo es hasta del
SEROLOGÍA 79%, con una especificidad
La prueba de aglutinación de Widal detecta de 81%.
anticuerpos contra los antígenos “O” y “H” de S.
typhi En los casos de reacciones febriles con títulos
para antígeno O y antígeno H ≥1:320 la
AGlUTINACIONES positivas sensibilidad disminuye hasta en un 46.6%, pero
Valores para antigeno O y antigeno H ≥ 1:160, la especificidad se incrementa hasta 99%.
con una sensibilidad 79.3% y especificidad
del 89%. La prueba inmunoabsorbente (“Typhidot –
M”) es una prueba rápida que detecta
La reacción de Widal demuestra la presencia de anticuerpos del tipo Inmunoglubulina M
anticuerpos aglutinantes contra: (IgM) contra S. typhi.
-Los antígenos H flagelar u O somático de la Tiene una sensibilidad del 54% y una
Salmonella typhi en el suero de los pacientes con especificidad del 91%.
fiebre tifoidea.
Hemocultivo
Los anticuerpos contra el antígenos O -En la 1era semana: su positividad es
aparecen a los 6 a 8 días de iniciada a mayor ,hasta en un 90% .
la enfermedad y desaparecen posteriormente Esto es debido a que durante ese periodo hay
entre 3 a 6 meses. mayor bacteriemia.
Los anticuerpos contra el antigeno H aparecen a
los 8 a 12 días, alcanzando títulos más elevados -En la 3era semana: la sensibilidad es
con respecto a los anti-0 y pueden persistir por aproximadamente 50%
más de un año. Esto es porque después de la 1era semana
disminuye la bacteriemia.
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Se encuentra
positivo en el
25% a 30% de
los adultos
60% de los
niños con
fiebre tifoidea.
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A. Hepatitis B TRATAMIENTO
B. Hepatitis A LAS FLUOROQUINOLONAS SON EL TRATAMIENTO DE
C. Brucelosis PRIMERA ELECCIÓN PARA LA FIEBRE tifoidea en áreas
D. Bartonelosis en donde no existe resistencia a este
E. Fiebre tifoidea medicamento.
Rpta.E Las cefalosporinas de tercera generación) son
drogas también efectivas
COMPLICACIONES
Fluoroquinolonas
-Más frecuentes: sangrado gastrointestinal • Falla clínica (2.1% casos; IC 95%: 1.4 –
(10-20%)y perforación intestinal (1-3%).
3.2%),
-Menos frecuente: hepatitis, meningitis,
• Tiempo de desaparición de la fiebre (3.9
pancreatitis.
días; IC95% 3.8 a 3.9 días)
Sangrado intestinal • Recaídas (1.2 %, IC95%: 0.7 a 2.2%)
La ulceración de las placas de Peyer en el íleon • Estado de portador (1.5%, IC95%:0.5 a
puede producir hemorragia o perforación 0.9%)
intestinales ,especialmente en los cuadros tardíos
no tratados. Ceftriaxona
La tasa de letalidad del 10% puede disminuir al • Falla clínica (8.7 %; IC 95%: 6.1 a 12 %)
1% o menos con la administración inmediata de • Tiempo de desaparición de la fiebre (6.1
antibióticos. días; IC95%: 5.9 a 6.3 días)
• Recaídas (5.3 %, IC95%: 3.7 a 8.2 %)
OF: Paciente con fiebre y cefalea de tres semanas • Estado de portador (1.2 %, IC 95 % 0.4 –
de evolución, que presenta abruptamente dolor 3.2 %)
abdominal con abdomen en tabla. El diagnóstico
más probable es perforación intestinal secundaria Amoxicilina: 500mg c/8hrs por 14 días
a: Ceftriaxona: 2gr c/24hrs por 10-14 días
A. Tuberculosis digestiva
B. Fiebre tifoidea Las cefalosporinas de tercera generación
C. Linfoma no Hodgkin
se consideran antibióticos de elección para
D. Apendicitis aguda
el tratamiento de la fiebre tifoidea en las
E. Enfermedad de Crohn
siguientes situaciones:
Rpta. B
• Intolerancia a la vía oral
• Fiebre tifoidea severa,
Hepatitis granulomatosa
• Cepas resistentes de S. typhi.
Es la complicación más frecuente, se presenta en
la segunda semana de enfermedad. . La S. typhi Ciprofloxacina: 500mg c/12hrs por 10-14 días
producen afectación del sistema hepato-biliar en Azitromicina: 1gr el 1er día y 500mg los 6 días
grado variable (1-26%). siguientes
El cuadro clínico es de una hepatitis aguda
caracterizado por un síndrome ictérico febril. AZITROMICINA
Se recomienda utilizar azitromicina en los casos
Biopsia hepática de brote epidémico de fiebre tifoidea o cuando se
Muestra una hepatitis reactiva inespecífica, trate de resistencia probada de S typhi a fármacos
aunque en algunos pacientes pueden observarse de primera línea, siempre y cuando exista la
los característicos nódulos tifoideos que son posibilidad de ofrecer el Mtratamiento de forma
granulomas con una importante proliferación de ambulatoria:
las células de Kupffer.
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INTRODUCCIÓN
Leptospiras saprofitas
La leptospirosis es una enfermedad zoonótica que es
Entre sus especies se han identificado leptospiras
producida por leptospiras patógenas, que se
saprofitas, libres, no patógenas pertenecientes a la
caracteriza por un amplio espectro de especie L. Biflexa, L. wolbachi y la L. parva
manifestaciones clínicas que oscilan desde una Entre sus especies se han identificado leptospiras
infección inaparente hasta una enfermedad saprofitas, libres, no patógenas pertenecientes a la
fulminante y fatal. especie L. Biflexa, L. wolbachi y la L. parva.
EPIDEMIOLOgIA
La leptospirosis tiene alta prevalencia en los
países tropicales ya que el clima y las condiciones
desfavorables de trabajo e higiene favorecen la
supervivencia del agente patógeno.
Spirochaetales En las diferentes regiones los serotipos varían y
Familia:Leptospiraceae dependen de la ecología del medio que los alberga.
Género: Leptospira Sin embargo hay serovares que son universales
Forma: helicoidal, flexibles, móviles en espiral (L. Interrogans con sus serovares
con extremos curvos como ganchos, son icterohaemorrhagiae y canícola) así como hay
aerobias. serovares que solo se presentan en algunas
La Leptospira sobrevive hasta 180 días en regiones.
suelos húmedos, por varios meses en
superficies acuosas y sobreviven aún mejor En Perú los serovares con mayor prevalencia
en agua estancada que en movimiento. son icterohemorragiae, grippothyphosa,
pomona, cynopteri, georgia, canícola,
Es altamente susceptible a la desecación y a djasiman y autumnalis.
los cambios de pH (pH<6 y pH>8) .
Los rangos extremos de temperaturas (<7-10 La distribución de los casos de leptospirosis en el
ºC o >34-36ºC) son nocivas.
país incluye los departamentos de:
Se han identificado 16 especies genómicas de LAMBAYEQUE, JUNÍN, PIURA, CUZCO, LIMA, SAN
leptospiras patógenas. Las leptospiras MARTIN, LORETO, UCAYALI, HUÁNUCO, MADRE DE DIOS,
patógenas se dividen en más de 200 TUMBES, LA LIBERTAD.
serovariedades integran 23 serogrupos.
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RESERVORIO
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