La glucoforina es una importante glucoproteína de membrana integral de los eritrocitos del ser

humano.

Eicosanoides: estos compuestos, derivados de ácidos grasos polienoicos eicosa (20 carbonos),
incluyen prostanoides, leucotrienos (LT) y lipoxinas (LX).

Los prostanoides

comprenden prostaglandinas (PG), prostaciclinas (PGI) y tromboxanos (TX). Las prostaglandinas

existen en casi todos los tejidos de mamíferos y actúan como hormonas locales

. Los leucotrienos y las lipoxinas son un tercer grupo de derivados eicosanoides formados
mediante la vía de la lipooxigenasa. Se caracterizan por la presencia de 3 o 4 dobles enlaces
conjugados. Los leucotrienos causan broncoconstricción; son potentes agentes proinflamatorios y
están implicados en el asma.

La dipalmitoil lecitina es un agente de superficie (tensoactivo) muy eficaz y un constituyente

fundamental del surfactante que evita la adherencia, debido a tensión de superficie, de las
superficies internas de los pulmones. Su ausencia en los pulmones de prematuros causa síndrome
de dificultad respiratoria.
La dipalmitoil lecitina es un agente de superficie (tensoactivo) muy eficaz y un constituyente
fundamental del surfactante que evita la adherencia, debido a tensión de superficie, de las
superficies internas de los pulmones. Su ausencia en los pulmones de prematuros causa síndrome
de dificultad respiratoria.

El fosfatidilinositol 4,5-bisfosfato es un constituyente de importancia de fosfolípidos de membrana

celular, se divide hacia diacilglicerol e inositol trifosfato, los cuales actúan como señales internas o
segundos mensajeros.

El decremento de las concentraciones de cardiolipina o las alteraciones de su estructura o

metabolismo causan disfunción mitocondrial en el envejecimiento y en estados patológicos, entre
ellos insuficiencia cardiaca, hipotiroidismo y síndrome de Barth (miopatía cardioesquelética).

La galactosilceramida es un importante glucoesfingolípido del cerebro y otros tejidos nerviosos

En la diabetes mellitus hay síntesis y secreción alteradas de insulina (diabetes tipo 1, a veces
llamada diabetes de inicio juvenil o diabetes insulinodependiente) o sensibilidad alterada de los
tejidos a la acción de la insulina (diabetes tipo 2, a veces llamada diabetes de inicio en el adulto o
no insulinodependiente), que lleva a alteración metabólica grave.

Enzimas para el diagnostico de infartio del miocardio, La CK-MB tiene una ventana diagnóstica útil;
aparece en el transcurso de 4 a 6 h luego de un MI, alcanza un máximo a las 24 h, y regresa a la
basal hacia las 48 a 72 h. La medición inmunológica de las concentraciones plasmáticas de
troponinas cardiacas I y T proporciona indicadores sensibles y específicos de daño del músculo
cardiaco. Las concentraciones de troponina aumentan 2 a 6 h después de un MI y permanecen
elevadas durante 4 a 10 días.
la encefalopatía debida a hiperbilirrubinemia (kernícterus) sólo puede ocurrir en relación con
bilirrubina no conjugada, como se encuentra en la hiperbilirrubinemia por retención. Por otra
parte, debido a su hidrosolubilidad, únicamente la bilirrubina conjugada puede aparecer en la
orina. En consecuencia, la ictericia colúrica (coluria es la presencia de pigmentos biliares en la
orina) sólo sucede en la hiperbilirrubinemia por regurgitación, y la ictericia acolúrica únicamente
ocurre en presencia de un exceso de bilirrubina no conjugada.

Ictericia fisiologica

Este estado transitorio es el origen más frecuente de hiperbilirrubinemia no conjugada. Se

produce por hemólisis acelerada alrededor del momento del nacimiento, y por un sistema
hepático inmaduro para la captación, conjugación y secreción de bilirrubina.

Tratamiento fenobarbital y luz azul

Síndrome de Crigler-Najjar tipo I; ictericia no hemolítica congénita

es un raro trastorno autosómico recesivo. Se caracteriza por ictericia congénita grave (la
bilirrubina sérica por lo general excede 20 mg/dl) debida a mutaciones del gen que codifica para la
actividad de bilirrubinaUGT en tejidos hepáticos. La enfermedad suele ser mortal en el transcurso
de los primeros 15 meses de vida.

Tratamiento fototerapia
Mismo síndrome tipo 2

Este raro trastorno hereditario también se produce por mutaciones del gen que codifica para
bilirrubina-UGT, pero se retiene algo de actividad de la enzima, y la evolución de la enfermedad es
más benigna que la del tipo I. Las concentraciones séricas de bilirrubina regularmente no exceden
20 mg/dl.

Tratamiento grandes dosis de fenobarbital.

Síndrome Gilbert

es el resultado de mutaciones del gen que codifica para la bilirrubinaUGT. Predomina en varones.

Hiperbilirrubinemis toxica

La hiperbilirrubinemia no conjugada puede originarse por disfunción hepática inducida por toxina,
como la causada por cloroformo, arsfenaminas, tetracloruro de carbono, acetaminofeno, virus de
la hepatitis, cirrosis, e intoxicación por el hongo Amanita.

Obstrucción árbol biliar

La hiperbilirrubinemia conjugada por lo general se produce por bloqueo de los conductos

hepáticos o del colédoco, más a menudo debido a un cálculo biliar o a cáncer de la cabeza del
páncreas,heces palidas.

Síndrome dubin-johnson

Este trastorno autosómico recesivo benigno consta de hiperbilirrubinemia conjugada durante la

niñez o la vida adulta. La hiperbilirrubinemia se produce por mutaciones en el gen que codifica
para MRP-2 (véase antes), la proteína incluida en la secreción de bilirrubina conjugada hacia la
bilis.

Síndrome de Rotor Es una rara enfermedad benigna caracterizada por hiperbilirrubinemia

conjugada crónica y datos histológicos normales en el hígado.

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la mioglobina es rica en hélice α El oxígeno almacenado en la mioglobina del músculo rojo, es

liberado durante la privación de O2 (p. ej., ejercicio intenso) para que las mitocondrias del
músculo lo utilicen en la síntesis aeróbica de ATP (cap. 13).

Mioglobinuria Después de lesión por aplastamiento masivo, la mioglobina liberada a partir de

fibras musculares dañadas tiñe la orina de color rojo oscuro.

talasemias Son defectos genéticos que se producen por la falta parcial o total de una o más
cadenas α o β de la hemoglobina

El trastorno hemorragíparo hereditario más frecuente es la enfermedad de von Willebrand, con

una prevalencia de hasta 1% de la población. Se produce por una deficiencia o un defecto del
factor de von Willebrand, glucoproteína multimérica grande que se secreta por las células
endoteliales y las plaquetas hacia el plasma, donde estabiliza el factor VIII.
Las histonas H1 son las que están menos estrechamente unidas a la cromatina

Las histonas interactúan entre sí de modos muy específicos. H3 y H4 forman un tetrámero que
contiene dos moléculas de cada una (H3-H4)2, mientras que H2A y H2B forman dímeros
(H2A-H2B).

El centrómero es una región rica en adenina-timina (A-T) que contiene secuencias de DNA
repetidas que varían en tamaño
Porque aumenta la producción de cuerpos cetonicos en una persona diabética?

En una persona con diabetes se producen cuando no hay suficiente insulina para meter
la glucosa dentro de las células. Las células creerán entonces que no hay azúcar y utilizarán las
grasas como fuente de energía.
La palabra Kwashiorkor significa niño desplazado. 1. La palabra
Marasmo significa flaqueza exagerada.

2. Se debe a un déficit de proteínas. 2. Se debe a un déficit de carbohidratos.

3. Presencia de edema (retención de 3. Ausencia de edema.
líquidos)
4. Mas frecuentes en los niños menores 4. Frecuente en los niños mayores de un
año.
de un año.
5. Cara de luna llena. 5. Cara de viejo
6. Alteraciones del pelo 6. No hay alteraciones en el pelo.