ANTOLOGÍA

Farmacología

Daniela Janik Gutiérrez Salgado

Tercer semestre grupo 2
Contenido
Analgésicos y anestésicos ................................................................................................................... 3
Anestésicos por Inhalación.............................................................................................................. 4
Farmacología utilizada en trastornos musculo-esqueléticos .............................................................. 8
Farmacología del dolor...................................................................................................................... 13
Farmacología en sistema cardiovascular .......................................................................................... 21
Hipertensión arterial. .............................................................................................................. 21
Captropil como fármaco de la hipertensión arterial. ................................................................ 23
Insuficiencia cardiaca congestiva. ............................................................................................. 24
Digoxina como fármaco de la insuficiencia cardiaca. ............................................................... 25
Angina de pecho. ....................................................................................................................... 26
Dinitrato de Isosorbide como fármaco de la angina de pecho. ................................................ 28
Arritmias cardiacas .................................................................................................................... 29
Adenosina como fármaco de las arritmias cardiacas. ...................................................... 30
Infarto de miocardio. ................................................................................................................ 31
Ácido acetilsalicilico como fármaco del infarto al miocardio.................................................... 33
Farmacología en sistema sanguíneo ................................................................................................. 35
Generalidades ............................................................................................................................. 35
Fisiopatología .............................................................................................................................. 35
Anemia ..................................................................................................................................... 36
Farmacología del aparato respiratorio.............................................................................................. 40
MONTELUKAST .............................................................................................................................. 40
BROMURO DE IPRATROPIO ........................................................................................................... 41
BUDESONIDA ................................................................................................................................. 42
NEDOCROMILO ............................................................................................................................. 43
Farmacología del aparato digestivo .................................................................................................. 45
Antiulcerosos ............................................................................................................................... 45
Farmacología del sistema endocrino ................................................................................................ 49
Fármacos del SNA .............................................................................................................................. 53
Fármacos del SNC .............................................................................................................................. 63
DIAZEPAM ..................................................................................................................................... 63
CLONAZEPAM ................................................................................................................................ 64
 CLORAZEPATO DIPOTÁSICO .......................................................................................................... 65
KATAZOLAM .................................................................................................................................. 66
Farmacología del hueso y las articulaciones ..................................................................................... 68
Osteoporosis. ............................................................................................................................ 68
Floururo sódico como fármaco de la osteoporosis. .................................................................. 71
Artritis reumatoide. ....................................................................................................................... 72
Metrotexona como fármaco de la artritis reumatoide.. ........................................................... 75
Artrosis. ..................................................................................................................................... 76
Condroitín sulfato como fármaco de la artrosis. ...................................................................... 77
Bibliografía ........................................................................................................................................ 79
Analgésicos y anestésicos
Anestésicos generales
Efectos:
- Analgesia
- Pérdida de reflejos
- Relajación muscular
Con la anestesia general se trata de realizar manipulaciones quirúrgicas de muy
diversa índole con la mínima molestia para el enfermo. Para ello se deben conseguir
los siguientes efectos: Insensibilidad al dolor, Pérdida de los reflejos, amnesia
completa de cuanto acontece en el acto quirúrgico, relajación de la musculatura
esquelética que puede llegar a la parálisis completa, pérdida de conciencia. De
todos estos efectos, son esenciales la analgesia, la pérdida de reflejos y la relajación
muscular, hasta el punto de que existen técnicas quirúrgicas en las que el paciente
permanece plenamente consciente.
La pérdida de conciencia y la falta de reactividad a estímulos intensos, que
caracterizan a la anestesia, suponen la modificación profunda del conjunto de
procesos neurales que mantienen el estado de vigilia, es decir, la compleja
interacción entre las aferencias sensoriales, los sistemas internos de procesamiento
y de integración y los sistemas de elaboración de respuestas coordinadas en su
múltiple expresión. Para ello resulta imprescindible el aseguramiento de una fluida
transmisión sináptica a lo largo de circuitos múltiples polisinápticos que, con
frecuencia, funciona en forma de descargas repetitivas lo que trae consigo la
disponibilidad de los canales iónicos que aseguren la correcta conductancia de
iones y el engranaje entre las señales que modifican esos canales.
La hipótesis más aceptada en la actualidad es que los elementos diana
fundamentales en la acción de los anestésicos sobre la transmisión sináptica son
los canales iónicos.
La mayoría de los datos experimentales sugieren un papel fundamental de los
canales receptor dependientes: el canal de calcio ligado al receptor NMDA del
glutamato, el canal de cloro ligado al receptor
GABA y el canal de sodio vinculado al receptor colinérgico nicotínico.
Tipos de anestésicos generales:
- Intravenosos
- Inhalados
Anestésicos Intravenosos
En la actualidad, la anestesia intravenosa es la más utilizada. Las formas de
anestesia son muy variadas; un esquema bastante generalizado puede ser:
inducción rápida con un agente intravenoso, utilización de paralizantes musculares,
mantenimiento con agentes que producen neuroleptoanalgesia, y complemento
ocasional con algún anestésico inhalatorio. Ejemplos de anestésicos intravenosos
son el fentanilo, la morfina, tiopental, ketamina, entre otros.

Anestésicos por Inhalación

Son sustancias que, introducidas por inhalación a través de las vías respiratorias,
producen anestesia general. Las que se utilizan actualmente son gases (protóxido
de nitrógeno), Líquidos volátiles (halotano, enflurano (etrano) y su isómero
isoflurano (forano), desflurano, sevoflurano y, ya en desuso, el metoxiflurano.
Los compuestos actualmente en uso carecen de propiedades irritativas y poseen
características que facilitan el proceso de inducción. Sin embargo, en la práctica
clínica se prefiere provocar la anestesia con compuestos intravenosos y reservar
los inhalatorios para el mantenimiento de la anestesia.
Anestesicos generales y analgesicos opioides
Acciones de los opioides
Son administrados a dosis muy altas por vía intravenosa, en condiciones en que no
se tiene en cuenta la depresión respiratoria porque está controlada la respiración
del enfermo. La morfina se administra en infusión lenta de 1-6 mg/kg en períodos
de 15-20 min, el fentanilo en dosis de 50-150 mg/kg, el sufentanilo en dosisde 5-20
mg/kg.
Asegurada la función respiratoria, la función cardiovascular permanece casi
inalterada y estable; incluso en pacientes con insuficiencia cardíaca. Por este
motivo, la anestesia con grandes dosis de opioides se utiliza con gran frecuencia en
cirugía cardíaca.
El fentanilo y sus derivados se consideran superiores a la morfina porque su acción
es mucho más corta y puede ser más fácilmente regulada.
El que se usa habitualmente es el droperidol, una butirofenona cuya semivida
plasmática es de 2- 3 horas y cuya duración de acción es de 6-12 horas. Atraviesa
bien la barrera hematoencefálica y se mantiene en el cerebro a concentraciones
suficientemente elevadas, de ahí que no es aconsejable repetir su administración a
lo largo de la intervención quirúrgica.
Acciones farmacológicas de anestésicos intravenosos:
- Benzodiazepinas
- Tiopental
- Ketamina
Tiopental
Pertenece al grupo de barbitúricos de acción rápida y ultracorta. Debido a la elevada
liposolubilidad y su rápido paso de la barrera hematoencefálica, alcanza
concentraciones en el cerebro que producen una intensa acción depresora y
anestesia.
Benzodiazepinas
Como agentes anestésicos intravenosos se emplean el lorazepam, el diazepam y
el midazolam. Sirven para tranquilizar al enfermo como preanestésicos, así como
para generar, mantener o completar la anestesia. Por sí mismos ejercen buena
acción hipnótica.
Ketamina
La acción anestésica se caracteriza por un estado similar al cataléptico, con pérdida
de la conciencia, inmovilidad, amnesia y analgesia, que se ha denominado
anestesia disociativa.
Anestésicos por inhalación
Son sustancias que, introducidas por inhalación a través de las vías respiratorias,
producen anestesia general. Las que se utilizan actualmente son:
a) Gases: protóxido de nitrógeno.
b) Líquidos volátiles: los derivados halogenados halotano, enflurano (etrano) y su
isómero isoflurano (forano),
desflurano, sevoflurano y, ya en desuso, el metoxiflurano.
Los compuestos actualmente en uso carecen de propiedades irritativas y poseen
características que facilitan el proceso de inducción. Sin embargo, en la práctica
clínica se prefiere provocar la anestesia con compuestos intravenosos y reservar
los inhalatorios para el mantenimiento de la anestesia.
Una de las propiedades que dificultan el uso de los anestésicos por inhalación es
su bajo margen de seguridad, ellos tienen índices terapéuticos (LD50/ED50) que
varían de dos a cuatro, lo cual los ubica entre las sustancias más peligrosas en el
uso clínico.
Características farmacocinéticas de los anestésicos inhalados:
- Se administran en forma de gases
- Se distribuyen entre tejidos
- Se eliminan por los pulmones
- Sufren metabolización hepática
Los anestésicos inhalados se distribuyen entre tejidos(o entre sangre y gas) para
así poder alcanzar equilibrio cuando la presión parcial del gas anestésico es igual
en los dos tejidos. El 60-80% del halotano se elimina por pulmón en las primeras 24
horas; el 15% sufre metabolización hepática en el retículo endoplásmico, a través
del sistema de oxidasas mixtas que utilizan el citocromo P-450, con formación de
ácido tricloroacético y liberación de bromuros y cloruros.
El metabolismo del halotano adquiere cierta importancia porque se ha invocado
algún metabolito producido en situaciones de relativa hipoxia como posible
responsable de la toxicidad hepática.
El isoflurano se elimina sin cambios por los pulmones, casi el 0.2% absorbido se
metaboliza por via oxidativa.
El enflurano debido a su coeficiente de partición sangre/gas relativamente alto, la
inducción de la anestesia y la recuperación son relativamente lentas. Sufre
metabolismo hepático.
El desflurano presenta un coeficiente de partición sangre/gas (0.42), no es muy
soluble en grasa, lo que permite una rápida inducción de la anestesia y cambios
rápidos en su profundidad.
Reacciones adversas de los anestésicos inhalados:
- Óxido Nitroso: Oxida la vitamina B12
- Halotano: Lesión hepática
- Metotrexato: Neuropatía directa
Todos pueden provocar hipotensión y depresión respiratoria
Aparte las modificaciones provocadas por los fármacos en el curso de la anestesia
(hipotensión, depresión respiratoria, etc.), algunos anestésicos presentan ciertos
cuadros tóxicos característicos.
El Óxido nitroso oxida de forma irreversible la vitamina B12, inactivándola para
ciertas reacciones bioquímicas.
El enflurano reduce el umbral convulsivante y puede desencadenar crisis
convulsivas durante la inducción y la recuperación de la anestesia.
El isoflurano altera los mecanismos reguladores de la infusión miocárdica, pudiendo
desencadenar isquemia miocárdica en pacientes con enfermedad coronaria
manifiesta o silente.
El Halotano puede originar lesión hepática cuya gravedad varía desde un ligero
aumento de las enzimas hepáticas en sangre hasta una necrosis hepática
fulminante.
El Metoxiflurano algunas veces, los anestésicos fluorados pueden ocasionar una
nefropatía directa, debido la liberación de fluoruro inorgánico en su metabolismo.
Analgésicos Opioides
Los analgésicos opioides constituyen un grupo de fármacos que se caracterizan por
poseer afinidad selectiva por los receptores opioides. Como consecuencia de la
activación de estos receptores causan analgesia de elevada intensidad, producida
principalmente sobre el sistema nervioso central (SNC), así como otros efectos
subjetivos que tienden a favorecer la instauración de una conducta de
autoadministración denominada farmacodependencia. Su representante principal
es la morfina.
Farmacología utilizada en trastornos musculo-esqueléticos
Los relajantes musculares están indicados para tratar procesos asociados a
hipertonía muscular, específicamente la espasticidad y los espasmos musculares.
En general tienen como objetivo disminuir la excitabilidad y la contracción a nivel de
la medula espinal, en la placa motora o incluso a nivel del mismo músculo.
Tratamiento de la espasticidad:
El acortamiento muscular es la primera consecuencia de la espasticidad. El daño
en las vías descendentes provocará también un desequilibrio en la reactividad
espinal que sufrirá una serie de cambios después de un tiempo. Estos cambios se
manifestaran en contracturas musculares anormales y respuestas reflejas
anormales, que definen a la espasticidad.
La hipertonía muscular producida por lesiones en las vías motoras centrales es muy
difícil de tratar. En ciertas patologías como las embolias o traumatismos cerebrales,
la hiperactividad muscular no está distribuida por igual en todo el cuerpo. En estos
casos los tratamientos locales son más efectivos. En otros casos como la esclerosis
múltiple o traumatismos en la médula espinal, en la que la distribución de la
espasticidad es más difusa, los tratamientos sistémicos suelen ser más efectivos.
Existen numerosos fármacos con probada eficacia en la reducción de las
contracturas, pero ninguno de ellos presenta una utilidad elevada en la reducción
de las contracturas, pero ninguno de ellos presenta una utilidad elevada en la
reducción de la hipertonía muscular. Además, todos estos fármacos presentan
reacciones adversas.
Clasificación:
a) Relajantes musculares que actúan a nivel del SNC

 Fármacos que actúan a nivel de los receptores de GABA

El ácido gamma amino butírico (GABA) es un neurotransmisor inhibidor del SNC.

Cuando se libera por parte de interneuronas, se une a receptores en las membranas
neuronales. Los receptores de GABA se dividen en dos tipos:
Los GABA (A), que son post-sinápticos y están ligados a los canales de cloro, el
receptor GABA (A) está formado por diferentes subunidades, cuando el GABA
seune a este receptor el canal de cloro se abre y se produce una hiperpolarización
de la membrana neuronal que inhibe la transmisión nervioso. Y los GABA (B), que
no están bien caracterizados y parecen estar localizados a nivel pre-sináptico.
Algunos ejemplos de fármacos relajantes que actúan a nivel del SNC:
 DIAZEPAM
Es una benzodiacepina oral y parenteral de acción prolongada.
DIAZEPAM
Farmacocinética  Liberación: El diazepam se usa por vía oral
(relajante del musculo esquelético) y por vía
parenteral (ansiedad, anticonvulsivo, sedante
y convulsiones febriles).
 Absorción: El diazepam y sus metabolitos
activos se unen a las proteínas plasmáticas en
un 99%.
 Distribución: La distribución es rápida debido a
su hiposolubilidad. El volumen aparente de
distribución es elevado. Se ha descrito picos
secundarios de concentración plasmática a las
6 y 12 horas de su administración, esto debido
a su recirculación enterohepática.
 Metabolismo: El diazepam degrada en el
sistema enzimático microsomal hepático. El
principal metabolito del diazepam, el erivado
N-desmetílico, es biológicamente activo; otros
metabolitos activos son un derivado
hidroxilado en el anillo y el oxazepam
desmetilado e hidroxilado.
 Eliminación: El diazepam se excreta casi
totalmente en la orina en un 70 a 90% en forma
de metabolitos oxidados y conjugados como
glucoránidos, y el resto en las heces a través
de la bilis. La eliminación es algo lenta ya que
los metabolitos activos pueden permanecer en
la sangre durante varios días, produciendo
posiblemente efectos persistentes.
Farmacodinamia  Las benzodiazepinas actúan a nivel de las
regiones límbicas, tálamo, hipotálamo del SNC
y puede producir todo tipo de depresión dek
SNC.
 Las benzodiacepinas ejercen sus efectos a
través de la fijación del ácido gamma-
aminobutirico al receptor complejo (GABA)-
benzodiazepina. Tres receptores de BNZ se
encuentran en el SNC y otros tejidos; los
receptores BNZ1 están situados en el cerebelo
y la corteza cerebral, los receptores BNZ2 en
la corteza cerebral y la médula espinal, y los
receptores BNZ3 en los tejidos periféricos. La
activación del receptor BNZ1 es un mediador
del sueño mientras que el receptor de BNZ2
 afecta la relajación muscular, la actividad
anticonvulsivante, la coordinación motora y la
memoria.
Indicaciones  Tratamiento de la ansiedad.
 Tratamiento de la abstinencia de etanol aguda.
 Tratamiento del espasmo muscular.
 Tratamiento del estado epliléptico o para el
tratamiento de las convulsiones inducidas por
drogas.
Efectos adversos  En pacientes con lesiones en el SNC y que
presenten crisis epilépticas, extremar la
precaución ya que puede disminuir la
circulación cerebral y la oxigenación
sanguínea, pudiendo provocar daño cerebral
irreversible. Riesgo de amnesia anterógrada,
reacciones psiquiátricas y paradójicas.

BACLOFENO
El baclofeno es un relajante muscular activo por vía oral.
BACLOFENO
Farmacocinética  Liberación: Es administrado por vía oral.
 Absorción: Por vía oral se absorbe rápida y
completamente, aunque su biodisponibilidad
varía de un paciente a otro. Las
concentraciones máximas en sangre se
obtienen a las 2-3 horas.
 Distribución: El baclofeno se distribuye
ampliamente por el organismo, y solo cruza la
barrera hematoencefálica en muy pequeña
proporción. Su unión a las proteínas del
plasma es pequeño.
 Metabolismo: Es metabolizado en un 15% por
el hígado, siendo el resto eliminado sin alterar
por vía urinaria.
 Eliminación: La semi-vida de eliminación es de
2.5 a 4 horas. Entre el 75-80% de la dosis se
excreta por vía renal, en forma de fármaco sin
alterar o de metabolitos y el resto se elimina en
las heces.
Farmacodinamia  No se conoce con exactitud, aunque se cree
que el fármaco actúa a nivel de la médula
espinal bloqueando las vías de transmisión
aferentes polisinápticas y monosinapticas. El
baclofen inhibe la transmisión de impulsos por
 estas vías actuando como un neurotransmisor
inhibitorio por si mismo, bien induciendo una
hiperpolarización de los terminales nerviosos
primarios, lo que inhibiría la liberación de
neurotransmisores excitatorios como el
glutamato o el aspartato.
Indicaciones  Tratamiento de la espasticidad de la esclerosis
múltiple.
 Tratamiento del hipo persistente.
 Tratamiento de la neuralgia del trigémino.
Efectos adversos  Están relacionadas con sus efectos
depresores sobre el SNC, incluyen sedación,
letargia y fatiga. Puede producir disminución
de la concentración y de la memoria en
pacientes de edad avanzada, además de
confusión, mareos y náuseas.

b) Relajantes musculares que actúan a nivel del SNP

Se clasifican en fármacos que no producen daño estructural y fármacos que

producen daño estructural, unos ejemplos son:
No producen daño estructural: DANTROLENO
El dantroleno es un antagonista del calcio muy especial, ya que es el único que
actúa a nivel del retículo sarcoplásmico, disociando el mecanismo de excitación-
contracción.
DANTROLENO
Farmacocinética  Liberación: Se puede administrar vía oral e
intravenosa.
 Absorción: La absorción oral es limitada (35
por 100) y la concentración plasmática muy
variable de unos individuos a otros. La
concentración máxima se alcanza aprox. a las
cinco horas de la administración oral. Después
de la administración intravenosa la
concentración plasmática se mantiene dentro
del rango terapéutico durante una media de
cinco horas (4 a 8 horas)
 Distribución: Presenta una unión elevada a
proteínas plasmáticas. Se desconoce si el
dantroleno es capaz de atravesar la barrera
hematoencefálica.
  Metabolismo: Se realiza mayoritariamente en
los microsomas hepáticos formándose 5-
hidroxil derivados del fármaco.

Farmacodinamia  El dantroleno sódico es un fármaco relajante

muscular que actúa directamente sobre el
músculo afectando la respuesta contráctil
después de la unión mioneuronal. En la
preparación nervio-músculo aislado, el
dentroleno produce una relajación del músculo
contrarrestando la respuesta contráctil del
músculo en la unión neuromuscular.
 El mecanismo de acción se basa en un
bloqueo de las receptores dopaminergicos
centrales.
Indicaciones  Tratamiento de una crisis de hipertermia
maligna.
 Prevención de la hipertermia maligna.
 Tratamiento de la espasticidad asociada a la
esclerosis múltiple, lesiones de la médula u
otras condiciones espásticas.
Efectos adversos  La reacción adversa más importante del
dantroleno es la hepatotoxicidad. El dantroleno
origina resultados positivos en el test de
mutagénesis de AMES tanto en ausencia
como en presencia de microsomas hepáticos.
 En dosis de hasta 45/mg/día, el dantroleno no
muestra efectos sobre fertilidad.

Producen daño estructural: TOXINA BOTULINICA

En la clínica esta neurotoxina se utiliza para tratar la espasticidad y otros trastornos
neuromusculares.
TOXINA BOTULINICA
Farmacocinética  Liberación: Mediante vía intramuscular. Para
conocer el lugar óptimo de administración, es
necesario conocer cuál es el músculo
afectado.
 Absorción: La duración del efecto es variable
 Distribución: La cantidad de sustancia
marcada se reduce hasta aproximadamente la
mitad en 10 horas.
 Metabolismo: La toxina se metaboliza
mediante proteasas y los componentes
 moleculares se reciclan a través de los
circuitos metabólicos normales.
 Eliminación: El 60% de la sustancia marcada
se excreta por la orina.
Farmacodinamia  La toxina botulínica se une a la neurona, en
una segunda fase llamada de internalización,
la toxina se introduce en el interior de la
neurona desde donde bloquea la liberación de
acetilcolina. La terminación nerviosa afectada
dejará de ser funcionable, sin embargo, al
cabo de un tiempo la fibra nerviosa puede
regenerar una nueva terminación.
Indicaciones  Espasticidad y otros trastornos
neuromusculares.
 Estrabismo.
 Parálisis facial.
 Torticolis espasmódica.
Efectos adversos  Debilidad muscular, posible alergia, dolor y
complicaciones en el lugar de inyección y
disfagia después de la administración en el
cuello.

Farmacología del dolor

Los pacientes tratados por el fisioterapeuta acuden en busca de ayuda,
principalmente, por dos motivos: el dolor (de tipo músculo esquelético) y la limitación
funcional. En muchas ocasiones es el mismo dolor es el que desencadena una
limitación funcional más o menos grave. El fisioterapeuta necesita conocer las bases
o mecanismos por los que actúan los fármacos relacionados con el tratamiento del
dolor y sobre todo las posibles interacciones y efectos adversos que pudieran surgir
antes, durante y después de la sesión de fisioterapia.
Se clasifican en:
1. Analgésicos:

Los fármacos para aliviar el dolor se denominan analgésicos, y pueden actuar a

tres niveles: en el SNC, en los nervios y la zona dolorosa. Se pueden clasificar en:
 Analgésicos opioides:

Provienen del jugo de la planta Papaver somniferum(opio). Del opios se extrae la

morfina, la codeína, la tebaína, la papaverina y las noscapina. Los opioides inhiben
la transmisión nerviosa disminuyendo la liberación de neurotransmisores como la
sustancia P, desde la terminal presináptica y provocando la hiperpolarización de la
neurona postsináptica. Actúan sobre los receptores de las endorfinas y encefalinas
localizados principalmente en el SNC. Tiene 3 receptores (mu, kappa, delta). Los
receptores están acoplados a proteínas G reguladoras y éstas a su vez interactúan
con tres efectores celulares: canales de calcio, canales de potasio y el sistema
adenillilciclasa.
Se utilizan para el tratamiento del dolor de mediana a gran intensidad. Algunos son
tan potentes que se usan en la anestesia general; como el fetanilo. Otros tienen
otras aplicaciones terapéuticas: la codeína es antitusígeno, el difenoxilato y la
loperamida son antidiarreicos, la apomorfina es emetizante.
Algunos ejemplos son:
Morfina
La morfina es el prototipo de los agonistas opiáceos y se sigue extrayendo del opio
debido a la dificultad que tiene su síntesis química.
MORFINA
Farmacocinética  Liberación: El sulfsto de morfina se administra
por via oral, parenteral, intratecal, epidural y
rectal. Cuando se administra por vía oral tiene
entre el 16% y el 33% de la potencia que se
observa cuando se administra por vía
intravenosa, ya que experimenta una
metabolización hepática de primer paso.
 Absorción: Se absorbe muy bien por el
intestino y, por via rectal, su absorción es
incluso más rápida.
  Distribución: Los efectos analgésicos máximos
se alcanan a los 60 minutos; después de la
administración rectal a los 20-40 minutos.
 Metabolismo: Se metaboliza
fundamentalmente en el hígado mediante las
enzimas del citocromo P450 2D6, pero
también se metaboliza parcialmente en el
cerebro y los riñones. Los principales
metabolitos son el 3-glucorónido, el 6-
glucorónido y el 3-6 glucorónido.
 Eliminación: Se elimina en forma de los
conjugados anteriores por vía urinaria y biliar.
El 90% se elimina en la orina las primeras 24
horas, mientras que el 7-10% se elimina en las
heces.
Farmacodinamia  Los opioides actúan como agonistas de los
receptores cerrando los canales de potasio
voltaje-dependientes y abriendo los canales de
potasio calcio-dependientes lo que ocasiona
una hiperpolarización una reducción de la
excitabilidad de la neurona.
 Los opioides disminuyen el AMP-ciclico
intracelular inhibiendo la adenilato ciclasa, una
enzima que modula la liberación de
neurotransmisores nociceptivos como la
sustancia P, el GABA o la dopamina.
Indicaciones  Tratamiento del dolor agudo o crónico
moderado o grave.
 Tratamiento de las cefaleas graves, incluyendo
la migraña.
 Tratamiento del dolor anginoso asociado al
infarto de miocardio.
 Para la sedación de pacientes en la UCI.
 Para el control de la diarrea asociada a
enteropatías en el SIDA.
Efectos adversos Depresión respiratoria, seguida de la hipotensión, la
bradicardia, el estreñimiento, la sudoración, los
vómitos y la retención urinaria.

2. Anti-inflamatorios no esteroideos

La inflamación es un mecanismo de defensa, pero hay circunstancias patológicas

donde la inflamación es un proceso primario que provoca lesiones, signos de
degeneración y fibrosis de los tejidos afectados. Las enfermedades que más
frecuentemente provocan inflamaciones de este tipo son las del sistema musculo
esquelético: la fiebre reumática, la artritis reumatoide y la espondilitis anquilosante.
Ademas los procesos inflamatorios se pueden dar en múltiples situaciones
relacionadas con el daño tisular provocado por fracturas, dislocaciones, esguinces,
etc.
Se pueden clasificar en:
 Salicilatos: Acido acetilsalicílico (AAS), acetilsalicilato de lisina.
 Paraaminofenoles: Paracetamol.
 Pirazolonas: Metamizol o dipirona y fenilbutazona.
 Indolacéticos: Indometacina.
 Fenilacéticos: Diclofenaco.
 Pirrolacéticos: Ketorolaco.
 Piranoindolacéticos: Etodolaco.
 Fenilpropiónicos: Ibuprofeno, ketoprofeno, naproxeno.

Mecanismos de acción: Inhiben las ciclooxigenasas (COX), que convierten al ácido

araquidónico de las membranas celulares en endoperóxidos cíclicos inestables, los
cuales se transforman en prostaglandinas (PG) y tromboxanos (TX). Las PG y los
TX participan en los mecanismos de la inflamación, del dolor y la fiebre, de manera
que estos fármacos, al inhibir su formación, reducen la vasodilatación, la
permeabilidad capilar, la infiltración leucocitaria, y reducen la actividad de las
terminaciones sensitivas.
Indicaciones: Se usan para disminuir la fiebre, en dolores de baja a mediana
intensidad, normalmente no viscerales, como artralgias, mialgias, cefalgias incluida
la migraña, dismenorrea, ataques de gota, a dosis suficientemente altas también
son eficaces en dolores postoperatorios, postraumáticos, cólicos renales, y dolores
cancerosos en las primeras etapas junto a un opioide débil.
Algunos ejemplos son:
Diclofenaco
DICLOFENACO
Farmacocinética  Liberación: Vía oral e intravenosa.
 Absorción: Después de una dosis oral, el
diclofenaco se absorbe en 100% después de
la administración oral en comparación con la
administración intravenosa.
 Distribución: El diclofenaco se une
extensamente (99%) a las proteínas séricas
humanas, principalmente a la albumina. La
unión a proteínas séricas es constante en el
intervalo de concentraciones (o,15 a 105ug/ml)
logrado con las dosis recomendadas.
  Metabolismo: El diclofenaco se metaboliza a
4'-hidroxidiclofenaco, 5-hidroxidiclofenaco, 3'-
hidroxidiclofenaco y 4',5-dihidroxidiclofenaco.
 Eliminación: El diclofenaco se elimina a través
del metabolismo y la posterior excreción
urinaria. Aprox. el 65% de la dosis se excreta
en la orina y aproximadamente el 35% en la
bilis como conjugados sin cambios además de
los cinco metabolitos identificados.
Farmacodinamia  El mecanismo de acción del diclofenaco, como
de otros AINE, no se conoce por completo,
pero parece ser que inhiben las
ciclooxigenasas (COX), que convierten al
ácido araquidónico de las membranas
celulares en endoperóxidos cíclicos inestables,
los cuales se transforman en prostaglandinas
(PG) y tromboxanos (TX). Las PG y los TX
participan en los mecanismos de la
inflamación, del dolor y la fiebre, de manera
que estos fármacos, al inhibir su formación,
reducen la vasodilatación, la permeabilidad
capilar, la infiltración leucocitaria, y reducen la
actividad de las terminaciones sensitivas.
Indicaciones  Tratamiento de enfermedades reumáticas
crónicas inflamatorias.
 Pacientes con alteración renal.
 Pacientes con alteración hepática.
Efectos adversos  Toxicidad y tumores en cantidades excesivas.

Ketorolaco
KETOROLACO
Farmacocinética  Liberación: El ketorolaco se administra por vía
oral, parenteral, o como solución oftálmica. Las
dosis parenterales y orales ocasionan perfiles
farmacocinéticas similares.
 Absorción: Es rápida y compleja, pero la forma
intramuscular se absorbe más lentamente. Los
alimentos disminuyen la velocidad, pero no la
extensión de la absorción con la dosis oral.
 Distribución: No parece distribuirse
ampliamente, se une en más de 99% a las
proteínas del plasma. Este fármaco atraviesa
la placenta y se distribuye en la leche materna
en pequeñas cantidades.
  Metabolismo: El ketorolaco se metaboliza por
hidroxilación en el hígado para formar p-
hidroxiketorolaco, que tiene una potencia de
menos del 1% del fármaco original.
 Eliminación: Se elimina por conjugación con
ácido glucorónico. El ketorolaco y sus
metabolitos se excretan principalmente en la
orina (91%), y el resto se elimina en las heces.
Farmacodinamia  El mecanismo de acción del ketorolaco, como
de otros AINE, no se conoce por completo,
pero parece ser que inhiben las
ciclooxigenasas (COX), que convierten al
ácido araquidónico de las membranas
celulares en endoperóxidos cíclicos
inestables, los cuales se transforman en
prostaglandinas (PG) y tromboxanos (TX). Las
PG y los TX participan en los mecanismos de
la inflamación, del dolor y la fiebre, de manera
que estos fármacos, al inhibir su formación,
reducen la vasodilatación, la permeabilidad
capilar, la infiltración leucocitaria, y reducen la
actividad de las terminaciones sensitivas.
Indicaciones  Tratatamiento de agudos, dolor de cabeza
severo, incluida la migraña.
 Reducción del dolor ocular.
 Tratamiento de la conjuntivitis alérgica
estacional.
 Tratamiento de la inflamación ocular
postoperatoria después de la cirugía de
cataratas.
Efectos adversos  Toxicidad.

3. Anestésicos locales

La anestesia local produce la pérdida de sensación en una parte específica del

cuerpo. Esto se consigue introduciendo el anestésico cerca de los nervios
periféricos que inervan el área en cuestión. El objetivo básico es bloquear la
transmisión neural aferente y anular la sensación dolorosa.
Son fármacos químicamente muy parecidos, con un anillo aromático y una amina
separados por una cadena intermedia que puede ser un éster o una amida. La
diferencia entre estas cadenas y los diversos enlaces que pueden formar,
condiciona la velocidad de metabolización de los fármacos y por tanto la duración
de su acción. Los ésteres se metabolizan en el plasma y las amidas en el hígado.
Son efectivos a los pocos minutos, y su efecto dura entre 1 y 6 horas.
Mecanismo de acción: Los anestésicos locales bloquean los canales de sodio,
impidiendo su entrada a las células nerviosas y por tanto, no se propaga el potencial
de acción. Para aumentar su efecto, se añaden vasoconstrictores como la
adrenalina; pero esta no debe usarse en las extremidades o partes distales porque
puede producir una necrosis por falta de riegue sanguíneo, y tampoco se utiliza en
enfermos con cardiopatías por el efecto que la adrenalina tiene sobre el corazón.
Indicados en: Intervenciones quirúrgicas en áreas reducidas o en las extremidades,
como auxiliares en cirugía mayor y para disminuir el dolor local.
Efectos adversos: Depresión miocárdica, sobre el SNC puede provocar efectos
paradoxales, bloqueo del sistema nervioso vegetativo; pérdida de tono vascular e
hipotensión, reacciones alérgicas e irritación, inflamación y necrosis vascular.
Un ejemplo de anestésicos locales es:
Lidocaína
LIDOCAINA
Farmacocinética  Liberación: La lidocaína se puede administrar
por vía tópica, por vía oral y por vía
intravenosa.
 Absorción: La lidocaína es absorbida casi por
completo tras la administración oral, pero sufre
un extenso metabolismo de primer paso en el
hígado, resultando en una biodisponibilidad de
solo 35%. L absorción transdérmica está
relacionada con la duración de la aplicación y
el área de superficie sobre la cual aplica el
parche. Cuando un parche de lidocaína se usa
como se indica sólo el2% de la dosis aplicada
es absorbida transcutáneamente. Duración de
acción de 60 minutos con efectos pico que
ocurren dentro de 2-5 minutos.
 Distribución: Después de una inyección
intravenosa, la lidocaína se distribuye en dos
fases. La primera fase representa la
distribución de lidocaína en los tejidos más
altamente perfundidos. Durante la segunda
fase, más lenta, el fármaco se distribuye en los
tejidos adiposo y músculo esquelético.
 Metabolismo: La lidocaína se metaboliza
extensamente en el hígado en dos
compuestos activos, monoetilglicinaxilida y
 glicinexilidida, que poseen 100 y 25% de la
potencia de la lidocaína, respectivamente.
 Eliminación: La semi-vida inicial de la lidocaína
en un individuo sano es de 7-30 minutos,
seguidos por una vida medial de 1,5-2 horas.
Farmacodinamia  Inhibición de la entrada de sodio a través de
los canales rápidos de la membrana celular del
miocardio, lo que aumenta el período de
recuperación después de la repolarización. La
lidocaína suprime el automatismo y disminuye
el periodo refractario efectivo y la duración del
potencial de acción en el sistema His-Purkinje
en concentraciones que no inhiben el
automatismo del no sino-auricular. El fármaco
suprime despolarizaciones espontáneas en los
ventrículos por inhibición mecanismo de
reentrada, y parece actuar preferentemente
sobre el tejido isquémico.
Indicaciones  Tratamiento de la fibrilación ventricular o
taquicardia ventricular durante la
reanimación cardiopulmonar.
 Anestesia tópica de la piel y las membranas
mucosas (oral o nasal) o estomatitis
 Anestesia para la intubación
laringoscópica, broncoscópica y
endotraqueal.
 Prevención del dolor dental y para la
anestesia tópica de las mucosas.
 Para la anestesia oftálmica.

Efectos adversos  Toxicidad.

Farmacología en sistema cardiovascular
Las enfermedades cardiovasculares son las más extendidas en los países
desarrollados. Incluyen una seria de patologías como la insuficiencia cardiaca,
hipertensión arterial, angina de pecho, arritmias cardiacas, infarto de miocardio, por
mencionar las más comunes.
Los fármacos que actúan sobre el sistema cardiovascular en la mayoría de casos
tienen efectos a diferentes niveles que implica que algunos puedan ser utilizadps
para diferentes patologías. El arsenal terapéutico disponible es muy amplio, por lo
que a la hora de establecer un tratamiento es muy importante tener en cuenta las
características y posibles patologías asociadas del paciente. (TORO, 2008).
Hipertensión arterial.
Puede ser de origen desconocido o secundario a otra patología. Si la causa principal
de la hipertensión puede ser solventada no requiere tratamiento pero como ya se
mencionó que la mayoría de los casos es idiopática se deberá instaurar un
tratamiento.
La hipertensión suele ser asintomática, pero cuando se es crónica conlleva varias
complicaciones como eventos vasculares cerebrales, infarto de miocardio, fallo
renal, problemas de visión, entre muchas otras.
Se puede clasificar a la hipertensión en:
Leve 135/85 - 140/90 mmHg
Hipertensión arterial Moderada 140/90 - 160/100 mmHg
Severa Mayor de 160/100 mmHg
Cuando la tensión diastólica es superior a 120 mmHg se considera una
emergencia hipertensiva

Algunos tratamientos farmacológicos para la hipertensión arterial son:

Tipos. Ejemplos. Uso. Descripción.
Diuréticos. Grupos de las Hipertensión leve- Los diuréticos ejercen
tiazidas. moderada su efecto
(hidroclorotiazina,clor Y en combinación con antihipertensivo ya
talidona). Actúan en otros fármacos que aumenta la
el túbulo distal de la antihipertensivos. excreción renal de
nefrona, inhibiendo la sodio y agua, esto se
reabsorción de sodio traduce en una
y cloro. disminución del
volumen plasmático y
de la carga cardiaca.
Fármacos Bloqueantes beta El uso crónico Disminuyen la
que actúan adrenérgicos. produce reducción de frecuencia cardiaca y
a través la presión arterial con la fuerza de ontraccion
del SNA una disminución de la sin provocar cambios
resistencia vascular en la presión
periférica. sanguínea.
Contraindicados en
insuficiencia cardiaca,
asma y
enfermedades
obstructivas de las
vías respiratorias.

Bloqueantes alfa1 Produce Son fármacos

adrenérgicos y vasoconstricción, por agonistas de los
agonistas alfa2 lo cual se usa para receptores de la
adrenérgicos aumentar la tensión adrenalina y
arterial. noradrenalina.
Vasodilata Antagonistas de los Hipertensión, Inhiben la entrada de
dores canales del calcio. vasodilatación. calcio en las células de
Nifedipino la musculatura lisa de
Amlodipino los vasos sanguíneos,
Felodipino traduciéndose en una
Isradipino vasodilatación.
Fármacos Inhibidores del Los efectos Son inhibidores
que actúan enzima convertidor de terapéuticos de los competitivos del
a través la angiotensina IECA en la enzima convertidor de
del sistema (IECA) hipertensión y la la angiotensina.
Renina- Captoprilo insuficiencia cardiaca
Angiotensi Enalaprilo se derivan de su
na. Lisinoprilo efecto vasodilatador
Quinaprilo periférico.
Ramiprilo
Antagonistas de la Su efecto No afectan la
Angiotensina II (ARA antihipertensivo se producción de cininas
2). traduce a igual que y por lo tanto están
Losartán con el caso de los exentos de producir
Irbersartán. IECA a través de la tos como efecto
Candersartán. vasodilatación adverso.
Valsartán periférica.

Fármacos Para urgencia Tensión arterial

para crisis hipertensiva. diastólica mayor de
hipertensiv Nifedipino sublingual 120 mmHg
as. Captopril.
 Para emergencia Cuando existe lesión
hipertensiva. en un órgano diana
Nitroprusiato sódico. con tensión arterial
elevada.
Captropil como fármaco de la hipertensión arterial.
FARMACOCINÉTICA DEL CAPTROPIL
LIBERACIÓN Oral, tabletas
ABSORCIÓN Se absorbe rápidamente 1.2 horas. Los alimentos
reducen la absorción oral hasta en 40%.
El tiempo preciso para que aparezca la acción es de 15-
17 minutos. El grado de unión a proteínas plasmáticas es
de 25-30%.
DISTRIBUCIÓN Baja (del 25 al 30 %), principalmente a la albúmina.
METABOLISMO Metabolizado en hígado, sus metabolitos carecen de
actividad farmacológica.
EXCRECIÓN Su eliminación es a través de la orina (95%) 45-50% de
forma inalterada. Su vida media de eliminación es de 2
horas. La excreción renal de captopril inactivado se
presenta principalmente por secreción tubular.
BIODISPONIBILIDAD Su biodisponibilidad es de 60-70%.

FARMACODINAMIA DE CAPTROPIL.
MECANISMO El mecanismo de acción del captopril no está aún bien aclarado.
DE ACCIÓN Sus efectos beneficiosos en la hipertensión arterial y en la
insuficiencia cardíaca aparecen como resultado primario de la
supresión del sistema renina-angiotensina-aldosterona, aunque
no existe una relación fuerte entre los niveles de renina y la
respuesta al medicamento.
POTENCIA La renina es una enzima sintetizada por los riñones, es liberada
a la circulación donde éste actúa sobre el sustrato globulínico
del plasma para producir angiotensina I, un decapéptido
relativamente inactivo. La angiotensina I es convertida por una
enzima convertidora de la angiotensina, a angiotensina II, una
sustancia que es un potente vasoconstrictor endógeno. La
angiotensina II estimula también la secreción de aldosterona de
la corteza suprarrenal, contribuyendo a la retención de sodio y
líquidos.
EFECTOS El captopril previene la conversión de angiotensina I a
angiotensina II por inhibición de la enzima conversora de la
angiotensina (ECA), una hidrolasa carboxi peptidilpéptido. Los
inhibidores ECA reducen la resistencia arterial periférica.
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Se refiere a una situación, en la que el corazón es incapaz de proveer un adecuado
aporte de sangre (y por lo tanto de oxígeno) a tejidos periféricos en reposo o durante
el ejercicio.
Las causas pueden ser diversas: enfermedad arterial coronaria, valvulopatías
cardiacas, infecciones, hipertensión, enfermedades musculares metabólicas.
Los síntomas incluyen disminución de la tolerancia al ejercicio, ahogo, taquicardia,
edema pulmonar y/o periférica, cardiomegalia y cianosis.
Si es posible tratar a tiempo la causa primaria que produce la insuficiencia cardiaca,
ésta se resuelve. Si esto no es posible o es insuficiente se debe realizar un
tratamiento de la insuficiencia cardiaca en sí.
Algunos tratamientos farmacológicos para la insuficiencia cardiaca son:
Tipos. Ejemplos. Uso. Descripción.
Diuréticos Tiazidas. Insuficiencia no Los diuréticos
severa disminuyen la
Furosemida. Insuficiencia retención de
Bumetamida. cardiaca más sodio y agua,
severa. aunque también
se ha postulado
que puedan
tener efectos
vasodilatadores
Fármacos inotropos Glucósidos Se usan por vía Aumentan la
positivos. cardiotónicos. intravenosa u oral fuerza de
Digoxina contracción del
corazón. Esto
produce
aumento del
rendimiento
cardiaco
Vasodilatadores IECA Tienen efectos Reducen la
ARA 2 vasodilatadores. mortalidad en la
insuficiencia
cardiaca.
Disminuyen la
producción de
angiotensina II,
también
disminuyen la
producción de
aldosterona con
lo cual
disminuye la
 retención de
sodio y agua
como
consecuencia la
carga cardiaca
disminuye.
Antagonistas beta Betabloqueantes En dosis bajas son Deben ser
adrenérgicos útiles en casos de utilizados con
insuficiencia cuidado debido
cardiaca a sus efectos
inotropos
negativos, que
agravan la
enfermedad.
Digoxina como fármaco de la insuficiencia cardiaca.
FARMACOCINÉTICA DE DIGOXINA
LIBERACIÓN Oral, cápsulas o comprimidos
ABSORCIÓN La digoxina se absorbe rápidamente variando la
biodisponibilidad entre el 100% después de las cápsulas
al 70-80% después de los comprimidos. Los primeros
efectos terapéuticos se observan a los 30-120 minutos
después de una dosis oral y a los 5-20 minutos después
de una dosis intravenosa. El efecto máximo se suele
obtener a las 2-6 horas después de una administración
oral.
DISTRIBUCIÓN Se distribuye ampliamente en los tejidos corporales,
encontrándose las máximas concentraciones en el
corazón, riñones, intestino, hígado, estómago y tejido
esquelético. En los pacientes con insuficiencia cardíaca
congestiva, se reduce la velocidad con la que el fármaco
se distribuye.
METABOLISMO Se metaboliza parcialmente en el hígado produciendo
metabolitos inactivos. En un 10% de los pacientes,
aproximadamente el 10% de la dosis es metabolizada en
el tracto digestivo por la flora bacteriana.
EXCRECIÓN Entre el 30 y 35% de una dosis oral se elimina en la orina
como fármaco nativo. La semi-vida de eliminación es de
30 a 40 horas en los adultos normales, aumentando en
los pacientes con insuficiencia cardíaca o renal hasta 4 a
6 días. En los niños o neonatos a término, la semi-vida de
eliminación es de 18 a 25 horas, pero aumenta hasta las
60-170 horas en los niños prematuros.
BIODISPONIBILIDAD Entre el 100% después de las cápsulas al 70-80%
después de los comprimidos.
 FARMACODINAMIA DE DIGOXINA
MECANISMO DE Inhibidor potente y selectivo de la subunidad alfa de
ACCIÓN ATPasa. Posibilita el transporte sodio-potasio
(ATPasa Na+/K+) a través de las membranas
celulares. Esta unión es de características
reversibles.
POTENCIA Como consecuencia del aumento de la fuerza de
contracción, la digoxina incrementa el gasto cardíaco
en el corazón insuficiente, con un mejor vaciado
sistólico y un menor volumen ventricular. La presión
arterial al final de la diástole disminuye con lo que
también se reducen las presiones pulmonares y
venosas. Sin embargo, en los sujetos normales,
entran en juego mecanismos compensatorios y el
gasto cardíaco permanece inalterado.
EFECTOS La digoxina tiene efectos inotrópicos positivos que
persisten incluso en presencia de beta-bloqueantes y
aumenta la fuerza y velocidad de la contracción
ventricular tanto en el corazón normal como en el
corazón insuficiente.

Angina de pecho.
La angina de pecho estable tiene lugar cuando existe un desequilibrio entre las
necesidades de oxígeno del miocardio y el oxígeno disponible. Estas circunstancias
se dan cuando existe un aumento súbito de la demanda de oxígeno en un corazón
con isquemia crónica o cuando se produce una vasoconstricción de una arteria
coronaria.
Otro tipo de angina es la inestable, que representa un intercambio entre la angina
de pecho estable y el infarto de miocardio. La causa suele ser una disminución de
flujo sanguíneo por la ruptura de una placa de ateroma, que precipita la agregación
plaquetaria y la formación de un trombo con una consiguiente vasoconstricción.
El síntoma más importante en cualquier tipo de angina de pecho es el dolor
precordial que puede ser desde leva a muy severo. También puede ir acompañado
de disnea, sudoración, dolor en el brazo izquierdo y náuseas.
Los pacientes que padecen angina de pecho a parte del tratamiento farmacológico,
deben eliminar y/o tratar los factores de riesgo que puedan presentar: tabaco,
sobrepeso, diabetes, hiperlipidemias, etc.
Los fármacos vasodilatadores coronarios se utilizan en el tratamiento de la angina
de pecho, a parte del tratamiento farmacológico, deben eliminar y/o tratar los
factores de riesgo que puedan presentar: tabaco, sobrepeso, diabetes,
hiperlipidemias, etc.
Algunos tratamientos farmacológicos para la angina de pecho son:
Tipos. Ejemplos. Uso. Descripción.
Nitratos Nitroglicerina Ataques Fármacos
agudos vasodilatadores
(sublinguales) Actúan a nivel
Prevención de de las arteriolas
ataques reduciendo la
(parches) resistencia
Mononitrato de Prevencion de vascular
Isosorbide. los ataques periférica y
Dinitrato de Isosorbide (vía oral) disminuyendo la
tensión arterial,
esto conlleva
una reducción
del trabajo
cardiaco y una
reducción de las
necesidades de
oxígeno.
La
vasodilatación
periférica
produce una
reducción de la
pre y postcarga
cardiacas.
Redistribución
del flujo
sanguíneo a
nivel coronario.
Antagonistas beta betabloqueantes Reducen el La insuficiencia
adrenérgicos. trabajo cardiaca es una
cardiaco y por contraindicación
tanto los del uso de
requerimientos éstos.
de oxígeno
Antagonistas de los Nifedipino La
canales de calcio Diltiazem vasodilatación
Verapamilo periférica
Amlodipino reduce la
precarga
cardiaca. Este
efecto sumado
a la reducción
de la
contractibilidad
 cardiaca
reducen las
necesidades
de oxígeno.
Dinitrato de Isosorbide como fármaco de la angina de pecho.
FARMACOCINÉTICA DE DINITRATO DE ISOSORBIDE
LIBERACIÓN Oral, La absorción sublingual evita la
metabolización de primer paso, aumentando la
biodisponibilidad al 55%.
ABSORCIÓN Se absorbe muy rápidamente por el tracto digestivo
pero experimenta una extensa metabolización
hepática de primer paso. Los comprimidos
masticables o sublinguales de isosorbide producen
unos efectos cardiovasculares en 2-5 minutos,
mientras que las formas orales convencionales
muestran sus efectos a los 15-40 minutos.
DISTRIBUCIÓN Se distribuye ampliamente por todo el organismo
METABOLISMO Es metabolizado primero a isosorbide-5-
mononitrato o isosorbide-2-monitrato, ambos
farmacológicamente activos.
EXCRECIÓN Es eliminado en la orina.
BIODISPONIBILIDAD Biodisponibildad es sólo del 22%.

FARMACODINAMIA DE DINITRATO DE ISOSORBIDE

MECANISMO Es convertido de óxido nítrico (NO) un radical libre que también
DE ACCIÓN se forma endógenamente en las células endoteliales vasculares,
constituyendo el factor de crecimiendo derivado del endotelio
(EDGF). El NO produce una relajación de los músculos lisos
vasculares activando la guanilato ciclasa, una enzima clave en la
síntesis del cGMP (3',5'-guanosina monofosfato cíclico). Este es
un segundo mensajero que activa toda una serie de
fosforilizaciones (a su vez catalizadas por proteína kinasas) que
finalizan en la desfosforilización de la cadena ligera de miosina de
la fibra muscular lisa, con la subsiguiente liberación de iones de
calcio. Como el estado contráctil de los músculos lisos se debe a
las cadenas ligeras de miosina fosforiladas, su desfosforilización
ocasiona la liberación de calcio, relajando las células musculares
lisas y produciendo vasodilatación de todos los vasos, incluyendo
las arterias coronarias.
POTENCIA Cuando se admninistra en dosis elevadas, el isosorbide dinitrato
produce importantes reducciones de la presión arterial que
pueden llegar a provocar incluso un síncope en los sujetos en los
que esta caída no es compensada por una taquicardia refleja.
Aunque las dosis usuales no suelen producir estos efectos, el
 paciente debe estar sentado o acostado durante e
inmediatamente después de la administración de isosorbide.
EFECTOS Los nitratos relajan el lecho venoso periférico, reduciendo el
retorno venoso y, por tanto, la precarga. Además, los nitratos
reducen tanto la impedancia como la presión de llenado venoso,
lo cual a su vez, reduce la tensión de la pared del ventrículo
izquierdo. De esta manera, los nitratos aumentan la capacitancia
venosa y reducen las resistencias arteriolares periféricas,
reduciendo la precarga y la postcarga, lo que a su vez implica una
reducción de la demanda de oxígeno.

Arritmias cardiacas
Las arritmias consisten en anormalidades de la velocidad, regularidad o lugar de
origen del impulso nervioso, o alteración de la conducción.
Las causas de las arritmias son muy variadas y no está totalmente claro el
mecanismo que las produce hace que el tratamiento de las arritmias sea muy
complejo y dificultoso.
La mayoría de las arritmias están asociadas a enfermedades isquémicas del
corazón, aunque también existen otras causas como: problemas congénitos,
reacciones adversas de fármacos y alteraciones metabólicas y endócrinas.
También se asocian a cardiomiopatías, problemas valvulares, insuficiencia cardiaca
e hipertensión.
Los fármacos antiarrítmicos se clasifican en cuatro clases, en función de sus efectos
electrofisiológicos y sobre el potencial de acción.
Algunos tratamientos farmacológicos para las arritmias cardiacas son:
Tipos. Ejemplos. Uso.
Clase I Clase Ia: Son fármacos
Quinidina,procainamida estabilizantes de
Clase Ib: Lidocaína, membrana que actúan
aprindina, mexiletina, bloqueando la entrada de
fenitoina sodio en la célula
Clase Ic: Flecainida, miocárdica. Interfieren
propafenona. directamente en el potencial
de acción.

Clase II Formada por antagonitas Su efecto en las

beta adrenergicos taquicardias
supraventriculares se
produce a través de un
efecto directo sobre el
corazón.
 Clase III Amiodarona Los fármacos de este grupo
actúan enlenteciendo la
fase de repolarización y
produciendo un
alargamiento de esta, a
través del bloqueo de los
canales de potasio.
Clase IV Antagonistas de los canales Al bloquear los canales del
de calcio: Verapamilo, calcio,éstos fármacos
diltiazem prolongan la fase lenta del
potencial de acción y
prolongan el período
refrectario.
Otros Adenosina Actua a nivel de los canales
anriarrítmicos de potasio. Produce
depresión del senoauricular
y auriculoventricular.
Otra clasificación para determinar el fármaco a utilizar, dependiendo de la arritmia.,
es:
Arritmia Fármaco
Fibrilación auricular Amiodarona
Beta bloqueantes
Antagonistas de los canales de calcio
Digitálicos
Taquicardia Adenosina
supraventricular Beta bloqueantes
Antagonistas de los canales de calcio
Amiodarona
Fluter auricular Beta bloqueantes
Antagonistas de los canales de calcio
Amiodarona
Quinidina
Taquicardias Lidocaína
ventriculares Quinidina
Procainamida
Propafenona
Mexiletina
Flecainida
Amiodarona
Taquicardia sinusal Tratar la causa
Bradicardia sinusal Atropina
Adenosina como fármaco de las arritmias cardiacas.
FARMACOCINÉTICA DE ADENOSINA
LIBERACIÓN Vía intravenosa
 ABSORCIÓN Captación celular. La adenosina no requiere ninguna
función renal o hepática para su aclaramiento, por lo que
su efectividad es independiente de la función hepática y
renal.
DISTRIBUCIÓN Este proceso implica un sistema transportador específico
de nucleósidos a través de la membrana, que es
reversible, no-concentrativo y simétrico
bidireccionalmente.
METABOLISMO Se metaboliza rápidamente a través de la fosforilación a
adenosín-monofosfato mediante la adenosina-kinasa, o
bien a través de desaminación a inosina por acción de
una deaminasa de adenosina en el citoplasma.
EXCRECIÓN Es rápidamente aclarada de la circulación mediante la
captación celular, principalmente por los eritrocitos y las
células endoteliales vasculares.
BIODISPONIBILIDAD La semi-vida de menos de 10 segundos, cantidades
excesivas en la sangre pueden ser desaminadas por una
forma ectópica de la adenosin-desaminasa.

FARMACODINAMIA DE ADENOSINA
MECANISMO DE La adenosina disminuye el tiempo de conducción a través del
ACCIÓN nodo A-V, interrumpiendo las vías de reentrada a través
mismo y restaura el ritmo sinusal normal en pacientes con
paroxística taquicardia supraventricular
POTENCIA La adenosina es antagonizada competitivamente por las
metilxantinas como la cafeína y la teofilina y potenciada por
los bloqueantes del l transporte de nucleósidos como el
dipiridamol. La adenosina no es bloqueada por la atropina.
EFECTOS La dosis intravenosa en bolo de 6 o 12 mg de adenosina
generalmente no tiene ningún efecto hemodinámico
sistémico. Cuando administran grandes dosis por infusión, la
adenosina disminuye la presión sanguínea al reducir las
resistencias periféricas.

Infarto de miocardio.
El infarto al miocardio se produce por la oclusión de una arteria coronaria,
generalmente a causa de una trombosis. El tejido miocárdico afectado no es
recuperable.
En el tratamiento del infarto de miocardio hay que tener en cuenta la prevención y
el tratamiento del ataque agudo.
La prevención pasa por reducir o eliminar los factores de riesgo responsables de la
formación de las placas de ateroma en las arterias coronarias entre otros.
El tratamiento del ataque agudo consiste en la utilización de diferentes tipos de
fármacos con diferentes finalidades.
Algunos tratamientos farmacológicos para el infarto de miocardio son:
Tipos Ejemplos Uso. Descripción.
Fármacos utilizados Trombolíticos: Disuelven los La rápida
para limitar la estreptoquinasa trombos a nivel administración
extensión del infarto coronario. de estos
Uroquinasa fármacos limita
en gran
Alteplasa manera la
extensión del
infarto y por
tanto mejora la
supervivencia
del paciente.
La adición de
ácido
acetilsalicílico
mejora los
beneficios
producidos por
estos
fármacos.
Analgésicos Reducir el dolor
opioides y la actividad
del SNS.
Tienen efectos
vasodilatadores
por lo qe ayuda
a disminuir la
carga cardiaca.
Diuréticos. Insuficiencia
cardiaca
izquierda que
se presentan
como
consecuencia
del infarto.
Antieméticos. Los pacientes
que padecen
un infarto
habitualmente
tienen náuseas
y vómitos que
hay que tratar.
 Antiarrítmicos. Una de las
complicaciones
del infarto es la
aparición de
arritmas.
Heparina. En los
pacientes que
padecen un
infarto existe el
riesgo de
presentar una
trombosis
venosa
profunda o
embolia
pulmonar.
Tratamiento en el Antiagregantes Tratar posibles El paciente
post-infarto. plaquetarios. arritmias debe eliminar o
Betabloqueantes Insuficiencia reducir los
IECA. cardiaca factores de
Prevensión riesgo y
secundaria. realizar
ejercicio físico.
Ácido acetilsalicilico como fármaco del infarto al miocardio.
FARMACOCINÉTICA DE ÁCIDO ACETILSALICILICO
LIBERACIÓN Vía oral, aunque puede ser administrado por vía rectal en
forma de supositorios.
ABSORCIÓN Se absorbe rápidamente por el tracto digestivo si bien las
concentraciones intragástricas y el pH del jugo gástrico
afectan su absorcion.
DISTRIBUCIÓN La aspirina se une poco a las proteínas del plasma, pero
debe ser administrada con precaución a pacientes
tratados con fármacos que se fijan fuertemente a las
proteínas del plasma, como es el caso de los
anticoagulantes y antidiabéticos orales.
METABOLISMO La aspirina se metaboliza en un 99% a salicilato y otros
metabolitos.
EXCRECIÓN Los salicilatos y sus metabolitos se eliminan
principalmente por vía renal, siendo excretada por la orina
la mayor parte de la dosis.
BIODISPONIBILIDAD Aproximadamente el 75% de la dosis se encuentra en
forma de ácido salicilúrico, mientras que el 15% está en
forma de conjugados, sobre todo mono- y diglucurónidos.
El 10% restante está constituído por salicilato libre.
FARMACODINAMIA DE ÁCIDO ACETILSALICILICO
MECANISMO El ácido acetilsalicílico interfiere con la síntesis de las
DE ACCIÓN prostaglandinas inhibiendo de forma irreversible la
ciclooxigenasa, una de los dos enzimas que actúan sobre el ácido
araquidónico. La ciclooxigenasa existe en forma de dos
isoenzimas: la ciclooxigenasa-1 (COX-1) y la ciclooxigenasa-2
(COX-2).
POTENCIA La COX-1 se expresa en casi todos los tejidos y es responsable
de la síntesis de prostaglandinas en respuesta a estímulos
hormonales, para mantener la función renal normal, así como la
integridad de la mucosa gástrica y para la hemostasis. La COX-2
se expresa sólo en el cerebro, los riñones, los órganos
reproductores y algunos tumores. Sin embargo, la COX-2 es
inducible en muchas células como respuesta a algunos
mediadores de la inflamación como son la interleukina-1, el TNF,
los mitógenos, lipopolisácaridos y radicales libres.
EFECTOS La aspirina previene la formación de prostaglandina D2, un
mediador secundario de los mastocitos y de las condiciones
alérgicas.
Efectos antitromboticos
Efectos anti-inflamatorios
Efectos analgésicos
Efectos antipiréticos
Efectos antiproliferativos.
Efectos renales
Farmacología en sistema sanguíneo
Generalidades
Es un sistema formado por los vasos sanguíneos, el corazón y la sangre, éste último
líquido es el encargado de transportar oxígeno y distintas sustancias por todo el
cuerpo, es espesa y de color rojizo.
Los vasos sanguíneos están conformados por arterias; vasos que conducen sangre
del corazón a los órganos que cuentan con paredes elásticas y resistentes por una
capa gruesa de tejido muscular, venas; son de menor tamaño que las arterias y
estas llevan la sangre de vuelta al corazón y por último, los capilares; son los
encargados de conectar a las arterias con las venas.
La sangre cumple con una serie de funciones que se mencionaran brevemente:
 Transporte:
o en los eritrocitos, la sangre transporta el oxígeno desde los pulmones
a las células y el dióxido de carbono desde las células a los pulmones
o nutrientes desde el intestino a todas las células
o residuos desde las células que los producen hasta los riles, donde se
convierten en urea. ·Transporta hormonas desde las glándulas
endócrinas a los tejidos donde actúan.
 Defensa:
o Contra microorganismo mediante glóbulos blancos (los destruye por
fagocitosis o anticuerpos
o Protege al organismo cuando se produce una herida con la
formulación de coágulos que evitan la pérdida de sangre y la infección.
 Temperatura:
o Conduce calor desde los órganos que la producen, músculos o
hígado.
o Actúa como un líquido refrigerante.
Fisiopatología
La hemostasia es el mecanismo de defensa que tiene el organismo para impedir la
pérdida de sangre tras una lesión en algún vaso. Durante este proceso se activa
una serie de acontecimientos en los que se ven implicados las plaquetas, proteínas
de coagulación y células endoteliales que conducen a la formación de un coágulo.
 Vasoconstrucción
 Adhesión y agregación plaquetaria
 Formación de fibrina
 Trombosis
El sistema de coagulación consiste en una cascada de reacciones catalizadas por
diferentes enzimas en respuesta a determinados estímulos llevando a cabo la
transformación de la sangre en un coágulo sólido (conversión de fibrinógeno a
fibrina por medio de la trombina).
Existen 3 disfunciones de la sangre que son las más frecuentes; hemorragia,
trombosis y anemia y para ellas se utilizarán fármacos como anticoagulantes,
antiagregantes, fibrinolíticos y antianémicos que se describirán a continuación.
Anemia
Disminución en el número de eritrocitos a cifras por debajo de los normales,
disminución de la concentración de hemoglobina o del volumen de
eritrocitos/100ml de sangre. Ocurre cuando se altera el equilibrio entre la pérdida
de sangre y su producción.
Tipo Anticoagulantes parenterales Anticoagulantes orales
Fármaco Heparinas Warfarina
Acenocumarol
Farmacocinética Se administran por vía Buena absorción vía oral, aunque la
intravenosa o subcutánea. No velocidad de absorción es variable
atraviesan la barrera dependiendo del tipo de preparado
hematoencefálica ni la del feto y las características del paciente.
(en caso de embarazo). La Dosis única diaria.
administración subcutánea suele Cruzan la barrera placentaria y se
ser en el abdomen y las presentan en la leche materna.
inyecciones suelen rotarse Presentan importantes variaciones
individuales en su efecto y múltiples
interacciones dependientes de
factores endógenos o exógenos
Mecanismo de Producen la activación de la Poseen una estructura semejante a
acción antitrombina III alterando la la vitamina K, inhibiendo la acción
cascada de coagulación, afectan de la vitamina, esencial para la
función plaquetaria, interactúan síntesis de los factores de
con factores endoteliales y coagulación.
favorecen fibrinólisis No actúan sobre los factores de
coagulación circulantes que ya son
funcionales, por lo que existe un
periodo de latencia de 5 a 7 días de
inicio a fin del tratamiento.
Indicaciones Prevención y tratamiento de la Prevención y tratamiento de
trombosis venosa profunda y del tromboembolismo venoso,
embolismo pulmonar, tratamiento prevención de ictus trombóticos o
inicial de la angina de pecho embólicos y de la recurrencia de
inestable y del infarto agudo al infarto en pacientes con infarto
miocardio y en equipos de agudo al miocardio, prótesis
circulación extracorpórea y valvulares cardiacas asociados a
hemodiálisis. dosis bajas de ácido acetilsalicílico
y en presencia de fibrilación
auricular.
 Efectos Más frecuente la hemorragia,
adversos ocasionalmente trombocitopenia
e hipersensibilidad y en
tratamientos prolongados,
osteoporosis.
Aparición de hemorragias en forma
de hematomas, hematuria,
hematemesis, melenas y epistaxis.
Raramente pueden producir
diarrea, urticaria, alopecia y
necrosis de la piel.

Antivaricosos tópicos
Los fármacos comercializados como vasopresores no han demostrado eficacia
terapéutica en ensayos clínicos bien contrastados, pese a ello es frecuente la
automedicación por parte de la población. Se emplean en insuficiencia venosa
periférica: varices, pesadez o dolor de las extremidades inferiores, tromboflebitis
superficial, hematomas y tumefacciones y aunque no se presenten efectos adversos
no deben aplicarse directamente sobre mucosas, heridas abiertas y piel erosionada
y están contraindicados en personas que presenten hipersensibilidad a alguno de
sus componentes. Los antivaricosas tópicos más utilizados son:
 Heparina tópica
 Hidrosamina tópica
 Ácido pentanopolilsulfúrico
Han demostrado mayor eficacia en estos procesos recomendaciones higiénico-
dietéticas y posturales y terapia de compresión, así como otras medidas dirigidas al
control de los factores de riesgo y a la modificación de hábitos de vida con el fin de
disminuir la estasis venoso. Entre las recomendaciones preventivas se incluye;
evitar el sobrepeso, la inactividad física, el ortostatismo prolongado y la exposición
frecuente a fuentes de calor.

Antiagregantes plaquetarios
Los trombos arteriales se producen en territorio vascular que se caracteriza por la
existencia de un flujo rápido de sangre, en contraposición con la estasis circulatorio
que está más asociado a los trombos venosos. En las primeras circunstancias la
función plaquetaria resulta crucial, por lo que los antiagregantes plaquetarios son
fármacos especialmente útiles en la prevención de las trombosis arteriales, mientras
que los anticoagulantes son más efectivos para controlar la formación indeseable
de coágulos venosos ya estos están compuestos de fibrina. La agregación
plaquetaria resulta no obstante un fenómeno central en todos los casos y por tanto,
los fármacos que interfieren con la misma van a ser útiles en la prevención de las
trombosis asociadas a procesos obstructivos coronarios o cerebrales, cirugía
vascular, diálisis y también en las trombosis venosas profundas.
Trombolíticos
Están especialmente indicados en el infarto al miocardio y la trombosis cerebral,
siendo de menor utilidad en trombosis arterial o trombosis venosa.
El proceso endógeno de destrucción de los trombos requiere la activación del
plasminógeno circulante a plasmina, siento esta sustancia la encargada en última
instancia de destruir la matriz de fibrina y pos tanto disolver el trombo. Los
activadores naturales de esta fibrinólisis requieren unirse a la fibrina para llevar a
cabo este efecto, por lo que actúan específicamente sobre los trombos; por el
contrario, los fármacos trombolíticos pueden tener también un efecto sistémico
inespecífico que se traduce en hiperfibrinolisis generalizada, con el riesgo de
hemorragias.

Fármaco Estreptoquinasa. Lovenox

Farmacocinética Después de la administración
intravenosa o intracoronaria se
distribuye ampliamente por el
organismo. Se elimina rápido de
la circulación por anticuerpos y el
sistema mononuclear fagocítico
(sistema reticuloendotelial).
Parece que no atraviesa la
placenta. El aclaramiento es
bifásico. Para el complejo
estreptoquinasa-activador se ha
descrito un tiempo de vida media
de 20 a 40 min.
Indicaciones Trombosis de: IAM,
tromboembolismo pulmonar
severo, trombosis venosas
profundas extensas, trombosis
arterial aguda y trombosis venosa
y arterial central de la retina.
Efectos Frecuentes: hemorragias leves o
adversos severas a nivel de la piel, el tejido
celular subcutáneo o a nivel de
órganos internos, venipunturas;
fiebre, escalofríos, náuseas,
vómitos, hipotensión arterial.
Utilizado para tratar o evitar una
trombosis venosa o arterial
(formación de un coágulo en una
vena o arteria). Lovenox viene en
presentación de una solución
inyectable que se administra por vía
subcutánea o intravenosa.
En el tratamiento curativo o
preventivo de una trombosis
(algunas veces acompañada de
una embolia pulmonar). Es también
administrado junto a una aspirina a
los pacientes que sufren de una
angina de pecho inestable o un
infarto de miocardio (crisis cardiaca)
en asociación con un tratamiento
trombótico. La dosis recomendada
depende de la patología a tratar y el
modo de administración
La frecuencia de los efectos
secundarios asociados con los
tratamientos por Lovenox varía
según la edad y el peso del
paciente, una insuficiencia renal y la
asociación con otros
Ocasionales: dolor torácico,
bradicardia sinusal, extrasístoles
ventriculares, taquicardia
ventricular, bloqueo
auriculoventricular de segundo y
tercer grados, fibrilación auricular
y ventricular, reacciones de
hipersensibilidad (erupción
cutánea, urticaria, shock
anafiláctico
medicamentos.
Reacciones en el lugar de la
inyección pueden producirse
(enrojecimiento, inflamación,
hematoma, picores), así como
trombopenia. Más raramente,
Lovenox puede provocar
osteoporosis, hiperpotasemia (nivel
elevado de potasio en la sangre) o
vasculitis (inflamación de las
paredes de los vasos sanguíneos).
Farmacología del aparato respiratorio
Es interesante destacar que la terapéutica farmacológica de las enfermedades del
aparato respiratorio cuenta con la ventaja, en muchos casos, de poder acceder por
la vía inhalatoria al lugar específico donde el fármaco ejerce su acción terapéutica.
Lo que tiene su importancia en la biodisponibilidad por el impacto en las pequeñas
dosis requeridas y en la reducción de los efectos adversos de las mismas. Desde el
punto fisioterapéutico aumenta la eficacia de las técnicas ventilatorias y del drenaje
de secreciones.
Se clasifican en:
- Broncodilatadores: beta-adrenérgicos, anticolinérgicos, teofilina y derivados.
- Antiinflamatorios bronquiales: glucocorticoides, antagonistas de leucotrienos,
inhibidores de la liberación de mediadores. Cromonas.
- Ahtihistamínicos
- Antitusígenos
- Expectorantes y mucolíticos (GÓMEZ, 2013)

MONTELUKAST
Es un antagonista de los leucotrienos, se utiliza por vía oral en la profilaxis y
tratamiento crónico de asma. Presenta la ventaja de no inhibir las isoenzimas
CYP2C9 y CYP3A4 del citocromo P450 con lo que presenta muchas menos
interacciones con otros fármacos.
MECANISMO DE ACCIÓN
es un potente antagonista del leucotrieno D4 en el receptor leucotriénico cisteinílico
CysLT1 presente en las vías respiratorias. La unión de los cisteinil-leucotrienos a
sus receptores ha sido asociada a la patofisiología el asma: aumenta la
permeabilidad de la membrana endotraqueal produciendo edema, se produce una
contracción de los músculos lisos de las vías respiratorias y un aumento de la
secreción de mucus viscoso. La inhibición de estos receptores que se consigue con
el montelukast mejora los síntomas del asma.
Liberación Vía oral
Absorción Se absorbe rápidamente, produciendo concentraciones
plasmáticas máximas de 2.5- 4 horas
Distribución Se une extensamente a las proteínas del plasma, el volumen de
distribución es pequeño. No atraviesa la BHE
Metabolismo En el hígado
Eliminación Por la vía biliar
INDICACIONES
Tratamiento crónico y prevención de síntomas del asma, rinitis alérgica, poliposis
nasal, dermatitis atópica, etc.
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
Está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad al fármaco o alguno de los
componentes de la formulación.
No es efectivo como tratamiento de los ataques agudos de asma, broncoespasmo
o status asthmaticus.
Clasificado en la categoría B de riesgo en el embarazo.
Precauciones con pacientes con insuficiencia hepática, cirrosis hepática moderada,
ictericia o hepatitis. (IQB, 2006)

BROMURO DE IPRATROPIO
Broncodilatador- anticolinérgico
Es un derivado sintético de la atropina que se administra por la inhalación oral o
nasal. En primer caso se emplea como broncodilatador en el tratamiento de
broncoespasmo colinérgico asociado a las enfermedades pulmonares obstructivas
crónicas, mientras que el spray nasal se usa sobre todo en la rinorrea asociada
con rinitis alérgicas. Es eficaz en la exacerbación del asma grave.
MECANISMO DE ACCIÓN
Antagoniza los efectos de la acetilcolina al bloquear los receptores muscarínicos
colinérgicos. Este bloqueo ocasiona una reducción en la síntesis de la guanosina
monofosfato cíclica, sustancia que en las vías aéreas reduce la contractibilidad de
los músculos lisos, probablemente por sus efectos sobre el calcio intracelular. No
es selectivo, actúa sobre músculos lisos bronquiales, glándulas salivares, tracto
digestivo y corazón cuando se administra sistemáticamente. Al ser administrado
por vía inhalatoria sus efectos se limitan al tracto respiratorio, siendo dos veces
más potente que la atropina como broncodilatador. No posee efectos
antiinflamatorios.
Liberación Por inhalación oral o aplicación intranasal,
Absorción la mayor parte de la dosis (70-90%) queda retenida en las partes
altas del árbol bronquial, siendo a continuación deglutida. Sólo la
fracción que llega a las partes finales del árbol bronquial es
farmacológicamente activa. La biodisponibilidad del bromuro de
ipratropio es muy escasa.
Muy poco fármaco es absorbido por los pulmones o por el tracto
digestivo después de su inhalación oral.
Distribución Existen datos muy limitados acerca de la distribución orgánica del
bromuro de ipratropio. Se sabe que este fármaco presenta una
unión a proteínas plasmáticas muy limitada, del 0-9%, y
especialmente a la albúmina y a la glucoproteína alfa-1 ácida.
Presenta una gran polaridad, debido a su carga iónica, por lo que
difícilmente atraviesa membranas biológicas.
Metabolismo Se metaboliza por hidrólisis del grupo ester, originando
metabolitos inactivos
 Eliminación Se elimina por la orina sin alterar

INDICACIONES
Tratamiento y prevención de broncoespasmos, adyuvante del asma, tratamiento
sintomático de la rinorrea y de broncoespasmos asociados a EPOC.
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
Los aerosoles pueden producir un broncoespasmo paradójico que puede ser muy
grave en algunos pacientes, por lo que se recomienda en aerosoles recién
abiertos hacer dos o tres pulverizaciones al aire.
Contraindicado en pacientes con alergia a la lectina de soja o que muestren
intolerancia al aceite de cacahuate o alimentos que contengan dicho aceite o
derivados de la soja. Ya que son mas propensos a desarrollar reacciones
alérgicas.
Precauciones en que no entre en contacto con los ojos ya que puede producir
irritación local además de efectos anticolinérgicos (midriasis, aumento de la
presión intraocular). (IQB, 2012)

BUDESONIDA
Fármacos antiinflamatorios bronquiales- glucocorticoides
Es un corticosteroide que se administra por vía intranasal o por inhalación para
controlar los síntomas asociados con rinitis alérgica o el asma, respectivamente.
Tiene una potente actividad glucocorticoide mientras que su actividad
mineralcorticoide es débil. Posee alta actividad antiinflamatoria tópica pero baja
actividad sistémica.
MECANISMO DE ACCIÓN
Su mecanismo de la actividad antiinflamatoria en la mucosa nasal es desconocido.
Los glucocorticoides son hormonas naturales que previenen o suprimen la
inflamación y las respuestas inmunes cuando se administran en dosis
farmacológicas, en general inhiben la actividad de una variedad de tipos de células
y mediadores implicados en la inflamación alérgica y no alérgica mediada por la
histamina, eicosanoides, leucotrienos y citoquinas.
A nivel molecular, atraviesan las membranas celulares y se unen con alta afinidad
a receptores citoplasmáticos específicos. Se unen, inducen la transcripción y
posterior la síntesis de proteínas. Con ello inhiben la infiltración de leucocitos en el
sitio de la inflamación, y la supresión de las respuestas inmunes humorales.
Se cree que en las acciones antiinflamatorias los mediadores involucrados son
prostaglandinas y leucotrienos, inhibiendo la liberación de ácido araquidónico.
 Liberación Inhalación nasal u oral
Absorción Tras administrar una dosis de budesónida por inhalación, la mayor
parte queda retenida en el dispositivo de inhalación y en la
orofaringe, y es a continuación deglutida. El porcentaje que se
deposita en los pulmones, y que es la parte farmacológicamente
activa, constituye un porcentaje variable en función del dispositivo
de inhalación utilizado (nebulizadores, cartuchos presurizados,
inhaladores, cámaras espaciadoras), pero ronda de media el 25-
35%. Se estima que la biodisponibilidad final de la budesónida es
de alrededor del 36-38% (25%), constituyendo la fracción
mayoritaria la absorbida directamente a través de la mucosa
bronquial.
Distribución 6%-13% alcanza la circulación sistémica
Su distribución es extensa y la unión a proteínas es del 88%.
Metabolismo Sufre extenso metabolismo de primer paso a dos metabolitos
primarios 16alfa-hidroxiprednisolona (24%) y 6beta-
hidroxibudesonida (5%). La semi-vida plasmática es de
aproximadamente 2 horas, aunque puede ser ligeramente más
corta en pacientes pediátricos.
Eliminación Principalmente por la orina (2/3 de la dosis) como metabolitos
El resto por las heces
Si la dosis es única se excreta en 96 horas.

INDICACIONES
Tratamiento de los síntomas de la rinitis vasomotora perenne no alérgica, síntomas
de la rinitis alérgica, mantenimiento profiláctico del asma, laringotraqueobronquitis
aguda, enfermedad de Crohn activa.
CONTRAINDICACIONES
Contraindicada en pacientes con estado asmático u otros tipos de asma para los
que es necesaria terapia intensiva.
No debe ser utilizado en casos de infecciones bacterianas o virales que no están
adecuadamente controlados por agentes antiinfecciosos excepto en circunstancias
que amenazan la vida(ya que puede enmascarar síntomas de la infección).
La seguridad y eficacia de la budesonida inhalada no han sido determinadas para
los niños menores de 6 años de edad. Por el contrario, la budesonida nebulizada se
puede utilizar en niños tan menores como de 1 año de edad.
Se encuentra en la categoría C en riesgo en el embarazo. (IQB, 2013)

NEDOCROMILO
Fármacos antiinflamatorios bronquiales- inhibidores de la liberación de mediadores.
Cromonas.
Se utiliza en la prevención del asma leve a moderada inducida por un alérgeno
externo, el ejercicio, frío, alimentos, etc.
MECANISMO DE ACCIÓN
No se conoce el mecanismo exacto por el cual el nedocromil ejerce sus efectos anti-
inflamatorios. El nedocromil inhibe in vitro la activación y la liberación de varios tipos
de mediadores de la inflamación por parte de neutrófilos, eosinófilos, macrófagos,
mastocitos, monocitos y plaquetas, mediadores que intervienen en el desarrollo del
asma. Tanto el nedocromil como el cromoglicato disódico inhiben la degranulación
de los mastocitos inducida por los antígenos, pero el nedocromil es capaz de inhibir
la broncoconstricción no-antigénica en dosis mucho menores que las que requiere
el cromoglicato.
Inhibe la liberación de histamina leucotrieno B4 (LTB4), prostaglandina D2 y factor
de activación de las plaquetas (PAF). También se ha comprobado que el nedocromil
inhibe la liberación de histamina por los mastocitos y de beta-glucuronidasa por los
macrófagos.
Inhibe la liberación de mediadores de la inflamación por los linfocitos y los basófilos
Liberación Vía inhalatoria o aplicado tópicamente sobre la conjuntiva, es
ineficaz cuando se administra por vía oral o parenteral.
Absorción Se absorbe lentamente por los pulmones y es afectada por el
ejercicio, aumentando a medida que aumenta el FEV1.
Distribución El paso del nedocromil sódico a circulación sistémica es bastante
reducido. Por un lado tiene lugar un paso transpulmonar y por otro
lado la absorción digestiva de la fracción deglutida (2 a 3% de la
dosis administrada).
Metabolismo No se metaboliza, se excreta sin alterar
Eliminación Por orina y heces.

INDICACIONES
Tratamiento del asma y profilaxis del broncoespasmo, del escozor relacionado con
condiciones oculares alérgicas (conjuntivitis alérgica).
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
No es un broncodilatador y su uso está contraindicado en el broncoespasmo agudo
o en el estado de asma.
Se clasifica dentro de la categoría B de riesgo en el embarazo.
(IQB, 2013)
Farmacología del aparato digestivo
El sistema digestivo está constituido por un tubo hueco abierto por sus extremos
(boca y ano), llamado tubo digestivo propiamente dicho, o también tracto digestivo,
y por una serie de estructuras accesorias. El tubo digestivo o tracto digestivo incluye
la cavidad oral, la faringe, el esófago, el estómago, el intestino delgado y el intestino
grueso. Mide, aproximadamente, unos 5-6 metros de longitud. Las estructuras
accesorias son los dientes, la lengua, las glándulas salivares, el páncreas, el hígado,
el sistema biliar y el peritoneo. El estómago, el intestino delgado y el intestino grueso
así como el páncreas, el hígado y el sistema biliar están situados por debajo del
diafragma, en la cavidad abdominal.
La farmacología que actúa en el aparato digestivo incluye los fármacos
antiulcerosos, útiles en el tratamiento de las enfermedades relacionadas con el
ácido como la esofagitis por reflujo, la úlcera gastroduodenal, la gastropatía por
analgésicos anti-inflamatorios no esteroideos y el síndrome de Zollinger-Ellison. Y
por otro lado, abarca los fármacos que alteran la motilidad intestinal: antieméticos,
laxantes y antidiarreicos.
Antiulcerosos
En la etiopatogenia de la úlcera gastroduodenal se incluye un incremento de los
agentes irritativos locales, y una disminución de los agentes protectores. En ambos
casos, puede aparecer una lesión ulcerosa en la pared gástrica o duodenal.
Los agentes irritativos se clasifican en endógenos y exógenos. Los primeros son la
secreción ácida del jugo gástrico, las enzimas proteolíticas, como la pepsina y los
ácidos biliares. Entre los exógenos nos cabe destacar los fármacos AINES, la
cafeína, el alcohol y el tabaco. En la actualidad, el agente irritativo más frecuente es
la infección por Helicobacter pylori. Esta es una bacteria gramnegativa que coloniza
el moco, su infección causa gastritis inflamatoria y es un factor contribuyente a la
úlcera péptica, linfoma gástrico y adenocarcinoma.
Tipo Antiacidos Antihistamínicos H2
Farmacocinética Se diferencian en 2 grupos: Los receptores histamínicos H2
aquellos que dado su bajo grado están en la membrana de las células
de absorción solo actúan en el pH parietales de la mucosa del
del estómago, antiácidos nos estómago. La histamina actúa sobre
sistémicos y los que tienen una estos receptores y provoca un
mayor proporción de absorción y aumento de la secreción ácida de
pueden actuar sobre el pH a otros estas células.
niveles, aparte del estómago,
antiácidos sistpemicos.
Mecanismo de Son sales alcalinas que se usan .Inhiben la interacción de la
acción para elevar el pH existente en la histamina con los receptores H2,
cavidad gástrica, neutralizando el tienen efecto mínimo sobre los
ácido. receptores H 1. Inhiben la secreción
ácida del estómago, también inhiben

Indicaciones Son agentes que al neutralizar la
acidez del jugo gástrico, reducen
la irritación sobre la mucosa, y por
tanto, disminuyen el dolor. Sólo
actúan mientras están en el
estómago; por tanto, el efecto de
una sola dosis es pasajero y
dependiente de la velocidad de
vaciamiento del estómago. Es
recomendable tomarlos 1 hora
después de las comidas.
Efectos El hidróxido de aluminio causa
adversos estreñimiento al relajar la
musculatura del tracto
gastrointestinal, tiene una acción
astringente sobre las proteínas del
bolo alimenticio y los iones de
aluminio
Tipo Misoprostol
Farmacocinética
Mecanismo de Farmaco citoprotector de la
acción mucosa gástrica. Su acción es
debida a que actúa como una
prostaglandina activando la acción
la secreción de ácido gástrico
desencadenada por la gastrina y los
agonistas muscarínicos. El resultado
final es una inhibición de la
secreción basal y nocturna del ácido
y la desencadenada por los
alimentos.
Son fármacos de primera elección
en el tratamiento de la úlcera
gástrica y duodenal porque aceleran
la cicatrización de la úlcera y
reducen la incidencia de recaídas.
También previenen las úlceras de
estrés, inhibiendo la secreción ácida
tanto en sanos como en enfermos.
Se utilizan por vía endovenosa en el
tratamiento de las hemorragias
digestivas altas.
La incidencia de reacciones
adversas es baja debido a su función
limitada a los receptores H2 del
estómago y a su mala penetración
en la barrera hematoencefálica. En
tratamientos prolongados con
cimetidina, se ha descrito la
aparición de una acción
antiadrogénica caracterizada por
ginecomastia, hiperprolactinemia,
alteraciones en la libido e
impotencia, debido a que la
cimetidina disminuye la unión de la
dihidrotestosterona al receptor
androgénico e inhibe el metabolismo
del estradiol.
Antieméticos / antidopaminérgicos
Son antieméticos potentes,
bloquean los receptores de la
dopamina D2 en la zona gatillo
quimiorreceptora y a dosis altas
también los de la serotonina.
Tienen acción procinética
(aumentan la motilidad del tubo
digestivo sin producir diarrea)
debido a una liberación de
acetilcolina en los plexos
 protectora del moco e inhibiendo
la secreción del ácido clorhídrico.
Indicaciones Para la prevención de úlcera
gastroduodenal en personas que
toman AINES con antecedentes
de úlceras.
Efectos Son frecuentes, normalmente
adversos aparece diarrea en un 30% de los
pacientes que es la causa de
abandono, también provoca el
estímulo de la contracción uterina
que puede producir pérdidas
interciclo con disminorrea. Si la
paciente está embarazada, puede
producir aborto.
mientéricos a través de un bloqueo
de los receptores rotoninérgicos.
Se utiliza en el tratamiento del reflujo
gastroesofágico, hernia de hiato, en
las gastroparesias de la diabetes o
posquirúrgicas, para facilitar las
técnicas diagnósticas del tubo
digestivo.
Por el efecto a nivel central, se
pueden producir cuadros
extrapiramidales como la discinesia
y el parkinsonismo. También
aumentan la liberación de prolactina
con la consecente galactorrea y
ginecomastia.

Laxantes
Son fármacos utilizados en el tratamiento complementario a los problemas de
estreñimiento. En general la primera medida terapéutica debe ser la dieta y evitar
sedentarismo.
Clasificación
 Formadores de masa
o Al absorber el agua incrementan el volumen del contenido intestinal,
con lo que se aumenta la actividad motora del intestino. S e
administran por vía oral, ´pero no actúan de manera inmediata, el
efecto aparece a las 12 o 24 horas.
o Se utilizan para normalizar el hábito intestinal en caso de
estreñimiento crónica y también durante el embarazo.
o Pueden producir obstrucciones intestinales.
 Lubricantes o suavizantes
o Son aceites vegetales y minerales que actúan lubrificando o
reblandeciendo la masa fecal, favoreciendo la humidificación y el
cambio de consistencia. Cubren las heces de una capa de grasa
que impide la absorción de agua hacia la pared del intestino.
o Se utilizan cuando estén indicados los formadores d masa pero
exista patología intestinal asociada que impida utilizarlos.
o El aceite de vaselina puede interferir en la absorción de vitaminas
liposolubles como las A,E,D y K.
 Osmóticas
 o Son compuestos que se absorben muy poco en el intestino y actúan
osmóticamneite, atrayendo agua hacia la luz intestinal. El aumento
del volumen facilita la estimulación intestinal y el alto contenido en
agua favorece el avance y la rápida eliminación.
o En situaciones en que sea necesaria una evacuación intestinal. La
lactulosa es útil en hepatopatías importantes para evitar la
encefalopatía hepática.
o Pueden producir flatulencia en los inicios del tratamiento, así como
dolores cólicos, nauseas, vómitos y diarreas si se utilizan a altas
dosis.
 Estimulantes
o Son fármacos de acción rápida y agresiva que producen
habitualmente una irritación intestinal intensa.
o Pueden producirse cólicos, incremento de secreción de mucus y en
algunos casos, excesiva eliminación de líquidos y electrolitos,
pérdida intestinal de proteínas, hipocalcemia y mala absorción
debida a la excesiva hipermotilidad.
Farmacología del sistema endocrino
El control del sistema endocrino está regulado por el hipotálamo mediante
mecanismos de retroalimentación positiva.
Este control se puede conseguir mediante la utilización de fármacos. En este grupo
farmacológico se encuentran los fármacos que se utilizan como terapéutica:
 Potenciadora de efectos de los glucocorticoides endógenos, como en el caso
de la administración de glucocorticoides para tratar la respuesta inflamatoria.
 Sustitutiva para compensar las deficiencias hormonales de organismos,
como sucede con la insulina en la diabetes melitus.
 Reductora/inhibidora de la hiperactividad endógena como sucede con los
fármacos antitiroideos.
 Reguladora de la función endocrina normal para conseguir un efecto
deseado, como sucede con los anticonceptivos orales en la inhibición de la
ovulación.
Glucocorticoides
El principal glucocorticoide sintetizado en el humano es el cortisol. La síntesis de
cortisol está controlada por las hormonas específicas CRH y ACTH, es un ejemplo
representativo de un control de feedback negativo. En condiciones normales el
cortisol consigue sus niveles plasmáticos más elevados en el organismo
aproximadamente cada día hacia las 8 de la mañana.
Las funciones de los glucocorticoides son:
 Regular el metabolismo de glúcidos, lípidos y proteínas.
 Provocar la síntesis de glucógeno en el hígado y regulan la salida de glucosa
hacia la sangre. Estos aspectos que parecen contradictorios, se consiguen
por catabolización de las grasas, proteínas y salida de glucosa de las células
hepáticas acompañadas de inhibición de la captación de la glucosa circulante
de las células musculares y los adipocitos. También influye en el metabolismo
del calcio.
 Son potentes anti-inflamatorios, atenúan el calor, eritema, hinchazón y
reblandecimiento de la zona.
 Son inmunosupresores es decir inhiben las reacciones de hipersensibilidad,
especialmente las alergias.
 Influyen sobre la función renal potenciando la reabsorción de sodio y agua
impidiendo la salida de agua del organismo.
 Influyen también sobre el SNC provocan cambios de comportamiento y
psicológicos.

Efectos adversos:
  Suspensión adrenocortical: Si se interrumpe de forma súbita un tratamiento,
el control negativo que ejercen los glucocorticoides sobre el hipotálamo, no
da tiempo suficiente para regenerar el funcionamiento fisiológico normal. El
organismo presenta una insuficiencia adrenal aguda.
 Síndrome de Cushing inducido por glucocorticoides, caracterizado por facies
en luna llena, depósito de grasas en la parte alta de la espalda, debilidad en
la musculatura de las extremidades, hipertensión, osteoporosis, hirsutismo.
 Existen también evidencias que provocan ulcera péptica en uso prolongado
y también cambios en el comportamiento.
 Provocan aumento de glucosa en sangre (efecto diabetogeno)
 Degeneración y facilidad de rotura de tendones y ligamentos al causar
debilidad de los mismos. El efecto catabólico sobre los músculos (debilidad)
también tiene lugar en otros tejidos.
 Descalcificación de los huesos, osteoporosis después de administraciones
continuadas.

Fármacos
Fármaco Betametasona Budesonida.

Farmacocinética Administración por vías, Administración por vía oral y nasal.

oftálmica, ótica, sistémica y Después de la inhalación nasal,
oftálmica se utilizan como aproximadamente el 20% de la
agentes inmunosupresores dosis alcanza la circulación
y anti-inflamatorios. Este sistémica. Después de la
fármaco tiene una pequeña administración de budesonida a
actividad mineralcorticoide través de inhalación oral o por
inhalación nebulizada,
aproximadamente 6-13% y el 6%
de la dosis,
Mecanismos de Reducen la inflamación al Potente actividad glucocorticoide
acción inhibir la liberación de las mientras que su actividad
hidrolasas ácidas de los mineralocorticoide es débil. Inhiben
leucocitos, previniendo la la actividad de una variedad de
acumulación de macrófagos tipos de células (por ejemplo,
en los lugares infectados, mastocitos, eosinófilos, neutrófilos,
interfiriendo con la adhesión macrófagos, y linfocitos) y
leucocitaria a las paredes de mediadores implicados en la
los capilares, la inflamación alérgica y no alérgica
betametasona inhibe la mediada por histamina,
reacción inmunitaria del eicosanoides, leucotrienos, y
organismo citoquinas.
indicaciones En el tratamiento de la Tratamiento de mantenimiento para
insuficiencia adrenal. la inflamación subyacente de vías
 respiratorias en asma bronquial y
EPOC.
Tratamiento de seudo crup muy
grave (laringitis subglótica) en el
que está indicada la
hospitalización.
Efectos Trastornos de líquidos y Irritación leve de garganta y de
adversos electrolitos orgánicos, mucosa oral, disfonía, dificultad
osteomusculares, para tragar, candidiasis
gastrointestinales, orofaríngea, ronquera, tos; visión
dermatológicos, borrosa.
neurológicos, endocrinos,
oftálmicos, metabólicos y
psiquiátricos.

Fármaco
Fluocinolona Triamcinolona.

Farmacocinética Administrada por vía tópica, La triamcinolona se utiliza por vía

La absorción percutánea
depende de muchos
factores, incluyendo el
vehículo, la integridad de la
barrera epidérmica, y el uso
de vendajes oclusivos. La
inflamación y otras
enfermedades de la piel
también pueden aumentar la
absorción
Mecanismos de Se debe a la inducción de
acción proteínas inhibidoras de la
fosfolipasa A2, llamadas
colectivamente lipocortinas.
Las lipocortinas, a su vez,
controlan la biosíntesis de
mediadores potentes de la
inflamación, tales como
oral, nasal, parenteral, tópica y
aerosol.
glucocorticoides sintéticos
utilizados como antiinflamatorias e
inmunosupresores. La
triamcinolona tiene una ligera
actividad mineralcorticoide y, por lo
tanto, no es útil en el tratamiento de
la insuficiencia adrenal a menos
que se añada al mismo tiempo un
mineral corticoide.
Las dosis terapéuticas de los
glucocorticoides reducen la
inflamación al inhibir la liberación
de las hidrolasas de los leucocitos,
prevenir la acumulación de
macrófagos en los lugares de la
infección interfiriendo con la
adhesión de los leucocitos a la
pared de los capilares, y reducir la
 prostaglandinas y permeabilidad de la membrana de
leucotrienos los capilares reduciendo el edema.
También inhiben la liberación de
histamina y de kininas e interfieren
con la formación de tejido
cicatricial. Los efectos
antiinflamatorios de los corticoides
están mediatizados por proteínas
inhibidoras de la fosfolipasa A2, las
llamadas lipocortinas.
Indicaciones Enfermedades cutáneas de Es usada para tratar diferentes
origen inflamatorio o condiciones, como eccema,
alérgico, como psoriasis, psoriasis, artritis, alergias severas,
dermatitis de contacto, asma o inflamaciones del ojo,
dermatitis atópica, dermatitis fimosis persistente riñón o tiroides
seborreica.
Efectos La absorción sistémica de Irritación de piel, prurito, xerosis,
adversos los corticosteroides tópicos folicultis, hipertricosis, rash
tales como la fluocinolona acneiforme, hipopigmentación de la
puede producir la supresión piel, dermatitis perioral, dermatitis
reversible del eje alérgica de contacto, atrofia de piel
hipotalámico-pituitario- con estrías y milaria.
adrenal (HPA) con posible
insuficiencia de
glucocorticoides después de
la retirada del tratamiento.
Fármacos del SNA
El sistema nervioso autónomo Está compuesto por el sistema parasimpático y el
sistema simpático. Se encarga de realizar funciones corporales involuntarias a nivel
de órganos vitales. La acetilcolina es el neurotransmisor de las neuronas del sistema
parasimpático. La noradrenalina es el neurotransmisor en las fibras
postganglionares del sistema simpático. Los fármacos que actúan en el sistema
nervioso autónomo producen efectos similares a los neurotransmisores a través de
la unión al receptor de sus correspondientes neurotransmisores oa través del
bloqueo de enzimas implicadas en su metabolismo. Otros fármacos actúan
bloqueando los receptores de acetilcolina o noradrenalina. Por lo tanto los efectos
farmacológicos de estos fármacos son muy variados al igual que sus indicaciones
que van desde el tratamiento de la hipertensión arterial el asma y el glaucoma
Los fármacos que actúan a nivel del sistema nervioso autónomo parasimpático se
dividen en:
 fármacos parasimpaticomimeticos
 fármacos parasimpaticoliticos

Parasimpaticomimeticos o colinérgicos
Producen efectos similares a la estimulación del sistema nervioso parasimpático.
Estos efectos los pueden realizar de forma directa mediante una acción directa o
una acción indirecta.
Directos:
Son fármacos agonistas de los receptores muscarinicos de la acetilcolina. Son
pocos los fármacos de este grupo. Entre ellos destaca la propia acetilcolina su
utilidad en terapéutica es muy limitada debido a su inestabilidad y por tanto efecto
muy efímero. Se utiliza en intervenciones quirúrgicas en oftalmología.

Indirectos:
Actúan inhibiendo la degradación de la acetilcolina mediante el bloqueo de la
acetilcolinesterasa. El bloqueo de la acetilcolinesterasa produce un incremento de
niveles de acetilcolina en la hendidura sináptica prolongando su efecto de esta

Fármaco Neostigmina Pridostigmina

Farmacocinética Agente Las dosis orales de piridostigmina se
parasimpaticomimético absorben mal, y hay una variación
oral y parenteral. considerable en las respuestas de los
Es similar a, pero de pacientes. La liberación del fármaco
acción más corta que ladesde la forma de liberación
piridostigmina. sostenida es poco fiable. La
piridostigmina se ha demostrado que
tienen un inicio de acción más lento
que la neostigmina, pero una mayor
duración de acción. El inicio de la
acción después de su uso IV se
produce en cuestión de minutos y
dura 2-3 horas. El inicio de acción
después de la administración IM se
produce dentro de los 15 minutos
Mecanismos de Inhibe la hidrólisis de Ejerce sus efectos al competir con la
acción acetilcolina por unión acetilcolina para su sitio de unión en
competitiva a la la acetilcolinesterasa. Al interferir con
acetilcolinesterasa. la destrucción enzimática de la
acetilcolina, piridostigmina potencia
la acción de la acetilcolina tanto en el
músculo esquelético (receptor
nicotínico) y el tracto GI (receptor
muscarínico). La piridostigmina
también puede estimular las
respuestas colinérgicas en los ojos
(causando miosis) si se aplica
directamente.
indicaciones  Reversión del Reversión del bloqueo producido
bloqueo de los por los relajantes musculares no
relajantes despolarizantes.
musculares no Miastenia Gravis.
despolarizantes.
 Tratamiento de la
miastenia gravis,
ileo paralítico y
atonía vesical.
 Tratamiento de la
taquicardia
sinusal o
supraventricular.
 Efectos Trastornos de la Digestivos. Sialorrea, nauseas,
adversos acomodación, mareos, vómitos, calambres abdominales,
hipersecreción bronquial,
diarrea.
espasmo bronquial,
espasmo laríngeo, Respiratorios. Broncoconstricción,
bradicardia aumento de secreciones
hipersalivación, bronquiales.
sudoración, incontinencia
urinaria, diarrea, Cardiovasculares. Arritmia,
calambres abdominales, hipotensión, bradicardia, bloqueo
aumento del peristaltismo. cardiaco, tromboflebitis.
Neurológicos. Debilidad,
fasciculaciones, parálisis, agitación,
onirismo.
Oculares. Miosis, nistagmus.
Glándulas de
secreción. Sudoración, lagrimeo.

Parasimpaticolinicos o anticolinérgicos
Son fármacos antagonistas de los receptores muscarinicos de la acetilcolina. Este
antagonista anula el efecto colinérgico y produce un predominio del sistema
nervioso simpático. Los efectos principales son:

 Relajación de la musculatura lisa gastrointestinal y urinaria

 Midriasis y parálisis de la acomodación ocular
 Disminución de las secreciones como saliva sudor secreciones bronquiales
y lágrimas
 Disminución de la frecuencia cardíaca
 Broncodilatación

Fármaco Hioscina Atropina

Farmacocinética Después de su Después de su administración tiene

administración oral, la un inicio de acción muy corto de 1-
biodisponibilidad de 2 minutos, su duración es variable
 butilbromuro de hioscina es
muy baja, y los niveles
plasmáticos producidos se
encuentran por debajo de los
niveles de detección. A partir
de los datos de la excreción
renal, se estima que menos
del 1% de la dosis oral
alcanza la circulación
sistémica. Sin embargo,
debido a la alta afinidad
hacia los receptores
muscarínicos del tracto
intestinal, lel butilbromuro de
hioscina puede ejercer
localmente sus efectos
espasmolíticos.
Mecanismos de Fármaco anticolinérgico con
acción elevada afinidad hacia los
receptores muscarínicos
localizados en las células de
músculo liso del tracto
digestivo. Al unirse a estos
receptores, la buscapina
ocasiona un efecto
espasmolítico. El
butilbromuro de hioscina
también es un buen ligando
para los receptores
nicotínicos ejerciendo, por
tanto, un bloqueo
ganglionar.
Indicaciones Reducción de espasmos en
cólicos biliares, renales y
otras patologías que cursen
con espasmos abdominales.
Efectos Incluyen estreñimiento, boca
adversos seca, dificultad para orinar y
náuseas. En los casos más
graves se han descrito
edema de las manos o pies,
aumento del pulso, mareos,
pero es de alrededor de 30 minutos
de manera intravenosa e
intramuscular de 45 minutos a 1
hora.
La metabolización del fármaco se
va a dar en un 50% a 75% en los
hepatocitos. Y la eliminación solo
un 18% es excretado sin cambios.
Estimula el SNC y después lo
deprime; tiene acciones
antiespasmódicas sobre músculo
liso y reduce secreciones,
especialmente salival y bronquial;
reduce la transpiración. Deprime el
vago e incrementa así la frecuencia
cardiaca.
Síndrome del intestino irritable.
Espasmos del tracto biliar, cólico
uretral y renal, coadyuvante en
radiografía gastrointestinal.
Inducción a la anestesia. Arritmias
cardiacas. Bradicardia. Intoxicación
por inhibidores de colinesterasa, y
organofosforados.
Lactantes y niños más sensibles a
efectos tóxicos, con parálisis
espástica o lesión cerebral: estricta
supervisión. Taquicardia, insuf.
Cardiaca, colitis ulcerosa,
esofagitis por reflujo
 diarrea, problemas de la gastroesofágico. Ancianos con
visión y dolor en los ojos. dosis habitual pueden presentar
excitación, confusión, agitación,
somnolencia. I.R.: disminución de
excreción, aumenta riesgo de
efectos adversos. I.H., disminuye
metabolismo.

Fármacos del sistema nervioso autónomo simpático

Simpaticomimeticos o adrenérgicos
Son fármacos agonistas de los receptores de Adrenalina y noradrenalina. Se
clasifican según que su efecto sea directo o indirecto dentro de los adrenérgicos de
efectos directos según la afinidad que poseen por los diferentes receptores
adrenérgicos.
Adrenérgicos directos
Adrenérgicos no selectivos.
Actúan como agonistas en los receptores con los siguientes efectos:
 La estimulacion alfa- adrenérgica produce vasoconstricción ocular y
midriasis.
 La estimulación de los receptores beta producen broncodilatación relajación
uterina y en el corazón aumento de velocidad de conducción y
contractibilidad.
Adrenérgicos selectivos
Agonistas alfa
Los agonistas alfa tienen efectos sobre los vasos sanguíneos produciendo
vasoconstricción. Se utilizan para aumentar la tensión arterial y también debido a
su efecto vasoconstrictor como descongestionante nasal
Los antagonistas alfa actúan a nivel de la neurona presináptica y como resultado se
produce una inhibición de la liberación de Adrenalina y noradrenalina.
El efecto más importante de estos fármacos es el producir vasodilatación y Por tanto
se utilizan para tratamiento de la hipertensión arterial. Clonidina es el fármaco más
conocido de este grupo se utiliza por vía oral y en forma de parche transdermico.

Agonistas beta
Los receptores Beta 1 se encuentran mayoritariamente a nivel del miocardio y los
beta 2 en los bronquios.
La activacion de los receptores beta 2 producen broncodilatacion. La utilización de
los adrenérgicos no selectivos como los broncodilatadores tienen el inconveniente
que también estimulan los receptores del miocardio produciendo taquicardia y otros
efectos cardíacos. Los fármacos agonistas selectivos Beta 2 tienen la ventaja de
producir broncodilatación sin efectos a nivel cardíaco. Estos fármacos por lo tanto
se utilizan en los broncoespasmos asociados a diversas patologías respiratorias:
asma EPOC, BNCO, enfisema pulmonar, etc.

Fármaco Clonidina Salbutamol

Farmacocinética Agonista central alfa-2- Estimulante beta-2-adrenérgico

adrenérgico, presenta sitios que posee acción selectiva sobre
centrales y periféricos de estos receptores en el músculo liso
acción se absorbe bien tras bronquial. Absorción por vía oral,
la administración oral. Las se distribuye rápido a las vías
concentraciones aéreas respiratorias, llega a su
plasmáticas máximas se célula blanca (bronquios,
alcanzan en 3-5 h. El bronquiolos y alvéolos) y promueve
comienzo de la acción la estimulación beta-adrenérgica,
antihipertensiva ocurre de meramente selectiva sobre la
30 a 60 min y este dura musculatura lisa del árbol bronquial
hasta 8 h. Una vez en sangre induciendo broncodilatación.
se une moderadamente a las Atraviesa la barrera placentaria,
proteínas plasmáticas pero no la hematoencefálica.
aproximadamente 20-40 %. Aproximadamente 10 % de la dosis
Cruza la placenta y se alcanza los pulmones. Acción
distribuye en la leche sobre el receptor adrenérgico
materna. El metabolismo es (principal) beta-2. Unión a
hepático. Se excreta proteínas plasmáticas: baja,
principalmente por vía renal aproximadamente 10 %. Comienzo
en 65 % de la acción: 5-15 min,
probablemente debido a una acción
directa sobre los bronquios. Tiempo
de concentración plasmática
máxima: de 2 a 4 h.
Mecanismos de Actúa sobre el SNC, con el La acción principal de los fármacos
acción resultado de una reducción beta-adrenérgicos es estimular la
de las eferencias simpáticas adenilato ciclasa, la enzima que
y una disminución de la cataliza la formación del 3 ', 5'-
resistencia periférica, monofosfato cíclico de adenosina
resistencia vascular renal, (AMP cíclico) a partir del trifosfato
frecuencia cardiaca y de adenosina (ATP). El AMP cíclico
presión arterial. formado de esta manera interviene
en las respuestas celulares. Los
estudios farmacológicos "sin vitro"
y los estudios "in vivo" han
demostrado que el salbutamol tiene
un efecto preferencial sobre los
receptores adrenérgicos beta-2 en
comparación con el isoproterenol.
Indicaciones Tratamiento sintomático de Asma bronquial y otras condiciones
pacientes con síndrome de asociadas con obstrucción
abstinencia a opioides. reversible de las vías aéreas.
Efectos Depresión, trastornos del Las reacciones adversas más
adversos sueño; mareo, sedación, frecuentes son temblor y cefaleas
cefalea; hipotensión que generalmente desaparecen
ortostática; sequedad de con la continuación del tratamiento.
boca, estreñimiento, En pacientes hipersensibles se
náuseas, vómitos, dolor en puede presentar vasodilatación
la glándula salival; periférica con taquicardia
disfunción eréctil; fatiga. compensatoria, así como
reacciones de hipersensibilidad. En
raras ocasiones se han descrito
calambres musculares transitorios
y en los niños, hiperactividad.
También se han observado
ocasionalmente taquicardia,
cefalea, neviosismo e insomnio.

Simpaticocolicos o bloqueantes adrenérgicos

Son fármacos agonistas de los receptores adrenérgicos. Se clasifican según su
actividad para unirse en los diferentes receptores.

No selectivos
El carvedilol es un bloqueante Beta 1 y Beta 2 que altas dosis también tiene efectos
bloqueantes sobre los receptores Alfa. A dosis bajas se utiliza en el tratamiento de
la insuficiencia cardíaca y a dosis más altas tiene efectos antihipertensivos.
Selectivos
Bloqueantes alfa
Los fármacos de este grupo tienen efectos vasodilatadores y se utilizan en el
tratamiento de la hipertensión arterial. Destaca en este grupo el fármaco doxazosina
Bloqueantes beta
Los fármacos bloqueantes Beta se unen a los receptores Beta 1 y Beta 2
El bloqueo de los receptores Beta 1 produce disminución de la frecuencia cardíaca
y la contractibilidad miocárdica. Clínicamente el grado de bloqueo Beta se puede
medir a través de la reducción de respuesta del corazón al ejercicio. Estos fármacos
También tienen efectos antihipertensivos y anti rítmicos. El bloqueo Beta 2 es un
inconveniente de estos fármacos ya que pueden producir broncoconstricción en
pacientes susceptibles. Los diferentes fármacos betabloqueantes difieren en sus
efectos sobre los receptores Beta 1 y Beta 2

Fármaco Carvedilol Doxasosina

Farmacocinética Es un agente cardiovascular Fármaco bloqueante a-adrenérgico

de acción dual, que en el utilizado en el tratamiento de la
mismo intervalo de dosis hipertensión y de la hiperplasia
proporciona un betabloqueo benigna de próstata.
no selectivo y Después de una dosis oral, la
vasodilatación, mediada doxazosina se absorbe bastante
principalmente por su bien, siendo su biodisponibiolidad
bloqueo selectivo del del 65% aproximadamente. La
receptor alfa-1. administración conjuntamente con
los alimentos reduce ligeramente el
área bajo la curva concentraciones
plasmáticas frente al tiempo (entre
el 12 y el 18%). Los efectos
hipotensores se observan a las dos
horas siendo máximos a las 5-6
horas y duran al menos 24 horas. El
fármaco se une extensamente a las
proteínas plasmáticas (98%) y
aunque cruza la placenta, los
estudios en animales no han
mostrado daños en los fetos. No se

Mecanismos de Tras su administración oral,
acción se absorbe rápido, alcanza
su Cmáx en 1 h. Alrededor
de 98 % de la dosis se fija a
las proteínas plasmáticas.
La alimentación no afecta la
biodisponibilidad, aunque
alarga el tiempo de alcanzar
la Cmáx. La
biodisponibilidad absoluta es
de 25 a 35 %, la cual está
aumentada en pacientes con
deterioro de la función
hepática hasta 80 %. El
metabolismo es de primer
paso y su efecto, tras la
administración oral, es de 60
a 75 %. Se elimina
principalmente por vía biliar
y una pequeña fracción se
elimina por vía renal.
indicaciones Insuficiencia cardíaca
crónica sintomática de
moderada a severa
clasificación NYHA II y III
(asociado con digoxina,
diurético o inhibidor de la
enzima convertidora de
angiotensina). Disfunción
ventricular izquierda
(fracción de eyección
ventricular menor que 40 %)
después del infarto de
miocardio en pacientes
estables con síntomas de
insuficiencia cardíaca o sin
ellos. Hipertensión arterial.
Angina de pecho.
Efectos La mayoría de las
adversos reacciones adversas del
carvedilol son debidas a sus
efectos farmacológicos.
Aproximadamente el 7% de
los pacientes deben ser
sabe si el fármaco se excreta en la
leche humana.
Se fija competitivamente a los
receptores a1-adrenérgicos del
sistema nervioso simpático. Como
consecuencia ocasiona una
vasodilatación periférica,
reduciendo las resistencias
vasculares y la presión arterial. La
reducción de la presión arterial es
algo mayor cuando el paciente está
en posición de pie que cuando está
en posición supina. La doxazosina
también afecta el metabolismo
lipídico disminuyendo el colesterol
total, las LDLs y los triglicéridos. Se
desconoce la relevancia clínica de
estos efectos.
 Tratamiento de la
hipertensión
 Tratamiento de la
hiperplasia benigna de
próstata.
La iniciarse un tratamiento con
doxazosina puede tener lugar
hipotensión ortostática que puede
acabar en un síncope. Este evento
puede producirse más fácilmente
después del ejercicio o en
retirados de esta medicación pacientes deplecionados en
debido a reacciones volumen.
adversas tales como vértigo,
cefaleas, broncoespasmo, La presión arterial se debe
fatiga o reacciones monitorizar en las 2 a 6 horas
dermatológicas. La después de la primera dosis y,
hipotensión ortostática es posteriormente, cada vez que se
poco frecuente aunque en aumente la dosis. Pueden
algunos casos puede ir producirse además mareos y
acompañada de mareos o vértigo.
síncope.
Otras reacciones adversas menos
frecuentes incluyen disnea,
palpitaciones, cefaleas, edema
periférico y taquicardia sinusal.
Fármacos del SNC
*****RELAJANTES MUSULARES QUE ACÚAN A NIVEL SNC

DIAZEPAM
Es una benzodiazepina oral y parental de acción prolongada. Se utiliza por vía oral
para el tratamiento de corto plazo de los trastornos de ansiedad y abstinencia aguda
de alcohol, y como relajante del músculo esquelético. Por vía parenteral está
indicado como un agente contra la ansiedad, como anticonvulsivo, sedante, inductor
de una anestesia complementaria, como tratamiento de la abstinencia de alcohol.
Se ha demostrado su eficacia en la prevención de las convulsiones febriles. Es
elección para el estado de mal epiléptico.
MECANISMO DE ACCIÓN
Todas las benzodiazepinas actúan a nivel de las regiones límbicas, tálamo,
hipotálamo del sistema nervioso central y puede producir todo tipo de depresión del
SNC incluyendo la sedación y la hipnosis, así como la relajación del músculo
esquelético, y una actividad anticonvulsiva.
La evidencia indica que las benzodiazepinas ejercen sus efectos a través de la
fijación del ácido gamma-aminobutírico al receptor complejo GABA-
benzodiazepina.
La acción ansiolítica de las benzodiazepinas puede ser un resultado de su
capacidad para bloquear la excitación cortical y límbica después de la estimulación
de las vías reticulares mientras que las propiedades relajantes musculares están
mediadas por la inhibición de las vías mono-y polisinápticas. Las benzodiacepinas
también pueden deprimir la función muscular y nerviosa motora directamente.
Liberación Vía oral, rectal y parenteral
Absorción De rápida absorción
Por vía rectal- absorción del 90%
Por inyección IM es lenta y errática
Distribución Ampliamente, con los niveles de LCR similares a los plasmáticos.
Cruza la placenta y distribuye a la leche materna.
Se une en un 99% a las proteínas, las interacciones basadas a la
unión de proteínas no son clínicamente significativos.
Metabolismo Es principalmente hepático e implica la desmetilación y la 3-
hidroxilación. Se metaboliza ampliamente al metabolito
desmetildiazepam y dos menores metabolitos activos temazepam
y oxazepam, con vidas medias de 30 a 100 horas, 9.5 a 12 horas
y 5-15 horas respectivamente.
Eliminación Todos los metabolitos son conjugados por glucuronidación y
excretados en la orina.
INDICACIONES
Tratamiento de: ansiedad, abstinencia de etanol aguda, abstinencia de
bezodiazepinas, espasmo muscular por patologías locales, estado epiléptico,
convulsiones inducidas por drogas, adyuvante de las crisis en pacientes
refractarios, profilaxis de la convulsión febril, inducción de anestesia o sedación,
para la agitación en pacientes en cuidados intensivos, sobredosis aguda de
cloriquina asociada con la adrenalina.
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
Puede causar dependencia física y psicológica, y se debe de utilizar con extrema
precaución en pacientes con un historial de abuso de sustancias. S interrupción
brusca puede causar convulsiones en pacientes susceptibles. Y su abstinencia
produce irritabilidad, nerviosismo e insomnio.
Está contraindicados para pacientes con glaucoma de ángulo cerrado. Puede
utilizarse con pacientes con glaucoma de ángulo abierto que estén llevando un
tratamiento adecuado.
Con extrema precaución en pacientes con depresión respiratoria, enfermedad
pulmonar (EPOC, apnea del sueño), miastenia gravis, etc. (IQB, 2013)

CLONAZEPAM
Benzodiacepina activa por vía oral utilizada principalmente en el tratamiento de la
epilepsia.
Destaca por su eficiencia como anticonvulsivante. A demás es eficaz en la
prevención de ausencias, convulsiones del pequeño mal (síndrome de Lennox-
Gastaut), convulsiones acinéticas y mioclónicas y mioclonía nocturna. No es
efectivo en el tratamiento de convulsiones tónico-clónicas generalizadas debidas a
una respuesta marginal. Queda reservado para las convulsiones mioclónicas
refractarias a otros tratamientos.
También eficaz en el tratamiento de piernas inquietas.
MECANISMO DE ACCIÓN
a nivel de las regiones límbica, talámica e hipotalámica del cerebro produciendo
sedación, hipnosis, relajación muscular, actividad anticonvulsivante y coma. Los
efectos farmacológicos se deben al efecto del GABA, un neurotransmisor inhibitorio.
Al interactuar alostéricamente los receptores benzodiazepínicos con los receptores
GABA-érgicos, se potencia el efecto del GABA con la correspondiente inhibición del
sistema reticular ascendente. Las benzodiazepinas bloquean además los efectos
corticales y límbicos que tienen lugar al estimular las vías reticulares.
Liberación Dosis oral
Absorción Absorción rápida
Distribución Ampliamente por todos los tejidos, se une a las proteínas del
plasma en un 85%.
 Metabolismo Extensamente en le hígado, mediante un proceso de reducción del
grupo nitro, obteniéndose varios metabolitos inactivos
Eliminación Por la orina

INDICACIONES
Tratamiento de ausencias, síndrome de Lennox Gastaut, mioclonías, síndrome de
piernas inquietas, ataques de pánico, etc.
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
No debe utilizarse en pacientes con depresión respiratoria, en casos de shock o
coma, ya que este fármaco tiene efectos sobre la respiración y el SNC. Tampoco
en pacientes con enfermedades obstructivas respiratorias (EPOC) o apnea del
sueño
Puede producir aumento de la salivación, somnolencia e incapacidad para llevar a
cabo tareas específicas
Categoría D en riesgo en el embarazo.
Puede causar dependencia física y psicológica.
En pacientes con Parkinson empeora su capacidad cognitiva o sea su psicosis.
Está contraindicado para pacientes con glaucoma de ángulo cerrado. (IQB, 2011)

CLORAZEPATO DIPOTÁSICO
Es una benzodiazepina activa por vía oral con un inicio moderadamente rápido de
la acción y una semi- vida larga. Se usa para el tratamiento de la abstinencia
alcohólica aguda, ansiedad y como coadyuvante en el tratamiento de las
convulsiones. Es esencialmente el profármaco del desmetildiazepam, metabolito
principal del diazepam.
MECANISMO DE ACCIÓN
Las benzodiazepinas actúan a nivel de las regiones límbicas, tálamo e hipotálamo
del SNC y pueden producir depresión del SNC incluyendo la sedación, hipnosis,
relajación del músculo esquelético y actividad anticonvulsivante. Ejercen sus
efectos a través del complejo receptor benzodiazepínico del ácido gamma-
aminobutírico (GABA).
Liberación Oral
Absorción Absorción rápida, tracto digestivo y posterior pasa a la circulación
sistémica.
Distribución Se une extensamente a las proteínas plasmáticas 97% y atraviesa
fácilmente la BHE. Semivida de 30-200 horas.
Se distribuye ampliamente en los tejidos del cuerpo.
 Metabolismo El desmetildiazepam se metaboliza adicionalmente por
hidroxilación a otra forma activa, el oxazepam, que tiene una semi-
vida de 3-21 horas y se une en un 98% a las proteínas. La
glucuronoconjugación del oxazepam es el último paso en la vía
metabólica.
Eliminación Renal

INDICACIONES
Tratamiento de la abstinencia aguda de etanol, ansiedad, alternativo en las crisis
epilépticas parciales, etc.
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
Puede causar dependencia física y psicológica, se debe utilizar con extrema
precaución en pacientes con sospecha de historial de abuso de sustancias.
Su interrupción brusca luego de uso prolongado puede causar convulsiones en
pacientes susceptibles.
Uso con extrema precaución en pacientes con depresión respiratoria o enfermedad
pulmonar (EPOC y apnea de sueño).
Contraindicado en glaucoma de ángulo cerrado. (IQB, 2012)

KATAZOLAM
Es una benzodiazepina de larga duración utilizada por vía oral como ansiolítico y
antiespástico.
MECANISMO DE ACCIÓN
as benzodiazepinas actúan a nivel de las regiones límbicas, tálamo, hipotálamo del
sistema nervioso central y puede producir todo tipo de depresión del SNC
incluyendo la sedación y la hipnosis, así como la relajación del músculo esquelético,
y una actividad anticonvulsiva. La evidencia reciente indica que las benzodiazepinas
ejercen sus efectos a través de la fijación del ácido gamma-aminobutírico al receptor
complejo (GABA)-benzodiazepina.
La acción ansiolítica de las benzodiazepinas puede ser un resultado de su
capacidad para bloquear la excitación cortical y límbica después de la estimulación
de las vías reticulares mientras que las propiedades relajantes musculares están
mediadas por la inhibición de las vías mono-y polisinápticas. Las benzodiazepinas
también pueden deprimir la función muscular y nerviosa motora directamente.
Liberación Vía oral
Absorción Bien absorbido en su mayor parte como fármaco inalterado
Distribución Por todos los tejidos y penetra rápidamente en el SNC, atraviesa
la placenta
 Metabolismo Se desmetila a metabolitos activos como N-desmetil-ketazolam,
una pequeña porción se transforma en diazepam que a su vez se
metaboliza en N-desmetil-metabolito
Eliminación Por la leche materna **
Principalmente por la orina

INDICACIONES
Tratamiento de los estados de ansiedad patológicos que no pueden ser controlados
por otros tratamientos y espasticidad asociada a accidentes vasculares cerebrales,
traumatismos espinales, síndrome cervical, rigidez de la encefalitis, etc.
CONTRAINDICACIONES Y PREAUCIONES
Contraindicado en pacientes con hipersensibilidad al ketazolam y a las
benzodiazepinas, al igual para pacientes con miastenia grave, con insuficiencia
respiratoria y apnea del sueño, insuficiencia hepática severa, etc.
Su uso prolongado y dosis elevadas pueden producir dependencia física o psíquica.
En general las benzodiazepinas pueden producir irritabilidad, agitación,
intranquilidad, agresividad, delirios, ataques de ira, etc. (IQB, 2012)
Farmacología del hueso y las articulaciones
Osteoporosis.
Se caracteriza por una disminución de la masa ósea y alteraciones de la
microarquitectura del tejido óseo, causado por un desequilibrio entre la formación
del hueso (función de los osteoblastos) y la reabsorción ósea (función de los
osteoclastos) a favor de este último.
La disminución en la masa ósea conduce a un incremento de la fragilidad ósea y,
como consecuencia se presenta dolor y un riesgo elevado de padecer fracturas,
sobretodo de la porción distal del radio (fractura de Colles), de cadera y de las
vértebras.
Oateoporosis
Primaria Tipo I o postmenopausica
Tipo II o senil
Secundaria Es el resultado del efecto de
determinados medicamentos
(glucocorticoides,litio) o de otras
enfermedades.

El tratamiento de la osteoporosis no es muy satisfactorio. Ya que los tratamientos

que buscan retrasar la desmineralización son más efectivos que los que intentan
promover la remineralizacion, por lo que los tratamientos deberían ser preventivos,
antes de la destrucción irreversible del hueso.
Algunos tratamientos farmacológicos para la osteoporosis son:

Tipos. Ejemplos. Descripción. Mecanism Efectos Indicacione

o de adverso s.
acción. s.
Retrasan la Bisfosfonato Son Son El Los
desminerali s variaciones potentes alendron bisfosfanat
zacion químicas de inhibidore ato os se
los s de la puede consideran
pirofosfatos, reabsorci provocar de elección
que ón ósea. esofagiti en
constituyen la No se s y otros pacientes
estructura del incorpora trastorn con baja
mineral del n a la os densidad
hueso. estructura digestiv mineral
Alendronato Son los ósea, sino os. ósea en la
s medicamento que se Por ello cadera.
Risedronato s sobre los absorben la Su
que existe sobre los administ absorción
 mayor cristales ración oral es baja
evidencia en de es en menos de
cuanto a hidroxiapa ayunas. 10% y
reducción del tita y una También disminuyen
riesgo de vez ahí pueden con
fractura de inhiben la ocasion alimentos,
cadera en un acción de ar principalme
30% los efectos nte con
osteoclast adverso productos
os. s lácteos.
oculares Deben
. acompañar
se de
aporte de
calcio y
vitamina D
Terapia En la Los
hormonal actualidad no estrógeno
sustitutiva se usa el THS s inhiben
con en la la
estrógenos prevención y reabsorci
(THS). tratamiento de ón ósea
estrógenos osteoporosis. por
inhibición
directa de
los
osteoclast
os e
indirectam
ente a
través de
citosinas
sobre los
órganos
que
regulan la
absorción
y
excreción
del calcio.
Calcitonina Salmón Inhibe Reacció Preserva la
Anguila directame n local y masa ósea
(elcatonina) nte los aparició en la espina
Humana osteoclast n de lumbar.
os y sofocos. Alivio de
regula el dolor de
 metabolis origen
mo de óseo.
calcio.
Favorece
el paso
del calcio
desde el
plasma
hacia el
hueso y
aumenta
la
excreción
renal de
calcio, por
lo que
disminuye
calcio en
plasma y
produce
efecto
analgésic
o en
fracturas.
Moduladore El raloxifeno Produce Provoca Reduce el
s selectivos es un efectos sofocaio riesgo de
de los modulador estrogénic nes y frecturas
receptores selectivo de os típicos calambr vertebrales
de los receptores sobre el es en en mujeres
estrógenos de estrógenos hueso, piernas. posmenopá
que tiene reduciend Existe el usicas,
efectos o la mismo pero no
similares a reabsorci riesgo reduce el
éstos. on y el de riesgo de
ciclo tromboe fracturas de
metabolic mbolia cadera.
o total del venosa
hueso. que en
la THS.
Calcio y Los La El calcio Reducen el
vitamina D requerimento vitamina aumanta riesgo de
s diarios de D la litiasis fracturas de
calcio son de increment renal a cadera en
1.000mg/día. a la dosis ancionos
El calcitriol es absorción altas. La debilitados.
la principal intestinal sobredo
 forma y la sificació
hormonalmen reabsorci n de vD
te activa de la on renal produce
vitamina D. del calcio, hipercal
y actua cemia
sobre los
osteoblast
os
regulando
su
mineraliza
cion
Promueven Floururo Único fármaco
la sódico empleado en
remineraliza la
cion osteoporosis
que actua
induciendo
directamente
un aumento
de densidad
mineral ósea.
Otros Fitoestrógen No se han
fármacos os (soja) demostrado
Tibolona reducir las
tiazinas fracturas

Floururo sódico como fármaco de la osteoporosis.

FARMACOCINÉTICA DE ALENDRONATOS.
LIBERACIÓN Vía oral.
ABSORCIÓN Se absorbe y se distribuye en los tejidos blandos, y
en el hueso. La absorción en muy baja, menos de
1% y es despreciable si se administra fármaco
menos de dos horas antes del desayuno. Incluso un
zumo de naranja o un café pueden impedir que el
fármaco se absorba.
DISTRIBUCIÓN Se absorbe y se distribuye en los tejidos blandos, y
en el hueso.
METABOLISMO El fármaco no se metaboliza sino que es
rápidamente aclarado del plasma, disminuyendo las
concentraciones plasmáticas en un 95% en un plazo
de 6 horas.
EXCRECIÓN Eliminándose seguidamente por vía urinaria.
BIODISPONIBILIDAD Los cationes (calcio, magnesio, etc.,) reducen la
biodisponibilidad.
 FARMACODINAMIA DE ALENDRONATOS.
MECANISMO DE Inhibe la actividad de los osteoclastos y la resorción
ACCIÓN ósea. Al unirse a las sales de calcio, el alendronato
bloquea la transformación de fosfato cálcico a
hidroxiapatita y, por lo tanto, inhibe la formación,
agregación y disolución de cristales de hidroxiapatita
en el hueso.
POTENCIA La inhibición de los cristales de hidroxiapatita puede
explicar los efectos del fármaco sobre la inhibición de
la mineralización ósea observada en dosis altas, no
explica sus efectos sobre la resorción ósea. No se
conoce el mecanismo por el cual los bisfosfonatos
inhiben esta resorción.
EFECTOS Se ha comprobado que el fármaco inhibe la
producción de interleukina-1b (IL), IL-6 y TNF por los
monocitos.

Artritis reumatoide.
Enfermedad autoinmunitaria caracterizada por la inflamación crónica de las
articulaciones y en ocasiones de otros órganos, que cursa con dolor e inflamación
de las articulaciones y rigidez matinal. Es de evolución progresiva o con remisiones
y causa deformidad y destrucción articular.
El objetivo de su tratamiento está en conseguir la remisión de la enfermedad o
prevenir el daño articular, pérdida de funcionalidad de la articulación y reducir el
dolor y la inflamación.
Algunos tratamientos farmacológicos para la artritis reumatoide.
Tipos. Ejemplos. Descripció Mecanism Efectos Indicacion
n. o de adversos. es.
acción.
Tratamient Aintiinflamat Considera Inhibición Úlceras
o orio no dos como de la gastrodeudon
sintomatic esteroideo tratamiento enzima ales,
o (AINE) inicial y a lo ciclooxigen perforación y
largo de la asa hemorragia
enfermeda
d como
alivio
sintomático
,
disminuyen
el dolor, la
inflamación
 y rigidez
matutina.
corticoides Se utilizan
para
mejorar la
sintomatol
ogia de los
pacientes
en las
formas
graves.
Fármacos Son los
modificad fármacos
ores de la que paran
enfermeda o retrasan
d (FAME) la
progresión
de la
enfermeda
d, son el
tratamiento
de elección
de la artritis
reumatoide
.
Cloroquina Faramaco Esta Intolerancia
antipalúdic relacionad gástrica y
o, a con la alteraciones
considerad interferenci en la visión.
o como a a nivel de
antirreumat procesami
ico débil. ento del
antígeno
por los
células
presentado
r
As de
antígeno.
Metotrexato De Tiene Hepatoxicidad
elección en efectos , nauseas,
pacientes sobre úlceras
con linfocitos T, bucales,
enfermeda inhibiendo alopeia,
d activa la neumonitisag
que proliferació uda y
 presenten n de supresion de
peor fibroblasto la medula
pronóstico, s y espinal.
ya que es angiogéne
el FAME sis
de mayor
eficacio y
tolerancia
Sulfasalazin Antifólico Inhibe la Gastrointestin
a débil, se lipooxigena ales,
usa en sa en los leucocitopenia
terapia neutrófilos ,
combinada y la neutrocitopeni
. producción a.
de
leucotrieno
s.
Fármacos Son los
modificad considerad
ores de la os
respuesta tratamiento
biológica s
(FMRB) biológicos
y consisten
en
anticuerpo
s
monoclona
les,
citosinas
recombina
ntes y
fusiones de
receptores
de
citosinas
con otras
proteínas.
Inhibidores Actúan Infecciones
del factor de inhjibiendo graves,
necrosis el TNF-a. cefaleas,
tumoral- alfa Ambos reacciones
(TNF-a) pueden locales
Etanercept reducir la
Infliximab inflamación
articular.
 Inhibidor de Responsab Las más
la le de la frecuentes
interleukina- activación son las
1. de reacciones
Anakinra osteoclasto locales en el
s punto de
inyección y
cefaleas.
Metrotexona como fármaco de la artritis reumatoide..
FARMACOCINÉTICA DE METROTEXONA.
LIBERACIÓN Vía oral, intravenosa,intramuscular o intratecal.
ABSORCIÓN Cuando se administra por vía oral, el metotrexato se
absorbe en el tracto digestivo mediante un
mecanismo de transporte activo, que puede
saturarse si las dosis del fármaco son muy elevadas.
DISTRIBUCIÓN El metotrexato difunde lentamente en los fluidos del
tercer compartimento (efusiones pleurales, ascitis,
etc), debiéndose evacuar estas efusiones antes de
la siguiente dosis.
METABOLISMO El metotrexato oral experimenta un metabolismo de
primer paso en el hígado lo que limita su
biodisponibilidad.
EXCRECIÓN La principal vía de eliminación del metotrexato es la
vía renal, dependiendo de la dosis y la vía de
administración. La mayor parte de la dosis
administrada es eliminada en la orina de 12 horas
mediante un mecanismo de secreción tubular y, por
tanto, algunos ácidos débiles como el probenecid o
las penicilinas pueden retardar su eliminación. La
excreción biliar supone aproximadamente el 10% de
la dosis.
BIODISPONIBILIDAD Las dosis orales de 30 mg/m2 muestran un
biodisponibilidad del 60%.

FARMACODINAMIA DE METROTEXONA
MECANISMO DE Inhibe competitivamente la dihidrofolato-reductasa,
ACCIÓN enzima responsable de convertir el ácido fólico a
tetrahidrofolato, el cofactor necesario para la
transferencia de un carbono en muchas reacciones
metabólicas. Algunas de estas reacciones afectan la
proliferación celular, incluyendo la síntesis de ácido
timidílico y de los precursores nucleótidos del DNA y
RNA.
 POTENCIA En dosis altas (> 30 mg/m2) el metotrexato inhibe las
células en la fase S y ralentiza la entrada desde G1 a
S.
EFECTOS La inhibición de la timidilato-sintasa es, quizás, el
efecto más importante del metotrexato resultando en
una inhibición de la síntesis del DNA. Los efectos
inhibidores del metotrexato dependen de sus
concentraciones intracelulares, y los tejidos con
mayor metabolismo celular y crecimiento más rápido
son los más afectados.

Artrosis.
Es una enfermedad degenerativa crónica que afecta al cartílago articular y al hueso.
Los objetivos que se persiguen con el tratamiento de la artrosis son: el control de la
sintomatología asociada y la posibilidad de modificar la progresión de la enfermedad
mediante el retraso de la degeneración del cartílago o la regeneración del mismo.

Tipos. Ejemplos. Descripción. Mecanis Efectos Indicacio

mo de adversos. nes.
acción.
Fármacos Fármacos
que de acción
modifican rápida:
la AINE
sintomatol Analgésicos.
ogia Glucocoirtic
oides
intraarticular
es.

Faramacos
de acción
lenta.
Sulfato de Es un Inhibe la Efectos
glucosamina aminopolisacar acción gastrointesti
, ido natural que de nales
interviene enzimas menores.
como sustrato que
en la destruye
biosíntesis de n la
los matriz
proteoglicanos del
que forman
 parte del cartílago
cartílago. .
condroitin Es uno de los Mejoría
sulfato elementos del dolor
constitutivos y
de cartílago movilidad
Diacereína Eficacia Inhibe la diarrea
sintomática en producci
artrosis de on y
rodilla, liberació
contradictorio n de
para artrosis enzimas
de cadera. que
degrada
n el
cartilago
Ácido Glicosaminogl
hialurónico ucano
componente
natural del
liquido sinovial
Fármacos En la
modificado actualidad no
res de la hay ningún
enfermeda fármaco al que
d artósica se le
reconozca esta
capacidad
Condroitín sulfato como fármaco de la artrosis.
FARMACOCINÉTICA DE CONDROITÍN SULFATO
LIBERACIÓN Vía oral.
ABSORCIÓN De la fracción absorbida, el 10% se halla en forma
de condroitín sulfato y el 90% en forma de derivados
despolimerizados de menor peso molecular,
DISTRIBUCIÓN El volumen de distribución de condroitín sulfato es
de alrededor de 0,3 l/kg. En el hombre, condroitín
sulfato presenta afinidad por el tejido articular.
METABOLISMO Al menos el 90% de la dosis se metaboliza en primer
lugar por sulfatasas lisosomales, para luego ser
despolimerizado por hialuronidasas, b-
glucuronidasas y b-N-acetilhexosaminidasas. El
hígado, los riñones y otros órganos participan en la
despolimerización de condroitín sulfato.
EXCRECIÓN La mayor parte del fármaco nativo y de sus
metabolitos se elimina por vía renal.
BIODISPONIBILIDAD Oscila entre un 15-24% de la dosis
FARMACODINAMIA DE CONDROITÍN SULFATO
MECANISMO DE La actividad terapéutica de condroitín sulfato en
ACCIÓN pacientes artrósicos es debida a una actividad
antiinflamatoria a nivel de los componentes celulares
de la inflamación, a la estimulación de la síntesis de
proteoglicanos y ácido hialurónico endógenos y a la
disminución de la actividad catabólica de los
condrocitos inhibiendo algunas enzimas proteolíticas
(colagenasa, elastasa, proteoglicanasa, fosfolipasa
A2, N-acetilglucosaminidasa, etc.) y la formación de
otras sustancias que dañan el cartílago.
POTENCIA En combinación con la glucosamina, el ácido
condroitin sulfúrico es eficaz en el tratamiento de la
osteoartrosis de la rodilla.
EFECTOS Disminución o desaparición de los síntomas de la
enfermedad artrósica, como son el dolor y la
impotencia funcional, mejorando el movimiento de las
articulaciones afectadas, con un efecto que perdura
durante 2 ó 3 meses después de finalizado el
tratamiento.
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