Modulo Ii

Contenido modular
MÓDULO II: Emergencias Médicas – Emergencias Quirúrgicas
1.- SHOCK………………………………………………………………….2
2.- Colocación Catéter Venoso Central..................................................……9
3.- Valoración Inicial del Politraumatizado Agudo……………….………12
4.- Abdomen Agudo………………………………………………………...16
5.- Apendicitis Aguda….………………………………………..………......21
6.- Colecistitis Aguda………………………………………..………….......26
7.- Hernias de la pared abdominal……………………………………….......30
8.- Obstrucción Intestinal...…………………………………..………….......33
9.- Peritonitis…………………..……………………………………….........36
10.- Bibliografía………………..…………….………………………….......38
15 de diciembre de 2017 1
SHOCK
DEFINICION.- Afección potencialmente mortal que se presenta cuando el cuerpo no está
recibiendo un flujo de sangre insuficiente, lo cual puede causar daño en múltiples órganos. El
shock requiere tratamiento médico inmediato porque puede empeorar muy rápidamente. También
El shock es catalogado como síndrome clínico asociado a múltiples procesos, cuyo denominador
común es la existencia de una hipoperfusión tisular que ocasiona un déficit de oxígeno (O2) en
diferentes órganos y sistemas, que conlleva un metabolismo celular anaerobio, con aumento de la
producción de lactato y acidosis metabólica. Si esta situación se prolonga en el tiempo, se agotan
los depósitos energéticos celulares y se altera la función celular, con pérdida de la integridad y
lisis, lo que en última instancia lleva a un deterioro multiorgánico que compromete la vida del
paciente1.
CLASIFICACIÓN
Se definen 3 tipos básicos, diferenciados entre sí por su origen y por tanto por un patrón
hemodinámico diferente. El mantenimiento de una presión adecuada es imprescindible para que
exista un flujo sanguíneo a través del sistema circulatorio, por lo que cualquier enfermedad o
alteración que produzca un descenso significativo de la presión sanguínea también compromete la
perfusión de órganos vitales. La presión sanguínea depende de dos factores, el gasto cardíaco
(GC) y las resistencias vasculares sistémicas (RVS). El primero es el producto de la frecuencia
cardíaca (FC) por el volumen de eyección del ventrículo izquierdo (VI) y las RVS están
determinadas fundamentalmente por el tono de la circulación arterial sistémica. El descenso de
cualquiera de estos factores produce una caída de la presión que se intenta compensar con el
incremento del otro factor, para que la presión sanguínea se mantenga dentro de valores
normales.
Según lo anterior se definen 3 tipos de SHOCK:
1. HIPOVOLEMICO
• SHOCK HEMORRÁGICO: Este tipo de shock es consecuencia de la laceración de arterias y/o
venas en heridas abiertas, de hemorragias secundarias a fracturas o de origen gastrointestinal, de
hemotórax o de sangrados intra abdominales. La disminución de la volemia como consecuencia
de una hemorragia aguda puede producir un shock por disminución de la precarga; la gravedad
del cuadro dependerá en gran parte de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se
produzca.
. SHOCK HIPOVOLEMICO NO HEMORRÁGICO: Este cuadro puede producirse como
consecuencia de importantes pérdidas de líquido de origen gastrointestinal (vómitos, diarrea), una
diuresis excesiva (diuréticos, diurésis osmótica, diabetes insípida), fiebre elevada (hiperventilación
y sudoración excesiva), falta de aporte hídrico y extravasación de líquido al espacio intersticial con
formación de un tercer espacio (quemaduras, peritonitis, pancreatitis, etc), es la causa de shock
más frecuente.
2. CARDIOGÉNICO
• DE ORIGEN MIOCÁRDICO: El shock cardiogénico es la forma más grave de fallo cardíaco y
habitualmente un fallo de la función miocárdica es la causa primaria. Frecuentemente se produce
como consecuencia de una cardiopatía isquémica, en la fase aguda de un infarto de miocárdio
(IAM), aunque también se ve en la fase final de otras cardiopatías y en diversos procesos
patológicos que afecten el corazón.
El shock cardiogénico ocurre en aproximadamente un 6-8% de los pacientes que acuden al
hospital con un infarto agudo de miocárdio (IAM) y la mortalidad suele ser superior al 80%.
• DE ORIGEN MECÁNICO (OBSTRUCTIVO): Con la compresión, el corazón y sus estructuras
adyacentes pierden la compliance produciéndose presiones de llenado insuficientes como ocurre
en el Taponamiento cardíaco.
El taponamiento cardíaco y la pericarditis constrictiva constituyen dos entidades claramente
diferenciadas, que fisiopatológicamente se corresponderían con el llamado shock de barrera.
Estas patologías presentan un perfil hemodinámico característico, siendo la PVC, PAP diastólica
y la POAP iguales.
3 SHOCK DISTRIBUTIVO
• SHOCK SÉPTICO.- Las manifestaciones clínicas del shock séptico son consecuencia de una
respuesta inflamatoria sistémica exagerada del huésped a los microorganismos (bacterias,
hongos, protozoos, virus y sus toxinas. La respuesta sistémica a la infección comienza con la
activación del sistema de defensa del huésped, especialmente leucocitos, monocitos y células
endoteliales, que juegan un papel central en la amplificación de la cascada inflamatoria. Esta se
inicia con la liberación de mediadores solubles y el factor de necrosis tumoral que activan a su vez
el sistema del complemento, la vía intrínseca y extrínseca de la coagulación y la fibrinolísis entre
otros. Todos ellos en mayor o menor medida participan en la patogenia de la sepsis, aunque sus
interacciones y el papel exacto que desempeñan siguen siendo desconocidos.
Además también existen otros tipos de shock distributivo; no muy frecuente, pero siempre hay que
tener presente su diagnóstico diferencial: SHOCK ANAFILÁCTICO, SHOCK NEUROGÉNICO,
ENDOCRINO: CRISIS ADDISONIANA, TIROIDEA, ETC
DIAGNÓSTICO DEL SHOCK
Se trata de aplicar la misma sistemática que empleamos en el resto de patologías. Es una
emergencia médica y debe de iniciarse el tratamiento antes de que se produzcan lesiones
irreversibles.
- Historia clínica adecuada
- Examen Físico exhaustivo.- Debe de realizarse rápida y eficazmente buscando descartar las
causas más probables de shock. Así, podemos solicitar:
- Exámenes de laboratorio: Ayuda a identificar las causas potenciales del shock y posibles
signos iniciales de fracaso orgánico:
• Hemograma completa y bioquímico completo Tests de función hepática
• Amilasa y Lipasa Fibrinógeno
• Niveles de Lactato Enzimas cardíacas
• Gasometría arterial Panel toxicológico
• Rx de Tórax y Abdomen ECG
• Análisis de Orina Hemo y Urocultivos
• P. de coagulación
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS y MONITORIZACION

. Sondaje urinario: la oliguria es característica de las fases iniciales del shock (<0,5ml/kg/h) y es
signo de hipoperfusión renal.
. Colocación de catéter de vía central (CVC): Se trata de valorar la PVC. Muy útil en fases
iniciales para valorar el remplazo de líquidos. Menos útil si existe una situación de cardiomiopatía
previa ya que la medición de la PVC no es tan valorable.
. Colocación de línea arterial: nos sirve para valorar y efectuar la medición continua de la presión
arterial y la presión arterial media.
. Colocación catéter en arteria pulmonar (Swan Ganz): sirve para medir las presiones dentro de las
cavidades
TRATAMIENTO
1- Confirmación del estado de shock y búsqueda acelerada de la causa que requiera tratamiento
específico. Una vez realizado el diagnóstico de shock, el tratamiento sostén cardio-respiratorio se
debe realizar en forma enérgica y prioritaria.
2- Al mismo tiempo que se realiza el ejercicio diagnóstico, se procede con los pasos iniciales de
tratamiento, esto es: colocación de una “buena vía” rápidamente y oxigenoterapia. El acceso
venoso debe ser del mayor diámetro posible y con una longitud que no exceda los 15cm. En caso
de shock hipovolémico graveo traumático sostenido se establece dos o más vías; en esta situación
es muy útil la colocación de una vía femoral. La colocación de vías centrales por punción durante
un shock sólo debe realizarlo personal con experiencia.
Se colocará O2 en concentraciones altas hasta conocer los valores del laboratorio. La PaO2 debe
estar por encima de 60 mmHg siendo necesario muchas veces la intubación orotraqueal y VM
(ventilación mecánica), permite conseguir niveles adecuados de oxigenación en la sangre arterial,
disminuye el consumo de oxígeno de los músculos respiratorios, que en esta situación puede
consumir más del 40% del O2 total disminuyendo el flujo cerebral en el 50%.
3- Sin importar la causa, la expansión es necesaria para incrementar el volumen intravascular y la

entrega de O2 a nivel tisular. Si el paciente no tiene contraindicaciones para que se realice la
expansión de volumen (signos de falla de bomba), se procede a la infusión enérgica de
soluciones cristaloides (solución fisiológica, Ringer Lactato) o coloides. La meta es normalizar el
llenado ventricular, aumentando el volumen de fin de diástole del VI. La PVC se usa comúnmente
para estimar la presión de llenado del VD. Teniendo en cuenta que ambos ventrículos tienden a
ponerse rígidos durante el shock, una PVC supranormal (10-15cmH2O) se necesita para alcanzar
un adecuado volumen de fin de diástole, corroborándose simultáneamente con un ritmo diurético,
una TA adecuado y un descenso de la concentración de lactato.
4- Si luego de 30 a 60 minutos de expansión enérgica con cristaloides no se logra compensar al

paciente, se debe recurrir al uso de drogas vasopresoras para elevar la TA, en nuestro medio la
droga de elección es la dopamina (también se puede usar la noradrenalina).
VALORACION DE LAS PÉRDIDAS EN EL SHOCK

Clase I Clase II ClaseIII Clase IV
Pérdidas de mL de sangre hasta 750 750 – 1500 1550- 2000 › 2000
Pérdida en % de la volemia hasta 15 15-30 30- 40 › 40
Frecuencia cardíaca ‹ 100 100- 120 120- 140 › 140
Presión arterial Normal Normal Disminuida Disminuida
Frecuencia respiratoria 14- 20 20- 30 30- 40 › 40
Diuresis (mL/h) › 30 20- 30 5- 15 Mïnima
SNC. Estado mental ligeramente Moderadamente Ansioso y
Letárgico ansioso ansioso
confuso
Reposición Cristaloides Cristaloides ìd + sangre íd +
sangre
TRASTORNO HIDROELECTROLITICO
El riñón desempeña un papel esencial en el equilibrio hidrosalino del organismo porque regula la
excreción de sodio y del agua. La osmolalidad del sector extracelular es estrictamente una función
de la natremia. La natremia depende de: el capital sódico, el capital potásico y el agua total. En
situaciones normales los riñones regulan la osmolalidad sérica entre 295 a 300 mosm/kg. de agua.
La homeostasis del agua depende de la normalidad del mecanismo de la sed y de la secreción de
la hormona antidiurética (ADH). La osmolalidad sérica se puede estimar a partir de las siguientes
formulas:
Osmolalidad sérica= 2Na(mEq/L)+ K (mEq/L)+Urea (mg/dl)/2.8 +Glucosa (mg/dl)/18 o si la urea y
la glucosa son normales se puede utilizar la siguiente formula simplificada: Osmolalidad=
(Na+10) x 2.
HIPONATREMIA
Se define como la disminución del sodio intravascular por debajo de 135 mEq/L o mmol/L y como
consecuencia existirá disminución de la osmolalidad plasmática. Sus causas pueden ser:
hipovolémicas con sodio corporal total disminuido y se produce pérdida de líquidos y sodio
extracelular como en el caso de la fase poliúrica de la IRA, uso de diuréticos, vómitos, diarreas,
sudoración profusa, fístulas digestivas y quemaduras; hipervolémicas con sodio corporal total
aumentado. Existe exceso de líquidos y de sodio extracelular como se observa en la insuficiencia
cardiaca congestiva, síndrome nefrótico, insuficiencia renal y cirrosis hepática; endocrinas como
en el caso de la secreción inapropiada de la hormona antidiurética por tumores, traumatismos,
SIDA y en la enfermedad de Addison.
Las manifestaciones clínicas de la hiponatremia aparecen cuando la natremia es inferior a 120

mEq/L y se caracterizan por anorexia, náuseas, calambres musculares, hipotermia, letargo,
confusión, convulsiones y coma. Se deben realizar los siguientes exámenes: electrolitos en sangre
y orina, osmolalidad plasmática y urinaria, glicemia, proteínas y lípidos plasmáticos. Se debe
recordar que 100 mg/dL de glicemia superior a lo normal disminuye el sodio sérico en 1.6 mEq/L.
En cuanto al tratamiento, se debe tratar la causa desencadenante de manera tal que en los
estados hipovolémicos se utilizan soluciones fisiológicas. Cuando existe retención hidrosalina y
edema se restringen los líquidos y el sodio y se administran diuréticos tipo furosemida y en caso
de sobrehidratación, restricción de la ingesta de líquidos. En la práctica para la corrección de una
hiponatremia aguda hipovolémica se debe elevar el sodio sérico de 1 a 2 mEq/l x hora y se calcula
el déficit de sodio según la siguiente formula:
(Na plasmático deseado-Na plasmático real) x 0.6 x Kg =déficit de sodio corporal total (en mEq).
Se utilizarán soluciones salinas isotónicas al 0.9% que contienen 154 mEq/L.

También en la práctica para tratar una hiponatremia severa en un paciente con insuficiencia renal
y realizarla a una velocidad de 0.5 mEq/L/hora de elevación de la natremia ha sido utilizada la
hemodiálisis continua venovenosa con un líquido de diálisis con un contenido de sodio menor que
lo normal.
HIPERNATREMIA
Se habla de hipernatremia cuando el sodio sérico es superior a 150 mEq/L y por tanto existirá un
aumento de la osmolalidad plasmática superior a 300 mosm/L. Sus causas pueden ser:
euvolémicas con sodio corporal total normal y se observa en los estados febriles severos,
hiperventilación pulmonar; hipovolémica con sodio corporal total disminuido se observa en la
deshidratación por sudoración profusa, uso de manitol y soluciones glucosadas, diarreas,
quemaduras, diabetes insípida; hipervolémica con sodio corporal total aumentado la cual se
observa cuando se utilizan en forma indiscriminada soluciones de bicarbonato de sodio, cuando se
utilizan la carbenicilina y los esteroides y en el coma hiperosmolar no cetogénico. Las
manifestaciones clínicas se caracterizan por: sed, astenia, debilidad muscular, somnolencia,
irritabilidad, letargia, confusión, temblor, convulsiones y coma. Se deben realizar los siguientes
exámenes: sodio sérico y osmolalidad plasmática. El tratamiento consiste en administrar
soluciones glucosadas al 5% en los pacientes deshidratados con sodio normal. En los pacientes
con volumen intravascular aumentado se deben utilizar los diuréticos más soluciones glucosadas
al 5%. En la diabetes insípida central se utilizará la vasopresina exógena. En forma práctica, para
calcular la cantidad de líquido a administrar se utiliza la siguiente formula:
Agua corporal total (ACT) real = peso corporal (Kg) x 0.6
Na plasmático real/Na plasmático deseado X ACT real = ACT deseada
ACT deseada- ACT real = déficit de líquido
HIPOPOTASEMIA
Se habla de hipopotasemia cuando las cifras del potasio plasmático son inferiores a 3.5 mEq/Litro.
La hipokalemia es leve cuando el potasio sérico se encuentra entre 3.5 a 2.8 mEq/L, moderada de
2.8 mEq/L y severa menor de 2.8 mEq/l. Las causas más frecuentes de hipokalemia son: vómitos,
diarreas, fístulas gastrointestinales, uso de diuréticos, diuresis osmótica, fase poliúrica de la IRA,
uso de esteroides, hiperaldosteronismo primario o secundario, acidosis tubular renal, alcalosis. Las
manifestaciones clínicas son el decaimiento, letargia, predisposición a la intoxicación digitálica,
anorexia, náuseas, vómitos, distensión abdominal, íleo paralítico, paresias, hiporeflexia
osteotendinosa. Se deben solicitar el potasio sérico y urinario así como los gases arteriales. El
tratamiento se orienta a la corrección de la hipokalemia, cuando el potasio sérico es superior a 2.8
mEq/L se utilizará la vía oral sobre la base de alimentos ricos en potasio sobre todo frutas cítricas,
de manera tal que la ingesta diaria sea de unos 40 a 120 mEq. Sí el potasio sérico es inferior a 2.8
mEq/L se utilizará la vía IV a razón de 40 mEq de KCL por litro en solución fisiológica. Es prudente
un tratamiento preventivo de la hipopotasemia en pacientes que reciban diuréticos, esteroides,
digitálicos, así como en la fase poliúrica de la IRA y en pacientes que reciban tratamiento para una
cetoacidosis diabética.
HIPERPOTASEMIA
En este caso el potasio sérico es superior a 5.5 mEq/L y constituye una verdadera emergencia
médica ya que el paciente corre el riesgo de morir por paro cardiaco. La hiperkalemia puede ser
leve hasta 6.5 mEq/L, moderada hasta 7.5 mEq/L y severa superior a 7.5 mEq/L. Las causas más
frecuentes de hiperkalemia son: insuficiencia renal aguda y crónica, uso de diuréticos ahorradores
de potasio, insuficiencia suprarrenal aguda o crónica (enfermedad de Addison), hipercatabolismo,
acidosis metabólica y la pseudohiperkalemia por muestra de sangre hemolizada, trombocitosis y
leucocitosis por encima de 100.000 mm3. Se deben solicitar potasio sérico y electrocardiograma,
ya que éste es fundamental para evaluar la hiperkalemia. Cuando es leve al ECG se observan
ondas T altas picudas y simétricas, cuando es moderada se observa ensanchamiento del complejo
QRS, disminución de la amplitud de la onda P y prolongación del intervalo PR y cuando es grave
desaparición de la onda P, bradicardia, extrasistoles ventriculares, fibrilación ventricular y asistolia.
El tratamiento, además del preventivo (evitar frutas cítricas, evitar uso de diuréticos ahorradores
de potasio, no administrar sangre almacenada por largo tiempo) incluye los siguientes pasos:
- Furosemida: 40 mg IV a repetir cada 4 – 6 horas o bumetanida 1 mg IV/4 horas.
- Gluconato de calcio: 10 ml al 10% IV en 20 minutos.
- Bicarbonato de sodio: 60 ml IV rápidamente cada 8 horas.
- Solución glucosada al 10% 250 ml más 10 unidades de insulina cristalina IV
- Sulfonato de poliestireno sódico (Kayexalate) intercambia sodio por potasio a nivel
intestinal en enema a retener 50 a 100 gramos en 100 a 200 ml de agua o por vía oral 20
a 40 gramos más 20 ml de sorbitol al 50%.
- De ser necesario y en medio especializado hemodiálisis o diálisis peritoneal.
La hipomagnesemia es una situación muy frecuente en los pacientes gravemente enfermos, de

sintomatología vaga e inespecífica y frecuentemente se asocia a la hipocalcemia. Los niveles
séricos de magnesio normales son de 1.4 a 2 mEq/L o 0.7 a 1 mmol/L. La hipomagnesemia puede
observarse cuando se utilizan diuréticos, en los alcohólicos crónicos, en la pancreatitis aguda, en
la hipomagnesemia familiar con hipercalciuria, intoxicación digitálica, infarto agudo al miocardio,
insuficiencia cardiaca. Clínicamente se caracteriza por: disfagia, diplopía, debilidad, psicosis,
depresión, nistagmo, signos de Chevosteky Trousseau, hiperreflexia osteotendinosa y
convulsiones. El tratamiento consiste en administrar magnesio a la dosis de 2 gramos de sulfato
de magnesio diluidos en 100 ml de solución glucosada al 5% IV para pasar en 5 a 10 minutos y se
puede repetir cada 8 horas por 5 días. La hipermagnesemia la cual se acompaña de arreflexia,
parálisis respiratoria y paro cardiaco se trata con calcio IV 100 a 200 mg en 20 minutos.
COLOCACION CATETER VENOSO CENTRAL
INTRODUCCION.- La canalización de una vía central es hoy en día un procedimiento de frecuente

ejecución en los Centros Hospitalarios, debido al incremento de pacientes graves o que requieren
terapéutica intravenosa durante largo tiempo. Los riesgos a correr son mínimos si se guardan
rigurosamente las indicaciones y se respetan las claras contraindicaciones. Debe realizarse
siempre en perfectas condiciones de asepsia. En general se usa la vena yugular interna o la vena
subclavia, y rara vez la femoral. Se elegirá aquella con la que se esté más familiarizado, tanto con
la propia punción venosa como con sus complicaciones. Para algunos autores la vía central de
elección es la vena yugular debido al menor número de complicaciones que conlleva, sin embargo,
es una vía más incómoda para el paciente que la subclavia.
DEFINICION.-
Definimos como CVC al dispositivo IV que sitúa su extremo distal en la vena cava superior o
inferior, justo antes de la entrada en la aurícula derecha. Estos catéteres pueden estar
implantados durante largo tiempo y, teóricamente, van a presentar menor incidencia de
complicaciones y de lesiones de la pared vascular.
INDICACIONES.-
 Administración de sustancias hiperosmolares (nutrición parenteral, dextrosa hipertónica,
etcétera).
 Administración de drogas vasoactivas (dobutamina, dopamina).
 Monitorización de la Presión Venosa Central.
 Imposibilidad de canalizar una vía periférica.
 Aporte de volumen de forma rápida y cuantiosa.
 Hemodiálisis.
MATERIALES
Catéter de subclavia de 7Fr o venocath u otros catéteres específicos (de gran calibre o catéteres
de 2 ó 3 luces), guía metálica, dilatador, aguja de punción. Anestesia local (Lidocaína) sin
vasoconstrictor. Dos jeringas de 10 cc., estériles. Dos agujas I.M. o I.V, estériles. Gasas estériles.
Bisturí desechable o tijera estéril. Equipo de curas estéril. Seda atraumática del n.° 0. Solución de
infusión. Equipo de infusión. Llave de tres pasos. Tapón de látex (si precisa). Soporte de suero.
Preparación del personal.
- Lavado quirúrgico de las manos.
- Guantes estériles.
- Gorro, bata y mascarilla (a ser posible).
Preparación del paciente.- Decúbito supino, en Trendelemburg 10-20°, con la cabeza girada
hacia el lado contralateral a la punción. Almohadilla bajo los hombros.
PROCEDIMIENTO
Los catéteres centrales deben ser instalados por personal médico con un acabado conocimiento
de la anatomía de la zona y de técnicas de punción, siguiendo estrictamente las precauciones
universales en todo momento. Se puede realizar en la cama del paciente o en una Unidad
apropiada para tales efectos, dependiendo de las comodidades que se tengan. El lugar debe estar
bien iluminado y silencioso, especialmente si el paciente está despierto, para permitir un contacto
permanente entre el operador y el paciente. Un ligero Trendelenburg (15°) al momento de la
punción puede ser recomendable, si bien la posición plana es adecuada para la mayoría de los
pacientes. Debe tenerse especial cuidado en la posición en pacientes hipovolémicos y en aquéllos
con insuficiencia respiratoria.
ACCESOS
Existen diversos accesos para canalizar la vena cava superior (VCS) tanto infraclaviculares como
supraclaviculares, de ellos según la literatura el de más rápido abordaje es el subclavio, pero a la
vez puede ser el de mayor complicación sino se tiene en cuenta los reparos anatómicos
adecuados.
Acceso yugular posterior.- La principal ventaja es el fácil acceso y el bajo riesgo de falla ante un
operador sin experiencia, sin embargo no debe usarse por períodos prolongados y siempre está
patente el riesgo de punción arterial. También están el acceso supraclavicular y el acceso
interfascicular.
Acceso subclavio.- Fácil de mantener, confortable, baja tasa de infección, pero existe un alto
riesgo de neumotórax, y ante sangrado es difícil la compresión por ende no es muy aconsejable
en manos inexpertas.
POSICIÓN DEL CATÉTER

La ubicación de éste, específicamente de la punta es fundamental para el correcto funcionamiento.
Esta debe localizarse en un vaso de diámetro amplio, idealmente fuera de la cavidad cardíaca y
paralelo al eje de la vena para disminuir la probabilidad de lesiones. La ubicación ideal es en la
vena cava extrapericárdica.
La determinación de la ubicación de la punta del catéter se puede realizar de 2 formas: Mediante

una radiografía de tórax, en la cual la posición ideal es en la carina, pues indica la vena cava
extrapericárdica. Otra forma es a través de una Ecocardiografia transesofágica, siendo muy útil,
ubicándose la punta del catéter a 1 cm sobre la cresta terminal, sin embargo esto requiere de un
operador experimentado.
COMPLICACIONES DEL CVC

Las complicaciones son diversas y pueden ir desde la más simple como es la formación de
hematomas, flebitis y las más graves como son neumotórax a tensión entre otras etc.
La punción arterial es la complicación más frecuente y potencial. En pacientes normotensos y con
una adecuada oxigenación es de fácil identificación mediante el reflujo pulsátil a través de la aguja
de sangre roja brillante. La situación cambia radicalmente en pacientes inestables en quienes
puede no observarse esta situación, por lo cual se debe considerar el uso de un transductor de
presión o la medición de los gases arteriales. Así las complicaciones pueden dividirse en
inmediatas y tardías; de ellas cada una tiene sus particularidades:
VALORACIÓN INICIAL DEL POLITRAUMATIZADO AGUDO
Dr. Wilmer Sánchez Guerra
Servicio de Emergencias – Hosp. Grau
La valoración del paciente traumatizado por algún accidente, ya sea en el pre hospitalario o al
ingreso a la sala de emergencias de ser rápida y sistematizado
La hora de oro. Fue propuesta por el Dr. Adams Cowley y postula que los pacientes que reciben
atención efectiva inmediatamente y dentro de la primera hora de ocurrido el accidente tienen una
tasa de supervivencia mayor a aquellos en los que se retrasa la atención. Así mismo es importante
un traslado rápido y coordinado a un centro para continuar tratamiento.
El SEM (servicio médico de emergencias) debe llegar al lugar del incidente, brindar atención y
trasladar a un centro de atención lo más pronto posible dentro de esta hora de oro. A mayor
retraso, mayor mortalidad. La respuesta del SEM está dada por los servicios de ambulancia el
cual debe contar con personal entrenados y capacitado en la atención y estabilización de la
víctima en el ámbito pre hospitalario y del transporte coordinado.
EL PACIENTE. La valoración del paciente trata de determinar es real estado de la víctima y los
cuidados que necesitan que garantice su supervivencia. Se aplica la valoración inicial y secundaria
VALORACION INICIAL DEL POLITRAUMATIZADO (Evaluación inicial).- Debe ser rápida y

metódica. Los pasos para la valoración primaria en orden de prioridad son: A.-Control de la vía
aérea y estabilización de la columna cervical. B.- Respiración (ventilación). C.-Circulación y control
de hemorragias. D.- Déficit neurológico. E.- Exposición y control ambiental.
A.- Control de la vía aérea: Asegurarse que la vía aérea este permeable, abierta y sin riesgo de
obstrucción. Persona despierta y conversando presupone una vía aérea permeable. En caso de
obstrucción, abrir la vía aérea elevando la barbilla o aplicado tracción mandibular. Aspirar
secreciones de ser necesario. Cuando esté disponible y cuando se requiera se puede usar
dispositivos de vía aérea cánula orofaríngea, cánula nasofaríngea, tubo endotraqueal, etc.
- La estabilización de la columna cervical: En el paciente politraumatizado considerar la posibilidad

de una lesión cervical. Debe usarse técnicas de inmovilización manual del cuello:
- a.- Paciente en decúbito supino. Colocar las manos a ambos lados de la cabeza del
paciente, cubriendo las orejas con las palmas. Los dedos abiertos y extendidos. Cuarto y
quinto dedo trata de rodear la parte posterior del cráneo. Los codos y los brazos deben
apoyarse en el suelo.
- b.- Posición frontal. El rescatador al frente de la víctima coloca las manos a ambos lados
de la cabeza con la palma sobre las orejas, dedos rectos separados y extendidos, el
quinto dedo hacia la región posterior del cráneo y el pulgar entre los dientes superiores y
maxilar a cada lado. Brazos y codos sobre el tórax del paciente para dar estabilidad
manteniendo la cabeza en posición neutra.
- c.- Posterior. Por detrás de la víctima colocar las manos a ambos lados de la cabeza ,
sobre las orejas, los pulgares sobre la región posterior del cráneo, los meñiques por
debajo del ángulo de la mandíbula y los dedos restantes separados y extendidos.
- d.- Lateral. De lado al paciente una mano sujeta la parte posterior de la cabeza y la otra
mano con pulgar e índice sujeta el mentón sobre la escotadura formada por la unión de los
dientes con el maxilar. Todas estas técnicas tratan de mantener la cabeza estabilizada y
en posición neutra.
- Problema: Obstrucción de la vía aérea superior. Medida de reanimación: Asegurar y mantener la

vía aérea abierta y permeable, ya sea mediante medidas manuales o con dispositivos (cánula
orofaríngea o nasofaríngea), y siempre preservando la columna cervical.
B.- Respiración y Ventilación. Asegurarse que el paciente ventile efectivamente. Una buena
ventilación requiere de la integridad de los pulmones, pared torácica y diafragma. La frecuencia
ventilatoria puede dividirse en 5 niveles: a.- Apnea: No respira, b.- Lenta: 12 respiraciones por
minuto o menos. c.- Normal: de 12 a 20 r/min. D.- Rápida: de 20 a 30 r/min. e.- Muy rápida: más
de 20 r/min.
- Problema: Alteración de la respiración. Reanimación: El examinador tratara de identificar las

posibles causas como neumotórax, neumotórax a tensión, hemotórax, trauma cráneo encefálico,
etc. La medida a tomar será según la patología encontrada. La medida general es brindar oxigeno
suplementario y apoyar la ventilación con un dispositivo mascara, válvula, balón. Uso de tubo
endotraqueal y otros dispositivos, cuando sean necesarios y/o estén disponibles
C.- Circulación y control de hemorragias. Un sangrado importante ocasiona una disminución de

la Hg y asimismo la disminución del aporte de oxígeno a los tejidos. Se distinguen 3 tipos de
hemorragia externa. A.- Hemorragia capilar. Por abrasión de la piel que daña pequeños vasos
capilares. El sangrado es escaso y generalmente se auto limita. B.- Hemorragia venosa.
Procedentes de zonas más profundas de los tejidos, suele controlarse con compresión directa
sobre la herida. C.- Hemorragia arterial. Por sección de una arteria. El sangrado es intermitente y
suele ser más difícil de controlar.
Medidas generales para control del sangrado. a.- Presión directa. Aplicar presión sobre la lesión
con un apósito. Se puede usar compresivo con vendas elásticas. b.- Torniquetes. Se deben utilizar
cuando la presión directa o el vendaje compresivo uno controlan la hemorragia en una extremidad.
Valorar la perfusión.- a.- Examen de la piel.- Color: Una perfusión conservada se caracteriza por
una piel sonrosada. Cuando la perfusión es deficiente la piel palidece. Es azulada en estados de
hipo oxigenación.- Temperatura: Una piel fría es indicativa de hipo perfusión. - Humedad: Una piel
húmeda se asocia a shock e hipo perfusión. Tiempo de llenado capilar: se evalúa en el lecho
ungueal. B.- Pulso: Débil o difícil de palpar es indicativo de hipovolemia.
- Problema y Medidas de reanimación: En presencia de sangrado externo controlar el sangrado

durante la evaluación primaria con presión directa o torniquete de ser necesario y administración
de fluidos endovenosos. Si hay signos de hipovolemia, aun sin evidencia de sangrado administrar
fluidos EV. Establecer al menos 2 vías EV con catéteres de grueso calibre, de preferencia en las
extremidades superiores. Se recomienda iniciar con cristaloides e idealmente con soluciones a
temperatura 37-39ºC para evitar hipotermia. Si el acceso EV periférico es difícil, la punción
intraósea está recomendada. La búsqueda de acceso EV no debe retrasar el transporte
D.- Déficit neurológico. Evaluar principalmente el estado de conciencia. Una disminución del
estado de conciencia puede ser indicador de los siguientes problemas. A.-disminución de la
oxigenación cerebral. B.-Lesión del S.N.C. c-.Intoxicación por alcohol o drogas. D.-Trastornos
metabólicos.
La aplicación de la escala de Glasgow es la
mejor herramienta para determinar el
estado neurológico. 15 es la máxima
puntuación y se considera normal. Menos
de 8 indica una lesión grave, de 9 a 12
moderada y de 13 a 14 leve. Un Glasgow
menos de 8 es indicación de intubación
endotraqueal.
Asimismo se debe complementar la evaluación con el examen pupilar, que normalmente deben
ser centrales, isocóricas y reactivas a la luz. Cualquier cambio en esto puede significar un daño
intra cerebral importante
E.- Exposición. Quitar la ropa para exponer a la víctima y detectar cualquier lesión que pueda
pasar desapercibida es fundamental en el traumatizado. Sin embargo evitar la exposición
prolongada y prevenir la hipotermia. Una vez terminada la evaluación se puede recurrir al uso de
cobertores
VALORACION SECUNDARIA.- Es una evaluación más detallada de la cabeza a los pies. Se

buscan lesiones que pudieran pasar desapercibidas en la valoración inicial. Se basa en tres
principios: Observar no solo mirar, escuchar no solo oír y sentir no solo tocar
Constantes vitales. El pulso, frecuencia respiratoria, y presión arterial deben ser tomados a la
brevedad posible. Si hay ayuda de otra persona uno puede ir tomando las funciones vitales
mientras que el otro termina la revisión primaria. Las constantes deben tomarse repetidas veces,
cada 3 a 5 min. Al menos la primera toma de presión arterial debe ser de manera manual ya que
los dispositivos automáticos pueden ser imprecisos
AMPLE. Debe realizarse una anamnesis rápida .Preguntar sobre
 A = Alergias medicamentosas
 M = Medicación habitual
 P = Patologías previas
 L = Libaciones, ultima ingesta
 E = Eventos que ocasionaron la lesión
- Cabeza :
o Inspección: lesiones externas, hemorragias, asimetría, pupilas
o Palpación: palpar estructuras óseas, hundimientos, abultamientos
- Cuello:
o Inspección: Lesiones externas
o Palpación: palpar el cuello, crepitaciones por enfisema subcutáneo
- Tórax :
o Inspección: Observar los movimientos respiratorios, buscar asimetría,
abultamientos, hundimientos.
o Auscultación: Del murmullo vesicular y los latidos.
o Palpación: Crepitaciones, fractura costal
o Percusión: Matidez o hiper resonancia
- Abdomen :
o Inspección: Buscar equimosis, erosiones, lesiones penetrantes
o Auscultación: ausencia de ruidos indica patología
o Palpación: resistencia indica patología
o Percusión: matidez indica presencia de líquido o sangrado
- Pelvis : Evaluar estabilidad pelvica
- Extremidades : Buscar fracturas
- Examen neurológico: Evaluar Glasgow, pupilas, movilidad y sensibilidad de las
extremidades. Reevaluar periódicamente estado de conciencia y funciones vitales
PREPARACION Y TRANSPORTE. Se debe estabilizar la columna vertebral y preparar para el

transporte. Estabilizar con cuidado las fracturas de las extremidades con férulas Vendar las
heridas según sea necesario.
ABDOMEN AGUDO.- Dr. Percy Mansilla Doria (*)
1.- Definición.-
Se define como el cuadro clínico de dolor abdominal que afecta la región abdominal, en forma
repentina y persistente en horas ó días y que revela principalmente una reacción peritoneal al
examen sin la certeza que se trate de inflamación del peritoneo: peritonismo en el examen
clínico. Se confunde con los conceptos de peritonitis que es una entidad clínica donde existe
inflamación del peritoneo, y con el de abdomen quirúrgico referido a los casos de necesidad
quirúrgica, el tema que vamos a desarrollar.
2.- Clínica del abdomen agudo

El dolor es una sensación subjetiva, desagradable, difícil de mesurar en uno u otro individuo, por
ello, el dolor abdominal es un desafío, y constituye el signo cardinal para arribar al diagnóstico. Su
forma de aparición, tipo, intensidad, y su localización nos dará las coordenadas para llegar al
diagnóstico.
Debemos considerar la historia clínica y el examen físico para aproximarnos a la etiología del
dolor; los datos de laboratorio e imágenes nos permitirán considerar o excluir los diagnósticos
clínicos posibles, sin embargo, ningún examen auxiliar sustituye el juicio clínico. El dolor
abdominal exige al médico una pronta toma de decisiones: “requiere una intervención quirúrgica o
no”.
Existen muchos cuadros intra o extra peritoneales que causan dolor abdominal y que no requieren
una intervención quirúrgica como en: la neumonía, el infarto agudo de miocardio, la cetoacidosis
diabética, retención nitrogenada, porfiria aguda intermitente, enfermedad inflamatoria pélvica,
diverticulitis aguda, entre otros.
3.- Clasificación.-
Atendiendo a la necesidad de tomar rápidamente una decisión de -intervenir quirúrgicamente o no-
para resolver el cuadro de abdomen agudo, tenemos la siguiente clasificación:
3.1.- Abdomen Agudo Médico.- El dolor abdominal tiene como característica el peritonismo – se
halla rebote en el examen del abdomen- , es decir el mecanismo reflejo del dolor abdominal sin
compromiso inflamatorio del peritoneo; estos casos no requieren una intervención quirúrgica
urgente, como en los que mencionamos a continuación:
3.1.1. Pared abdominal,- el dolor es causado por afecciones de la pared abdominal como
desgarros muscular localizados, contracturas o hematomas musculares de la pared anterior del
abdomen. Sospecharlos si existe el antecedente cercano de ejercicio intenso, traumatismos y/o
afecciones de la pared toraco – abdominal (condritis p.e.) o compromiso de la musculatura de los
flancos.
3.1.2. Peritoneales.- Se produce por afecciones intraperitoneles como: adenitis mesentérica,
hepatitis, abscesos hepáticos múltiples, gastritis, enteritis, entero parásitosis, rotavirus, enteritis
regional, ileitis, colitis irritable, que no requieren tratamiento quirúrgico de inicio; sin embargo
algunos de ellos pueden llegar a convertirse en verdaderas peritonitis en su evolución como en
las diverticulitis, enteritis tífica, tuberculosis intestinal, Enfermedad de Crohn entre otros.
3.1.3.Pélvicos.- pueden verse en las mujeres en edad fértil como Enfermedad inflamatoria
pélvica, salpingitis bacteriana, endometriosis, miomatosis, folículo ovárico roto, quistes anexiales,
dispositivos intrauterinos encarnados, embarazo ectópico no complicado, etc.
3.1.4. Extra peritoneales.- La sensación de dolor abdominal, resulta de la infección del tracto
urinario, por retención urinaria, herpes zoster, pleuresías, neumopatías basales, infarto miocárdico
agudo en curso, tuberculosis, pericarditis, aneurisma de aorta torácica o abdominal,
drepanocitosis, hiperesplenismos, etc.
3.2. Abdomen Agudo Quirúrgico.-
Son aquellos cuadros de dolor abdominal, acompañado de sintomatología local o general cuya
resolución es de necesidad quirúrgica. Existe una causa intra peritoneal. Debe diferenciarse el
concepto del de peritonitis. En este último corresponde a una entidad definida como la presencia
de pus en el espacio peritoneal; un estado evolutivo de alguno de los procesos que trata el
abdomen agudo.
El abdomen agudo quirúrgico pueden ser clasificado por su etiología en:
3.2.1. Inflamatorios.- Representan aproximadamente el 60 por ciento de casos de abdomen
agudo en la emergencia: Apendicitis aguda, colecistitis aguda, diverticulitis complicada,
pancreatitis necro hemorrágica, ulcera péptica complicada, salpingitis aguda, colangitis severa,
etc. El patrón de comportamiento del dolor y su localización son relevantes en el diagnóstico.
3.2.2. Obstructivos.- Se presentan aproximadamente en el 30 por ciento de los casos de
abdomen agudo, como aquellos por bridas y adherencias- antecedentes de cirugia abdominal- ,
hernias de la pared abdominal, encarceladas, o gangrenadas, los vólvulos intestinales, carcinomas
complicados del intestino delgado o grueso, cuerpos extraños en el tracto gastrointestinal (bezoar),
poli parasitosis que forman verdaderos ovillos en el lumen intestinal – en población infantil por lo
general -, intususcepción intestinal, ileo biliar, ente otros.
3.2.3. Hemorrágicos.- Representan un 10 por ciento de casos evaluados como abdomen agudo.
Tenemos las hemorragias del tubo digestivo (intraluminales) como la hemorragia digestiva alta o
antes del angulo de Treitz, o hemorragia digestiva baja si es distal al Treitz; y los sangrados a la
cavidad peritoneal (hemoperitoneo).
El caso de sangrado en la cavidad peritonea (hemoperitoneo), se produce por trauma no
advertido del abdomen con compromiso de hígado, bazo, vasos mesentéricos, o también de
origen pélvico como pasa en las mujeres: embarazo ectópico roto, ó quistes del mesenterio
hemorrágicos, etc.
El peritonismo se produce por la irritación de la sangre – con pH bajo – sobre el peritoneo
ricamente inervado. El dolor abdominal en estos casos se asocia a taquicardia, palidez e
hipotensión y de acuerdo al caso o traducir anemia en las pruebas hematológicas.
4.- Diagnóstico.-
Se basa en una buena historia clínica, la anamnesis es fundamental y el examen físico minucioso
son los elementos claves. Este desafío es para el médico de emergencia quien enfrenta los casos
“atípicos”. Es frecuente que el 50 por ciento de los diagnósticos registrados al inicio en la atención
no sean correctos.
El alto índice de sospecha estará dado por la habilidad del médico de recoger la información
durante la anamnesis y su ejercicio semiológico desarrollada en el permanente ejercicio clínico.
En ese aspecto términos registrados en la anamnesis de la historia clínica como “..paciente mal
informante ” expresan en la mayoría de casos, poco esfuerzo por conseguir datos claves para la
aproximación diagnóstica.
El dolor abdominal requiere indagar la forma de aparición, su localización, su intensidad, los
factores que la exacerban y los que la atenúan, su irradiación, su duración y evolución en el
tiempo, su progresión, y la aparición de otros síntomas relacionados.
4.1.- Localización del dolor.- Las posibilidades diagnósticas de acuerdo a la localización del dolor
pueden ser:
4.1.1. Hipocondrio derecho.- Se presenta: Colecistitis aguda, colangitis, hepatopatías, afecciones
del colon derecho (ángulo hepático), úlcera duodenal y pre pilórica, pancreatitis ( ó tumores que
afectan la cabeza de páncreas) , apendicitis altas (ciego corto es decir colon ascendente de corta
longitud).
4.1.2. Hipocondrio Izquierdo.- como en pancreatitis ( ó tumores que afectan cola de este
órgano), úlceras gástricas, afecciones del colon izquierdo ( ángulo esplénico), enfermedades del
bazo (infartos, y/o absceso esplénico ), absceso sub frénico, hernia hiatal complicada.
4.1.3. Epigastrio.- Como en las gastritis, ulcera gástrica, hernia hiatal, angina de pecho, infarto
del miocardio, pericarditis, reflujo gastro esofágico agudo
4.1.4. Mesogástrio.- Todas las patologías del intestino: yeyuno, ileon, colon transverso; así como
las afecciones vasculares del mesenterio, (aneurismas, trombosis, embolias). También considerar:
hernia umbilical, y afecciones médicas como: uremia, coma diabético, porfiria aguda, tetania,
intoxicaciones por metales.
4.1.5. Fosa iliaca derecha.- La mayor frecuencia de casos: apendicitis aguda, hernias de la región
inguinal, cólico por litiasis renal derecha, patología ginecológica de los anexos y ovario derechos,
afecciones de la válvula ileocecal (asiento de enfermedades granulomatosas) por la rica presencia
de placas de Peyer: TBC intestinal, Enteritis tífica, etc.
4.1.6. Fosa Iliaca izquierda.- Como en enfermedades del colon izquierdo y sigmoides:
diverticulitis, trastornos funcionales, enfermedades renales y vías urinarias, patología anexial y de
ovario izquierdo. La progresión de tumores del colon sigmoides pueden considerarse en pacientes
anciano así como la constipación y los fecalomas en aquellos postrados crónicamente..
4.1.7. Hipogastrio.- Enfermedad inflamatoria pélvica, cistitis aguda, gineco obstétricas,
aneurismas aórticos e iliacos, etc.
Cuando el dolor se presenta en cinturón o faja, sugiere origen del retroperitoneo como ocurre en
pancreatitis aguda.
4.2. Instalación del dolor.- Puede que sea brusco, súbito cuando se trata de una perforación
visceral (ulcera gástrica complicada) , ruptura de estructura vascular intra peritoneal, ( aneurisma,
abceso, embarazo ectópico ), ó infarto del órgano (Infarto esplénico, o del mesenterio).
O su instalación rápida en cuestión de minutos alcanzando su climax en horas por ejemplo:
como en las perforaciones gastro duodenales, divertículos perforados, obstrucción intestinal alto,
obstrucción reno ureteral, torsión quiste de ovario, cordón espermático, etc., ó ruptura como en el
embarazo ectópico roto.
Puede presentarse de instalación gradual, y localizarse en 12 o 24 horas, como en la apendicitis
aguda, hernia estrangulada, oclusión intestinal baja, colecistitis aguda, diverticulitis, abceso intra
abdominal, etc.
El dolor puede irradiarse a la escapula y hombro derecho en las colecistitis, ó cambiar de
localización como ocurre en la apendicitis (observación patognomónica descrito por Murphy).
Debemos indagar los factores que exacerban el dolor ó lo atenúan como: las comidas, la posición
del paciente, los medicamentos, los vómitos, las deposiciones, la tos, la actividad física.
5.- Examen físico.-

Se revisan las funciones vitales y considerarse aspectos del paciente como su actitud, estado
general, su expresión, color de la piel y mucosas así como el llenado capilar. Determinar el
examen de aparato respiratorio, cardiovascular de forma minuciosa.
El examen del abdomen deberá de forma preferente debe considerarse:
5.1. Inspección.- Apreciar cicatrices quirúrgicas o de traumatismos en la pared abdominal, sus
asimetrías, forma y coloración, movimientos a través de la pared abdominal. Coloración de la piel
en relación a masas (hernias encarceladas y estrangulados).
5.2. Auscultación.- La presencia de los ruidos hidro aéreos, su tono y frecuencia se hallan
alterados. Su ausencia puede revelar ileo u obstrucción intestinal en fases tardías; o estar
incrementados con los signos de lucha, como en la obstrucción intestinal en fase aguda.
5.3. Palpación.- Veremos la sensibilidad del paciente a la palpación, la presencia de defensa
muscular, rigidez muscular abdominal, la presencias de masas intra abdominales; signos como
rebote positivo (dolor a la descompresión brusca), como el signo de Blumberg indica que existe la
presencia de un cuadro peritoneal. El tipo de secreción peritoneal dará una mayor o menor
reacción del peritoneo. Es importante recordar que el peritonismo existe en cuadros donde no
existe compromiso del peritoneo si no obedece a una causa medica general: cetoacidosis
diabética, azoemia, etc.
Buscaremos igualmente la presencia de hernias en la región umbilical e inguinal; si tienen o no
cambios a la maniobra de Valsalva, es decir se reducen o vuelven a su posición con los cambios
de presión intra abdominal, lo que determinara si están o no complicados.
5.4. Percusión.- Se puede definir la existencia de timpanismo por el acumulo de gas intra luminal
intestinal como en los casos de ileo adinámico, obstrucción intestinal; la matidez al percutir puede
revelar la presencia de líquido y secreciones en la cavidad peritoneal como ocurre en las ascitis,
peritonitis generalizada, pudiendo ser desplazables a los cambios d postura del paciente; o
localizados como ocurre en el plastrón o colecciones tabicadas.
6.- Exámenes auxiliares
Se consideran entre los necesarios para eldiagnostico y las condiciones para una intervención
quirúrgica, los siguientes:
Hemograma: Hcto – Hb – Plaquetas y recuento leucocitario)
Tiempo de Coagulación y Sangría
Grupo Sanguíneo y Factor Rh
Glucosa
Urea
Creatinina
Amilasa
Lipasa
Electrolitos
Fosfatasa Alcalina
Pruebas de función hepática
Fracción B de HCG
Sedimento de orina
El Hemograma revela las condiciones de infección asociada a a la patología abdominal, valora la
respuesta inmunitaria del paciente, la lectura de los leucocitos por ejemplo puede ser indicador de
complicación en la apendicitis- un estudio para tesis realizado en nuestro Hospital reveló que los
leucocitos por encima de 17,000 a más determinaban complicaciones de apéndice en el estudio
histopatológico.
La hemoglobina y el hematocrito muestran las condiciones de anemia que presenta el paciente,
como en casos de hemorragias digestivas o hemoperitoneo; su incremento igualmente puede
revelar condiciones de deshidratación severa. La lectura de plaquetas definirá las condiciones de
coagulación si el acto quirúrgico es inminente; su caída puede revelar condiciones de sepsis en la
evolución del paciente.
El tiempo de coagulación y sangría puede darnos la alerta, si el perfil de coagulación esta
alterado, tomarlo en cuenta en los pacientes quienes reciben en forma periódica anticoagulantes
(warfarina) o reciben aspirina como profilaxis cardiovascular. Estos parámetros se completan con
la determinación del Tiempo de Protrombina (INR), así como el tiempo parcial de Tromboplastina.
La posibilidad de requerir transfusiones por la magnitud del procedimiento quirúrgico exige
conocer el grupo sanguíneo y factor Rh.
La bioquímica de la glicemia, puede estar elevado en los diabéticos descompensados y revelar
una de las causas de dolor abdominal (cetoacidosis diabética), o su condición de
inmunodeficiencia en el caso de un diabético no controlado; la urea y la creatinina revelan las
condiciones de depuración renal y estar elevados en la retención nitrogenada o insuficiencia
renal.(la uremia también causa dolor abdominal); estos datos deben estabilizarse en el manejo
intra y pos operatorio, tanto la condición endocrina como renal del paciente son también
importantes para definir los medicamentos a emplear (considerando su metabolismo y toxicidad a
nivel hepático o renal ).
Las enzimas de amilasa, revelan las condiciones de inflamación del páncreas, o daño del epitelio
intestinal; la lipasa será más específica en el periodo agudo para el diagnóstico de las pancreatitis.
Los electrolitos deben tenerse en cuenta para distinguir los casos de ileo adinámico en la
distensión abdominal con requieren corrección e hidratación del paciente. Las obstrucciones
intestinales asociadas a pérdida por vómitos frecuentes, o el tercer espacio intra luminal que alojan
las asas inestinales dilatadas determinan alteraciones del equilibro hidro electrolítico.
Las pruebas de función hepáticas que muestran las Transaminasas como la TGO (revela
destrucción de hepatocitos) TGP (alteración de la función hepática) pueden distinguir la instalación
de una hepatitis viral o bacteriana. Las bilirrubinas indicaran si existe un componente de
colestasis como en la colecistitis aguda. O coledocolitiasis si la elevación es notable de las
bilirrubinas a predomino directo o conjugadas. Aquí la Fosfatasa alcalina y la Gammaglutamil
Transefrasa son marcadores positivos de la obstrucción de la via biliar principal. La fosfatasa
alcalina también esta eleva en los casos de obstrucción intestinal.
El sedimento de orina puede ser indicativo en las pielonefritis agudas u otras infecciones del
tracto urinario a expensas de la presencia de cilindruria; la hematuria puede verse en las litiasis
renal. Algunos casos de apendicitis la diapédesis de leucocitos al uréter puede determinar
leucocituria.
Si la paciente no tiene certezas de la fecha de su última regla o existe duda importante considerar
la fracción B de HCG para determinar la presencia de embarazo- importante antes de las
decisiones de realizar imágenes para el diagnóstico, por la exposición a radiación que conlleva.
7.- Imagenología para el diagnóstico.-

Radiología simple de tórax.- permite descartar las neumopatías sobretodo de las bases pleuro
pulmonares, la presencia de neumo peritoneo revelaran: perforación de víscera hueca, los
desplazamientos del mediastino en relación al diafragma con la presencia de gas del estómago de
las asas intestinales como en las hernias diafragmáticas adquiridas o de Bochdaleck (congéntitas),
derrames pleurales en las pancreatitis, etc.
Radiología simple de abdomen de pie y de cúbito dorsal. Permite identificar la presencia de gas
y liquido intra peritoneal, los niveles hidroaéreos del ileo por enteritis, hipocalemia, obstrucción
mecánica, “asa centinela”.
La imagen del músculo psoas permite inferir si existe liquido en cavidad peritoneal; la presencia
de litos reno ureterales, biliares o coprolito en el ciego. Las imágenes en los casos de vólvulos de
colon son patognomónicos: signo del “grano de café”.
Ecografía abdominal y pélvica.- Operador dependiente, es ideal en la identificación de litiasis y
cambios de la pared y contenido de la vesícula biliar; la compresión con el transductor sobre la
fosa iliaca derecha puede definir la existencia de una apendicitis, si el apéndice no se comprime y
tiene paredes y diámetros aumentados ( “signo de diana” ) es patognomónico de la apendicitis.
Aun cuando el examinador tiene limitaciones por la presencia de gas en los intestinos puede
indicarnos si existe o no liquido libre en cavidad. Las alteraciones de útero y los anexos en las
mujeres pueden ser identificados y evaluados.
La tomografía abdominal se puede interpretar como una laparotomía virtual, si es contrastada,
útil en pacientes estables, con una sensibilidad y especificidad altísima para los diagnósticos
inflamatorios: apendicitis, neoplasias, plastrón diverticular, definir y clasificar las pancreatitis
aguda, identifica lesiones retro peritoneales como el duodeno, vasculares (Aorta abdominal,
estructuras reno ureterales), etc. Técnicamente lesiones por encima de 0.5 cm de diámetro deben
ser vistas a los cortes tomográficos.
8.-Laparoscopía diagnóstica
Es de ayuda diagnóstica y puede gracias al neumoperitoneo obsrvar los cuadrantes intra
peritoneales. La limitación son las causas retroperitoneales, puede ser además terapéutica.
Evita las incisiones amplias de las laparatomías convencionales frente a la duda diagnóstica.
Identifica los cuadros ginecológicos, obstétricos donde no se descarta del todo el compromiso
apendicular. También en aquellos casos donde la semiología clínica se torna más desafiante y las
decisiones más agresivas convienen tomarse en aras de recuperar precozmente al paciente como
en ancianos, inmunodeprimidos, pediátricos, gestantes. De acuerdo a la habilidad del grupo
quirúrgico puede realizarse aun en los casos de sospecha de obstrucción intestinal pudiendo
resolverse los casos de bridas o adherencias conservando la integridad de la pared abdominal.
9.- Manejo inicial.-

Se precisa determinar si hay signos de descompensación hemodinámica. Deberá iniciarse la
hidratación endovenosa con solución salina o lactato de Ringer a fin de reponer perdidas y
mantener una volemia adecuada. Esto se monitorea con la diruesis horaria. Se recomienda
mientras se define el diagnóstico iniciar medicación con bolqueadores H1. No deberá
administrarse analgésicos hasta definir el cuadro o si la decisión de operar ha sido tomada. Lo
mismo que los antibióticos deberán usarse una vez definido el manejo del paciente de acuerdo a
la entidad por lo general de cubrir a bacterias gran negativos y anaerobios.
Corregir las alteraciones de los electrolitos, retos de potasio o mejorar la hidratación según el
cuadro; de la glicemia reponiendo con Dextrosa al 33% en el caso de hipo glicemia o iniciando
manejo de escala móvil con insulina cristalina en los casos de hiperglicemia.
Manejo anti hipertensivo si este es una antecedente patológico del paciente. Conviene tener un
electrocardiograma y pruebas enzimáticas si hay sospecha de coronariopatías y tener información
para el riesgo quirúrgico en la toma de decisiones.
10.- Conclusiones.-
Debemos agotar los medios diagnósticos para la definición del manejo del paciente cuando el
cuadro clínico es dudoso; debe sopesarse además los beneficios o desventajas de la definición
quirúrgica, las entidades clínicas pueden agravar la condición clínica con una cirugía innecesaria.
El rebote al examen de la pared abdominal que se presenta en un quinto de los pacientes con
dolor abdominal, puede corresponder al “peritonismo” (por entidades médicas); debe demostrarse
la reacción peritonal de una peritonitis antes de crear la expectativa quirúrgica.
El tiempo corre en contra del paciente y debe evitarse que el paciente llegue al shock o la sepsis;
la demora incrementara la morbi mortalidad, y debe procurarse manejar cada caso en forma
consensuada.
Considerar la laparotomía o laparoscopia como una posibilidad oportuna si la duda es muy
significativa, esto resulta más beneficioso que postergar innecesariamente un cuadro clínico.
APENDICITIS AGUDA.- Dr. Percy Mansilla Doria
Introducción.- Esta entidad quirúrgica constituye el motivo de evaluación e interconsultas más de

la mitad de las atenciones en emergencia por dolor abdominal. Representa el 60 por ciento de las
intervenciones quirúrgicas que se realizan por emergencia. Más de una centuria de conocimiento
desde Morton y su primera intervención exitosa, desde Mc Burney y las claves diagnósticas,
siguen representando un reto en su diagnóstico en el presente. Su diagnóstico en relación a la
toma de decisiones constituye la piedra angular en la formación quirúrgica del médico.
1.- Epidemiología.-
1.1. Definición.-
Se define como apendicitis a la inflamación del apéndice cecal que sucede a la obstrucción de su
lumen y a la bacteriemia sub siguiente a este proceso. Su diagnóstico es clínico y su tratamiento
de necesidad quirúrgico.
1.2. Etiología.-
En la mayoría de casos la obstrucción del lumen se produce por un fecalito, por hiperplasia linfoide
y en menos proporción por entero parásito, cuerpos extraños, semillas de vegetales, tumores del
ciego o del propio apéndice.
1.3. Frecuencia.-
Es más frecuente entre la población joven, entre la segunda y cuarta década de la vida; afecta en
menor número de casos en los extremos de la vida. Existe una leve predominancia de apendicitis
por el sexo masculino entre los jóvenes y esta razón de proporción se iguala en la ancianidad.
1.4. Factores de Riesgo.-
Las complicaciones de la apendicitis durante el manejo de la apendicitis están dadas por los
siguientes factores:
1.4.1.- Edad en los extremos de la vida, la condición de paciente pediátrico pre escolar o
lactante como en el adulto mayor
1.4.2. Comorbilidades, que restan respuesta de defensa al estrés propio de la enfermedad como
del procedimiento quirúrgico: insuficiencia renal, cirrosis hepática, cardiópatas, enfisema pulmonar,
diabéticos no controlados, obesidad mórbida, neoplasias etc.
1.4.3. Inmunosupresión, producida por enfermedades asociadas ó por el tratamiento derivado de
los mismos, como en neoplasias, HIV, enfermedades autoinmunes como ( lupus, artritis
reumatoide), insuficiencia renal severa (dializados), cirrosis hepática, insuficiencia respiratoria
crónica, etc. Consideremos aquí el efecto producido por los corticoides, inmnosupresores,
antimetabolitos, etc.
1.4.4. Estado nutricional, desnutrición calórico proteico, estados carenciales, avitaminosis.
1.4.5. Presencia de sepsis, derivados de la intensidad del proceso mismo de la enfermedad,
como ocurre en los estados complicados de la apendicitis.
2.- Cuadro Clínico.-

La semiología clínica es fundamental ante la sospecha de apendicitis en el paciente, la obtención
precisa de los datos en el relato de la enfermedad que manifiesta el paciente y que recogemos con
cuidado encontraremos que nos dice el diagnóstico.
2.1.- Síntomas.- Tenemos el primero y cardinal:
2.1.1. Dolor abdominal.- De aparición brusca, poco definida, “sensación de llenura” que de inicio
afecta el epigastrio. Relevante si el dolor persiste en las 12 horas siguientes; que al cabo de las 4
a 6 horas de iniciada las molestias, el dolor se “concentra” ó migra hacia el cuadrante inferior
derecho.
Este relato típico de la apendicitis, traduce la aparición del dolor visceral inicial ( difuso poco
especifico ) en mesogastrio y el dolor somático posterior ( localizado ) en fosa iliaca derecha que
en su observación clínica reconoció el patólogo norteamericano y por ello se denomina
cronología del dolor de Murphy.
2.1.2. Hiporexia, manifestación reportada como mucha frecuencia e incluso como la primera
manifestación; sin embargo hemos observado que este no es constante. En pacientes jóvenes
refieren apetito durante la anamnesis siendo portadores de apendicitis en estado complicado.
2.1.3. Nausea y vómitos, que se presentan por lo general al inicio del proceso. Esta característica
es importante observar que tiene relevancia para el diagnóstico cuando sucede al inicio del dolor y
más bien se aleja del diagnóstico de apendicitis cuando precede al dolor.
2.1.4. Diarreas, son poco frecuentes en la presentación clínica y puede resultar por efecto
irritativo que el apéndice produce en vecindad al colon sigmoides. El peristaltismo se incrementa
en el colon cuando es irritada su serosa, produce incremento en la frecuencia de las
deposiciones y disminución de la absorción del agua por lo que son acuosas.
2.1.5. Constipación, muy por el contrario al síntoma anterior, el efecto inflamatorio del apéndice
sobre todo sub seroso, o retro cecal provoca una enteritis difusa sobre el íleon y el colon
produciendo una parálisis en los movimientos de progresión del peristaltismo intestinal.
2.2. Signos clínicos.- es preciso en el examen físico reparar en la evaluación del abdomen:
2.2.1. Dolor en el cuadrante inferior derecho a la palpación, se puede identificar dolor en el
punto apendicular, es decir en la unión del tercio externo con el tercio interno de una línea que une
el ombligo con la espina iliaca antero superior derecho. Punto de Mc Burney: positivo.
Si la descompresión brusca en la palpación de este punto apendicular produce dolor intenso:
Signo de Blumberg: Positivo. Es posible además realizar una palpación sostenida del flanco
izquierdo, procurando llevar el gas intra luminal del colon izquierdo hacia el colon derecho, si esta
palpación produce molestias o incremento de dolor en el punto apendicular: Signo de Rovsing:
Positivo.
Es posible tener en cuenta de acuerdo a las diversas posiciones que adopta el apéndice,
reconocer los siguientes signos:
Signo del Psoas: Positivo, (Localización retrocecal )
Punto de Lanz: Positivo (Localización pélvica del apéndice),
Punto de Lecene: Positivo (Presentación retrocecal ascendente del apéndice);
Punto de Morris: Positivo (Posición ascendente interna del apéndice)
2.2.2. Fiebre, No es constante y su presencia puede indicar signo de complicación en la evolución
clínica de la apendicitis, (encima de 38.5 grados C)
2.2.3. Taquicardia, subsecuente a la presencia de alza térmica.
2.2.4. Tacto rectal, se considera como un recurso para discriminar el diagnostico de otras
entidades pélvicas: dolor en a la palpación del fondo de saco lateral derecho. Permite un
discernimiento en los casos ginecológicos y en el diagnóstico diferencial de los pacientes
pediátricos.
3.- Diagnóstico.-
Aun cuando resulte una verdad de perogrullo conviene repetir que el diagnóstico es clínico y el
dolor en cuadrante inferior derecho precedido de inicio por el dolor peri umbilical se reconoce
como patognomónico de la apendicitis aguda.
En la aproximación hacia el diagnóstico es el dolor abdominal y sus características sobre el cual
sumaremos las evidencias clínicas y laboratoriales . El diagnóstico, exige habilidades que solo el
examen repetido y la observación clínica puede lograr frente a esta patología tan simple y
compleja a la vez.
4.- Diagnóstico Diferencial.-

Involucra cualquier patología de presentación en el cuadrante inferior derecho, como veremos en
los siguientes grupos:
4.1. Niños menores de cinco años.- Enfermedades que pueden necesitar cirugía:
Adenitis mesentérica,
Diverticulitis de Meckel,
Intususcepción,
O tratamiento médico y observación como:

Enfermedad diarreica aguda,
Rotavirus intestinal
O ser pródromos de enfermedades extraperitoneales, como

Meningitis
Neumonías
Infecciones respiratorias agudas
4.2. En mujeres en edad fértil.- Donde enfermedades ginecológicas son confundidos con
apendicitis entre el 18 a 40 %
Salpingitis
Quiste de Ovario
Absceso Tubo ovárico
Folículo de Ovario roto
Embarazo ectópico roto
Enfermedad Inflamatoria Pélvica
Miomatosis uterina
Endometriosis
4.3. En Varones y población general.- Podemos tener cuadros urológicos como:

Torsión testicular derecho
Epididimitis
Litiasis urétero vesical derecho
O afecciones intra abdominales como:

Infarto epiploico
Infarto mesentérica
Diverticulitis
Gastroenterocolitis
Angina de la Mesentérica
Trombosis mesentérica
Colitis
Ileo biliar
Enf. De Crhonn
O enfermedades extra peritoneales

Neumonía Lobar derecha
Pielonefritis aguda
Nefropatía derecha
Aneurisma iliaco derecho
4.4. Ancianos.- Es importante discriminar las enfermedades en el adulto mayor por la

presentación pleomórfica del cuadro y las comorbilidades que portan que dificultan el diagnostico,
Neoplasias
Infartos de la mesentérica
Colopatias por diverticulosis
5.- Exámenes Auxiliares.-

Siendo el diagnóstico eminentemente clínico los exámenes puede contribuir al diagnóstico pero
ninguno descarta de plano la patología apendicular.
5.1. Hemograma.-
Puede verse en el hemograma leucocitosis menor a 18 mil leococitos por campo o mostrar una
fórmula normal. Puede haber neutrofilia y bastones elevados o nó.
5.2. Sedimento de orina, se muestra normal, puede ser patológico en los casos de apendicitis
con presenacion retrocecal o posición pélvica donde se puede tener hematuria leve o leucocituria.
Es una prueba inútil en mujeres con proceso menstrual al momento del examen.
5.3. Proteina C Reactiva, útil en los pacientes pediátricos muestra una elevación considerable y
contribuye al diagnóstico en su presencia
6.- Imagenología.-
6.1. Radiología.-
La radiología abdominal puede mostrar entre un 5 a 8 por ciento la presencia de apendicolito, lo
que es patognomónico en los pacientes con apendicitis sobre todo muy jóvenes. Puede verse
además signos indirectos como ileo localizado ó “asa centinela”, pérdida de la silueta del musculo
psoas derecho, opacidad sobre la fosa iliaca derecha, presencia líquido libre o aire intra peritoneal
en los casos complicados. Antes de indicar este examen debe descartarse la posibilidad de
embarazo en la paciente evaluada.
6.2. Ecografía.-
Muy útil en la evaluación de niños y mujeres en edad fértil o en estado de gestación. Pese a que
es un examen operador dependiente, provee adecuada información del apéndice cecal. Se tiene
criterio diagnósticos cuando se describe imagen tubular no compresible con diámetro transverso
por encima de 6 mm y pared engrosada por encima de 2 mm. Puede además identificarse la
existencia de plastron, cambios en peristaltismo en el cuadrante evaluado, y la presencia de
líquido libre además en los casos complicados.
6.3. Tomografía.-
Con el uso la tomografía, la identificación anatómica de las estructuras intra peritoneales y retro
peritoneales son realmente esclarecedoras, puede ver un apéndice cecal si tiene más de 6 mm, la
grasa mesentérica vecina si tiene cambios en su densidad y que con la aplicación de contraste
endovenoso incrementa la sensibilidad para definir el estado del apéndice cecal y sus
complicaciones. Tiene una sensibilidad del 87 al 100 por ciento y una especificidad del 95 al 99
por ciento.
En la práctica la tomografía abdominal reglada es una” laparotomía virtual” de la cavidad
peritoneal y si el radiólogo entrenado tiene además los datos clínicos se facilita esta tarea. No
reemplaza la evaluación clínica del paciente con apendicitis pero es significativamente útil para el
cirujano en los casos abigarrados y de difícil diagnóstico.
7.- Tratamiento.-
La cirugía es el tratamiento para la apendicitis aguda. La preparación pre operatoria que incluye
revisar sus patrones sanguíneos: Hemoglobina, Hematocrito, Grupo de Sangre, Tiempo de
protrombina y Tiempo de tromboplastina, así como su bioquímica sanguínea, Glucosa Urea y
Creatinina. El examen de orina y una placa de tórax deben contemplarse.
7.1. Apendicitis Aguda.- Se realiza apendicectomía que en forma convencional consiste en
realizar bajo anestesia una incisión transversa sobre el punto apendicular del abdomen ( Rockey
Davis). Se diseca el TCSC; se identifica la aponeurosis y con disección roma de los tejidos
subyacentes se llega a reconocer el peritoneo y aponeurosis posterior. Antes de avanzar en este
plano, debe cuidarse de no seccionar vísceras peritoneales subyacentes. Se pinzan estos planos
y se incide con tijeras Metzembaud cuidadosamente. Logrado la apertura de la cavidad peritoneal
y bajo visión, se amplía la herida operatoria lo suficiente para tener control visceral y vascular.
Identificado el colon derecho, se busca siguiendo las tenias de la porción cecal la unión con las
otras a fin de localizar la base del apéndice cecal. La disección cuidadosa exige reconocer su
meso, es decir el tejido adyacente al apéndice que contiene la arteria nutricia (arteria apendicular)
que suele estar en su borde libre del meso, debe ser ligado y seccionado antes para ir en busca
de la base del apéndice. Identificado éste se liga con nudos de Vicryl 1, Lino o Seda del mismo
grosor, o emplearse Catgut cromico 0 ó 1 si la base se muestra debilitada o friable por los cambios
tisulares de edema, isquemia o necrosis. Se revisa hemostasia, se recuentan gasas y se procede
al cierre de la cavidad por planos.
7.2. Apendicitis Aguda con Peritonitis localizada.-
Se procede de la misma forma que en el caso la apendicitis aguda pero frente a hallazgos de un
absceso apendicular, pus localizado en la región cecal, o un plastrón organizado, es conveniente
colocar un dren laminar en la cavidad peritoneal. Estos casos se dejan el drenaje laminar en el
fondo de saco y en el parietocólico derecho que sale por contrabertura. El cierre de pared puede o
no incluir piel y tcsc.
7.3. Apendicitis Aguda con Peritonitis Generalizada.-
Si la contaminación de pus por la apendicitis complicada es generalizada, demandará lavar la
cavidad peritoneal cuidadosamente. Recoger si se hallan fecalitos libres puesto que
condicionarían a abcesos residuales posteriores; luego que se haya aspirado el líquido peritoneal
purulento y se haya tratado la base apendicular y realizado la apendicectomía El lavado se hace
por cuadrantes empleando solución salina al 9 por mil ó solución Hartman hasta obtener un
lavado claro peritoneal.
El cierre de pared sigue la secuencia de los caso anteriores y la herida queda solo afrontada a
nivel de piel por el elevado porcentaje de cursar con infección en sitio operatorio.
Cuadro 1.
Síntomas y signos presentes en la apendicitis con su respectiva sensibilidad y

especificidad. (*)
-----------------------------------------------------------------------------------------------
Hallazgos Sensibilidad (%) Especificidad (%)
-----------------------------------------------------------------------------------------------------
. Signos
Fiebre 67 69
Defensa 39-74 57-84
Rebote 63 69
Rovsing 68 58
Psoas 16 95
. Síntomas
Dolor en fosa ilíaca derecha 81 53
Náusea 58-68 37-40
Vómito 49-51 45-69
Inicio de dolor antes del vómito 100 64
Anorexia 84 66
-----------------------------------------------------------------------------------------------------
(*) Paulson EK, Kalady MF, Pappas TN. Clinical Practice. Suspected Appendicitis. N Eng J
Med 2003; 348(3); 236-42.
Tabla 1
SENSITIVITY AND SPECIFICITY OF CT AND ULTRASONOGRAPHY IN ADULTS AND
CHILDREN
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Positivo
Negativo
Imaging Sensitivity (%) Specificity (%) likelihood ratioa
likelihood ratio
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
------------
CT, adults 94 94 16
0.06
Ultrasonography, adults 83 93 12
0.2
CT, children 94 95 19
0.06
Ultrasonography, children 88 94 15
0.1
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
------------
aLikelihood ratios for positive and negative test results are calculated using the following formulas:
Doria AS, Moineddin R, Kellenberger CJ, et al. US or CT fordiagnosis of appendicitis in children

and adults? A metaanalysis.
Radiology 2006; 241:83–94.
COLECISTITIS AGUDA.
Introducción.-
Luego de la apendicitis constituye la segunda causa en frecuencia de interconsultas por dolor
abdominal. Representan el 30 por ciento de las intervenciones quirúrgicas que se realizan por
emergencia. Debe tenerse en cuenta las complicaciones del cuadro clínico para decidir su manejo
quirúrgico.
Desde la introducción por Mouret de la técnica laparoscopia para el tratamiento de la colecistitis
en 1988 hoy la colecistectomía laparoscópica constituye la forma más adecuada de resolver esta
entidad clínica.
1.-Epidemiología.-
1.1. Definición.-
Es la inflamación aguda de la vesícula biliar principalmente a causa de la obstrucción del drenaje
biliar a través del conducto cístico. Los cambios inflamatorios en su pared progresan del edema, a
la isquemia, la gangrena o al plastrón vesicular.
1.2. Etiología.-
La causa más frecuente es la obstrucción del drenaje biliar por causa de un cálculo vesicular (95
por ciento de los casos agudos) un grupo menor se producen los cambios inflamatorios en
ausencia de cálculos: colecistitis alitiásica (5 por ciento de casos).
Los cálculos de la vesícula biliar pueden ser de colesterol ( 90 por ciento de casos ) ó por
cálculos pigmentarios derivados de procesos hemolíticos ( 10 por ciento de casos).
En los casos alitiásicos (no se identifica un cálculo) es la infección de los conductos biliares la
causa de la inflamación de la vesícula biliar. Como ocurre en los diabéticos, inmunodeficientes,
enfermedades autoinmunes, y en los extremos etáreos.
1.3. Frecuencia.-
Es más frecuente desde la cuarta y quinta década de la vida. Afecta con mayor frecuencia a
mujeres en una proporción de 3:1 respecto a los varones. Más aún si estas son multíparas y
obesas. La litiasis vesicular se presenta en el 10 por ciento de la población general.
1.4. Factores predisponentes.-
Los factores predisponentes para formar cálculos de colesterol en la vesícula biliar son:
1.4.1. Sexo femenino- por lo general en mujeres de edad fértil, mayores de 40 años, multíparas,
más aún si existe en ellas obesidad.
1.4.2. Historia familiar.- se incrementan en aquellos con antecedentes de padres y o abuelos con
colecistitis en su historia familiar.
1.4.3. Obesidad.- la obesidad es una condición que incrementa la concentración del colesterol y
disminuye la de las sales biliares en el flujo biliar.
1.4.4. Embarazo y Estrógenos.- el uso de los anticonceptivos incrementan la concentración de
colesterol y disminuyen los ácidos biliares. Por ello también el embarazo es un factor de riesgo
para el desarrollo de la colelitiasis.
1.4.5. Pérdida de Peso.- pacientes bajo regímenes dietéticos o sometidos a tratamiento
quirúrgicos restrictivos ó derivativos (cirugía bariátrica) presentan igualmente un aumento en el
riesgop de formar cálculos de colesterol.
1.4.6. Medicamentos.- como la ceftriaxona, el clofibrato, la somatostatina, están asociados con la
formación de los cálculos de colesterol en la vesícula biliar.
1.4.7. La Edad.- con los años se presentan con más frecuencia disquinesia de la vesícula, y se
incrementa la concentración de colesterol y desmedro de la concentración de los ácidos biliares en
la bilis.
1.4.8. Enfermedades asociadas.- como en la cirrosis hepática, diabetes mellitus, enfermedad
intestinal de Crohn, dislipidemias, enfermedades hemolíticas (paludismo. Talasemia, purpura
trombocitopénica, etc.), reacciones a transfusión sanguínea o hemo derivados, etc-.
1.4.9. Cirugía intestinal.- aquellos con alteraciones de restricción del segmento ileal, derivacion
con resecciones intestinales amplias, por que disminuye la absorción de las sales biliares.
1.4.10.- Nutrición Parenteral. El ayuno prolongado como la alimentación parenteral se asocia con
la formación de cálculos en la vesícula biliar
2.- Cuadro Clínico.-

La primera manifestación de la colecistitis es el cólico vesicular, como veremos el dolor es
característico en el hipocondrio derecho, con frecuencia desencadenado por las comidas grasas y
frituras, con antecedentes reiterados de este mismo episodio y cuya verificación se realiza por la
ecografía abdominal que revela la presencia de litos único o múltiples: (imágenes con sombra
acústica posterior) y cambios los cambios ecográficos de agudización: (halo perivesicular,
Aumento de sus diámetros, engrosamiento en su pared, heterogeneidad en su contenido,etc).
Este cortejo sintomático que es breve y pasajero en el cólico vesicular, en la colecistitis aguda,
va a establecerse por más tiempo (12 – 24 horas ), no cesa con el uso de antiespasmódicos. Se
agrega vómitos, alza térmica y comprobación de cambios leucocitosis en el hemograma.
2.1. Signos y síntomas.- Se registra lo siguiente:

2.1.1. Dolor en el hipocondrio derecho.- es el primer síntoma y el más frecuente, aparece en
forma brusca, constante y se irradia a la región escapular del mismo lado.
2.1.2. Náuseas y vómitos.- en el 50 por ciento son biliosos, y no calman el dolor abdominal.
2.1.3. Alza térmica.- pueden estar ausente en ancianos y inmuno suprimidos, y por lo general son
de 38 a 38.5 °C; la fiebre alta con el incremento de los síntomas sugieren complicaciones de
piocolecisto o perforación vesicular.
2.1.4. hiporexia.- referido por lo general con temor a exacerbar el cuadro.
2.2. Examen físico.- en la exploración clínica se encuentra:
2.2.1. Dolor a la palpación.- se objetiva al explorar el cuadrante superior derecho del abdomen
una hiper sensibilidad, con signo de Murphy positivo, es decir al palpar en el tercio medio del
hipocondrio derecho se produce el cese de la inspiración forzada. Puede palparse además el
fondo vesicular si esta está distendido o si tenemos un plastrón asociado.
2.2.2. Ictericia leve.- en las escleras, y que en el 10 por ciento de casos de colecistitis puede
verse una ictericia leve. Se incrementa la bilirrubina por acción inflamatoria o porque la vesícula
edematizada se apoya sobre los conductos biliares, comprimiéndola (síndrome de Mirizzi) con
bilirrubinemia usualmente por debajo de 3 mg por ciento.
La Triada de Charcot descrita hace dos centurias y reúne los siguientes signos: dolor abdominal
en hipocondrio derecho, alza térmica e ictericia, estaría revelando la presencia de colangitis es
decir la infección bacteriana de las vías biliares donde es imperativo el drenaje de la vía biliar por
endoscopia CPER) o por cirugía que explore la vía biliar.
3.- Diagnóstico.-
Con el cortejo sintomático arriba anotado donde el dolor es el síntoma principal, debe realizarse
una endoscopia abdominal que evalúe la vesícula biliar y los órganos vecinos (hígado, estomago,
páncreas) a fin de tener la certeza del diagnóstico. La ecografía es el “gold estándar ” en el
diagnóstico de la colecistitis litiásica aguda.
4.- Exámenes auxiliares:

Se consideran los necesarios para una intervención quirúrgica, ya revisados en el capítulo
anterior; y se puede apreciar lo qiguiente:
4.1. Leucocitosis.- en el hemograma con valores por encima de 15mil leucocitos por campo, si
tenemos valores mayores estará en relación con complicación del cuadro de colecistitis
4.2.- Bilirrubinas.-. Presentan usualmente valores normales o discretamente elevados, no más
de 3 mg por ciento, tanto directo como indirecto. Si se obtienen valores mayores debemos
sosspechar obstrucción de la vía biliar (coledocolitiasis) asociado al cuadro clínico.
4.3. Transaminasas.- por lo general son valores normales (hasta 30 – 32 mg por ciento) o leve
elevación, no más del doble de los valores normales. Valores cinco o más veces sugieren cuadro
de hepatiots bacteriana y por 10 veces su valor normal
4.4. Fosfatasa alcalina.- Por lo general normal: 125 mg por ciento ó r ligeramente alta donde el
síndrome Mirizzi está presente.
4.5. Amilasa.- Es normal o una discreta elevación, recordando que la lipasa esmasespecifica si
debo descartar pancreatitis asociada.
4.6. Gamma Glutamil Transpeptidasa.- debe ser normal (menos a 30 mg por ciento) si se tienen
valores altos junto la fosfatasa alcalina expresan un patrón colestásico de la vía biliar principal. La
sospecha de cálculos en la via biliar principal tendrá mayor consistencia si además registra
antecedentes previos de ictericia o hepatitis.
A fin de identificar patología asociada debe considerar las demás pruebas de laboratorio:
Hemograma: Hcto – Hb – Plaquetas y recuento leucocitario); Tiempo de Coagulación y Sangria
Grupo Sanguíneo y Factor Rh; Glucosa, Urea; Creatinina; Lipasa; Electrolitos; Fosfatasa Alcalina;
Pruebas de función hepática (TGO, TGP); Sedimento de orina.
5.- Diagnóstico por Imágenes-
5.1. Radiología, una placa de abdomen simple puede revelar litos (visibles en un 15 por ciento) o
reconocer neumobilia, la presencia de gas que dibuja las ias biliares, lo que nos habla de
presencia de fistula bili-digestiva.
5.2. Ecografía.- es la prueba diagnóstica más sensible y específica para el diagnóstico: la
presencia de una vesícula con paredes gruesas, haloperivesicular, imágenes en suinteriro que
ejan sobtra acuistica en su interior o la identificación de un lito enclavao en su paciente dan la
confirmación del cuadro. Los diámetros mayores dela vesicual de 10 cm o más revelan también la
hidropesía de la vesícula. Si contenido es descrito como aspecto heterogéneo está expresando la
posibilidad de piocolecisto.
5.3. Tomografía.- útil si deseamos identificar masas, plastrones, colecciones asociadas. Al hígado
páncreas y el marco duodenal pero es poco útil para evaluar la vesícula biliar. No es más sensible
que la ecografía para el estudio de la vesícula biliar pero permite visualizar el colédoco.
5.4. Colangio resonancia de Hígado y vías biliares, más específico para demostrar las vías
biliares Ante la sospecha de coledocolitiasis.
5.5. La colecistografia endovenosa.- en desuso, señala una prueba positiva para colecistitis
aguda si esta no se representa en las imágenes: se ve la via bilair y la vesicula excluida. La
representación de la vesícula (visible) es una prueba negativa para colecistitis aguda.
5.6. La gammagrafía.- con el uso de tecnecio marcado Tc 99. Si se dibuja la vesícula en la
primera hora de la prueba es decir es negativo. Si en cambio no se representa la vesícula pero si
la vía biliar y el duodeno esto si dice que y tiene un cuadro agudo de colecisitis.
6.- Diagnóstico Diferencial.-
El cortejo sintomático pese a ser específico, tiende en ocasiones a diferencias de cuadros clínicos
diversos como:
6.1. Cólico vesicular.- El dolor cesa en pocas horas, no hay fiebre y el paciente responde al
tratamiento antiespasmódico.
6.2. Ulcera péptica.- Dolor se localiza en epigastrio que se alivia con los alimentos o antiácidos
como antecedente. Si hay complicación de perforación se buscará neumo peritoneo en la
radiología de tórax bajo: Presencia de aire por debajo del diafragma. Un tránsito intestinal con
contraste hidrosoluble puede aclarar este aspecto. La endoscopia en ausencia de complicación
puede ser útil en el diagnóstico.
6.3. Pancreatitis aguda.- puede distinguirse por el dolor intenso en faja, o banda. La
comprobación enzimática de amilasa y lipasa elevados dan el diagnóstico
6.4. Apendicitis, en ocasiones puede presentarse en un ciego alto colon derecho muy corto yla
semiología no se expresa en la fosa iliaca sino en el cuadrante superior derecho.
6.5. Cólico renal, las litiasis reno ureterales del lado derecho pueden confundirnos, el sedimento
de orina, la radiografía simple o una ecografía reno ureteral darán el diagnostico.
6.6. Hepatitis puede ser viral, alcohólica, la distensión de la hepatomegalia sobre la cápsula de
Glisson produce dolor en el hipocondrio derecho, la evaluación de la bioquímica Transaminasas,
revelara el diagnóstico.
6.7. Neumopatía basal derecha.- Como una neumonía basal derecha, un proceso parenquimal
pulmonar infeccioso que afecta las bases pulmonares, puede traducir dolor al hipocondrio derecho
y se podrá observar los signos de consolidación (opacificacion) de los segmentos basales
borramiento de los senos costo frénico y costo diafragmáticos derecho. Se deben realizar
incidencias antero posterior y lateral derecho para descartar neumonía basal.
6.8. Infarto del miocardio. En forma atípica si afecta cara inferior del miocardio puede simular
dolor en la región abdominal, las pruebas enzinaticas: Creatin fosfo quinasa (fracción MB) CPK
Mb, se hallaran elevadas y las pruebas electrocardiográficas revelaran el diagnostico.
6. 9. Hidatidosis hepática complicada, el crecimiento pareasitario si bien es cierto es lento en
transcurso de meses, puede romperse si su volumen es considerable y dar síntomas bruscos. Una
placa radiológica, la ecografía abdominal y la TAC abdominal contrastada mostraran el
diagnóstico.
6.10. Hepatoma complicado.- el desarrollo de masas (neoplasias) primarios en el hígado o
metástasis en el cáncer intra peritoneal puede simular una colecistopatía, la ecografía abdominal
será concluyente.
6.11. Obstrucción intestinal.- si se afectan los primeros segmentos del intestino delgado pueden
simular dolor superior derecho. Los vómitos precoces y frecuentes y las placas radiolohgicas
definirán el diagnostico.
7.- Complicaciones de la colecistitis

En las formas de presentacion de la colecistitis tenemos el Hidrocolecisto, cuando el edema es
intenso, la bilis a tensión muestra una vesicula muy distendida con marcado edema perivesicular.
El piocolecisto, ocurre cuando el contenido biliar infectado se llena de pus, las paredes
acartonadas de la vesicula encierran cálculos en un franco abseso cuyo cultivo por lo general es
poli microbiano: anaerobios y gran negativos. La demora en ser intervenido hace que la vesícula,
gangrenada se perfora, vaciando la bilis infectada a la cavidad. Peritonitis biliar demandara de la
colecistectomía, lavado local y dejar drenajes.
La colecistitis enfisematosa, muestra gas en la pared vesicular lo que indica que la infección por
Clostridium está presente por lo que debe apurarse el tratamiento quirúrgico.
La pancreatitis biliar es aquella que concomitante a la obstrucción común a la vía biliar principal se
afecta el Wirsung con la irritación del páncreas produciéndose la pancreatitis, donde será
imperativo el drenaje de la via biliar.
Fistula biliar generalmente en respuesta a episodios crónicos, donde el cálculo horada las paredes
de la vesícula y penetran intra muralmente a las paredes del estómago o duodeno,
ocasionalmente al colon, estableciendo verdaderas fístulas, que podemos advertir previamente
analizando las imágenes radiológicas: neumo peritoneo.
Colangitis, clinicamente definida por la Triada de Charcot, lo que demandará el drenaje de la via
biliar urgente, el monitoreo de estos pacientes debe hacerse en una unidad de cuidados
intensivos, donde el cuadro empeora agregándose: alteración hemodinámica (hipotensión) y
alteración del sensorio: shock séptico descrito como Pentada de Reynaud. Langitis
8.- Tratamiento:
El tratamiento demanda la hidratación enérgica, suspender ingesta oral, inicio de antibióticos para
gran negativos y anaerobios, colocar analgésicos potentes si ya está determinado el diagnóstico y
el manejo y debe completarse el proceso para ser sometido a cirugía que consistirá en la
extirpación de la vesícula biliar y sus cálculos en forma convencional o mínimamente invasiva. La
necesidad de monitorear la diuresis demandará la colocación de sonda Foley, La descompresión
gástrica , la colocación de sonda naso gástrica.
Debe considerarse en la preparación el riesgo quirúrgico, la autorización del paciente y se deberá
ingresar a sala en mediano plazo. La cirugía deberá hacer en plazo más breve de acuerdo a la
condición general del paciente, deterioro clínico, presencia de peritonitis biliar, desarrollo de masas
(plastrón) gas en la luz, la pared y los conductos biliares.
Hernias de la pared abdominal.-
1.- Definición.-
Se define como hernia, al defecto con contenido peritoneal, capaz de salir a través de un orificio
de la pared abdominal, cuyo volumen aumenta al esfuerzo y se reduce al reposo. Las de la región
inguinal y umbilical son las más frecuentes.
2.- Conceptos.-
La hernia presenta una tumoración sobre la pared abdominal, que tiene tres elementos: el
defecto o debilidad, el contenido (los órganos o tejidos intra peritoneales que pueden deslizarse
a través del defecto) y el continente (saco herniario y los planos subyacentes tcsc y piel) que
conforman el tejido envolvente.
2.1. Hernias congénitas.-
Aquellas que prevalecen desde el nacimiento, en región umbilical, inguinal (persistencia del
conducto peritoneo vaginal), amplias como el onfalocele, cuyo tratamiento quirúrgico es mediato al
parto.
2.2. Hernias adquiridas.-
Son las que vemos con mayor frecuencia, aparecen con el tiempo pudiendo ser de la región
inguinal, crural, umbilical, en la línea media abdominal, Spigiel etc.
2.3. Eventraciones.-
Denominadas también hernias incisionales, son la expresión del mismo fenómeno herniario a
través de un defecto promovido en la línea de cicatrización de una herida producida previamente
sobre la pared del abdomen: por un trauma o una intervención quirúrgica.
2.4. Evisceración.-
La evisceración por otra parte es la protusión de vísceras a cielo abierto donde estas pueden
verse descubiertas sin saco que las contenga (evisceración abierta), que se ve por causa
traumática, que una verdadera emergencia y en otros casos se aprecia membrana peritoneal que
la envuelve o tejido de epiplón que contiene la salida de las vísceras (evisceración bloqueada)
como se ve en las heridas de cirugías complicadas.
2.5. Hernia reducible.-
Aquella que vuelve el contenido al interior peritoneal, de manera manual. No constituye una
emergencia, el paciente portador de la misma utiliza bragueros, fajas para sobrellevar el defecto
siendo el riesgo de encarcelarse en cualquier momento. Se denomina incoercible aquella hernia
que vuelve a protuir luego que es reducida.
2.6. Hernia incarcerada.-
Esta constituye una emergencia y es que las vísceras deslizadas a través del defecto no pueden
ser devueltas a la cavidad abdominal, la presentación es brusca produce dolor local y el tumor
herniario formado en la pared no puede ser devuelta a la cavidad peritoneal. La piel del defecto
luce sin cambios.
2.7. Hernia estrangulada.-
La hernia al inicio se presenta encarcerada, pero ahora el edema instalado compromete el
drenaje venoso al inicio y luego la irrigación arterial de los tejidos atrapados por el anillo herniario
llevando a la isquemia de estos. Se torna más dolorosa, tensa, y la piel subyacente presenta
cambios en su coloración, rojo violáceo. Debe ser llevado a sala de operaciones con urgencia.
3.- Frecuencia de hernia abdominal.-

Por su localización las hernias inguinales son las más frecuentes y constituyen el 90 por ciento de
los casos; las hernias crurales van del 2 a 5 por ciento de las hernias diagnosticadas. Las hernias
umbilicales representan el 2 a 5 por ciento y las hernias de la línea media sobre el ombligo
(epigástricas) solo llegan al 1 por ciento. Otras presentaciones herniarias menos frecuentes son
las hernias laterales (Spigiel), de Pettit, que representan menos del 0.5 % de las hernias
diagnosticadas.
Por su importancia clínica en la presentación clínica de emergencia desarrollaremos la hernia
inguinal.
4.- Hernia inguinal.-

Se considera un defecto predominante de los varones en una relación: 5a1 respecto a las mujeres.
Afectan hasta el 5 por ciento de la población general, y es el tipo de hernia que con mayor
frecuencia se operan en las salas de emergencia cuando estas sufren una complicación.
La región inguinal (una línea que une ambas espinas iliacas, la línea media, y los pliegues de las
ingles de ambos lados) son las regiones por donde apreciaremos los defectos inguinales.
Identificado en conducto inguinal.
4.1. Hernia inguinal Directa.-
Son aquellas que se presentan a nivel del triángulo de Hasselbach surgen a nivel del piso del
conducto inguinal (fascia transversalis y fibras aponeuróticas del músculo transverso de abdomen)
por fuera del conducto inguinal; éstas hernias no pasan por el orificio inguinal profundo sino lateral
y al lado de éste; no se recubren por el cremaster, sino que aparecen junto a éste músculo.
Como no se presenta con un cuello herniario estrecho rara vez se encarcelan. Estas son más
frecuentes en los varones de edad avanzada.
4.2. Hernia inguinal Indirecta.-
Sale de la cavidad peritoneal por el anillo profundo, surge lateral a la arteria epigástrica y al
ligamento de Hesselbach (del músculo Oblicuo mayor), desciende junto a los elementos del
cordón por dentro de las fibras del músculo cremaster, y sale por el orificio externo, pueden
desarrollarse siguiendo la dirección de la bolsa escrotal denominándose en éste caso hernia
inguino escrotal.
4.3. Hernia Femoral o crural.-
El defecto en las fascia transversalis hace que esta hernia de la región inguinal sale por debajo del
ligamento inguinal hacia la región femoral (acompañando el estuche vascularde la vena femoral) lo
que configura un cuello estrecho por lo que se encarcela o estrangularse, con frecuencia. Es muy
frecuente en las mujeres, muy dolorosas.
5.- Patogenia.-
Son los factores congénitos los más importantes, se reconoce la deficiencia de conformación de
los fibroblastos de los tejidos de sostén y la debilidad progresiva que se produce los que
establecerá en el tiempo la aparición de hernias en un paciente. La interferencia en la síntesis de
estos tejidos o su conformación defectuosa están asociados al consumo de ciertos cereales
identificados como “el latirismo”: el consumo de habas en ciertas comunidades produce en el
organismo una interferencia bioquímica en la conformación y génesis de los fibroblastos y por ello
tejidos poco sólidos lo que facilita la producción de las hernias.
Los factores que dan lugar a las hernias son las enfermedades crónicas que incrementan la
presión intra abdominal: Tosedores, constipación crónica, retención urinaria (prostatismo),
obesidad, multiparidad. Actividades ocupacionales que demandan el uso de la fuerza: mecánicos,
estibadores, levantadores de pesas, etc.; aquellas enfermedades que determinan las alteraciones
del colágeno, así como las cirugías previas.
6.- Diagnóstico.-
Se manifiesta: dolor local, episódico y sensación de tumoración. Muchas veces no tienen
síntomas y son hallazgos durante un examen físico cuando no existe complicación de la hernia.
En los casos de encarcelamiento y estrangulamiento tendremos el dolor, tumoración,
irreductibilidad de la hernia y cambios en la coloración de la piel como síntomas de inicio, se
agregara vómitos y distensión abdominal si se compromete el tránsito intestinal.
6.1. Exámenes auxiliares.-
Se consideran los exámenes habituales como los factores de coagulación, patrón bioquímico y
corrección hidro electrolítica si la hernia produjo obstrucción intestinal.
La ecografía de partes blandas orienta si hay dudas. Considerar este examen cuando no se
verifica cambios de la tumoración respecto a las maniobras de Valsalva. Se puede confundir las
hernias con adenomegalias, quistes, tumores, lesiones vasculares, endometriomas.
La tomografía con contraste nos dará mayor sensibilidad y especificidad para el diagnóstico
cuando los exámenes ecográficos no han definido el diagnóstico.
7.- Tratamiento.-
“Hernia diagnosticada es hernia operada” reza un viejo axioma quirúrgico y es que todo portador
de una hernia debe ser resuelta: en ausencia de complicación en forma electiva. Si se presenta el
encarcelamiento o estrangulamiento de la hernia debe ser resuelta por emergencia. La exploración
inguinal determinará una herniorrafía: técnicas de Bassini, Mc Vay ( utilizando los propios tejidos
del paciente), o hernioplastía: cuando se utilizan prótesis de marlex (malla) como técnica
Linchestein.
Con el advenimiento de la laparoscopía, la resolución de las hernias inguinales complicadas puede
hacerse con la técnica TAAP (trans peritoneal), reduciéndose cuidadosamente el segmento
encarcelado, y si la estrangulación no comprometió la vitalidad del asa puede terminarse con la
hernioplastía laparoscópica con la malla colocada preperitonealmente.
La presencia de compromiso intestinal que demande resección de asa intestinal, llevará a atender
la emergencia y la reparación de la hernia será diferida por la posibilidad de contaminar la malla
usada para la hernioplastía o realizar una reparación sin la aplicación de malla por este riesgo.
Obstrucción Intestinal.-
1.-Definición.-
Se denomina así a la interferencia en la progresión normal del contenido intestinal. Se denomina
obstrucción mecánica cuando se identifica una barrera física demostrable que ocluye la luz
intestinal. El intestino delgado es el segmento afectado con más frecuencia.
Una obstrucción en asa cerrada es cuando se compromete ambos extremos (asa aferente y asa
eferente) como acontece en los vólvulos intestinales. Si durante el proceso de obstrucción
intestinal ocurre un compromiso de la irrigación del asa comprometida da lugar al concepto de
“estrangulación”.
En nuestro hospital de Emergencias Grau- ESSALUD un trabajo realizado en el 2004 por el Dr.
Rázuri Balarezo de 10,320 pacientes atendidos quirúrgicamente en emergencia la obstrucción del
intestino delgado ocupo el 6.2 por ciento.
Es conveniente para el estudio dividir la obstrucción intestinal según el segmento afectado:
2.1. Obstrucción en el intestino delgado.-
Son los casos más frecuentes de afección obstructiva del tubo digestivo; y se deben con mucha
frecuencia a bridas u adherencias (74 por ciento) ¸ si hay cirugía abdominal previa –como
antecedente-,o a hernias de la pared abdominal (8.1 por ciento) que es más frecuente si no hay
antecedente quirúrgico.
Luego tenemos tumores de intestino delgado (intrínsecos o extrínsecos); intususcepción, vólvulos,
enfermedades inflamatorios intestinal, estenosis, fibrosis, quística, etc. La mortalidad por
obstrucción de intestino delgado es de alrededor del 10 por ciento. Dentro del lumen tenemos
enteroparásitos (Ascaridiasis), litiasis (Ileo biliar), cuerpos extraños (Bezoar por ejemplo).
2.1.1. Clínica de la obstrucción del intestino delgado.- al dolor abdominal intenso tipo
retorcijón, distensión progresiva, tenemos los vómitos que son más tempranos que en las
obstrucciones que afectan segmentos más distales.
Imposibilidad de ingerir alimentos, (con vómitos pos prandiales), no toleran ni líquidos que
conducirá al enfermo a una deshidratación progresiva. El paciente se mostrará quejumbroso, y al
examen preferencial el abdomen está distendido de manera difusa. La obstrucción ofrece una
distensión mayor si está afectado en ileon terminal y de poca intensidad es el yeyuno el
segmento afectado.
Los ruidos hidro aéreos están aumentados en tono, y frecuencia, los signos de lucha: “metálicos”;
se debe descartar una hernia encarcelada. La aparición de fiebre puede indicar estrangulación, y
el dolor se hace más intenso, y la rigidez muscular abdominal aparecerá si la obstrucción intestinal
persiste en las horas de evolución.
Entre los exámenes de laboratorio vemos elevación de la hemoglobina, como efecto de
deshidrtación: los vómitos y la distensión intestinal con pérdida de líquidos al tercer espacio
produce la hemoconcentración; y las alteraciones de los electrólitos que acompañan a este
proceso. La amilasa se halla aumentada. La leucocitosis hará sospechar que existe
estrangulación asociada.
La radiología es clave para el diagnóstico en un 75 por ciento de casos; se ven “pilas de moneda”,
con niveles hidroaéreos, asas distendidas en escalera y que a las imágenes en decúbito dorsal se
aprecian la dilatación de las mismas asas delgadas. Además ausencia de gas en el marco cólico.
La obtención de imágenes de dilatación intestinal, o un “bucle” repetido en las placas radiológicas
sucesivas darán el diagnóstico y su localización. Es conveniente estudiar además las imágenes
sobre la silueta del hígado buscando la presencia de aire a nivel de los canalículos biliares:
neumobilia; y si además en el paciente con sospecha de obstrucción intestinal se aprecia una
imagen radiopaca en la luz del intestino delgado a nivel de la válvula ileocecal: configuraría que la
obstrucción intestinal es producido por un cálculo de orden biliar: Ileo biliar.
Los estudios radiológicos simples son en general de mucha ayuda para el diagnóstico y el
tratamiento de los cuadros obstructivos y nos permiten tomar las decisiones con la revisión de las
series en el tiempo. La tomografía abdominal contrastada tendrá utilidad para determinar la causa
dela obstrucción y el nivel intestinal afectado; tumores, intususcepción intestinal, involucrados en
la obstrucción intestinal.
2.1.2. Tratamiento.-
El tratamiento médico inicial: nada por vía oral, colocación de sonda nasogástrica; reposición de la
volemia y corrección de lo electrolitos, resuelve el 90 por ciento de casos con obstrucción intestinal
del intestino delgado. Esto se lleva a cabo bajo monitoreo cercano y con controles radiológicos
seriados. El 10 por ciento de los casos no mejoran con tratamiento médico e irán a sala de
operaciones, nos obliga a optimizar el estado hidro electrolítico del paciente.
La toma de decisión por la cirugía debe hacerse precozmente en las primeras 36 a 48 horas. Si
tenemos en cuenta que la isquemia de los tejidos intestinales, la proliferación bacteriana, el ayuno
prolongado, son factores adversos para la recuperación del paciente. Debemos ser mas agresivos
si el paciente es anciano, inmunodeprimido o son niños, puesto que la labilidad de los mismos lo
exige.
Si se trata de bridas y adherencias, la adhesiolisis es suficiente, si el intestino es viable. Si el
sufrimiento intestinal muestra el tejido desvitalizado, debe resecarse el intestino gangrenado, lo
mismo que si hay tumoraciones involucradas, intentándose una anastomosis primaria, si no hay
riesgo de contaminación. Si la peritonitis está presente como complicación de la obstrucción se
debe optar por las ostomías.
2.2. Obstrucción del Colon.-
En primer lugar están los tumores que afectan el segmento colo rectal, luego están los vólvulos de
sigmoides (estos son la primera causa en hospitales regionales del centro y sur del Perú – sigue
la enfermedad diverticular, las enfermedades inflamatorias intestinales, colitis actínica, etc. Las
obstrucciones del colon constituyen en general el 30 por ciento de todas las obstrucciones
intestinales.
Establecida la obstrucción se incrementa la presión intra luminal del colon afectado; se dificulta el
retorno venoso mesentérico, que se interrumpe totalmente y cesa cuando se igualan a 60 mm Hg
(con la presión sistólica). Esto afecta primero el flujo sanguíneo de la mucosa intestinal,
produciendo edema en su pared y trasudación de líquido hacia la luz intestinal, lo que incrementa
la isquemia y la distensión el asa colónica.
Las secreciones normales del intestino y la incapacidad de absorber líquidos, quedan atrapados
en el tramo intestinal detenido, lo que produce incremento de la deshidratación con pérdida de
electrolitos como el potasio.
La perforación en las obstrucciones del colon ocurre cuando el proceso mórbido no es atendido,
y afecta con mayor frecuencia al ciego. En este segmento los diámetros intra luminales son más
amplios y la presión a la que será sometido durante una obstrucción que la afecte será mayor
(Ley de La Place).
En el cáncer avanzado del colon se observa el adelgazamiento de las paredes y la distorsión de
sus capas llevan a perforarse. Las complicaciones sépticas se dan por la disminución del riego
sanguíneo, la translocación bacteriana hacia los vasos sanguíneos y linfáticos multiplican la
infección afectando en forma generalizada al paciente.
Los signos de lucha intestinal, (cólico abdominal, ruidos hidroaéreos incrementados en
intensidad y frecuencia) pueden verse al inicio del proceso en un intento del peristaltismo
intestinal por vencer la obstrucción. Este proceso va agotandose con las horas hasta cesar por
completo y produce un silencio intestinal (ausencia de ruidos hidroaéreos).
La mortalidad en pacientes con una obstrucción del colon alcanza el 20 por ciento.
2.2.1. Signos Clínicos de obstrucción del colon.-
El dolor abdominal, la distensión difusa del abdomen, la incapacidad para eliminar flatos o
deposiciones y posterior aparición de los vómitos es lo más frecuente. Los vómitos tienen aspecto
intestinal maloliente (fecaloideos) por el tiempo transcurrido y son de aparición tardía. Puede ser
cuadros bruscos como el vólvulo de sigmoides o de instalación lenta como en el cáncer de colo
rectal.
Ante una válvula ileocecal competente la distensión colónica ( como en el ca sigmoideo) ó en asa
cerrada como en el vólvulo de sigmoides, lo que lleva con facilidad a la isquemia y la perforación.
Clínicamente se acompaña de deshidratación, septicemia, alteración de los ruidos intestinales con
ruidos metálicos, masa palpable y peritonitis.
Es posible anticipar una carcinomatosis si la obstrucción colo rectal que apreciamos se acompaña
de hepatomegalia y la presencia de liquido libre en cavidad (ascitis) ensombreciendo su
pronóstico.
La premura de actuar quirúrgicamente está dada por la aparición de fiebre, taquicardia, signos de
irritación peritoneal, que sugieren estrangulación o perforación. Las peritonitis con fecalitos libres
en el peritoneo llevaran a una mayor morbi mortalidad en los pacientes.
2.2.2. Tratamiento.-
La decisión quirúrgica no debe retrasarse frente a signos de estrangulación arriba anotados. Lo
que deberá realizarse es la resección y anastomosis primaria en lo posible como ocurre frente a
los tumores de colon derecho, transverso, sin embargo la condición grave del paciente ó con
peritonitis generalizada requerirá una colostomía que derive el segmento afectado y una fistula
mucosa que exterioriza el asa distal.
En tumores del colon izquierdo y sigmoides puede hacerse en lo posible resección del tumor y una
colostomía a lo Hartman. O puede intentarse una restauración primaria del colon asociado a una
colostomía derivativa proximal.
En los últimos años se colocan prótesis vía colonoscopía a fin de resolver la obstrucción y edemas
con ablación del tumor con láser a fin de realizar una intervención en forma diferida para una
resección radical del colon afectado.
3. Diagnóstico diferencial.-
Deben considerarse los casos de pseudo obstrucción intestinal que se producen ellas
enfermedades autoinmunes como la esclerodermia, mixedema, lupus eritemaoso, amiloidosis,
eslcerosis sistémica, lesiones por irradiación, uso de fármacos como la fenotiacinas, las miopatías,
neuropatías viscerales de enfermedades sistémicas, etc.
En estos casos son episodios crónicos y recurrentes de vómitos, dolor abdominal y distensión
abdominal y el tratamiento es el control de la enfermedad subyacente.
3.1. Sindrome Ogilvie.- es una pseudo obstrucción aguda del colon que se presenta en pacientes
ancianos, postrados crónicamente, con sintomatología intermitente, sin dolor en las fases
tempranas que afectan al colon derecho y el transverso que muestran gran dilatación en la
radiologías simple, son raros los niveles hidroaéreos.
El tratamiento es la colocación de enemas, o la colonoscopía descompresiva. El uso de la
neostigmina en estos pacientes evita también la cirugía.
4.-Pseudo obstrucción.-
Tendremos en cuenta: las alteraciones hidroelectrolíticas, Uremia, Hipocalemia, Hipomagnesemia,
Hipocalcemia. Drogas y fármacos como: Fenotiacidas, antidepresivos tricíclicos,
antiparkinsonianos, clonidina. Desórdenes endocrinos, como la diabetes, hipoiroidismo,
hipoparatiroidismo.
Enfermedades neurológicas: como el Parkinson, enfermedad de Hirshprung, Parasitarios que
afectan la motilidad colónica: Enfermedad de Chagas. Traumáticas: trauma encéfalo craneano,
trauma de la medula espinal, paraplejia, trauma pélvico.
PERITONITIS
1.-Definición.-
Es el proceso inflamatorio general ó localizado que afecta la membrana peritoneal cuya etiología
obedece a diversas causas: una infección bacteriana, traumatismos, ó irritantes químicos, (bilis,
jugos pancreáticos, jugos gástricos o líquido intestinal). Se presenta como una forma de abdomen
agudo pudiendo ser localizado o difuso.
Podemos establecer grupos de acuerdo a su origen:
2.1. Peritonitis Primaria.- o espontanea, no se tiene claro el punto de origen, es frecuentemente
mono bacteriano: E.Coli por ejemplo y estrechamente asociado a SD. Nefrótico, cirrosis, peri
hepatitis gonocócica como origen de la infección peritoneal.
La infección ocurre por: diseminación hematógena de otros puntos; diseminación linfática desde el
intestino, páncreas o aparato reno ureteral. Puede ocurrir por translocación bacteriana transmural
de bacterias intestinales endógenas a través del tracto genital femenino (enfermedades
inflamatorias pélvicas).
2.2. Peritonitis Secundaria.- en este caso, la infección bacteriana es polimicrobiana y resulta del
compromiso de una víscera intra peritoneal:
2.2.1. Infecciosos por inflamación visceral.- conduce a la perforación del órgano afectado:
apendicitis, colecistitis, diverticulitis, pancreatitis, salpingitis, perforación de ulcera péptica, etc.
2.2.2. Estrangulación intestinal.- como ocurre en los vólvulos intestinales, también en las hernias
complicadas, en las intususcepciones entero entéricas, y las obstrucciones por bridas y
adherencias la obstrucción mecánica se produce y pueden llegar a la perforación y contaminar la
cavidad peritoneal. Más dramático si el segmento intestinal es distal o del colon.
2.2.3. Vasculares.- los trastornos en la circulación que ocurre en la trombosis del mesenterio, en
la isquemia de estos vasos, se produce un exudado hacia la cavidad peritoneal al inicio, con la
distensión de asas y la presencia de contenido intestinal que con altas concentraciones de entero
bacterias se producirá la contaminación tardíamente.
2.2.4. Tumorales.- Las neoplasias avanzadas sobre el tubo digestivo, en general sobre el colon,
se presentan como cuadros obstructivos, al estenosar la luz intestinal impiden al bolo fecal
progresar, dilatando las asas en forma extraordinaria, que llevan inexorablemente a perforarse y
contaminan el peritoneo que puede presentar además ascitis por la entidad de fondo.
2.2.5. Ginecológicos.- Las infecciones ascendentes del tracto genital femeninos: salpingitis,
aborto séptico, endometriosis puérperal, absceso tubo ovárico complicado, etc. Desde la región
pélvica pueden producir contaminación de la peritoneo. (Pelviperitonitis). Consideraremos a
germenes gran negativos y clamideas.
2.2.6. Traumatismos abdominales.- La ruptura de vísceras huecas, asociado al hemoperitoneo
por la lesiones de órganos sólidos como hígado, bazo, páncreas, etc. Presentan contaminación y
compromiso peritoneal. Consideraremos gran negativos y anaerobios.
2.3. Peritonitis terciaria.- Pacientes pos operados por peritonitis de primer o segundo orden, que
en su evolución presentan exudado fibrinoso, sin llegar a formar colecciones organizadas sino más
bien difusas; con pobre respuesta al tratamiento antibiótico de amplio espectro. Se asocia la pobre
respuesta y a la aparición de abcesos cuando el sistema inmune está afectado a lo que sigue la
falla multiorgánica, que eleva la morbi mortalidad. Los gérmenes aislados por lo general son
seleccionados por la resistencia que ofrecen a los antibióticos, pueden asociase hongos y
requeiran de cultivos y antibiogramas para orientar su tratamiento.
3.- Diagnóstico.-
Definido según el tipo de peritonitis: tienen en común: dolor abdominal, contractura muscular
abdominal involuntaria y sintomatología de repercusión toxica infecciosa (Sepsia), es decir:
-fiebre 38 °C ó hipotermia (menos a 36°C)
-taquicardia mayor a 90 por min
-taquipnea por encima de 20 respiraciones por min, o hiperventilación con PaCO2
menor a 32 mmHg,
-leucocitosis mayor a 12,000 o menos de 4,000 con segmentados en más del
10%.
4.- Diagnóstico diferencial.-
Recordar el diagnóstico diferencial de la peritonitis secundaria, los casos de la poli serositis
paroxística familiar (fiebre mediterránea familiar) que se caracteriza por brotes recurrentes de
dolor abdominal, peritonismo, fiebre de más de 38 °C y leucocitosis. Siendo su causa la deficiencia
del inhibidor del C5a, presente normalmente en el líquido peritoneal. La colchicina es eficiente
para prevenir la enfermedad. Esta es una prueba diagnóstica definitiva y la infusión de
metaraminol desencadena dolor en los portadores de esta enfermedad.
5.- Tratamiento.-
La reposición hidro electrolítica y antibióticos se inicia en forma empírica hasta conocer los
resultados de los cultivos. Utilizamos cefalosporina de tercera generación y metronidazol,
clindamicina y aminoglucósido, imipenen. De sospechar enterococos: ampicilina + aminoglucósido
+ clindamicina. Se agregará fluconazol si se identifica hongos (Candida albicans).
La definición quirúrgica es urgente corrigiendo la fuente de infección, realizándose lavado de
cavidad peritoneal, y los drenajes correspondientes. Puede requerir la colocación de laparostomas
(colocación de bolsa de Bogotá o zipper en la pared abdominal) a fin de realizar re laparotomias
para lavados y revisiones quirúrgicas sucesivos. Las rafias intestinales se desaconsejan por el
alto riesgo de dehiscencia.
El manejo requiere de ser interdisciplinario. En unidades de monitoreo cercano por la elevada
morbi mortalidad que envuelve estas entidades clínicas.
6.- Complicaciones.-
Los abscesos intra abdominales.- se forman abscesos residuales en fondo de saco y espacio
pélvico. También puede manifestarse en región sub hepática y sub diafragmática; clínicamente el
paciente cursa con fiebre en agujas en el post operatorio, dolor y masa palpable. En el caso de
localización sub frénica se manifiesta con disnea, dolor torácico e hipo, puede verse atelectasia
basal y derrame pleural en las imágenes de control.
Los abscesos pélvicos pueden manifestarse como diarreas, o síntomas urinarios. Los datos de
laboratorio son inespecíficos: leucocitosis variable, proteína C reactiva elevada. Pueden ser
definidos finalmente con TAC abdominal pélvico con contraste.
Los drenajes de los abscesos residuales pueden hacerse con guía ecográfica y colocación de
catéteres para su lavado y evacuación local.
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MÓDULO II: Emergencias Médicas – Emergencias Quirúrgicas

2.- Colocación Catéter Venoso Central..................................................……9

3.- Valoración Inicial del Politraumatizado Agudo……………….………12

4.- Abdomen Agudo………………………………………………………...16

5.- Apendicitis Aguda….………………………………………..………......21

6.- Colecistitis Aguda………………………………………..………….......26

7.- Hernias de la pared abdominal……………………………………….......30

8.- Obstrucción Intestinal...…………………………………..………….......33

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS y MONITORIZACION

3- Sin importar la causa, la expansión es necesaria para incrementar el volumen intravascular y la

4- Si luego de 30 a 60 minutos de expansión enérgica con cristaloides no se logra compensar al

VALORACION DE LAS PÉRDIDAS EN EL SHOCK

Las manifestaciones clínicas de la hiponatremia aparecen cuando la natremia es inferior a 120

Se utilizarán soluciones salinas isotónicas al 0.9% que contienen 154 mEq/L.

La hipomagnesemia es una situación muy frecuente en los pacientes gravemente enfermos, de

INTRODUCCION.- La canalización de una vía central es hoy en día un procedimiento de frecuente

POSICIÓN DEL CATÉTER

La determinación de la ubicación de la punta del catéter se puede realizar de 2 formas: Mediante

COMPLICACIONES DEL CVC

VALORACION INICIAL DEL POLITRAUMATIZADO (Evaluación inicial).- Debe ser rápida y

- La estabilización de la columna cervical: En el paciente politraumatizado considerar la posibilidad

- Problema: Obstrucción de la vía aérea superior. Medida de reanimación: Asegurar y mantener la

- Problema: Alteración de la respiración. Reanimación: El examinador tratara de identificar las

C.- Circulación y control de hemorragias. Un sangrado importante ocasiona una disminución de

- Problema y Medidas de reanimación: En presencia de sangrado externo controlar el sangrado

VALORACION SECUNDARIA.- Es una evaluación más detallada de la cabeza a los pies. Se

AMPLE. Debe realizarse una anamnesis rápida .Preguntar sobre

PREPARACION Y TRANSPORTE. Se debe estabilizar la columna vertebral y preparar para el

2.- Clínica del abdomen agudo

5.- Examen físico.-

7.- Imagenología para el diagnóstico.-

9.- Manejo inicial.-

Introducción.- Esta entidad quirúrgica constituye el motivo de evaluación e interconsultas más de

2.- Cuadro Clínico.-

4.- Diagnóstico Diferencial.-

O tratamiento médico y observación como:

O ser pródromos de enfermedades extraperitoneales, como

4.3. En Varones y población general.- Podemos tener cuadros urológicos como:

O afecciones intra abdominales como:

O enfermedades extra peritoneales

4.4. Ancianos.- Es importante discriminar las enfermedades en el adulto mayor por la

5.- Exámenes Auxiliares.-

Síntomas y signos presentes en la apendicitis con su respectiva sensibilidad y

Doria AS, Moineddin R, Kellenberger CJ, et al. US or CT fordiagnosis of appendicitis in children

2.- Cuadro Clínico.-

2.1. Signos y síntomas.- Se registra lo siguiente:

4.- Exámenes auxiliares:

7.- Complicaciones de la colecistitis

3.- Frecuencia de hernia abdominal.-

4.- Hernia inguinal.-

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