Vous êtes sur la page 1sur 55

BACTERIOLOGÍA

CARACTERISTICAS

1. Células procariotas, no tienen mitocondria  Diplobacilos

MORFOLOGIA:  Letras chinas

 Cocos
 Empalizadas “paquetes de cigarros”
 Bacilos
 Estreptobacilos
 Vibrios

Los cocos tienen la pared más gruesa que los


 Espirilos o espiroquetas bacilos.
La cápsula (lipoproteínas o lipopolisacáridos) otorga patogenicidad y
virulencia.
2. Por su agrupación Patogenia – Grado para producir daño Virulencia – Grado de
daño
COCOS:
Poseen:
 Diplococos o Membrana (interna) 1 – 2%
o Pared (media) en un 95 al 96%
 Triadas  Peptidoglucanos
 Ácido Teicoico
 Ácido Muránico
o 3% tienen cápsula (externa)
 Tétradas
TINCION GRAM + /-
o 1er colorante (Cristal – color violeta; se adhiere a
 Sarcinas péptidoglicano)
o Fijador (Lugol bacteriológico)
o Decolorante (alcohol – acetona)
 Estafilococos o 2do colorante (safranina – color rojo)

 Los gram positivos se tiñen con el 1er colorante (color


 Estreptococos violeta); se tratan con penicilinas o derivados y/o con
macrólidos. Se localizan en vías respiratorias altas, piel, ojo,
BACILOS vías urinarias, órganos sexuales.
 Los gram negativos se tiñen con el 2do colorante (color rojo); ciprofloxacina, quinolonas. Se localizan En vías digestivas y
resistentes a la penicilina; se tratan con sulfas, urinarias, órganos sexuales, sangre (septicemia).
aminoglucósidos (por ej. gentamicina), cloranfenicol,
 Bacterias con la capacidad de formar colonias se denominan:
UFC (unidad formadora de colonias)

Componentes no esenciales
Cápsula Polisacárido (Más patógena) Protege contra fagocitosis
Pilus o fimbria o pilis Glucoproteína Adherencia a superficies celulares, adherencia a bacterias durante conjugación
Flagelo Proteína (Flagelina) Motilidad
Espora Cubierta queratinoide, ácido dipicolínico Resistencia a deshidratación, calor y sustancias químicas
Plásmido DNA Contiene varios genes para resistencia a antibióticos, enzimas y toxinas.

GRAM + Aparato Respiratorio Penicilina


Piel Cefalosporina
Ojo Macrolidos
Aparato digestivo Aminoglucosidos
Aparato Genitourinario Quinolonas
Sulfas
SNC Tetracilcinas
GRAM - Aparato Digestivo Sulfas
Aparato Genitourinario Aminoglucosidos
Piel Quinolonas
Aparato Respiratorioo Tetraciclinas
Ojo Cefalosporina
Macrolido
SNC Penicilina
 Las bacterias por su número de flagelos: esporas están protegidas por la quitina y puede permanecer
o Atrica: sin flagelo intacta.
o Monotrica: un flagelo
o Lofotrica: varios flagelos en un extremo  Germinación: Fenómeno inverso a la esporulación, consiste en la
o Anfitrica: uno o varios en ambos extremos transformación del esporo en forma vegetativa; puede influir el
o Peritrica: varios en toda su superficie
calor moderado o la presencia de MgCl.
 Cuando la cápsula de la bacteria se hincha o
 Crecimiento bacteriano. Producen copias o replicas por medio del
aumenta su tamaño es porque se utilizo la técnica de Kellung.
aumento de un número de células. Lo más importante es la
BACTERIAS GRAM BACTERIAS GRAM NEGATIVAS formación ordenada de nuevos individuos y es dependiente de
POSITIVAS agua y nutrientes. Esto no significa el aumento de volumen.
 Depende en gran parte de la presencia de luz mediante el proceso
Todos los cocos son Todos los bacilos son gram negativos, de fotosíntesis y se le considera químico; cuando es en la oscuridad
gram positivos, excepto: se le llama de Co2.
excepto:
Bacillus Mycobacterium  Metabolismo bacteriano.
Neisseria Clostridium Propiomibacterium Conjunto orgánico de reacciones que ocurren en un organismo de
Moraxelia Lactobacillus Eubacterium
Brahamelia Actinomyces Corynebacterium la reproducción que permite la preservación de las especies. Se
Acinetobacter Bifidobacterium Listeria divide en anabolismo y catabolismo.
Veillonella Nocardia Gardnerelia
Megasphera Rhodococus Erysipelothrix Factores que afectan metabolismo bacteriano:
SDP – Sin datos patológicos  pH: se favorece con un pH ácido como el del estómago y
 Bacteriemia- Bacterias circulando en torrente sanguíneo; puede otras en un medio alcalino
causar septicemia al alimentarse de la sangre y el sistema inmune  Temperatura: parasitarias tienen temperatura óptima de
37ºC. Unas requieren medios húmedos (mucosas) y otras
ya no las puede combatir. Pueden llegar a sistema nervioso central.
sin oxígeno, etc.
 Fotosíntesis: cianobacterias y las bacterias púrpuras y
 Esporulación: Formación de endoesporas, se inicia en la fase
verdes. Usan energía proveniente del sol
estacionaria del ciclo vegetativo célula por falta de nutrientes  Quimiosíntesis: transformación química de moléculas
principalmente fuentes de carbono y nitrógeno, se caracteriza por orgánicas derivadas de la fotosíntesis
la pérdida de líquidos y una reducción notable de la actividad  Respiración bacteriana: Se da por medio de la membrana
biocinética forma vegetativa esporulada. La mayor parte de las plasmática partiendo de una reducción hasta un oxidante
bacterias mueren a los cambios de temperatura extremos, pero las químico a partir de otras sustancias o agentes químicos.
-Aeróbica: ciclo de pentosas fosfato (oxidan CHO formando lactato química este procedimiento de inicio con los neumococos y solo se
y etanol, productos NADH [reductor], O2 [oxidante] y NADH + H + realiza en presencia de factores de competencia las cuales son
y ATP) ciclo de los ácidos tricarboxilicos. Micrococus, Nocardia y
momentos específicos durante el ciclo de crecimiento. Otra de las
Tuberculosis
características es de transformar las células mutantes al tipo
-Anaeróbica: utiliza compuestos oxidantes terminales durante la silvestre esta transformación casi siempre es el resultado de
respiración. Los aceptores de electrones adecuados son: nitratos, estímulos externos como por ejemplo el choque térmico y el uso de
sulfatos y CO2; y éste último funcionando también como aceptor de cloruro de calcio.
electrones. Bacteroides y Clostridium.
ACCIONES PATÓGENAS DE LAS BACTERIAS
 Fermentación: metabolismo anaeróbico de CHO`s o Destrucción tisular
mediante el cual se producen varios compuestos  Muchas bacterias liberan enzimas degradativas que
de olor agradable y putrefacción. Fuentes de energía: CHO rompen los tejidos, proporcionando así el alimento para el
´s, proteínas, lípidos y N2. crecimiento de los microorganismos y facilitando la extensión de las
bacterias.
MECANISMO DE TRANSFERENCIA DE GENES  Los microorganismos de Clostridium perfringens
o Existen tres principales tipos de intercambio genético en los forman parte de la flora normal del tracto GI, pero son patógenos
procariotas que son: oportunistas que pueden producir una gangrena gaseosa. Estas
 Conjugación: transmisión de material hereditario en producen enzimas (fosfolipasa C, colagenasa, proteasa,
las bacterias desde una célula donante a una receptora a través de un hialuronidasa), varias toxinas, y ácido y gas derivados del
proceso de “apareamiento” que tiene lugar por medio de un pelo metabolismo bacteriano, que destruyen el tejido.
sexual directo.  Los estafilococos producen muchas enzimas diferentes
Está determinado por plásmidos denominados Factor F (factor de que modifican el medio tisular. Estas enzimas incluyen la
fertilidad), mediante este Pili una célula F+ puede entrar en contacto hialuronidasa, la fibrinolisina y las lipasas.
con una F -.  Los estreptococos producen enzimas, entre las que se
 Transducción: proceso de transferencia de genes entre encuentran las estreptolisinas S y O, hialuronidasa y estreptocinasas;
bacterias realizada mediante bacteriófagos. Algunas cepas de estas enzimas facilitan el desarrollo de la infección y su
bacteriófagos están en condiciones de transferir genes bacterianos diseminación.
(transducción generalizada). Algunos otros solo pueden transmitir o Toxinas
genes muy determinados (transducción especializada).  Componentes bacterianos que dañan directamente los
Los bacteriófagos son virus cuya célula huésped es la célula tejidos o que ponen en marcha actividades biológicas destructivas.
bacteriana, su multiplicación está determinada por receptores en la  La toxina es la responsable de los síntomas
bacteria que a través de un agujero de la pared celular permite el característicos de la enfermedad.
paso al interior del material genético viral dando por consecuencia  La toxina preformada que esta presente en el alimento
una forma de relación virus – bacteria. es la responsable de la intoxicación alimentaria producida por S.
Transformación: Transmisión de material hereditario de una célula aureus y Bacillus cereus y del botulismo causado por Clostridium
donante a otra receptora en forma de DNA de la mayor pureza botulinum.
 Los síntomas pueden aparecer lejos de la zona de  La enzima citolítica producida por C. perfringens
infección debido a que las toxinas viajan por la sangre, por ejemplo rompe la Esfingomielina y otros fosfolípidos de membrana, lo que
Clostridium tetani (tétanos), o los estafilococos (Sx de la piel provoca la lisis celular.
escaldada estafilocócica).  Toxinas diméricas formadas por subunidades A y B.
o Endotoxinas  La porción B de las toxinas A – B se une al receptor
 En infecciones con bacterias gram negativas, son específico de la superficie celular, y posteriormente la subunidad A
liberados los peptidoglicanos y sus productos de degradación, junto se transfiere al interior de la célula, donde se produce el daño
con los ácidos teicoico y lipoteicoico, y éstos estimulan respuestas celular.
pirógenas de fase aguda del tipo de las toxinas.  Tejidos bien definidos y son limitados.
 El lipopolisacárido producido por las bacterias gram  Objetivos bioquímicos: ribosomas, mecanismos de
negativas es un activador aún más poderoso de las reacciones de transporte y las señales intracelulares (producción de AMPc, función
fase aguda y de las reacciones inflamatorias. de la proteína G), con efectos que van desde la diarrea hasta la
 La porción del lípido A del lipopolisacárido es la pérdida de la función neuronal y la muerte.
responsable de la actividad de la endotoxina.
 Solo las bacterias gram negativas producen PROCESO INFECCIOSO
endotoxinas. Se liberan durante la infección. o Penetración de las bacterias al interior (piel, mucosas, sistemas)
 Se une a los receptores específicos de los macrófagos, o Unión = adherencia = fijación de las bacterias a las células
las células B, y de otras células y estimula la producción y la huésped (células epiteliales).
liberación de citocinas de fase aguda (IL – 1, TNF, IL – 6 y las o Establecimiento de un sitio primario de infección
prostaglandinas). o Multiplicación u propagación al resto de la economía por vía:
 Estimula también el crecimiento (mitógeno) de las tisular, linfática o sanguínea.
células B. o Bacteriemia transitoria o persistente.
 A [ ] bajas estimula las respuestas protectoras como:
fiebre, vasodilatación y la activación de las respuestas inmune e FACTORES DE VIRULENCIA
inflamatoria.  Invasión de células y tejidos:
 A [ ] altas activan la vía alternativa del complemento y o Proceso mediante el cual las bacterias (microorganismos en
dan lugar a fiebre alta, hipotensión, shock por vasodilatación y general) penetran a células o tejidos del huésped y se propagan en el
extravasación capilar y coagulación intravascular diseminada cuerpo.
secundaria a la activación de las vías de la coagulación sanguínea. o (Salmonella, Neisseria, Chlamydia) = Invasión
o Exotoxinas
 Invaden uniones entre cel epiteliales
 Son proteínas que pueden ser producidas tanto por las  Invaden cél específicas epiteliales
bacterias gram positivas como por las gram negativas.  Se multiplican dentro de la cel huésped
 Formadas por enzimas citolíticas por proteínas que se
 Penetración al tejido
unen a receptores, que alteran la función o matan la célula.
 Formación de vacuolas
 El gen de la toxina está codificado por un plásmido o
o La mayoría de las veces la cel huésped en la invasión por
en un fago lisogénico.
parte de los microorganismos juega un papel pasivo a excepción de
cuando favorece la ingestión del mismo.
o La producción de toxinas es independiente de la capacidad o Cuando viven las bacterias dentro de células no fagocíticas se
de las bacterias, para invadir tejidos. denomina invasión.
o En la patología infecciosa se unen Adherencia e Invasión.
HETEROGENICIDAD ANTIGENICA
 Toxinas: o Las bacterias en la superficie de su pared tienen variantes antigénicas
o Se clasifican en dos grandes grupos: exo y endotoxinas dadas por:
o Exotoxinas: Vacunas para algunas (toxoides). Las exotoxinas  Contenido de lipopolisacáridos =
están formadas por 2 subunidades A (confiere la actividad tóxica) y B Antígeno O (salmonella)
(media adherencia del complejo toxina a una cel huésped y ayuda a la  Flagelos = Antígeno H (vibrio, E. coli)
exotoxina a entrar a la cel).  Cápsula = Antígeno K o VI (Salmonella)
 Proteínas 01, proteína M (vibrios y
PATOGENICIDAD INTRACELULAR estreptococos)
o Algunas bacterias viven y se desarrollan y multiplican dentro de  Otros (pelo y Opa) (Neisseria)
las células, creciendo en un ambiente hostil, dado que la célula parasita  La mayor parte de las bacterias a los 20 minutos inician su
despierta su sistema fagocitario “pero ni así le causa daño a la bacteria” replicación
o Estas bacterias viven dentro del citosol del fagocito y no  Flora normal: bacterias que están en piel y mucosas
penetran a los fagolisosomas, o también es por que resisten la acción de  -AMPIGENTA (ampicilina y gentamicina)
las enzimas lisosomicas.  Vacunas de tipo respiratorio
Organo Microorganismo mas comunes Microorganismos menos comunes

Piel Staphylococcus epidermis Staphylococcus aureus, Corynebacterium, Psudomonas aeruginosa Peptococcus, lavaduras
(candida albicans)

Nariz Staphylococcus aureus Epidermis, Corynebacterium (difetroides)

Boca Estreptococos viridans Varios estreptococos

Placa dental Streptococcus mutans, mitis y salibarius

Surcos Gingivales Varios anaerobios Bacteriodes, Fusobacterium,


estrptococos, Actinomyces

Garganta Estreptococos viridans Varios estreptococos, incluyendo streptococcus pyogenes y S. pneumoniae,, especies de
Neisseria, Haemophilus influenzae, S. epidermis

Colon Bacteroides fragilis, escherichia coli Bifidobacterium, Eubacterium, Fusobacterium, Lactobacillus, varios bacilos gramnegativos
aerobios, Streptococuus faecalis, clsotridium

Vagina Lactobacillus, E. Coli, estreptococos grupo B Estreptococos, bacilos gramnegativos, B fragilis, Corynebacterium (difetroides), C. albicans

Uretra Epidermis, corynebacterium (difetroides), bacilos gram negativos


Estafilococo
Características Transmisión Epidemiología Manifestaciones clínicas Dx Tx y prevención
Generales
-Gelosa o sal Medicamentos
- la mitad de las -Una de las causas -Exfoliatina : proteína del manitol resistentes a la Beta
infecciones provienen de más comunes de estafilococo .Causa lesiones S110 Lactamasa
individuos con infecciones ampollosas sobre la capa
infecciones asintomáticas oportunistas y externa de la piel -Prueba de Oxacilina o
en nasofaringe nosocomiales: CAMP (Christie, Atkins, Munch – vancomicina para las
contaminando los neumonía, -Boca de fresa Petersen). cepas resistentes
alimentos por osteomielitis, artritis -Síndrome estafilococcico de -En medios S110 y sal
-Gram +
estornudos o manos séptica, bacteremia, piel escaldada(SEPE) o Manitol
- Anaerobio facultativo Metixilina, Nafxilina,
contaminadas endocarditis, Enfermedad de Ritter [comun -Beta-hemólisis en agar sangre. Oxacilina,
abscesos/ en bebes] -Fermentación de Manitol
o Aureus (oro o Dicloxacilina
-pueden sobrevivir en diviesos y otras •Es aparatosa
dorado); via
superficies secas por infecciones de piel . •Cura de entre 3 a 5 días.
respiratoria
periodos prolongados; se -Intoxicación -Puede llegar a corazón
superior; es el
pueden contagiar por alimentaría. •Ostiomelitis
más patogeno
contacto directo o por Se observa vómito, •Lesiones de tipo articular
o Epidermidis (albus
fómites náusea, diarrea y -Síndrome de choque
o blanco;
dolor alimentaria [embutidos]
presente en piel)
- Enfermedades abdominal. -Síndrome de choque tóxico
tiene una enzima
nosocomiales y [por tampones]
hidrolasa y una
oportunistas El microorganismo no
coagulasa
se disemina. Sin S. Epidermidus ocasiona acidi
o Saprofiticus (en
-Puede dar bacteriemia y embargo, la toxina sí ficación de la vagina.
vagina humana). lo -Puede llegar a corazón
septicemia CID
(Coagulacion hace y es la [mas raro]
Catalasa positivos, en responsable del -Procesos acneiformes
Intravascular
presencia de H2O2 cuadro clínico. -Eritema
Diseminada)
empiezan a burbujear - La toxina exfoliativa -Síndrome de choque tóxico
La proteína A que el causa el síndrome de [por tampones].
- α-Hemoliticos piel escaldada en los
microorganismo libera se
une a inmunoglobulinas y bebés.
-formas piógenas S. Saprofiticus
complemento,
(causan lesiones con - Se encuentran en -Encefalitis en recién
bloqueando el Fc y los
pus o abscesos). bucofaringe, aparato nacidos
receptores de
complemento, por lo digestivo y -Infecciones en el tracto
- Secretan Beta genitourinario urinario y
tanto es antifagocítica
lactamasa [enzima -Síndrome de choque
que rompe anillo -15% de los adultos tóxico [por tampones]
benzenico de la son portadores
penicilina] permanentes de S.
aureus en nasofaringe

Estreptococo

Características Generales Transmisión Manifestaciones clínicas Dx Tx y prevención

-El Estreptococo del - Estreptococos del grupo A beta -Penicilinas:


grupo A se hemolíticos son los que causan la benzatinica(duele),
transmite a través faringoamigdalitis repetida cristalinica y Procainica
del contacto directo Si el Px es alergico se pueden
con la mucosidad PYOGENES utilizar Macrolidos, etc.
de personas Enzima Eritrogenica
- Agar sangre. Por hemólisis
infectadas y Escarlatina - estreptodornasa-
Anaerobios Facultativos se clasifican en alfa, beta y
mediante el Maculo-papular estreptoquinasa se utilizan
Catalasa negativos gama.
contacto con llagas Manchas de Pastia (patognomonico) como antiinflamatorio que
Grampositivos en la piel o heridas Pliegue anterior del codo pueden ayudar al alivio del
Fusión binaria longitudinal -alfa hemólisis: hemólisis
infectadas de Glomerulo Nefritis dolor, inflamación,
(bacterias de tipo de cadena) parcial; degenera al eritrocito
personas infectadas SOPLO CARDIACO hipersensibilidad y eritema.
pero no lo digiere, por lo
“Lengua en fresa”
Prot. M --- Antigenica, superficie tanto, lo deja lesionado y se
Faringoamigdalitis de repeticion
Prot. T --- Tripsina (Grupo D) observa un halo verdoso a su
Pus en amigdalas
Prot. O alrededor.
Fiebre reumatica
Sensibles a bacteriofagos (virus) Ericipela - bacteriemia -beta hemólisis: hemólisis
Leucocidinas --- Destruyen Angina de Ludwyck es una inflamación total; degenera totalmente al
leucocitos de tejido blando eritrocito y se observa un halo
Estreptolisinas --- termoestables, claro a su alrededor.
para diagnosticar Viridaens
Caries ----- Pueden afectar las válvulas -gamma hemólisis: No hay
Estreptocinasa y estreptodorasa cardiacas hemólisis.
 libera moco y quita fibrina de
la zona lesionada Disgalactie Antibiograma de difusión
Cavidades neumática -- Estan en senos
paranasales Sinusitis HEMOCULTIVO - Medio
de Ruiz Castañeda
Enterococo 10 ml sangre
- en tubo digestivo. Agar Soya-Tripticasa
-Pueden causar lesión en el ombligo
-diarrea Buscar estreptolisinas

Neumococo
Caract. Generales Transmisión Manifestaciones clínicas Dx Tx y
prevención
-estornudo, tos -La enfermedad se debe a diseminación de la -Agar chocolate. Van a permitir -en base a
contacto cercano nasofaringe y orofaringe hasta lugares como pulmones, que salga factor X y V penicilinas
oídos, meninges -vacunación
- La colonización -Neumonía (Preferencia por zona apical) -En microscopía ocupas tinción (Pnu23)
es más común en -Otitis media negativa (tinta china o -macrólidos
niños que en -Meningitis nigrosina) -quinolonas
adultos. -Septicemia
-Clasificación de la tos
-Seca
- Grampositivo encapsulado
-Húmeda
-Carece de catalasa
-Paroxística (tos excesiva, dolorosa)
Parejas o cadenas cortas
-Laríngea
Gelosa sangre α hemolisis -Reprimida
Neumococo: es la principal bacteria causante de
Patogenia neumonía en niños
o Capsula: virulencia, antifagocitaria, Manifestaciones clínicas
patogenicidad Tos, expectoración (flemas), fiebre, decaimiento,
o Neumolisina: Hemolisina sensible a malestar general y dificultad respiratoria. La dificultad
temp y oxigeno, responsable respiratoria se distingue por el aleteo de la nariz
de α hemolisis durante la respiración, el dolor y hundimiento de la piel
o Dermatoxica y anemia hemolitica entre las costillas durante la respiración y cianosis.
o Neuroaminidasa: Papel de OTITIS MEDIA Inflamación y acumulación de pus en el
diseminacion, lesiona tejidos oído medio. .
o Autolisina: Hidroliza su capa de El neumococo es la principal bacteria causante de
o Peptidoglicano (muerte) otitis media en los niños.
- La que no es tratada puede llevar hasta la ruptura del -Reacción de Quellung-
Flora normal de nasofaringe ---- tímpano hinchamiento de la célula:
enfermedad en pulmones, oídos, -Neumococo es la principal bacteria causante de para Neumococo y Klebsiella
meninges meningitis en niños.
-La meningitis es la infección del líquido -contrainmunoelectroforesis
cefalorraquídeo y de las meninges: fiebre, alteraciones
del estado de conciencia, malestar general, vómito en
proyectil, convulsiones, signos de brudsinsky, etc.

Principales causantes de meningitis: Neumococo,


hemofilus influenzae B, naesseira meningitis

Tuberculosis
Caract. Generales Transmisión Epidemiología Manifestaciones clínicas Dx Tx y prevención
-Los de 1-5 - Enfermedad - Hemotisis= tos con sangre -Bacilos acido- Bactericidas
micrómetros son cosmopolita, alcohol-resistentes +
transportados por característica de la Complejo de Gohn (patognomonico) (BAAR), se tiñen de Bacteriostatica
el aire pobreza, desnutrición, Primoinfeccion rojo por la técnica
hacinamiento y malas Complejo de Ranke (pulmon medio) de Ziehl-Neelsen
-de persona a condiciones de higiene. Reactivacion ISONIACIDA
persona por la vía Complejo de Koster (apex) -Cultivo: RIFAMPICINA
Bacilos aerobios e aérea o por -La diabetes mellitus y la Lowenstein-Jensen PIRAZINAMIDA
inmóviles fómites. La vía de silicosis pulmonar - PRIMOINFECCIÓN: COMPLEJO DE GHON ETAMBUTOL
entrada es el predisponen al encapsulación de la bacteria y se inactiva -Identificación por
Bacilos acido alcohol aparato respiratorio desarrollo de la Ocurre en la infancia: afecta cualquier parte del pruebas
resistentes (BAAR) y la infección se tuberculosis así como pulmón, su preferida es la BASE bioquímicas:
localiza en el los inmunosuprimidos. -REACTIVACION prueba de la
Gram + (tuberculosis no pulmón -Lesión crónica del tejido tuberculina o
es ni + no -) - enfermedad infecciosa, -Formación de tubérculos mantoux o PPD es
Su pared celular contiene Se necesitan de 100 crónica de duración muy -Caseificación (forma de necrosis tisular en la que poco diagnostica en
ac. Micolico y a 200 bacilos en el larga, ataca al hombre y hay una pérdida del contorno celular México por la
lipopolisacaridos, por lo alveolo es producida por adquiriendo el tejido una consistencia amorfa aplicación de
tanto no son ni negativos Afecta las BASES DE Mycobacterium semejante al queso). vacuna previa.
ni positivos LOS PULMONES tuberculosis. -Fibrosis es la formación o desarrollo en exceso
de tejido conectivo fibroso en un órgano o tejido -Factor Cordon:
M. Tuberculosis -Se puede excretar Por Mycobacterium como consecuencia de un proceso reparativo. entre mas rugosa
por la orina o por tuberculosis o bovis -Su lugar predilecto es APEX por mayor PO2. sea la colonia mas
Bacilo delgado heces. patógena es.
Aerobio estricto Reservorio: el hombre -Complejo de Koster ataque al apex
No forma esporas
Parasito estricto Dos fases:
No tiene toxicidad EXUDATIVA
primaria Inflamacion, exudado = necrosis en el
parenquima
Acido micolico en pared PRODUCTIVA
---- hace resistente a la Granuloma cronico Granuloma
bacteria tuberculoso (primer contacto)
Proteinas y polisacar
---Hipersensibilidad Dx Dif con: MAL DE POTT: Niños jorobados con
tos.

-La tuberculosis es un proceso de tipo


neumónico
Aparecen dos manifestaciones inmunológicas:
1.-estado de hipersensibilidad tardía
2.-macrófagos inhiben la multiplicación
intracelular de bacilos virulentos.
Lesiones calcificadas en pulmon
Sx de condensación pulmonar
Síntomas:Pérdida de peso, astenia, anorexia,
febrícula, vespertina
-Disnea y tos con esputo hemoptoico
(asalmonelada), agudeza otica, aparato
genitourinario: esterilidad femenina, tumoración
palpable.

-SNC: meningitis basal, ataca pares craneales


produciendo ceguera.

Diseminación: extensión directa, vasos linfáticos


y corriente sanguínea, bronquios y aparato
digestivo, localización intracelular.
-Tuberculosis miliar: cuando se ve como vidrio
granulado, como muchas semillas.
-Infección secundaria: exacerbación de la
primoinfeccion (endógena) o reinfección con
bacilos del exterior (exógena)
Lepra
Caract. Generales Transmisión Epidemiología Manifestaciones clínicas Dx Tx y
prevención

-Bacilo delgados rectos - Adquisición por - mayor incidencia en Lepra lepromatosa nodular - acido-alcohol Dapsona
Gram + inhalación del bacilo o África, Asia, Europa y Lesiones nodulares de diferentes resistentes Rifampisina
por escoriación de la América latina. tamaños, Osoniacida
-empalizadas o paquetes de piel predomina en cara, tronco, y -no cultivables
cigarros Niños son más susceptibles extremidades Estreptomicina
- persona a persona, y se observa en zonas con ABUNDANTES BACILOS -Diagnóstico Etambutol
contacto directo, en tropicales: Cono sur Mucosa nariz, laringe, cuerdas vocales diferencial con
soluciones de (Tabasco, Quintana Roo, Conjuntivitis cronica,iritis e iridociclitis micosis
continuidad, por Yucatán); zona del golfo Lepromatosa Difusa subcutánea.
mucosa nasal. (Veracruz hasta Nuevo No existen lesiones en placa ni nodulos
Incubación de 3 a 5 León). Los hombres son La piel se encuentra infiltrada con -Lesión plantar
- Afecta piel mucosa, vías años más propensos que las aspecto liso, lustroso y turgente (por con
respiratorias superiores mujeres. 2:1 bacilos), llega a una fase atrofica cromomicosis,
incluyendo cartílago y algunos escamosa y plegada esporopringocis,
nervios sensitivos periféricos. Reservorio natural: Tuberculoide micetoma
hombre y el armadillo de Placas infiltradas circuladas, ovaladas,
-También llamada enfermedad 9 franjas. borde mas activo que el centro. Una o
varias lesiones, daño a piel y nervios
de Hansen. periféricos
Dimorfa
-Desnervación que afecta todos Puede tener lesiones de tipo
los tejidos de manos y pies en tuberculoide o lepromatoso
forma distal. Produciendo Lesiones eritematoescamoso (se parecen
reabsorción de tejidos además a tiña u hongos), circulares, bordes
del daño en fibras nerviosas externos difusos y central elevado
que da como consecuencia Indeterminada
desbalance muscular, Inicios de Lepra
originando apoyos defectuoso a Maculas hipocromicas, anestesicas con
la ambulación, produciendo disestesia y anhidrosis
lesiones de mal perforante
plantar con incapacidad
funcional de manos

Mal Del Pinto

Características Generales Transmisión Epidemiología Manifestaciones clínicas Dx Tx y


prevención
-No crece en medios
Contacto entre - regiones Características: manchas bacterianos. Penicilina G 1,
personas, tropicales, discrómicas en la piel, lesiones 200,000
contaminacion América central, cutáneas iniciales y por líquido - Tinción con giemsa e intramuscular
por luquido México, de ganglios de la región. impregnaciones Niños la
seroso, contacto Colombia, antillas argénticas mitad
sexual y Cuba Chancro pintoso} Tetraciclinas
Solo se limitan a Progresa hasta una placa -Estudios microscópicos Cloranfenicol
Mal del pinto, pinta de Colombia y pinta de Incubacion 7 a 20 la piel; periodo de eritematosa presentándose sobre de campo oscuro
cara. dias incubación de 7 a todo en cara y cuello y manos
Espiroqueta AEROBIO o ANAEROBIO 20 días abiertas, puede evolucionar con -Pruebas serológicas
un aspecto liquenoide. usando cardiolipínas
Agente etiológico: treponema carateum Los enfermos de como antígeno (muy
sífilis se infectan Aparecen lesiones satélites usada en diagnóstico de
- morfología similar T. pallidum y pertenue, fácilmente. alrededor de la lesión o en la sífilis).
pallidum de sífilis, pian. cualquier parte del cuerpo, al
principio son hiperpigmentadas y - Dx diferencial:
al final son de color gris azulado, vitíligo, neurodermatitis,
- reproducción por fisión binaria, presenta rosado y blanco. Las lesiones pitiriasis versicolor, tiñas,
fibrillas axiales conocidos como endoflagelos despigmentadas se conocen enfermedades
o axistilo, filamento axial o flagelo como “pintides”. Su evolución discrómicas
periplasmico. puede llevar a queratosis (leishmaniasis y lepra)
(engrosamiento de la última capa
de la piel).

Escherichia Coli
Caract. Generales Transmisión Epidemiología Manifestaciones clínicas Dx Tx y prevención

Fecal-Oral -Diseminación - Enterotoxigénico: actúa en intestino McConckey Amikacina


Ingestión de agua endógena en delgado, diarrea del viajero; diarrea infantil Colonias rojo/rosa
contaminada, individuos en países subdesarrollados, diarrea acuosa, Lactasa Positiva Sulfonamidas
consumo de susceptibles. retortijones, nausea y febrícula.
alimentos Mediada por enterotoxinas y plasmidos EMB Eosina Azul de Cefalosporinas
contaminados e -Incubación de 18 a Metileno Verde 2da o 3ra gen
infecciones 24 hrs. -Enteroinvasiva. En intestino grueso. Fiebre, etalico
nosocomiales. retortijones, diarrea acuosa, Sx disentérico Ampicilina -
- -Riesgo en (evacuaciones con moco y sangre). Ss salmonella gentamicina
Representantes: individuos con /shigella AMPIGENTA
*Entero toxigénico (ECET) infección de tracto -Enteropatogénica. En intestino delgado,
*Entero invasivo (ECEI) urinario o con diarrea infantil con fiebre, nausea, vomito y Verde Brillante
*Entero patogénico (ECEP) perforación heces sin sangre. Es la más común de las
*Entero hemorrágico (ECEH) intestinal. diarreas infantiles . Urocultivo
*Entero agregativo (ECEAg) Cosmopolita. En Mediadas por plásmidos.
todo el mundo sin -Signo de lienzo húmedo RUIZ CASTAÑEDA
Bacilo Gram - incidencia estacional Medio bifasico,
sin capsula (Solo antigeno H, - Enterohemorrágico. En intestino grueso. Agar soja
O y P) Produce colitis hemorrágica con retortijones,
Tripticasa
H:flagelar O: somatico diarrea acuosa seguida por Sx disentérico y
un síndrome urémico hemolítico (ardor al
Hemocultivo =
orinar, pueden orinar incluso con sangre). Septicemia
Lactasa + (fermenta) SEVERA IRA
Glucosa + TOXINA SHIGA y VEROTOXIAN
Anaerobia
No produce esporas -Enteroagregativa. En intestino delgado.
Colonias lisas celulares Produce Diarrea infantil, a veces teñidas con
BETA HEMOLISIS sangre y febrícula. La que mas deshidratación
Monotrica : solo 1 flagelo causa
Pilis: adhesion a mucosa
-Es la bacteria que más comúnmente causa
infección de vías urinarias y de vagina.

Salmonella
Características Generales Transmisión Epidemiología Manifestaciones clínicas Dx Tx y prevención
- Fiebre tifoidea Salmonelosis asintomatica - Coprocultivo -Ampicilina 6 a 12g
alimentos -Las personas con -Entre el 1 y el 5% de los px por día o 100mg
contaminados: Agua, mayor riesgo son experimentan colonizacion -Cultivo: McConkey, por día en niños por
gallina, huevos, bebes y ancianos (se cronica. EMB (eosina azul de vía oral.
productos lacteos, necesitan 10,000 -Los portadores cronicos tienen metileno), SS agar (para
mariscos bacterias para habitualmente mas de 50 años salmonella shigella). Amoxicilina
contagiarse), de edad.
-Salmonelosis no individuos con -Son mas frecuentes en -Para determinar sus Cloranfenicol (Sx
- tifoidea alimentos disminución de acidez mujeres que hombres y a características niño gris, anemia
-Bacilos Gram negativo contaminados, vía gástrica y pacientes menudo presentan cálculos en bioquímicas se usan LIA aplasica)
-Enterobactericeae fecal oral y productos con SIDA, viajeros al la vesícula (lisina hierro agar), MIO
-Multiples flagelos. lácteos o de gallina extranjero o los que biliar. (movilidad indol ortina), Cotrimoxazol
-Anaerobios facultativos estén en contacto con citrato de Simona, Sulfas
-No fermenta la lactosa. los portadores. Fiebre tifoidea ureas de Christensen. Quinolonas
-Causado por S. tyhi, S. Ciprofloxaxina
La bacteria se almacena en -Se localiza en todo el paratyphi A, S. paratyphyi B, a -Las colonias de
vesicula biliar (calculos mundo, veces, S. typhimurium. salmonella son -Salmonelosis no
biliares) principalmente Incubación: 10 - 14 dias. transparentes e tifoidea. Mejorar las
durante los meses -Fiebre (39 - 40 grados) incoloras. prácticas de la cría y
cálidos incremento diario progresivo y procesamiento de
persistente. alimentos de origen
- Son mantenidas por -Ataque al edo. general animal
pacientes portadores, *La característica esencial de
el 1 al 5% presentan la fiebre tifoidea es la fiebre -No consumir
colonización crónica y persistente. huevos crudos o
estos pacientes por lo -Pueden existir lesiones maculo parcialmente
general tienen mas de papulares. cocidos.
50 años; más Enteritis
frecuentemente en -IIncubación: 6-48 horas -Reacciones febriles
mujeres y a menudo -Nauseas y Vomito para diagnóstico de
presentan cálculos en -Diarrea de evolución limitada, salmonella
vesícula biliar. sin sangre.
-Espasmos Abdominales
-Retortijones (la bacteria
produce mucho gas)
Septicemia
-Todas las salmonelias pueden
causar bacteriemia, aunque las
infecciones por
S.choleraesuls, S. paratyhi,
Styphi y S. dublin conducen
mas frecuentemente a una fase
bacteriemica.
-El riesgo de bacteriemia por
salmonella esta aumentado en
los niños, los ancianos y los
pacientes con SIDA.
CID Coagulacion Intravascular Diseminada

Shigella
Características Transmisión Epidemiologia Manifestaciones clínicas Medio de cultivo Tx. Y prevención
Infección de hombre Humano único Gastroenteritis Pasajera
a hombre reservorio -La forma mas frecuente es una
diarrea que al principio es líquidos por vía oral.
vía fecal oral, invade Enteritis común en acuosa, y que en 1 o 2 días
superficie de mucosa viajeros progresa a espasmos Trimetroprim con
de intestino delgado abdominales y tenesmo. sulfametoxazol,
y colon; incubación -El estado del portador es Rectosigmoidoscopía, ampicilina,
de 2 a 4 días después en países en vías de asintomático ocurre en un coprocultivo, serología, tetraciclinas (tiñe
de la ingestión del desarrollo, obreros, pequeño numero de pacientes deshidratación con frecuencia los dientes y lesiona
bacilo. reservas indígenas (reservorio cardiaca rápida y presión centros de
campos de refugiados para futuras infecciones) sanguínea baja. osificación), ácido
S. Dysenteriae: da e instituciones -Los síntomas neurológicos Sensibilidad abdominal nalhídrico.
-Gramnegativo la infeccion mas similares. pueden desarrollarse en los
-Anaerobio facultativo grave niños y no son comunes en los Conteo de glóbulos blancos
-Fermentador Los brotes asociados adultos. Hasta en el 40% de los elevados, glóbulos blancos en
-Oxidasa negativo Flexnery : en paises a medidas sanitarias niños con enteritis por Shigella heces.
-Sensible a la desecacion. en desarrollo deficientes, severa pueden presentar.
-El lipopolisacarido consiste en Boydii: poco suministros de agua -Convulsiones fiebre, cefalea, Dx. de laboratorio
un polisacarido (antigeno comun inadecuados, letargo, confusión y rigidez en
común ) y el lipido A Sonnei: en paises alimentos el cuello semejante a la Glucosa positiva, indol
(endotoxina) desarrollados contaminados, meningitis (rigidez de nuca). positivo o negativo, manitol
-No poseen flagelo condiciones de -Diarrea dolorosa, retortijones positivo excepto S.
- No esporulados. hacinamiento y fuertes, nauseas y vomito(poco dysenteriae, neutrófilos
-No encapsulados. ambientes infestados frecuente) abundantes (shigelosis),
-Antigenos somaticos O (solo de moscas. -Heces ligeramente verdosas aglutininas séricas después
tienen cuerpo) por producción de pus. de infección.
-Gran resistencia a Complicaciones:
antimicrobianos -Prolapso rectal (muy raro) anaerobios facultativos, no
-Suseptibles a bacteriofagos. -Perforación intestinal fermentan en lactosa, el agar
-Producen exotoxinas “ -Obstrucción intestinal desoxicolato-citrato y
Toxina de Shiga” [lesiones -Dilatación tóxica del colon salmonella shigella son los
importantes, aparicion de -Deshidratación. más útiles, sulfito de bismuto
diarrea] -Hiponatremia inhibe la bacteria (Pepto
-Hipoglicemia bismol tiene bismuto).
-Encefalopatia
-Neuritis
-Conjuntivitis
-Vulvovaginitis (frecuente en
niñas).

-Produccion de heces con


pus / sangre Diarrea
Dolorosa

-Shigella causa la enfermedad


al invadir y replicarse en las
celulas revisten el colon.
-Secreción de cuatro proteínas
(IpaA, IpaB, IpaC, IpaD.)

-Lisan la vacuola fagocitada.


-Los genes que regulan la
expresion de genes de
virulencia se encuentran tanto
en plasmidos
como en cromosmas.
Sx de Reiter: dolor y
enrojecimiento en los ojos,
dolor articular y en la micción
---- Sx uremico hemolitico

PERFORACION INTESTINAL
PROLAPSO RECTAL

Campylobacter
Características Transmisión Epidemiologia Manifestaciones clínicas Medio de cultivo Tx. Y prevención
- -Leche y agua - Pacientes deficientes -Destrucción e invasión de la Dx diferencial - dieta basada en
contaminadas de IgA, Ac Gastrico e superficie mucosa del yeyuno, líquidos durante uno o 2
hipogamaglobulina ileon y colon -Salmonella, Shigella, días (Vida suero oral, o
-Pollos para crecer E. coli, Helicobacter limonada con sal 1l de
(principal -Superficie mucosa edematosa pylori agua hervida se le
responsable de -Títulos en aumento de y sangrante agregan 3 cucharadas de
infecciones por anticuerpos de IgG, IgM Dx de laboratorio azúcar y una pizca de
Bacteria forma de Gaviota Campylobacter) e IgA -Ulceración de mucosa, muestras del recto sal)
-Puede tener 1 flagelo o 2 Diseminación es abscesos en criptas de las Necesitan medios
Nombres (tipos): de persona- - La incidencia de glándulas epiteliales e selectivos que -Eritromicina,
 C. fetuS: Ovinos y persona y por infección es mayor infiltración de la lámina propia contengan sangre o tetraciclinas(mancha los
bovinos vía oro-fecal durante verano y otoño. por neutrofilos, células carbón para eliminar dientes),
 C. Jejuni : Aves -Principal causante de mononucleares y eosinofilos. los radicales de aminoglucósidos.
de corral, perros, ovinos y enteropatias Propiedades patogénicas: oxigeno toxico y con Cloranfenicol (sx de niño
bovinos invalidad, producción de antibióticos para gris), Clindamicina
 C. Coli -El C. Fetus causa una enterotoxinas y citotoxina inhibir el crecimiento (colitis
enfermedad septicemia de gérmenes seudomembranosa)
-Gramm negativo oportunista y con - enterotoxinas, toxinas contaminantes
Principal causa de ENTEROPATIAS frecuencia letal en citopáticas y actividad [medios de Skirrow y Resistentes a penicilinas,
GRAM NEGATIVOS individuos citotoxica de C. jejuni el agar sangre cefalosporinas y
No esporuladas Usa O2 y CO2 inmunocomprometidos, Campy] sulfamidas.
de edad avanzada, -C. fetus tiene tendencia de
Lactasa - y Oxidasa +
embarazadas y diseminarse desde el tracto Medio de Blaser
Pral. Antigeno: LPS DE LA
neonatos. gastrointestinal hacia torrente (campy bat)  Base
MEMBRANA EXTERNA (aves) sanguíneo y a focos distantes de agar brucella,
sangre de carnero,
-Incapaces de oxidar o fermentar - C. jejuni: vancomicina,
azúcares Enteritis aguda con diarrea, trimetropina,
malestar general, vomito, fiebre polimixina B,
-Se encuentra en aparato y dolor abdominal Se pueden cefalotina
reproductor, tubo digestivo, en producir 10 o mas deposiciones
cavidad oral; tanto del hombre y de diarias en fase aguda y quiza
muchos animales (vacas, ovejas, gran cantidad de sangre.
cerdos, perros, gatos, roedores y
todo tipo de aves). Es autolimitado

- C. fetus Tiene antigeno proteico También se puede presentar


-C. jejuni tiene antigeno de tipo LPS colitis, dolos abd. agudo y
bacteriemia.

- C. fetus:
Produce septicemia y
diseminación a múltiples
órganos

Helicobacter Pylori
Características Epidemiologia Manifestaciones clínicas DX Tx. Y prevención
Paises pobres: Tipo I -Libera sus toxinas y enzimas que atraen a los No invasivas: - Inhibidor de la
Paises desarrollados: macrófagos y neutrofilos causando inflamación ELISA bomba de protones
Tipo 3 crónica = gastritis crónica activa Test de Aliento con Urea bismuto
Marcada 13C o 14C
-Los mecanismos reparadores no curan la lesión Amoxicilina,
Contagio persona a Invasiva
inflamada y la secreción ácida destruye la barrera tetraciclina,
persona, por mucosa por lo que se forma una úlcera. Biopsia, Ureasa Tisular, metronidazol,
- Bacilo gramnegativo alimentos Cultivo Microbiano tinidazol,
-Flagelado - (las claritromicina
- espiral Se adhiere a la La incubación necesita entre 3 y
-Microaerófilo superficie mucosa 7 días. Esta prueba es necesaria si
-Móvil del antro gastrica la bacteria es resistente a los
-Libera ureasa y toxinas antibióticos
Reconociendo los
-Responsable del 90% de
úlceras duodenales antigenos
Endoscopia para ulceras
-Responsable del 80% de fucosilados H y lewis
las úlceras gástricas B gastritis comunes dan en el fondo del estomago
Aumenta de 2-6 veces el pero las de helicobacter dan en el píloro)
riesgo de cáncer gástrico Los mecanismos
reparadores no Enfermedades relacionadas con H. Pylori
curan la lesion -Úlcera duodenal y gástrica
inflamada y la -Linfoma MALT
secrecion acida -Cáncer Gástrico
-Enfermedades cardiovasculares
destruye la barrera
-Sx. de Raynaud (vaso espasmos intermitentes de
mucosa por lo que se las arteriolas)
forma una ulcera
sangrante.
Gastritis activa +
sangre de la ulcera -Caracterizada por densa infiltración de la lámina
libera cuerpos propia de la mucosa gástrica por leucocitos
polimorfonucleares que infiltran la capa de células
cetonicos que
epiteliales.
marean, heces Signos y síntomas: dispepsia leve o inespecífica,
oscuras presencia de sangre en el aspirado nasogástrico

Gastritis crónica

- Tipo A:
 Menos habitual, afecta al cuerpo
y al fondo del estómago.
 Puede producir anemia
perniciosa.
-Tipo B
 Disminución de la secreción ácida
del estómago destrucción de células
epiteliales
 Atrofia de la mucosa del cuerpo y
del fondo

Úlcera péptica
 Lesión que se extiende más allá
de la muscularis y se localiza en aquellos
sitios del aparato digestivo que están
expuestos a la acción del jugo gástrico.

 Síntomas: hiperacidez, dolor


intenso en epigastrio, antecedentes de
gastritis crónicas, hematemesis.
Vibrio Cholerae
Características Transmisión Manifestaciones clínicas DX Tx. Y prevención
- Fecal.Oral, ingesta Cólera DX dif con - Reemplazo de
de alimentos, agua Serotipo 01 da diarrea que puede ser Estafilococo y líquidos, electrolitos
o hielo mortal por la deshidratación, esta dado por algunas y glucosa;es
Gram negativo contaminados. una enterotoxina que altera las células enterobacterias necesario la
Flagelo polar intestinales sin dañarlas. hidratación
No forma esporas -niños se infectan Coprografia de parenteral.
Aguas saladas y dulces por contacto con Los demás serotipos se relacionan con bacilos
Esta en el intestino del portador un adulto infectado procesos gastrointestinales con diarrea o TX antimicrobiano
gramnegativos
que elimina el gastrointestinales o gastroenteritis y  1ª
Anaerobia facultativa vibrio en la materia cuadros extra intestinales como las Microscopia de elección:
Oxidasa positiva fecal infecciones de heridas y septicemias campo oscuro tetraciclina
Catalasa positiva secundarias Oxidasa positiva (trimetroprim)
Produce exotoxina acido-labil Incubación de 1 a 5 Pruebas de (sulfatomezasol)
-V. cholerae 01 gastroenteritis aglutinacion de
Tipo O1 biotipo TOR y clásico el cual -V. cholerae no 01 gastroenteritis antigrupo O1 Doxiciclina
tiene serotipos son Inaba, Hikojima, -V. parahaemolyticus gastroenteritis Tetraciclina:
ogawa. -V. vulnificus septicemia, infecciones de - La mayoría crece a  2ª
heridas los 37º. Crecen en agar elección:
Tipo NO1 (atípico) aglutinan con anti -V. alginolyticus infecciones de heridas, TCBS (tiosulfato, Quinolonas
O1 y no producen enterotoxina otitis externa citrato, bilis y sacarosa) Furazolidona:

- Tiene 2 toxinas: A y B, la B es la -Presentan los síntomas, estimulados por la


presentadora de A, enterotoxina colérica por medio de la
lo que hace es permitir la entrada de A subunidad A que aumenta el AMPC cíclico y
que libera elementos de la célula causa hipersecreción prolongada de agua y
(como si la hiciera sudar). electrolitos.
Iniciación súbita de nausea, vomito,
evacuaciones liquidas muy abundantes
(como moco) y dolor abdominal

-La diarrea al principio es normal, después


es solamente el líquido (“agua de arroz”)
que sale de las células intestinales.
Klebsiella

Características Generales Epidemiología Manifestaciones clínicas Dx Tx y prevención


Enterobacteria. -Infecciones intrahospitalarias. - Enfermedades Cultivos con: - Facilitan la
-4 especies: Pneumoni, Oxytoca, -Aspiración de secreciones -Meningitis mas asociada a 1.-Que contengan al colonización: uso
Ozenai y Rinoescleromatic respiratorias. klepsiella neumoniae, citrato como unica extenso de antibióticos,
Gramnegativas, bacilos rectos -Contaminación de catéteres fuente de carbono una enf que
Lactasa + -Por inhalación. -Neumonía lobulillar y lobar 2.-Medios sinteticos predisponga,
Flagelos casi inmoviles -Es una bacteria oportunista neumoniae acompañados de myo- alcoholismo o el uso de
inositol catéteres uretrales.
TROPISMO por: Vías Urinarias, -Otitis, rinitis, faringitis
Senos paranasales y Pulmón neumoniae -agar Mac Conckey -- -Factores a tomar en
COLONIAS MUCOIDES cuenta para la elección
No es común la transmisión fecal -Pielonefritis klepsiella de un antimicrobiano:
oral, ya que muchas veces no hay oxytoca -La identidad del
patología digestiva en primera organismo.
instancia -Osteomielitis neumoniae, -Su sensibilidad
oxytoca
Se encuentran en tracto GRANDES (patogenico)
Antigeno K -Rinoescleroma rara
respiratorio superior y aparato
Mas externos pared
Polisacaridos digestivo. Causa problemas al ir a rinoschleomatis -La identificación
Antigeno O planos más profundos bioquímica se da por
Mas externo de la membrana -Ozena rinitis rara ozenai su actividad metabólica
Polisacaridos como es:
Resiste Calor y Alcohol -La neumonía es de aparición
Aglutinacion Bacteriana brusca, escalofríos, fiebre, -Producción de indol a
Los antiantigeno O estan dolor pleural, tos y partir del triptofano
mediados por respuesta a IgM expectoración de esputo
(sin memoria) mucoide. -Incapacidad para
Antigeno H descarboxilar ornitina
Flagelos -Rinoescleroma inicia como un
Se desnaturalizan por alcohol y resfriado común, distrofia -Hidrólisis de urea (en
claor (mucosa seca gránulos y con 48 hrs)
No descarboxila la Ornitina nódulos), obliteración de
(diferencia con otras orificios nasales, deformación -KIA o agar-TSI: pico de
enterobacterias) de la cara, anosmia, disfonía o flauta ácido,
asfixia. fenilalanina
-Producen endotoxinas deshidrogenada
(lipopolisacáridos) derivados de la -Ozena rinitis es muy rara y
pared celular y que se liberan durante grave, atrofia de cornetes, -Pruebas para dx de
la lisis de la bacteria. No forman exudado verdoso y fétido, klebsiella en tubos con
toxoides. obstrucción nasal , anosmia y medio de Moeller.
coriza
-También producen exotoxinas -Lectura de izq. A der:
(proteínas) que son muy antigénicas, tubo control
inestables y forman toxoides desprovisto de aa.,
lisina, arginina y
ornitina.

-Lisina positiva.
-Arginina negativa.

-Ornitina negativa

Proteus
Características Generales Transmisión Epidemiología Manifestaciones Dx Tx y prevención
clínicas
Habitat Afectacion de: -Siembra en medios de Cefalosporinas 2° y
Vía de entrada Materia orgánica animal Vías urinarias SS o UREA DE 3°
Carne en descomposición Tracto respiratorio CHRISTENSEN (Fondo Trimetropin con
Cateterización Cloacas Ojos (Ulcera corneal) ácido y superficie sufametoxazol
Cirugías Conducto intestinal de Oídos alcalina con formación Ácido nalidixic
Instrumetación animales y el hombre Tracto digestivo de AMONIACO).
urológica P. mirabilis = Infecciones Cuando hay
Heridas y quemaduras aparato urinario Mastoiditis -Medio de (KCN) cianuro bacteriemia
*Mirabilis P. vulgaris = Infecciones Infección del cordón de potasio. Gentamicina
*Vulgaris Zonas de nosocomiales umbilical Kanamicina
“Maceración” Invasor secundario -Colonias con Cloranfenicol
-bacilo gramnegativo Autoinfección Se considera que el 25% de las en heridas y desplazamiento “cíclico”
Enterobacteria (Biberones sucios) personas son portadoras quemaduras o defecto SWARMING
Nula limpieza del asintómaticas Bacteriemia con formación de anillos Indicar urocultivo
pezon al amamantar Bacterias “oportunistas” Septicemia concentricos. con antibiograma
DIFICULTA EL CRECIMEINTO DE
La orina la torna alcalina lo
OTROS MICROORGANISMOS cual promueve la formación de
“CALCULOS” y NO se acidifica
Lactasa - (mcConkey Blanco) la orina.
Ureasa +
Oxidacion de Aminoacidos Factores Predisponentes
Condición socioeconomica e
Poseen antigeno H y O higienica deficiente
-Se puede inhibir este
0X19 puede utilizarse Baja de la inmunidad
efecto con medios
Obesidad
para prueba de (CLED) cistina,
Zonas de humedad constante
reacciones febriles lactosaelectrolitos
(piel y mucosas)
deficientes
- Flagelos perítricos
(Desplazamiento ciclico -Elaboran Hemolisina en
“Swarming”) medios con sengre de
conejo
-Diaminaoxidativamente aa =
cetoacidos y amonio -Cultivos pleomorficos
con formas filamentosas
-Desamina la fenilalanina Crecen formando una
película gris –
-Fermenta lactosa
-Crecen a 37ºC, pH 7,4

-Las variantes o “razas” de


Proteus, relacionadas con P.
vulgaris y P. mirabilis, se
denominan (X) por lo que son
aglutinadas con sueros de
pacientes con enfermedad por
RICKETTSIAS.

-Los antígenos “O” de las cepas “X”


estan definidos como: OX2, OX19,
OXK, OXL.

Treponema Pallidum(Sifilis)
Características Generales Epidemiología Manifestaciones clínicas Dx Tx y prevención
Una persona puede Sífilis primaria -Primero clinica Sífilis primaria, secundaria, y latente:
permanecer contagiada -Se manifiesta de 15 a 20 días despues de primer -PCR
contacto aparece chancro sifilitico -MCO (microscopio -Penicilina G benzatínica 2.4 millones
por 3 a 5 años mientras
-Chancros en labios, dedos de mano.(aparece cmapo oscuro) I.M.: 1.2 millones en cada gluteo
padece sífilis temprana después de la 1era semana)lesión maculo papular -Reacciones
que en pocos días se hace costra. El chancro es inmunologicas -Tetraciclina HCl 2 gr/día V. O. 15 días
-Sexual duro e indoloro. Se quita solo, chancro en boton de (reaginicas no especificas (500 mg/6 hrs)
-ETS Congénita camisa!!! de sifilis VDRL,
fomites treponemicas vs Sífilis tardía, cardiovascular y más de 1
-Spiroqueta
personal médico por antigenos del año de evolución
-3 subespecies treponema)
conducto pacientes.
-Penicilina G benzatinica 2.4 millones
Microaerofílico -Pruebas serológicas en la 1 semana y 3 semanas. Total de
Incidencia baja en (específicas y no 7.2 millones
No se tiñe con gramm, solo puede crecer en mexico específicas)
cultivos con tejidos, aerobios 2 vias principales de -Tetraciclina HCl 2 gr/ día V. O. 30 días
Microscopio de campo oscuro transmision -No específicas (500 mg/ )
-Puede ser único o múltiples, se aloja en prepucio,
(cardiolipina,
frenillo, clítoris, márgenes del ano.
Wassermann, VDRL, Sífilis congénita
Endo-flagelo, movimiento -En boca, lengua, labios y amígdalas.
RPR)
Carece de proteinas de membrana, facil -El chancro puede desaparecer con o sin tx
-Penicilina G sódica, 50, 000 u/kg/día
diseminacion Sífilis secundaria
-Específicas (FTA-ABS, I.V. 10 días
-Diseminacion hematogena del treponema
No hay vacuna TPI, MHA-TP)
pallidum
Sífilis en embarazada
Lesiones se llaman SIFILIDES (papula, eritema y
-Campo oscuro
Viaja del sitio de la infección a linfonodos escama,/ papulo-escamosas: collarete de Biet/
-Penicilina o eritromicina
sintomas generales), en PALMAS Y PLANTAS con
-Pruebas de anticuerpos
mayor frecuencia, CONDYLOMATA LATUMM(es
Se disemina en sangre donde se une inespecíficos (Reagina) PENICILINA SODICA CRISTALIZADA!!!
plano), ALOPECIA
principalmente a células del endotelio PARA AFECCIONES EN SNC
-IDES, SUFIJO , lesion esteril a distancia, significado
-Floculación VDRL, da Se recomienda poner en consultorio
-Aparece de 4 a 8 semanas después de chancros
falso positivo a lupus
Endarteritis (“chipote” en las arterias”) primarios.
-Puede confundirse con lesiones exantematicas
-Fijación del
PATOGENIA -Malestar general, fiebre, cefalea.
complemento: Kolmer
Entra por heridas y viaja por torrente -Exantema de color rosado o rojo redondeadas y
dejan pigmentación al eliminarse la lesión.
sanguineo -Aglutinación: Regina
-Puede permanecer asi hasta 2 anios
Viaja a ganglios linfaticos en 30 min Puede haber un RELAPSO, secundarismo leve rápida el plasma (RRP o
Causa endoarteritis, puede ocluir vasos de Apartir de los dos anios se le llama sifilis tardia, RPR)
pequenio tamanio (fibronectina ayuda a la antes de los dos anios es sifilis temprana, luego la
tardia se divide en benigna o maligna -Inmunofluorescenica:
adhesion al endotelio)
En 70% puede haber remision absorción de anticuerpos
LATENCIA treponemicos con
En 30% puede ser sifiils tardia fluorescentes (ABS-AFT)
Sifilis Latencia
Espacio entre remision o avance a tardia -Inmovilización de
Sífilis Terciaria treponema pallidum
-Puede haber benigna (en piel, musculo, hueso) o (ITP)
maligna (afecta corazon y SNC)
-Degenerativas, aortitis, ceguera, incapacitación -Hemoaglutinación (HTP)
mental.
-Produce procesos inflamatorios.
-Si daña SNC: Alteración de médula espinal,
Alteración de meníngeas y encéfalo.
-Da meningitis asintomatica antes de los dos anios
-Paraestesias de pares craneales
-Lesiones tipo verruga, erosion de las lesiones
Neurosifilis tabetica: dolor en extremidades
pelvicas, crisis de dlor en estomago
Cardiaca: insuficiencia cardiaca o aneurisma
---------------------------------------------
Sifilis Congenita
TORCH
-Aborto
- Temprana: Periodo prenatal, similitud de sífilis
secundarias, puede ser lesión vesicular o
ampullosa.
-Anemia, ictericia, hepatoesplenomegalia.
-Dx. Diferencial: Rubéola, toxoplasmosis,
CMV,herpes
-Triada de Hutchinson(queratitis, dientes en
hutchinson,
-Deformaciones de tibia
- Tardia: Puede mantenerse latente como 2 años
-Sordera, daño al VIII par craneal, hundimiento del
puente de la nariz, dientes Hutchinson, molares en
forma de mora, la tibia se adelgaza y se alarga.
-Queratitis
-Estigmas:

Neisseria Gonorrhoeae
Características Generales Transmisión Epidemiología Manifestaciones clínicas Dx Tx y prevención
- Transmisión - Hombres: Uretritis (H) --- Endovervicitis (M)
sexual, incidencia exudado -Agar chocolate -Se debe hacer un exudado
en jóvenes (de uretral, disuria Puede causar daño al hígado (suplementado). para saber el tipo de
secundaria y (dolor o ardor (cristaliza hepatocitos) y bacteria que se va a tratar,
últimos grados de al orinar), Sindrome de Fritz-Hugh-Cutris ya que por los pillis pueden
primaria) y tercer (perihepatitis) ser resistentes a antibióticos.
-ETS
sexo Periodo de - Infecciones locales
-Diplococos gramnegativos (con
incubación de 2  Uretritis Ceftriazona
forma de riñón o frijol)
Infeccion a 6 días  Cervicitis Cefixime
- con cápsula, anaerobios
Diseminada .  Oftalmia neonatal - Cultivo de la Ciproflozacina
- oxidasa positivos
1% bacteriemia -Mujeres:  Gonorrea faríngea parte anterior de la Amoxicilina
- poca resistencia a luz solar y calor
Se asocia a artritis asintomática en Epididimitis aguda uretra. (tinción de Aminoglucosidos
fuerte.
septica, lesiones el 5 al 15%, -Exudado verde uretral gramm)
- 16 serotipos, 30 axotipos
cutaneas, sensibilidad en -Disuria Gotas de Nitrato de plata al
-Fácilmente fagocitado pero no
tensosinovitis el cervix. -Dos semanas para desaparición 1% para evitar oftalmopatia
destruido (destruyen macrófagos).
de dolor y síntomas. neonatal
-Infantil: -Cuatro o más semanas para que
Patogenicidad
Contagiada en el epidídimo recupere su tamaño
-Pilis
el canal del y consistencia normales.
-Proteínas de membrana
parto -Disminución de fertilidad o
-Capsula
-Endotoxina esterilidad bilateral
-Peptidoglicano Epididimitis crónica
-Enzimas (IgA proteasa) Etapa final e irreversible de la
- Betalactamasa (rompe el anillo de epididimitis aguda grave, en
las penicilinas) donde se han presentado
Inmunidad ataques leves frecuentes.
-Variacion antigénica Cuadro clínico:
-Adhesion e invasión  No se acompaña de
-Actividad anticomplementaria (altera síntomas específicos
el complemento)  El paciente puede notar
una tumoración en el
escroto
 El epidídimo suele estar
engrosado y
ocasionalmente crecido,
puede estar sensible o no.
 El cordon espermático
suele estar engrosado

Chlamydida

Características Generales Transmisión Epidemiología Manifestaciones clínicas Dx Tx y prevención


Conjuntivitis de Conjuntivitis de inclusión -En hombres se encuentra - Serología, cultivo,
inclusión (albercas) uretritis no gonocóccica, uretritis inmunofluorescencia, ELISA, Se puede contraer la
postgonococcica, epidimitis y antígeno de Frey clamidia con gonorrea
contagio en el Afecta células de la proctitis (ano). Tinción de Yodo. o la sífilis
parto conjuntiva, epitelio de IDR Ag Frei
transición de cuello -En mujeres endocervicitis IntraDermoReaccion No existe inmunidad
-No tienen pared. -Esta en uterino, epitelio de la microtubulenta, salpingitis (tuberculina, significativa después de
Especies albercas, es un uretra masculina. aguda, síndrome uretral. lepralina) la infección y una
Psitasis proceso monoclonales persona puede llegar a
Psitacosis (pericos) autolimitante y Tracoma -Niños conjuntivitis (1 mes) y ELISA infectarse en forma
Ornitosis no hay afección Afecta células de la neumonía (6 meses). Tincion de Yodo repetitiva.
Trachomatis corneal. conjuntiva De Giemsa
Linfogranuloma Venereo No afecta al RN Conjuntivitis de inclusión Anticuerpos fluorescentes Se puede realizar una
Tracoma Linfogranuloma Opacificacion Severa de la Oftalmia purulenta que semeja a policlonares evaluación de
Conjuntivitis venéreo Cornea -- Ceguera la infección gonocóccica seguimiento en 4
Neumonia atipica Serología semanas para
Uretritis y vaginitis Transmisión Linfogranuloma venéreo Trachomatis Hemocultivo (Ruiz determinar si la
Pneumoni sexual -Infeccion de nodulos -Aparición brusca, escalofrios, Castañeda) infección se ha curado.
Pneumonia linfáticos inguinales fiebre, cefalea, neumonía Rayos X
-Transmision sexual migratoria (común en ancianas) . Tetraciclinas
Forma infectante:cuerpos elementales -Causada por -uretritis , epididimitis Cloranfenicol (gotas)
(asemejan virus). Ocurre división de C.Tracomatis desconocida azitromicina
cuerpos elementales y formación de de 1940. -Diagnóstico en la primera eritromicina.
inclusiones: “Cuerpos iniciales” y “cuerpos -Prevalecencia en: climas semana: rayos X, hemocultivo, Sulfadiazina
reticulares”. Despues se liberan nuevamente calurosos y templados, cultivo de expectoración,
cuerpos elementales infectantes. grupos socieconomicos seroloíia, hemaglutinación.
bajos, incremento en Psitacosis y Ornitosis:
-Sintetiza aminoácidos. Arginina, histidina y homosexuales. Enfermedad humana
lisina. Síntesis de cofactores como acido proveniente de pericos
fólico y riboflavina. Síntesis de ácidos
nucleicos (agente de meningoencefalitis). Linfogranuloma venéreo
Afecta piel perigenital, perianal,
-Junto con riquetsia y micoplasma son ganglios linfáticos.
bacterias que no poseen pared y se pueden
comportar como virus. La forma infectante Inicia como una vesícula
son los cuerpos elementales. Los reticulares herpetiforme que con el tiempo
están dentro del citoplasma celular y son se rompe, despulimiento y
como redes ulceración de piel, adenitis de
una semana a dos meses,
supuración ganglionar, edema
genital.

Neisseria Meningitidis
Características Generales Transmisión Epidemiología Manifestaciones clínicas Dx Tx y prevención
El -Meningococo es Incubación es variable, de 2 a 10 días. - gelosa sangre, tripticasa, soya,
meningococo el agente causal Signos y sintomas variados agar, gelosa chocolate, el medio El tx debe administrarse lo más
entra por vía de la meningitis Fiebre en agujas de Thayer Martin y el NYC rápido posible
respiratoria epidémica o Ataque al edo general
por inhalación meningitis Sopor (somnolencia) - Producen colonias trasparentes Para la meningitis
de partículas meningocóccica, PETEQUIAS EN MUÑECAS Y TOBILLOS no hemolíticas, y su desarrollo se meningococcica el antibiótico
contaminadas Postura de Tripode beneficia si se incuban los medios de eleccion es la penicilina.
provenientes Ataca niños y Consecuencia de las endotoxinas en atm enriquecida con CO2 Dosis en niños es de 400,000
de secreciones adolescentes bacterianas sobre las paredes de los ( bacteria capnofílica) U/kg/día en adultos es de 24
Diplococo gram negativo respiratorias capilares. millones por vía endovenosa o
FASE SEPTICEMICA
MENINGOCOCO de portadores No es común Se logra por microscopia, cultivo intramuscular de 1 a 15 días
FASE MENINGOCEFALICA
-capsulado, no produce de la bacteria encontrarlo en y pruebas serológicas.
Escalofrio intenso, cefalea,
esporas, inmóvil aerobio en la naso y fosas nasales o en hipertermia, hipotension Ampigenta (ampicilina con
estricto bucofaringe la saliva, pues los Erupcion Purpurea Las muestras pueden ser de LCR, gentamicina)
- Oxidasa positivo estreptococos que sangre, exudados faringeos y de
Se hacen positivos los signos de
- autolisinas habitan lesiones cutáneas como Rifampicina
normalmente en irritación meníngea: Brudzinski, Kernig. petequias.
- sensible a agentes externos
este sitio ejerecen
dato importante para el La forma fulminante se considera un
una influencia Para el frotis microscopico, se
fracaso de los medios de sx de Waterhouse- Friederichsen o
perjudicial al utiliza frotis teñido con coloración
cultivo. hemorragia suprarrenal bilateral, con
desarrollo del Gramm para la búsqueda
Se da en nasofarigne, adhesión meningococo, por coagulación intravascular y choque. de diplococos gram negativo.
por pilis (flora normal) lo que se Después del establecimiento de este
Capsula. Patogenicidad y considera que el periodo en la mayoría de los casos Las pruebas inmunológicas como
virulencia Inhibicion de la habitat sobreviene la muerte en 8 a 72 hrs contraimunoelectroforesis y la
sintesis de Leucotrienos importante para aglutinación en látex.
éste es la Exámenes de lab
- ENDOTOXINAS (liberadas por nasofaringe complementarios como
autolisinas o fagocitosis) biometría hemática que da como
forman depósitos de fibrina en resultado leucositosis con
arterias --- CID neutrofilia y el análisis
Hemorragia suprarrenal(es fisicoquimico de LCR, que es
patognomónica), necrosis generalmente turbio y purulento
hemorrágicas en diferentes
órganos y lesiones del
endotelio vascular.
-Se encuentran en la mucosa
nasofaríngea, aisladas por el
etmoides y las meninges

-Cuando las defensas son


abatidas por alguna lesión, los
gérmenes pueden penetrar y
causar meningitis, aunque
puede pasar por las ramas del
nervio olfatorio que atraviesa
la lámina cribosa del etmoides
llevando en sus vainas
neurales liquido que se
comunica con LCR pudiendo
ser que por medio de este la
bacteria entre a SNC. Los vasos
sanguíneos también penetran
la lámina cribosa

Pseudomonas
Características Generales Transmisión Epidemiología Manifestaciones clínicas Dx Tx y prevención
Diseminación a El 22 % aprox de los pacientes Frotis teñido con Gram
través del agua ambulatorios presentan Infección de heridas. y cultivo - Tetraciclinas combinadas con
pseudomonas en el colon Endocarditis. aminoglucósidos, tomando en
Aspiración de Ectima gangrenoso. -Colonias que no consideración el daño al VIII par craneal.
aerosoles El 48 % aprox de los pacientes fermentan lactosa en También se recomienda Trimetropim con
hospitalizados presentan EMB o agar McConkey. Sulfametaxol.
Contaminación pseudomonas en el colon
fecal Y el 88 % aprox de los pacientes -En agar TSI muestra un También pueden ser resistentes a las
con colostomia presentan plano inclinado penicilinas, cloranfeicol y quinolonas
Porcentaje de pseudomonas en el colon alcalino. (después de hacer un antibiograma),
- Bacilos gramnegativos personas con pero pueden causar resistencia a ellos a
-Aerobios obligados pseudomonas Cosmopolita (principalmente en Enfermedades del oído. Dx diferencial: causa de sus pilis.
-No fermenta lactosa (EUA): países subdesarrollados). Neumonía -Produce exotoxina A
-Produce pigmento piosanina Septicemia. que actúa como la
(color azul – verdoso) Sanos, 6%. Infecciones post- toxina difterica. (dos
-Cápsula polisacárida Efecto biológico subunidades Ay B, B
quemaduras.
-Oxidasa positivo. Ambulatorios. Adherencia al epitelio Infección de tracto abre camino a A, se
12%. respiratorio urinario. unen a NAD y producen
Tienen: Infección nicotinamida.)
B – lactamasa (penicilinas y Hospitalizados. Adherencia de al epitelio musculoesquelética. -Staphilococo
cefalosporinas) 38%. traqueal, antifagocitosis -Streptococo
neumonae.
Hidrolisan enzimaticamente Lesión del tejido vascular,
Pacientes con
por acetilación inhibición de la función de los
colostomía 78%.
(aminoglucosidos) y neutrofilos
acetiltransferasas
Lesión tisular, inhibe
(cloranfenicol)
complentemento, inactivación
de las IgG y la función de los
neutrofilos

Inhibición de los neutrófilos y la


función linfocitica

Gardnella Vaginalis
Características Transmisión Epidemiologia Manifestaciones clínicas Medio de cultivo Tx. Y prevención
- Bacteria patógena - Produce la vaginosis Dx diferencial - Metronidazol
-También los oportunista bacteriana - Herpes (tipo II). via oral y
antibióticos de -Candidosis vaginal (óvulos).
amplio espectro, al -Se favorece su - puede inhibir la presencia de -Trichomonosis
igual que el uso de presencia por métodos otras bacterias en el área -Uretritis inespecifica (bacteriana) -Policresuleno
tampones, el anticonceptivos de tipo vaginal. -CaCu (Albothyl
diafragma y métodos sistémico y hormonal. -Vaginitis ideopática óvulos).
Pseudobacilococo Pleomorfa anticonceptivos -Altera el pH ácido a -Vaginitis por contacto
tópicos, favorecen su -La práctica sexual con ligeramente alcalino. -Lavado vaginal
-Gram negativa proliferación múltiples parejas Dx de Laboratorio de agua con
puede se un factor de -La lesión se circunscribe al vinagre a 50
-produce vaginitis o -Transmisión sexual riesgo. lumen vaginal sin afectar la - se aisla en agar sangre ppm.
vaginosis (considerada segunda capa de protección. -Se originan colonias translucida u
como una ETS) -Sujetos con parejas opacas, puntiforme, redondas,
promiscuas pueden ser -El proceso inflamatorio es lisas, con hemolisis tipo beta.
- metaboliza el glucógeno susceptibles a esta puramente de la mucosa
en ácido láctico y cambian enfermedad. (vaginosis) -Es importante mencionar que el
el pH vaginal normal lo que microorganismo es exigente y no
altera las defensas -Diabetes y embarazos -Las complicaciones crece en agar-sangre o agar
múltiples. Enfermedad inflamatoria chocolate de sangre animal.
pelvica (endometritis) facilita el
-Uso de antibióticos de VIH -agar columbia
amplio espectro. Ruptura prematura de -agar vaginalis
membranan (romper al fuente) agar bicapa (HBT) el mas usado.
-Uso de tampones. Corioamnionitis FROTIS GRAM
Nacimiento prematuro
-Cuando la pareja -En frotis con tinción de Gram, las
masculina tiene en el -La ausencia de dolor puede ser células son gramnegativas o
surco balanoprepucial un dato importante para no gramvariables y plemorficas y se
esmegma. confundirla con Candidosis y ven como cocobaculos.
Trichomonosis.
-Frotis Gram de secreciones
-Olor a pescado o marisco en vaginales frescas.
descomposición
-Se observan densos agregados de
bacilos gramnegativos en células
epiteliales descamadas o células
“guía” en frotis teñidos de
secreción vaginal o la producción
de secreciones vaginales alcalinas
(PH mayor de 4,5) dan sospecha
del organismo.
Otra prueba de sospecha es el
agregado de KOH al 10% con un
volumen igual al de la muestra
provocando un olor a pescado

Ureaplasma
Características Generales Transmisión Epidemiología Manifestaciones clínicas Dx Tx y prevención
Ureaplasma Urealyticum -Transmisión sexual o por -Se puede ser portador -Endometritis (se lesiona capa interna -Se le agrega urea
canal del parto. La asintomático por poco de la matriz): Fiebre, malestar general, al medio, suele Tetraciclina, en
incidencia aumenta con la tiempo, se encuentra en anexos bajos se palpan dolorosos. ser inhibido por pacientes
actividad sexual tracto genito-urinario y en -Vaginitis: Flujo (leucorrea), pH mayor o aumento de la resistentes y
(principalmente en canal anal. También se igual a 4.7, olor a aminas positivo, alcalinidad, eritromicina.
adolescentes, 45-75% de encuentra en orofaringe. células clave en el examen específico. Teñir con Giemsa
los sexualmente activos). -Cervicitis: Descarga mucopurulenta y/o -Evitar la
edema, eritema, friabilidad del área de -BHI: infusión actividad sexual,
ectopía. cerebro – usar protección
-Infección intra-amniótica. Más de corazón. de tipo barrera.
37.8ºC, taquicardia materna y
taquicardia fetal. -Diagnóstico
-Prostatitis Crónica. Disuria diferencial con
-No pared de péptido glicano intermitente o persistente, descarga Neisseria
-Pleomorfico uretral, malestar perineal y testicular, gonorrhoeae y
-membrana celular plasmática, se tiñen dolor al eyacular, próstata alargada Chlamydia
ligeramente como gram negativas pero sensible y edematosa
se ven mejor con Giemsa. -Cistitis intersticial. Aumento de la
frecuencia de la micción, dolor supra
-Reproducción por fisión binaria o púbico o durante el llenado de la vejiga
gemación, algunos son móviles. con zonas de mucosa enrojecida, con
cicatriz central pálida o presencia de
-Heterogenicidad serológica, matriz fibrina o vasos pequeños que se
compuesta por péptido-glucanos, irradian.
proteinasa IgA específica -Infección del tracto urinario superior.
Dolor lumbar, 37.5ºC, 20 a 40 leucocitos
por campo en orina.
-Uretritis. Disuria, descarga uretral,
eritema de uretra Terminal, exudado
uretral mucoide o mucopurulento,
piuruia (presencia de pus) en primera
orina vertida

Haemophilus Ducrei

Características Generales Epidemiología Manifestaciones clínicas Dx Tx y prevención


-Transmisión sexual Causa del chancroide o -agar chocolate, 1% de - Azitromicina
-Edad de inicio de la vida chancro blando. Consiste IsoVitaeX y vancomicina
sexual, cambios frecuentes y en una úlcera de bordes 10% de CO2 a 33°C Necesita -Trimetropin con
repetidos de compañeros irregulares sobre los del factor X, liberado de los sulfametoxazol
sexuales, subordinación de genitales, con notable eritrocitos. No hay
la mujer, privación de la inflamación y dolor hemólisis. Fenómeno -Doxicilinia
educación sexual integral, satélite.
sexo comercial, - incubación de 5-7 días. -Eritromicina
- Bacilo pleomórfico, gram negativo automedicación Aparece una pápula -Examen directo; la
dolorosa con base muestra se observa al -Ceftriaxona
-Plásmido que da resistencia a sus -Población expuesta: el 34% eritematosa, edema microscopio, una vez que se -Ciprofloxacina
congéneres. de 15 a 24 años circundante y bordes ha teñido con la técnica de -Eritromicina o
socabados en genitales o gram; se observan ceftriaxona p
- Posee 3 antígenos de superficie: 41% 25 a 44 años área perianal. Progresa cocobacilos sueltos que dan
polisacarido capsular, el hasta una dulcera dolorosa un aspecto de banco de -Presenta resistencia para
lipopolisacárido (LPS) y las 17% 60 años no indurada. peces (puede estar dentro o la penicilina y tetraciclina
proteínas de membrana. -Frecuentes las fuera de los
adenopatías inguinales polimorfonucleares[PMN]).
-Antígenos somáticos: proteicos y (linfoadenitis local), puede
el lipooligasacárido. (LOS) haber fiebre, escalofríos y -Colonias pequeñas y
malestar general. similares al rocío, con
-Cápsula compuesta de apariencia áspera y rugosa
fosforibosilribitolfosfato (PRRP) -Desarrollo de múltiples
que tiene antígenos capsulares; lesiones por la
ayuda a la invasión. autoinoculación y suelen
ser unilaterales.
-Adherencia por pilli que le sirve - Se realiza por la
para unirse a epitelios. sintomatología que
presenta el paciente y por
-Proteasas de IgA: Hidrolizan la las características de la
cadena pesada de las proteínas. úlcera
- dolorosas y presenta
adenopatia local. Ulceras
indoloras y de aspecto
regular.

Haemophilus Influenzae
Características Generales Epidemiología Manifestaciones clínicas Dx Tx y prevención
- Son más frecuentes - Infecciones respiratorias: Secundaria en - Agar chocolate Ampicilina
en invierno e inicios neumonía, frecuente en niños y adultos. enriquecido con levinthal y Cloramfenicol
de primavera -bronquitis crónica por su facilidad para Fildes.
proliferar en restos de nicotina por lo que Profilaxis con rifampicina
- Tracto respiratorio da bronquitis.
superior en humanos Celulitis: facial, sigue una infección Se usan cefalosporinas y
y animales domésticos respiratoria y precede bacteriemia y posible aminoglicosidos
-cocobacilo Gramnegativo meningitis posterior.
-Se trasmite de Es uno de los principales productores de Tipo b por administración de
los no encapsulados están presentes en persona a persona por meningitis purulentas. Afecta a niños de 3 la vacuna conjugada a niños
Se han implicado
esputo o material aspirado de oídos, son vía aérea (vive en meses a 7 años de edad. de 18 meses o mayores, entre
plasmados en la resistencia
alongados y bipolares con la tinción gram humanos y animales - Casi siempre producido por serovar B los 18 y 23 meses deben
a antibioticos.
por lo que pueden ser confundidos con domésticos). pero sin petequias, puede dejar lesiones recibir una segunda dosis.
Streptococo pneumoniae. residuales en cerebro - Agar chocolate à factores
- aspecto pleomorfo PREDISPOSICION Como antecedentes hay infecciones XyV
-de colonias rugosas como largos hilos y respiratorias altas, otitis, sinusitis, celulitis,
filamentos. 3 meses - 5 años neumonía - Tinciones de Gram y con
-Contienen endotoxínas (cartilla de Otitis y epiglotitis en sujetos susceptibles azul de metileno
vacunacion) como niños, puede aparecer en otitis media -Prueba de Quellung
PATOGENICIDAD Diabetes Epiglotitis cursa con edema cereza rojo y (hinchamiento capsular)
Infecc Respiratorias Anemia falciforme --- disnea.
Capsula meningitis Localizaciones menos frecuentes: Artritis, DETECCIÓN DE ANTÍGENOS
Pilis y membrana externa pleuritis, pericarditis, endocarditis. CAPSULARES B
Toxigenicidad Endotoxina Caracterizado por embolización de arterias Detección del antígeno
Invasividad Prot de membrana externa importantes, causada por la bacteria sola o en LCR, orina y suero:
asociada Contrainmunoelectroforesis
(CIE)
Aglutinación con látex y
coaglutinación con
proteínas A
ELISA
Se requiere para influenzae
el factor X y V

Clostridium
Características Generales Epidemiología Manifestaciones clínicas Dx Tx y prevención
CLOSTRIDIUM PERFRINGES CLOSTRIDIUM PERFRINGES CLOSTRIDIUM PERFRINGES CLOSTRIDIUM PERFRINGES CLOSTRIDIUM PERFRINGES
-Bacilo gram positivo grande y rectangular.
-tipo A habita en tracto gangrena gaseosa -crece en tejidos y cultivos, es -La miositis supurativa y la
intestinal de humanos y De 24 a 72hrs se propaga por heridas hemolítico y metabólicamente mionecrosis quirúrgicamente.
animales, así como en tierra y contaminadas abiertas. activo.
agua contaminada con heces Se instala por vía enzimática o metabólica. -El de intoxicaciones alimentarias
Destruye tejidos que van desde la piel, tejido es sintomático.
-Las cepas de tipo B a la E no subcutáneo, músculo y planos profundos. -Su crecimiento es rápido por
sobreviven en la tierra, pero - dolor, eritema, exudado, edema, secreción lo que se puede detectar en -Oxígeno hiperbárico: eleva por
pueden colonizar el tracto fétida, necrosis, hemólisis y muerte. agar y en caldos de hemo encima de 2000 mmHg la presión
intestinal de los animales y Infecciones de los tejidos blandos: celulitis, cultivo. arterial de O2, implica un
- toxinas letales se dividen en 5 tipos (A a E). algunas veces de los humanos. fascitis, o miositis supurativa, mionecrosis o aumento muy importante de del
gangrena gaseosa. Siembra en gelosa sangre, O2 disuelto en el plasma, una vez
- anaerobio estricto. Ocasiona la gangrena -La A : responsable de la Intoxicaciones alimentarias, enteritis donde se observa hemólisis. alcanzada la saturación de
gaseosa mayoría de las infecciones en necrotizante y septicemia. hemoglobina. Su fundamento
los humanos, incluyendo las de -Producción y neutralización de radi a en el incremento del
los tejidos blandos, gangrena toxina con antitoxina específica transporte plasmático de
Patogenia gaseosa, intoxicaciones oxígeno, no sólo del eritrocitario
-Se atribuye a las 12 toxinas y enzimas que alimentarias y septicemia
produce. primaria.
- toxina α es una lecitinasa :destruye
eritrocitos, plaquetas, leucocitos y células -Tipo C es la responsable de la
endoteliales. Aumenta la permeabilidad enteritis necrotizante.
vascular, lo que da lugar a la hemólisis y
hemorragia masiva, destrucción tisular,
toxicidad hepática y disfunción miocárdica.
-toxina β :responsable de las lesiones
necróticas en la enteritis necrozante.
- toxina ε:protoxina, se activa por la tripsina y
aumenta la permeabilidad vascular de la
pared gastrointestinal.
- toxina I : actividad necrotizante y aumenta
la permeabilidad vascular
-enterotoxina se produce fundamentalmente
en las cepas A. Es termolábil y sensible a la
pronasa, pero no a la tripsina o a otras
proteasas.

CLOSTRIDIUM TETANI CLOSTRIDIUM TETANI CLOSTRIDIUM TETANI CLOSTRIDIUM TETANI


CLOSTRIDIUM TETANI
-Bacilo pequeño y móvil aparece como gram - las personas se encuentran La tetanoespasmina se produce durante la Antecedentes de solución de Lavado de la herida.
negativo. en la mayor parte de los suelos fase estacionaria de crecimiento, se libera continuidad contaminada con
y pueden colonizar el tracto cuando se lisa la célula , responsable de las material sucio. Empleo de la antitoxina Ig
digestivo de los humanos y manifestaciones clínicas del tétanos. Bloquea antitetánica preparado por
animales. liberación de neurotransmisores, en las Cultivo de material drenado de fraccionamiento con alcohol frío.
sinapsis inhibitorias, con lo que produce que la lesión en medios específicos
- exposición a la espora es la actividad sináptica excitatoria no esté (anaerobios con tioglicolato). Requiere desbridamiento, terapia
frecuente, pero la enfermedad regulada (parálisis espástica). antibiotica (metronidazol),
es infrecuente, excepto en - incubación de 4-5 días. Verificar producción de toxina inmunización pasiva con
países subdesarrollados donde -Generalizado: Afectación de los músculos (y su neutralización con antitoxina y vacunación o con
se hace mal la vacunación y los bulbares y paraespinales (trismo, risa antitoxina específica) toxiode tetánico.
cuidados médicos son sardónica, dificultad para tragar, irritabilidad,
- esporas terminales redondeadas que le dan
inadecuados. opistótonos). Afectación del sistema nervioso Se hace tomando como base la Inmunoglobulina humana
el aspecto de un palillo de tambor.
vegetativo (sudoración, hipertermia, arritmias presentación clínica. antitetánica (Ig anti T): dosis
cardiacas, fluctuaciones de la presión recomendada para la profilaxis
- sensible a la toxicidad de O2 y es
sanguínea). Microscopia y cultivo con postexposición 250-500UI (10-
relativamente inactivo metabólicamente.
-Cefálico: infección primaria en la cabeza, en sensibilidad baja. 20mg de IgG/kg) IM.
oído. Afectación aislada o combinada de los
-Produce 2 toxinas: una hemolisina lábil al
pares craneales, especialmente del 7º par Dosis ecomendadas para el tx. De
oxígeno, tetanolisina (hemolisina termolábil)
-Localizado: Afectación de los músculos de la tétanos: IM 500-3000UI
y una neurotoxina termolábil codificada por
zona de la lesión primaria. La enfermedad
un plásmido (tetanoespasmina)
generalizada suele estar precedida de una Vacunación en 3 dosis de toxoide
infección. tetánico durante el primer año de
- Se localiza en tejidos desvitalizados: por
-Neonatal: enfermedad generalizada en vida
arrastre, punción, desgarre machacamiento,
neonatos. Infección con origen en ombligo.
etc.
-Risa sardónica: Querer abrir la boca y no
poder
-La forma infectante es la esporulada.
-Opistótonos: contracción de los músculos,
-Una vez inoculada la espora se inicia el
parece que quieren juntar la nuca con los
proceso de germinación de esta,
tobillos.
desarrollando microorganismos vegetativos
productores de toxina

CLOSTRIDIUM BOTULLINI CLOSTRIDIUM BOTULLINI


CLOSTRIDIUM BOTULLINI
CLOSTRIDIUM BOTULLINI Botulismo alimentario: debilidad y mareo 1 o CLOSTRIDIUM BOTULLINI
2 días después del consumo del alimento Antitoxina botulínica trivalente y
Bacilo gram positivo esporulado, anaerobio
- Sus esporas se encuentran en contaminado. Visión borrosa, pupilas fijas y Se confirma mediante el la ventilación asistida
estricto.
el suelo, dilatadas, sequedad de boca, estreñimiento, aislamiento del Antibiótico: solo esta indicado en
parálisis flácida y dolor abd. microorganismo o mediante la el botulismo originado en heridas
Mycoplasma
Características Generales Epidemiología Manifestaciones clínicas Dx Tx y prevención
- Los respiratorios se - La infecciones de micoplasmas pueden manifestarse en - Medio de Tetraciclinas
encuentran en forma de síndromes pulmonares, genitales o articulares y en Shepard
comensales de la ocasiones solo por una falta de desarrollo con disminución además m neumonae es
mucosa oro faríngea acentuada de peso, de manera que los establecimiento de cría. -Medio de Chanock sensible a la eritromicina
del hombre por el En animales. y los micoplasmas
contrario el -En el hombre hay que considerar la infección por m - Colonias en genitales son a la
pneumonae solo se pneumoniae y por los micoplasmas genitales. forma de huevo espectimicina
- bacterias más pequeñas capaces de aísla de la mucosa resp. *Micoplasma Pneumonae: infecciones inaparentes una gran frito
dividirse o vivir de forma independiente. Durante un corto variedad de cuadros resp. Desde infecciones leves de las vías
periodo después de resp. Superiores hasta bronquitis y neumonías de gravedad -Crecen en caldo -
-Carecen de pared celular. infecciones inaparentes variable muchas veces asociadas con afectación de otros con infusión de
o de 1 a 3 meses órganos o tejido (sangre, piel, oído, sistema articular y sistema corazón
-Pasan a través de filtros que retienen paso después de infecciones nervioso) enriquecido con
de las bacterias pero se diferencian de las clínicas después de -Neumonía atípica: Afecta a los escolares, adultos jóvenes y se colesterol y suero
rickettsias, clamidias y virus porque se neumonía caracteriza en un periodo de incubación prolongado de 1 a 3 animal y urea
cultivan en medios artificiales exentos de semanas inicia lentamente con fiebre o cefalea malestar
células vivas y por otras propiedades. general, faringitis, tos. -Tiempo de
-Otras infecciones respiratorias: faringitis exudativa bronquitis generación de 1 a 6
- plasticidad y pleomorfismo, afinidad por similar al cuadro gripal o solamente formas febriles sin horas
las membranas celulares, sensibilidad a la localización.
lisis osmótica y resistencia a los antibióticos -Cuadros extrapulmonares: en el oído se presentan con cierta Metaboliza urea
que actúan sobre la pared celular, como los frecuencia otitis media o externa e inflamación del tímpano. En también cepas
protoplastos, esferoplastos y formas L la sangre anemias hemolíticas y en la piel erupciones cutáneas llamadas T
diversas de tipo urticarias, exantemas y maculo populares o
-La familia spiroplasmataceae constituida vesiculosos e incluso eritema multiforme exudativo (sx de
por un solo género, necesita esteroles y Stevens Jonson ) en el sistema nervioso se asocian con
produce en alguna fase de su desarrollo meningitis mielitis y encefalitis.
filamento de forma helicoidal. *Micoplasma genitales: Se asocia con M. Hominis y U.
Urealyticum con procesos uretrales y genitales diversos.
-12 especies que viven en asociación con -Uretritis no gonocócicas
las membranas celulares de las mucosas -Afecciones genitales ( salpingitis y pelviperitonitis)
oro faríngea y urogenital y se han dividido -Afecciones articulares : Se ha observado relación de los
en micoplasma respiratorio (M. micoplasmas con la artritis reumatoide sin que se haya podido
pneumonae) y genital ( M. Hominis y U. llegar a resultados significativos.
Urealyticum; M. Genitalium)
- Pertenecen a la clase Mollicutes( piel -
blanda)

-se divide en 3 familias:

Mycoplasmataceae requiere de esteroles


para su crecimiento y se divides de acuerdo
a su ureasa en ureasa
negativo(micoplasma) y ureasa
positivo(plasma)

acholesplamataceae es la única que no


requiere esteroles costa de un solo género
acholeplasma que incluye 8 especies
saprofitas o patógenas en su mayoría para
los pájaros. Una especie A. Laidla WII se ha
aislado en la orofaringe del hombre

-Los micoplasmas pueden presentar formas


diversas cocoides, alargadas, filamentosas
y estrelladas. La forma básica es la cocoide
o esferoidal.

-En las mucosas se observan formas


alargadas y en los cultivos en ciertas
condiciones, formas filamentosas que
pueden ramificarse y adoptar un aspecto
pseudomiceliano y que más tarde se
trasformarán en cadenas de elementos
cocoides y por último se liberan.

-Algunas especies son móviles debido a la


presencia de paléelos y otras pueden
presentar movimientos de rotación
(espiroplasma) o de deslizamiento
(micoplasma)

-Se supone que la infecciocidad está


relacionada con la capacidad de adherencia
a los epitelios y la acción directa del
parásito sobre las células o por mecanismo
inmunológico

Anthrax
Características Generales Manifestaciones clínicas Dx Tx y prevención
- incubación de 3 a 5 días. - Inmunoprecitpitacion Primera línea de Tx. es la
en placas (Ouchternoly) PENICILINA. Penicilina G y V:
- forma cutánea comienza como pápula indolora, interfiere con la síntesis del
pruriginosa, de color pardo rojizo, al aumentar aparece -ELISA mucopeptido durante la
rodeada por una zona d eritema duro y edema similar a la multiplicación activa resultando en
gelatina -Micro-aglutinación actividad bactericida en contra de
microorganismos.
- bacilo Grampositivo inmóvil -Existen eritema, vesiculación e induración periféricas -Coloración Gram+
considerables. Se produce una ulceración central con Carbunco cutáneo: Terapia IV de
-bacillus anthracis exudado serosanguinolento y formación de una escara -Radiografía de tórax: penicilina con altas dosis (2
negra. mediastino prominente millones de unidades cada 6 horas).
-encapsulado con efusiones pleurales Resto: Grandes dosis de penicilina
-adenopatías locales, en ocasiones con malestar general, debido a linfadenopatias IV (2 millones de unidades cada 2
- dispuesto en cadenas mialgia, cefalea, fiebre, nauseas y vómitos. hilar. horas) con terapia apropiada de
Anthraxis test de piel. vasopresina, O2, y otra terapia de
- La esporulación, que no ocurre
en animales vivos, requiere la 95% DE LOS CASIS CUTANEOS. Después de la inoculación, el Antígeno derivado de soporte.
presencia de O2, pero no así la periodo de la incubación es de 1 a 5 días. Aparece como una hidrólisis acida del
germinación d las esporas. pápula (tumor eruptivo en la piel) que progresa en uno o bacillus desarrollado por Otras drogas:
dos días hacia una vesícula conteniendo fluido la unión soviética. Ciprofloxacina
- La forma rectangular de cada serosanginolento con muchos organismos y una pequeña
bacteria integrante confiere a las cantidades de leucocitos. Lesión evoluciona pasando por las Doxicilina
cadenas de B. Anthracis un fases de papulosa, vesiculosa y pustulosa.
aspecto de tren de mercancías Tetrciclina
-La vesícula se rompe dejando una ulcera necrótica. Forman
- retiene su violeta cristal y
aparece violeta una ulcera con una escara necrótica negruzca que aparece Eritromicina
típicamente rodeada por una zona creciente de edema duro
-La substancia rosada alrededor de sumamente característico. La lesión es usualmente no
la bacteria constituye la capsula, la dolorosa pero la lesión puede ser pruriginosa.
cual es antifagocítica
Carbunco gastrointestinal
En el carbunco GI, la toxina induce necrosis hemorrágica que
se extiende hasta los ganglios linfáticos mesentéricos de
drenaje

- septicemia con toxicidad potencialmente letal. Ocurre por


digestión de alimentos infectados no bien cocinados.

-síntomas no específicos de nausea, vómito y fiebre, dolor


intenso abdominal. Abdomen agudo que puede estar
asociado con hematemesis, ascitis y diarrea.

-Esporas invaden la mucosa gastrointestinal.

-esporas son transportadas a los nódulos linfáticos,


mesentéricos, replicaron y bacteriemia empiezan.

-fluido peritoneal es turbio con presencia de leucocitos y


eritrocitos de la adenitis hemorrágica.

-Estasis vascular ocurre y el estomago y intestino se tornan


edematosos. En algunos casos necrosis y ulceración en el
sitio de la infección producen hemorragia GI. Mortalidad de
50%. Infectan de manera rápida los vasos sanguíneos.

Carbunco pulmonar
Los síntomas recuerdan a los de la gripe.

- Aumenta la fiebre ,intensa dificultad respiratoria, cianosis,


shock y coma. Se produce linfadenitis necrotizante
hemorrágica grave que se extiende a las estructuras
mediastinicoas adyacentes. Se originan trasudados
serosanguinolentos, edema pulmonar y derrame pleural.

-Puede desarrollarse meningoencefalitis hemorrágica y/o


carbunco GI. La radiografía de tórax puede mostrar infiltrado
focal difuso; el mediastino esta ensanchado debido al
agrandamiento de los ganglios linfáticos hemorrágicos.

Empieza después de un periodo de incubación de 1 a 6 días.


Síntomas no específicos de fatiga, mialgia, fiebre. Catarro,
dolor de pecho. La dosis de infección tiene un rango de 4 a
80,000 esporas inhaladas. La esporas inhaladas son
digeridos por macrófagos y después llevados a los nódulos
linfáticos mediastinicos y hilliares. Un periodo breve de
mejoramiento de 1 a 3 días pero va seguido de una fase de
fiebre alta, disnea, estridor, cianosis, hipoxia e hipotensión
que suelen llevar muerte de 24 a 48 horas. Meningitis está
presente en 50% de los casos.
Muerte en 48 horas si no recibe Tx. 95% de mortalidad en
casos tratados si la terapia se empieza 48 horas después de
los síntomas.

La zona mediatistinica se observa del grueso del corazón.

Carbunco meningeal
Usualmente el resultado de bacteriemia de la formas GI,
cutáneo e inhalación de la enfermedad. Hemorrágico y
edematoso, invariablemente fatal.
Brucella
Características Generales Transmisión Manifestaciones clínicas Dx Tx y prevención
- Produce zoonosis: -DX DIFERENCIAL Tetraciclinas (de elección) y
- cocobacilos Gram negativos Enfermedad transmitida en animales. El cuadro clínico es similar al de la fiebre tifoidea. Fiebre tifoidea. en ocasiones acompañadas
Ingresa a través de la piel y mucosas Mononucleosis infecciosa. de estreptomicina.
por lesión de continuidad Asintomático. Posibilidad de hallazgo de pruebas Toxoplasmosis.
serológicas para la enfermedad. Tuberculosis. Las recaídas se pueden
Se adquiere al ingerir leche de vaca (o Agudo. Síntomas generales inespecíficos: malestar, Hepatitis. tratar con sulfametotaxol.
sus derivados) no pasteurizada y por debilidad, mialgias, artralgias, adinamia, anorexia, Lupus eritematoso o Reposo en cama (etapa
- 6 especies diferentes, solo
contacto directo con secreciones y fiebre, adenopatías y hepatoesplenomegalia. sistémico febril aguda) y alimentación
4 producen enfermedades
excrementos de los animales. Reacciones febriles. adecuada
humanas:
Localizado. En cualquier parte del organismo: Cultivos.
-B. abortus. Provoca abortos
Período de incubación de 5 días a 2 osteomielitis, artritis, abscesos hepáticos, esplénicos Hemocultivos (Ruíz- - Medidas de protección
en vacas
meses (promedio 2 semanas). o musculares, infecciones del tracto genitourinario y Castañeda). para las personas que
-B. suis. en cerdos.
endocarditis. De médula ósea. manejan ganado (guantes,
Habitan en: Subcultivos. trajes, etc.).
-B. melitenesis Presente en
Ganado ovino, porcino, caprino y Crónico. Presencia de la enfermedad por más de 1 Agar sangre o chocolate. Cuidado al manipular lácteos
ovejas y cabras.
bovino. año, va desde el paciente asintomático hasta el que Aglutinación en tubo. y derivados.
presenta recaídas o signos de infección Rosa de Bengala. Pasteurización de la leche y
-B. canis. en perros
Perros, camellos y búfalos. Seroglutinación e tubo o sus derivados para el
placa con pocillos. consumo humano
Fiebre de Malta.
Prueba de Coombs.
Fiebre ondulante.
Seroaglutinación tras
tratamiento del suero con
Pequeños, inmóviles y sin
2-Mercaptoetanol.
cápsula.
Enzimoinmunoanálisis.
Inmunofluorescencia
No forman esporas.
indirecta y fijación de
complemento.
Producen CO2
Bordetella
Características Generales Epidemiologia Manifestaciones clínicas Dx Tx y prevención
-se transmite por inhalación -Productos, secreciones de la -Eritromicina
-Infección de células ciliadas -Inflamación catarral de traquea, bronquios y pared faríngea posterior, -Claritromicina
-Multiplicación abundante bronquiolos tosedura en placa (toser
-Parálisis ciliar Periodos clínicos: directamente sobre la placa), -Clorafenicol
-Necrosis celular cultivo y serología. -Tetraciclinas
-Sulfadiacina
Estado catarral: Dura de una a dos semanas y
-Oxitetraciclina
Fase espasmódica de convalecencia: se caracteriza por síntomas suaves parecidos a Gelosa sangre Brain Heart
-TOSFERINA Leucocitos de 15000 a 30000 los de la gripe. Infussion Los tratamientos
Bordetella pertussis, parapertussis y Linfocitos 30 a 60% deben de ser largos
bronchiseptica Estado paroxística: De 2 a 4 semanas o mas y
incubación dura de 6 a 20 días, en la se caracteriza por ataques violentos de tos a Profilaxis: Vacuna
Son cocobacilos gram negativas, mayoría de los casos las menudo acompañados por vomito. Entre cada DPT 0.5ml por vía
inmóviles. manifestaciones se dan de 7 a 8 días ataque la persona puede aparentar estar bien. IM
después de la infección. Normalmente Aplicación en esquema
dura de 6 a 8 semanas. Estado convaleciente: Dura 1 o 2 semanas, a los 2, 4, y 6 meses y
-Granulos metacromáticos de 25-18 meses
con ataques de tos que gradualmente se van
-Aerobios -Endotoxina: edema hemorrágico, mejorando. En algunos casos los ataques
La última dosis se
- catalasa positiva parálisis ciliar, ulceración y necrosis. persisten por meses.
aplica antes de entrar a
-oxidasa positiva En niños puede haber cianosis peribucal la escuela a los 4-5años
- fermentadores negativos -Factor promotor de leucocitos
Factor sensibilizador de la histamina Complicaciones:
-Temperatura de 35 a 37ºC y pH de -Neumonía, otitis media, encefalopatía y crisis
7.6 convulsivas

-Componentes antigénicos y
biológicamente activos:

-Toxina pertussis
-Hemaglutinina filamentosa
-Aglutinaciones
-Adenilato ciclasa
Corynebacterium
Características Epidemiologia Manifestaciones clínicas Medio de cultivo Tx. Y prevención
Transmite por - Angina difterica comun: decaimiento -Frotis teñido con azul - Antitoxina diftérica
contacto directo, beso, general, fiebre, dolor al tragar; se presenta de metileno o tinción - Penicilina, eritromicina,
gotas respiratorias, una pseudomembrana blanquecina en de Gram. cefalosporina y tetraciclinas
manos sucias. amigdalas que si se intenta desprender
sangra. -Agar sangre, también Penicilina benzatinica para
-Entra por mucosas de en medio de Loeffer y Profilaxis
vía respiratoria y piel. -Angina difterica grave: se presenta una de Tinsdale (selectivos)
pseudomembrana mayor, con congestion en mexico medio de PREVENCIÓN
- incubación de 2 a 7 regional, ganglios dolorosos, aumentan de telurito. Inmunizaciones tempranas con
días, su único tamaño y pueden modificar la anatomina toxoide diftérico y la
DIFTERIA reservorio y huésped del cuello, palidez, aumento de la Colonias pequeñas, inmunización continua en la
Variedades: gravis, mitis, es el humano. frecuencia cardiaca. granulares, grisáceas, con edad adulta con toxoide
intermedio, belfanti. bordes irregulares, diftérico. solo o combinado con
algunas zonas de
Angina difterica común, -Angina difterica maligna: La tétanos en las campañas
-Bacilo gram positivo hemólisis
Grave y Maligna pseudomembrana crece invadiendo la masivas de vacunación
Difteria Nasal uvula, paladar, faringe; se vuelve gris
-aerobio, no capsulado, no Difteria Faringea -Exudado faríngeo y
negruzca por el vomito o sangrado local.
esporulado, inmóvil, se agrupa en nasofaríngeo.
letras chinas, catalasa positivo, -Su localización en faringe ocasiona un
ureasa negativo. -Dx dif con:
CRUP diftérico y dificultad para respirar.
Granulos Metacromaticos BABE candida albicans,
ERNST mononucleosis
-Difteria nasal: inflamación de la mucosa
-Produce ácido y no produce gas. infecciosa.
nasal, secreciones claras, sanguinolentas o
- Toxina diftérica que da necrosis con moco y a veces pus.
celular.
-Difteria Faringea: produce
faringoamigdalitis, fiebre, aumento de la
frecuencia cardiaca, palidez, dolor al
deglutir, voz gangosa.
Las lesiones en piel son dolorosas,
enrojecidas e hinchadas

LEPTOSPIROSIS
Características Generales Transmisión Manifestaciones clínicas Dx Tx y prevención
Ba cterias Se asemeja a fiebre tifoidea o brucelosis Sensibles a penicilinas
de tipo Reservorio la rata Frotis de sangre con y tetraciclinas
Comienzo brusco Giemsa
Infeccion por ingesta de Escalofrios, epitaxis, fiebre elevada, Examen de orina campo Penicilina,
alimentos y bebidas cefalea, mialgias generalizadas e oscuro Estreptomicina,
contaminadas inyeccion conjuntival Examen de liquido Tetraciclina, suero
Piel y mucosas Malestar general cefalorraquídeo inmune
espiriladas Lesionadas Signo de afectacion renal o
Espiroquetas meningea Cultivos: Vacuna para animales y
Espirilos muy apretados forma de C Incubación: 10 a 12 dias 2° Fase Fletcher, Korthof y Stuart el hombre
oS Fiebre disminuye (sales minerales) Botas impermeables
Helicoidales A los 3 dias aparece una recaida para evitar aguas
Ellinghausen, McCullough,
Leptospirosis y Enf de Weil contaminadas
o Forma febril o anicterica (mas Johnson (albumina bovina)
Fiebre de pantanos y de la cosecha
Nicho ecologico: aguas estancadas frecuente) Inoculacion de animales
o termales o Forma meningitica despues
Dos especies: de fiebre -- pleocitosis (cristaluria) Anticuerpos fluorescentes,
L. Interrogans (patogena) o Forma Hepatonefritica ictericia y aglutinacion y fijacion del
Solo una curvatura "?" hepatomegalia
complemento
L. Biflexa
Dos extremos curvados La asociacion de hepatitis, nefritis con
Envoltura o vaina externa ictericia y tendencia a las
Mov. De Rotacion manisfestaciones hemorragicas
Se tiñen con Giemsa o constituyen la "enfermedad de Weil"
impregnacion argentica
"Gramnegativos" Fiebre repentina, mialgia, cefalea,
ictericia, rigidez de cuello y macula

BORRELIA
Características Generales Transmisión y Epidemiologia Manifestaciones clínicas Dx Tx y prevención
Trasmisor (vector) Fiebre recurrente (garrapata) Tincion de Wright o
Fiebre recurrente
B. recurrentis Giemsa o Campo oscuro Si se da el tratamiento al
Piojo Enfermedad de Lyme final del episodio febril
ePidemica
B. burgdoferi ELISA y Western Blot puede dar reacción de
Garrapata JARISCH-HERXHEIMER
blanda
ENDEMICAS Escalofrios subitos
Fiebre alta Cefalea intensa Examen de sangre Tetraciclinas o
Garrapata
Dura Vomitos eritromicina
Reservorio: Mialgia y artralgia Delirio STEVEN-JOHNSON por
Espirilos gramnegativos eritema
Piojo ---- Humano EXANTEMA ERITEMATOSO (Exantema de
Filiformes con extremos Garrapata ---- Ciervo y venado
Lyme)
puntiagudos
Leucocitosis polimorfonucleares Paludismo, dengue, fiebre
Flagelos periplasmaticos
Tardios: amarilla, leptospirosis,
Aparece en sangre durante
Ictericia tifus, gripe y fiebre
el periodo febril (se pueden
Hepato/espleno megalia
ir a bazo y encefalo) entérica
Miocarditis e Insuficiencia Cardiaca

ENFERMEDAD DE LYME
Temprana
Erupcion roja y circular en la
picadura
Fiebre
Fatiga
Mialgia
Cefalea
Adenopatia
Avanzada
Paralisis de Musculos Faciales
Problema de concentracion
Perdida de memoria

Reacción de Jarisch-Herxheimer
Se trata de una reacción febril de tipo agudo que con frecuencia viene acompañada por escalofríos, fiebre, malestar general, náuseas, dolor de cabeza,
mialgia (dolor muscular), artralgia (dolor en las articulaciones). Se puede producir después de cualquier tratamiento para la sífilis, leptospirosis o fiebre
recurrente. Puede presentarse transcurridas algunas horas (entre 2 y 12) a partir del tratamiento y suele desaparecer a las 24 horas. Es más frecuente en
pacientes con sífilis primaria y secundaria.

El tratamiento recomendado es tranquilidad, reposo en cama y aspirina o paracetamol. En el caso de las pacientes embarazadas, deben ser advertidas de
que podría producirse un parto prematuro.

Esta reacción se debe a la destrucción por parte de la penicilina de las espiroquetas . Al romperse las espiroquetas, liberan su material en el organismo y
esto provoca la reacción descrita.

La intensidad de la reacción refleja la gravedad de la infección