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UNIVERSIDAD VERACRUZANA

CAMPUS POZA RICA-TUXPAM

EXPERIENCIA EDUCATIVA: GASTROENTEROLOGIA

CATEDRÁTICO: DR. ARTURO NOE ESCOBAR HERNANDEZ

TEMA: REPASO N° 2

NOMBRE DEL ALUMNO:

TREJO GONZÁLEZ ROSARIO

GRUPO: 903

CARRERA: MÉDICO CIRUJANO


REPASO 2
Caso clínico 1
Hombre de 56 años con alcoholismo crónico. Se presenta con dolor de intensidad
8/10 en primera articulación metatarsofalángica de pie izquierdo de 2 horas de
evolución, así como aumento de volumen y enrojecimiento de la zona. Después de
la punción articular se diagnostica ataque agudo de gota.
¿Qué fármaco se encuentra contraindicado en este momento?
R= Alopurinol
Justificación: Los principales desencadenantes de un ataque de gota son
infecciones, traumatismos, cirugía, ayuno prolongado, comida copiosas, alcohol y
medicamentos que modifiquen las concentraciones de ácido úrico. El tratamiento
del ataque agudo de gota se basa en el control de la inflamación. Las drogas de
elección son los antiinflamatorios no esteroideos (AINES).
Deben de usarse en dosis máxima por dos o tres días y luego disminuirse hasta
completar una semana de tratamiento. La colchicina es un antiinflamatorio muy
efectivo para la gota aguda que debe darse preferentemente dentro de las primeras
24 hrs. del inicio del cuadro agudo. Si el episodio lleva más de 48 horas, la colchicina
probablemente ya no será tan eficiente. El uso de esteroideos se reserva para los
brotes poliarticulares, que pueden ser incapacitantes, ya sea por vía oral o inyección
intraarticular dependiendo de la gravedad de la presentación. Durante el ataque
agudo de gota es indispensable evitar modificar los niveles plasmáticos de ácido
úrico, por lo que el tratamiento hipouricemiante o uricosúrico no debe iniciarse ni
cambiarse la dosis durante el periodo sintomático. Por ello, en este paciente el
empleo de alopurinol se encontraría contraindicado. Las guías mexicanas sugieren
el uso de AINES (especialmente ibuprofeno y paracetamol), colchicinas y
prednisona para el tratamiento del ataque agudo de gota.

Caso clínico 2
Hombre de 18 años, acude a consulta de urgencias por inicio repentino de edema
en cara y miembros inferiores acompañado de cefalea pulsátil, acúfenos y fosfenos;
refiere antecedente de infección de vías aéreas superiores hace aproximadamente
15 días. A la exploración: FC. 19 lpm. FR. 21 rpm, Temp. 37.2°C, TA. 140/95,
destaca la presencia de marcado edema en extremidades inferiores (+++) y edema
periorbitario. Los estudios de laboratorio reportan lo siguiente. Hb. 14.4 mg/dl. BUN
32 mg/dl. EGO con 15 eritrocitos por campo. Sedimento: eritrocitos dismórficos y
cilindros hemáticos.
De acuerdo con el caso presentado, usted integra uno de los siguientes:
R= Síndrome nefrítico
¿Cuál es la etiología de este padecimiento?
R= Autoinmune
¿Cuál de los siguientes está indicado en el manejo de este paciente?
R= Antibioticoterapia
Justificación: El síndrome nefrítico para fines prácticos lo definimos como la triada
de hipertensión , hematuria glomerular y oliguria (H2O), en algunos casos puede
acompañarse de proteinuria en rangos subnefróticos. Muy importante tener en
cuenta los conceptos claves para diferenciar: el requisito indispensable para
síndrome nefrótico es proteinuria mayor a 3 a 3.5 g/día/1.73 m2 (en adultos), y para
insuficiencia renal destaca el deterioro de la función renal en días o semanas con
elevación de los productos nitrogenados en sangre, por tanto es necesario conocer
parámetros basales del paciente, en el caso presentado si bien no los tenemos
podemos inferir de acuerdo a los resultados de laboratorio que aún no tenemos
dicho deterioro que pudiera presentarse de manera concomitante.
La etiología del síndrome nefrítico es muy variada, siendo en este caso de
origen autoinmune por el contexto presentado que hace pensar en una
glomerulonefritis post-estreptocócica; si bien el antecedente de IVRS es de origen
infeccioso, la causa de la glomerulopatía va encaminada a una reacción
inmunológica.
En cuanto al manejo de esta glomerulonefritis hay varios estatutos en su
tratamiento encaminados a la corrección de las manifestaciones clínicas
secundarias a la disminución de la filtración glomerular que incluyen
antihipertensivos y diuréticos. Los casos en los que se demuestra infección
estreptocócica o con fuerte sospecha se inicia tratamiento de erradicación a base
de penicilina. El uso de esteroides sólo ha demostrado efectividad en la variedad
rápidamente progresiva o en su defecto terapia sustitutiva renal.
Caso clínico 3
Mujer de 25 años ha tenido dos abortos consecutivos a la sexta y octava semana
respectivamente y trombocitopenia moderada. Acude por gingivorragia, astenia y
adinamia. A la exploración física se encuentra taquicárdica, con palidez
generalizada, presenta petequias en piernas y antebrazos. Paraclínicos: Hb. 5.6,
VCM. 115, Leucocitos 5,600, Plaquetas 35,000, BT.3.5, BI 3, EGO normal,
anticuerpos antinucleares y antiDNA de doble cadena negativos.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
R= Síndrome antifosfolípido primario
Justificación: Este caso es complejo, es poco probable que aparezca en el
ENARM. Produce trombosis y pérdidas gestacionales, pero nunca que podría
manifestarse como anemia hemolítica autoinmune y trombocitopenia. Pues bien, en
este caso clínico te presenta un SAF primario en una mujer joven con pérdidas
gestacionales, trombocitopenia y anemia hemolítica autoinmune con anticuerpos
antinucleares y antiDNA de doble cadena negativos. El hecho de que hayas
encontrado anticuerpos antinuclares y antiDNA de doble cadena sin ninguna otra
manifestación clínica que apoye lupus, te debe hacer atribuir las manifestaciones
hematológicas a SAF. Si presentara solamente trombocitopenia y anemia
hemolítica autoinmune, entonces se trataría de un caso de síndrome de Fisher-
Evans. Si tuviera alguna otra enfermedad reumatológica además de SAF, entonces
sería un SAF secundario. PUNTOS CLAVE la sospecha de SAF es clínica, pero
deberás confirmarla con los anticuerpos antifosfolípidos adicionales (anticoagulante
lúpico, anticardiolipinas IgG e IgM, antibeta2, glucoproteína IgG e IgM).
Caso clínico 4
Mujer de 30 años con antecedente familiar de cáncer de colon, su madre y abuela
fallecieron por esta enfermedad a los 40 años. Acude con el resultado de una
colonoscopía que muestra más de 100 pólipos en el colon.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
R= Poliposis edematosa familiar
Justificación: Este caso es para repasar los síndromes asociados a poliposis
colónica y cáncer familiar. Se trata de una mujer joven con poliposis colónica y
antecedente familiar de cáncer de colon en madre y abuela. El síndrome de Prutz-
Jeghers se caracteriza por pólipos hamartomatosos en el intestino (delgado y
grueso) más lesiones hiperpigmentadas en la mucosa oral. Estos pacientes, al igual
que los que padecen poliposis adenomatosa familiar, tienen riesgo alto de
desarrollar cáncer de colon (hasta 15 veces más al compararlo con la población
general). El síndrome de Turcot se acompaña de tumores cerebrales (glioblastoma
multiforme y meduloblastoma) y adenomas colónicos. El síndrome de Gardner se
caracteriza por poliposis adenomatosa, pero se acompaña de osteomas múltiples
(cráneo, mandíbula, huesos largos), anormalidades dentales (dientes
supernumerarios y odontomas), quistes epidérmicos, cáncer de tiroides,
adenocarcinoma pancreático y tumores desmoides (pared abdominal y
retroperitoneo).
Caso clínico 5
Mujer de 22 años, previamente sana. Acude por dermatosis de 1 año de evolución
en la región centrofacial. A la exploración se evidencia eritema y edema centrofacial
acompañado de pápulas, pústulas y telangiectasias.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
R= Rosácea
¿Cuál es el mecanismo patogénico que explica esta enfermedad?
R= Vascular
¿Cuál es el tratamiento de elección?
R= Metronidazol tópico
Justificación: Se trata de una mujer en la segunda década de la vida con eritema
centrofacial, telangiectasias y pápulas-pústulas. El diagnóstico diferencial
comprende las diversas variedades de acné.
El acné conglobata, la variedad más agresiva de acné se caracteriza por
comedones dolorosos, sin embargo, no tienen distribución centrofacial y tampoco
se acompañan de telangiectasias. El acné vulgar se caracteriza por pústulas, no por
pápulas, y la distribución no es centrofacial. La dermatitis seborreica se caracteriza
por lesiones que se descaman. El mecanismo fisiopatológico de la rosácea
responde a anormalidades en la homeostasis vascular, probablemente
desencadenada por agentes ambientales o genéticos. Existe aún duda si Demodex
y Helicobacter pylori tengan alguna implicación. El tratamiento de elección es el
metronidazol tópico, otros medicamentos tópicos que se pueden utilizar son ácido
azelaico, sulfacetamida sódica y tacrolimus. Si no existe respuesta se indican
antibióticos orales como doxiciclina, metronidazol.
Caso clínico 6
Mujer de 25 años con antecedente de lupus eritematoso sistémico desde hace 2
años, al diagnóstico presentó actividad cutánea y articular en tratamiento con
esteroides. Acude a su consulta de revisión con estudios de laboratorio, actualmente
asintomática. Hb 12 g/dl, VCM 82, CMHC 29, Plaquetas 210,000, Leucocitos 6,100,
CrS 0.8 mg/dl. EGO reporta Hb + y proteínas ++, recolección de orina de 24 horas
con 1.5 gr/24 hrs. de proteínas.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
R= Nefropatía lúpica proliferativa focal
Justificación: Las enfermedades sistémicas que pueden afectar al riñ+on son muy
variada, empezando con enfermedades endocrinológicas (DM), autoinmunes (LES,
AR, crioglobulinemia), hematológicas (enfermedades de células falciformes), y
oncológicas, entre otras.
En el caso presentado de una paciente con antecedente de LES lo más
probable es que estemos ante la afectación renal secundario a la enfermedad de
base, no queda duda que de acuerdo a las opciones el diagnóstico es nefropatía
lúpica pero ahora tratemos los tipos histológicos:
Clase I: Nefritis mesangial mínima.
Clase II: Nefritis proliferativa mesangial
Clase III: Nefritis proliferativa focal (afecta <50% de los glomérulos)
Clase IV: Nefritis proliferativa difusa (afeta >50% de los glomérulos)
Clase V: Nefritis membranosa
Clase VI: Esclerosos avanzada
La nefropatía lúpica tiene diferentes espectros de presentación desde
asintomática (Clase I), hematuria con función renal normal (Clase II), hematuria y
proteinuria subnefrótica con función renal normal (Clase III), hematuria y síndrome
nefrótico con deterioro de la función renal (Clase IV), síndrome nefrótico (Clase V)
y enfermedad renal terminal (Clase VI). Los parámetros mencionados son un
aproximado, el diagnóstico definitivo lo establece la biopsia renal.
Caso clínico 7
Hombre de 4 años de edad con antecedente de diarrea disenteriforme hace una
semana, es traído al servicio de urgencias porque la madre detectó puntitos rojos
en extremidades. A la exploración física FC. 90 lpm, FR. 20rpm, Temp. 36.9°C, TA
100/60, con presencia de petequias en extremidades superiores e inferiores. Se
solicitan laboratorios con los siguientes resultados: Hb. 8g/dl, Hto 25%, Plaquetas
83,000 mm3, CrS 1.4 mg/dl, BUN 28mg/dl, BI 2.7 mg/dl. BD 0.5mg/dl, TP y TTPa
normales. EGO con Hb ++ y proteínas +, frotis sanguíneo con presencia de
esquistocitos y Coombs negativo.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
R= Síndrome hemolítico urémico típico
¿Cuál es el manejo más adecuado en este paciente?
R= Tratamiento sintomático
¿Cuál es el pronóstico en cuanto a función renal para este paciente?
R= Función renal recuperada en 90% de las ocasiones con tratamiento adecuado.
Justificación: El síndrome urémico hemolítico típico se denomina típico cuando
presenta pródromos con diarrea sanguinolenta entre 5 días y 2 semanas previas al
comienzo del síndrome clásico y atípico cuando carece de dicho pródromo. El
paciente con afección leve puede presentar solo la triada clínica caracterizada por
anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e insuficiencia renal aguda.
En cambio, el enfermo grave mostrará las complicaciones de los trastornos
metabólicos, disfunción neurológica e insuficiencia cardiaca.
La coagulación intravascular diseminada comparte muchos rasgos en cuanto
a analítica sanguínea se refiere, sin embargo, en este caso basta con ver los
antecedentes y los tiempos de coagulación normales para descartarla. El problema
real es saber si se trata de SUH o PTT confinada a pacientes adultos.
Como datos a recordar de estas dos entidades son los siguientes:
- SUH (microangiopatía renal) anemia hemolítica microangiopática +
trombocitopenia + IRA.
- PTT (Péntada de Moscowitz) anemia hemolítica microangiopática +
trombocitopénia + IRA + fiebre + alteración del estado mental.
El tratamiento del síndrome urémico hemolítico típico difiere al atípico y a la
púrpura trombocitopénica trombótica, ya que en estas dos últimas la
plasmaféresis es el pilar del manejo, en cambio en el SUH típico casi siempre
se recurre primeramente a la terapia de apoyo, que incluye control de fluidos y
electrolitos y de la hipertensión en caso de presentarse el uso de diálisis se
reserva para pacientes con compromiso neurológico, anuria de más de 48 hrs.
acidosis metabólica y urea con un aumento > 60 mg/día. Así mismo el uso de
plasma fresco, esteroides y plasmaféresis se sugiere en los casos con
inestabilidad hemodinámica y compromiso neurológico.
En cuanto al pronóstico de estos pacientes más del 90% sobrevive a la fase
aguda si se aplica tratamiento adecuado para la IRA y se recupera la función
renal normal, el 10% restante evoluciona con daño renal hacia IRC.
Caso clínico 8
Mujer de 30 años de edad acude a consulta con médico tratante por episodios de
vértigo y tinnitus. Los episodios pueden durar hasta 6 horas y además ha notado
una disminución de la agudeza auditiva. Al interrogatorio dirigido refiere plenitud
ótica y náuseas cuando se presenta el episodio. Se realiza prueba audiométrica la
cual confirma una pérdida auditiva sensorineural de baja frecuencia.
¿Cuál es el diagnóstico más probable de este paciente?
R= Enfermedad de Menière
Justificación: La enfermedad de Menière es una condición que afecta la
homeostasis de los fluidos de oído interno. La triada característica es vértigo
episódico, tinnitus y pérdida de la audición. Cabe destacar que cada episodio de
vértigo en esta entidad puede llegar a durar muchas horas (de 1 a 24 horas). Los
síntomas son intermitentes y están relacionados con el aumento de la presión
endolinfática. La laberintitis puede presentar síntomas similares (pérdida de la
audición y tinnitus), pero el vértigo puede durar días además de haber presentado
usualmente una infección de tracto respiratorio superior tampoco es recurrente. El
vértigo postural paroxístico benigno tiene que ver con la posición o movimiento de
la cabeza y no ocasiona daño auditivo. La fístula perilinfática está relacionada con
un trauma de cabeza o la presencia de barotrauma, antecedente que no tiene esta
paciente.
Caso clínico 9
Mujer de 40 años, consulta por la aparición de lesiones pruriginosas de aspecto
papular, poligonales, de color púrpura, en la cara anterior de las muñecas, de dos
meses de evolución. Se ha aplicado cremas emolientes como único tratamiento sin
presentar mejoría.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
R: liquen plano
¿Cuál infección vírica debería descartarse en estos pacientes?
R: hepatitis c
Caso clínico 10
Hombre de 21 años de edad que acude a consulta con médico tratante debido a
fiebre y otalgia derecha de un día de evolución, Tuvo una infección de vías
respiratorias hace 6 días. Niega antecedentes de importancia. Al interrogatorio
también refiere hipoacusia del mismo lado. FC. 15 rpm, T. 38°C. TA. 115/76 mmHg.
A la EF sin dolor a la movilización del trago derecho y presencia de nivel hidroaéreo
detrás de la membrana timpánica. Faringe hiperémica sin datos de hipertrofia
amigdalina.
¿Cuál es el diagnóstico más probable de este paciente?
R: otitis media aguda
¿Cuál es el método diagnóstico más preciso para esta patología?
R: otoscopia neumatica
¿Cuál es el tratamiento más adecuado para este paciente?
R: amoxicilina
Caso clínico 11
Hombre de 70 años de edad, campesino desde los 20 años de edad. Acude a
consulta por aparición de una pápula en la nariz, con exulceración en su centro,
color violáceo y de bordes perlados. A la exploración con dermatoscopio presencia
de telangiectasias. Refiere 2 años de evolución.
¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable?
R: melanoma
¿Cuál es el tratamiento de primera elección para este cáncer?
¿Cuál es el principal factor de riesgo para desarrollo de este tipo de cáncer?
R: exposición solar crónica
R: extirpación quirúrgica.
Caso clínico 12
Mujer de 87 años, con antecedente de hipertensión y diabetes mellitus tipo 2 ambos
en tratamiento irregular con enalapril el primero y metformina y glibenclamida en
segundo. Acude al servicio de urgencias ya que desde ayer en la noche la hija la
refiere somnolienta. A la exploración física con Glasgow 13. FC. 89 lpm. FR. 24 rpm.
T. 37.8°C, TA 100/70 mmHg, campos pulmonares con estertores y aumento de
vibraciones vocales en base pulmonar izquierda. Se realiza glucemia capilar con
450 de glucosa y gasometría arterial con los siguientes resultados: Ph. 7.30, PCO2
30, HCO3 15, AG 14.
Según gasometría ¿Qué trastorno primario presenta?
R: acidosis metabolica
Caso clínico 13
Hombre de 32 años, sin toxicomanías. Acude al servicio de urgencias por presencia
de edema en los pues desde hace dos semanas, y cefalea punzante de reciente
inicio. A la exploración física FC. 91 lpm. FR. 21 rpm. T. 37.1 °C, TA. 160/80, destaca
la presencia de edema maleolar ++, analítica sanguínea destaca CrS 0.9 mg/dl,
sedimento urinario con cilindros hemáticos y eritrocitos dismórficos. Se decide
hospitalizar y se realiza biopsia renal que reporta glomerulonefritis con imagen en
riel de tren.
De acuerdo con la etiología ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
R: glomerulonefritis membranoproliferativa tipo II
Caso clínico 14
Hombre de 56 años de edad con antecedente de ERGE. Acude a consulta por 1
cuadro de 2 meses de evolución, caracterizado por pérdida de peso, disfagia
progresiva a sólidos que progreso a líquidos. Se realiza esofagograma con bario,
en el que se observa estrechez con bordes irregulares en tercio inferior del esófago.
¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable?
R: acalasia
Caso clínico 15
Adolescente de 14 años presenta hace 2 semanas un cuadro de faringoamigdalitis
por Streptococcus pyogenes y recibió penicilina G benzatínica como tratamiento. El
día de hoy se agregó una dermatosis pruriginosa localizada a tronco y raíz de las
extremidades, caracterizada por placas eritematoescamosas de 1 a 5 mm de
diámetro, cuya escama es blanca nacarada y muy adherente.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
¿Cuál es el antígeno leucocitario humano asociado a esta entidad?
¿Cuál es el tratamiento de primera elección?
Caso clínico 16
Hombre de 60 años de edad, tiene diagnóstico de úlcera duodenal Forrest III. Las
pruebas de ureasa rápida y Giemsa comprueban presencia de Helicobacter pylori.
Tabaquismo, alcoholismo y consumo frecuente de analgésicos no esteroideos.
¿Cuál de los siguientes es el factor de riesgo más asociado a esta entidad?
R: H. piylori/tabaquismo
Caso clínico 18
Hombre de 48 años con antecedente alcoholismo desde hace aproximadamente 30
años y diarrea esteatorreica crónica. Acude al servicio de urgencias por un cuadro
caracterizado por náuseas, vómitos y dolor abdominal epigástrico muy intenso que
se irradia al hipocondrio izquierdo y dorso, además refiere algunos cuadros previos
similares al actual. Al examen físico destaca sensibilidad aumentada en el epigastrio
e hipocondrio izquierdo. Analítica sanguínea con glicemia 150 mg/dl, albúmina 2.5
gr/dl. Sus pruebas hepáticas, perfil lipídico, amilasa, lipasa y hemograma normales.
De acuerdo al enunciado, ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
R: Obstrucción intestinal
Caso clínico 20
Mujer de 35 años de edad acude a consulta por rinorrea purulenta y fiebre. La
paciente refiere que estos síntomas iniciaron hace poco más de 3 meses y no han
mejorado a pesar de ingerir medicamentos analgésicos y antihistamínicos. Fuma
una cajetilla y media al día desde hace 18 años. FC. 89 lpm FR. 19 rpm T. 37.9°C
TA 100/67 mmHg. A la exploración presenta descarga retronasal purulenta, dolor a
la percusión en región frontomaxilar.
¿Cuál es el diagnóstico más probable en este paciente?
R: sinusitis crónica

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