 PATOFISIOLOGI

ULKUS PEPTIKUM

 dr. Damar Sajiwo, MARS

 S1 KEPERAWATAN 2017

 DEFINISI

TERMINOLOGI

Ulkus Peptikum (UP)/ peptic ulcer :

tdr dr: Ulkus lambung (gastric ulcer/tukak lambung)

dan

ulkus duodenum(duodenal ulcer/tukak duodenum)

Ulkus peptikum (UP)

 Secara anatomis, kerusakan atau hilangnya jaringan mukosa, submukosa sampai lapisan otot
dari SCBA

 Secara klinis, hilangnya epitel superfisial atau lapisan lebih dalam dgn diameter > 5 mm yang
dapat diamati secara endoskopis atau radiologis

 Definisi

 Lokasi UP >> bulbus duodenalis (90%) dan kurvatura minor gaster, dapat terjadi di esofagus,
jejunum, pilorus

 UP menjadi ancaman besar bagi penduduk dunia dgn tinggi morbiditas dan mortalitas

 Prevalensi UP pada ♂ 11-20%, ♀ 8-11%

 Menyebabkan ganguan kesehatan dan ekonomi

Patogenesis UP

Ketidak seimbangan antara faktor agresif (yg merusak

mukosa) dgn faktor defensif (yg

memelihara keutuhan mukosa) gaster dan

duodenum
 1910, Karel Schwarz

No acid peptic activity, no ulcer

Pemahaman UP banyak berubah dgn penemuan Campylobacter pyloridis (H. pylori,1989)

tahun 1982 oleh Warren dan Marshall.

Penyakit akibat asam ke penyakit menular (Acid H.pylori disease)

 Jatuhnya dogma asam menyebabkan perobahan prinsip terapi

Terapi supresi asam yang diikuti intervensi bedah (subtotal

reseksi gaster, vagotomi), diganti rejimen eradikasi infeksi H pylori

 Selain itu, OAINS dan aspirin dosis rendah juga penyebab penting terjadinya UP dan
komplikasinya

 Banyaknya faktor yang berperan

penyakit multifaktor

 BACA SLIDE ANATOMI DAN FISIOLOGI GASTRODUODENAL

 Klasifikasi Ulkus Peptikum

 Berdasarkan waktu timbulnya

 Akut

 Kronis

 Berdasarkan letak ulkus

 Esofagus, (jarang)

 Gaster

 Duodenum
  Jejunum. (jarang)

 Ulkus akut dan ulkus kronis pada ulkus peptikum

 Berdasarkan bentuk dan besarnya ulkus

 Bentuk bulat

 Bentuk garis

 Bentuk ganda (multiple ulcer).

 Berdasarkan dalamnya ulkus

 I. Mukosa

 II. Sub mukosa

 III. Muskularis

 IV. Serosa

 ETIOPATOGENESIS ULKUS PEPTIKUM

 Etiologi Ulkus Peptikum

Multifaktorial

 Positive for Helicobacter pylori infection

 Drug (ie, non-steroidal anti-infl ammatory drug [NSAID])-induced

 H pylori and NSAIDs positive

 H pylori and NSAIDs negative

 Acid hypersecretory state (ie, Zollinger-Ellison syndrome)

 Anastomosis ulcer after subtotal gastric resection

 Tumours (ie, cancer, lymphoma)

 Rare specific causes

• Crohn’s disease of the stomach or duodenum

• Eosinophilic gastroduodenitis

• Systemic mastocytosis

• Radiation damage

• Viral infections (eg, cytomegalovirus or herpes simplex infection,

 in particular in immunocompromised patients)

• Colonisation of stomach with H heilmanii

• Severe systemic disease

 Cameron ulcer (gastric ulcer where a hiatus hernia passes

through the diaphragmatic hiatus)

 True idiopathic ulcer

 Patogenesis Ulkus Peptikum

 Shay and Sun tahun 1974

balance theory

 Sec. fisiologis terdapat keseimbangan faktor agresif dan defensif

(-)

Terbentuk UP

 Kesimbangan faktor agresif dan faktor defensif

 Epitel gastroduodenal mengalami iritasi oleh 2 faktor agresif :

 Perusak endogen (HCI, pepsinogen/pepsin dan garam empedu);

 Perusak eksogen (Bakteri helicobacter pylori, obat-obatan seperti obat anti inflamasi
non steroid (OAINS), kebiasaan merokok dan alkohol)

 Sistem pertahanan mukosa gastroduodenal (defensive) terdiri dari 3 faktor pertahanan

 Pre-epitel

 Epitel

 Post epitel/sub epitel.

 Komponen yang terlibat dalam pertahanan dan perbaikan mukosa Gastroduodenal

 Helycobacter Pylori (Hp)

 Warren and Marshall 1983 mengemukakan No Hp no ulcer

 H.pylori kuman patogen gram negatif berbentuk batang/spiral, mikroaerofilik

berflagela hidup pada permukaan empitel, mengandung urease, hidup diantrum,
 migrasi ke proksimal gaster dapat berubah menjadi kokoid suatu bentuk dorman
bakteri

 Studi epidemiologi menunjukkan hubungan sangat kuat antara infeksi H.pylori dgn
U.gaster dan U.duodenum

 Obat Anti Inflamasi Non-Steroid (OAINS)

 Patogenesis terjadinya kerusakan mukosa terutama akibat efek toksik/iritasi

langsung

 OAINS/ASA juga menghambat kerja dari enzim siklooksigenase (COX) pada asam
arakidonat sehingga rnenekan produksi prostaglandin

 Kerusakan mukosa akibat hambatan prostaglandin melalui 4 tahap:

 Menurunnya sekresi mukus dan bikarbonat

 Terganggunya sekresi asam dan proliferasi sel-sel mukosa,

 Berkurangnya aliran darah mukosa

 Kerusakan mikrovaskuler

 Mekanisme OAINS menginduksi kerusakan mukosa

Faktor Defensif

 Pembentukan dan Sekresi Mukus

 Fungsi mukus sebagai proteksi mukosa :

 Pelicin yang menghambat kerusakan mekanis (cairan dan benda keras).

 Barier terhadap asam.

 Barier terhadap enzim proteolitik (pepsin).

 Pertahanan terhadap organisme patogen.

 Sekresi Bikarbonat

 Kelenjar gaster mensekresikan biknat 24 mMol

 Menetralisir keasaman di sekitar lapisan sel epitel

 Aliran Darah Mukosa

 Mempertahankan mukosa gaster melalui oksigenasi jaringan dan sumber energi

 Membuang atau sebagai bufer difusi kembali dari asam.

  Mekanisme Permeabilitas Ion Hidrogen

 Proteksi mukosa dan jaringan lebih dalam diperoleh dari resistensi elektris dan
permeabilitas ion yang selektif pada mukosa

 Regenerasi Epitel

 penggantian sel epitel mukosa kurang dari 48 jam

 Kerusakan sedikit mukosa (gastritis/duodenitis) diperbaiki dengan mempercepat

penggantian sel-sel yang rusak

 Peranan Prostaglandin

 Selain sitoprotektif, PGE mempunyai efek menghambat sekresi gaster

 Mekanisme kerja prostaglandin pada mukosa gaster:

 Menghambat produksi asam lambung

 Peningkatan faktor defensif mukosa melalui mekanisme sitoproteksi,

Prostaglandin merangsang mukus, fosfolipid dan sekresi bikarbonat,
peningkatan aliran darah mukosa, mengurangi difusi kembali ion H dan
merangsang proses pengantian epitel mukosa

 Patogenesis ulkus peptikum

 Klinis & Diagnosis

 Anamnesa:

Nyeri ulu hati dipengaruhi makanan (ulkus lambung mek stlh makan, ulkus duodeni mek setlh
makan dan me k 1,5-3 jam setlh mkn, & night pain) , sindrom dispepsia, anoreksia, BB turun

 Pemeriksaan Fisik :

Nyeri tekan ulu hati/epigastrium, pain pointing

 Diagnosis :

Endoskopi : lesi ulkus , perdarahan

X-foto dgn Barium Meal : niche mukosa

Pemeriksaan Kuman Helikobakter pylori:

Tes Serologi, CLO(campylobacter like organism), UBT(urease breath test), biakan

 Diagnosis :

Endoskopi : lesi ulkus , perdarahan

 X-foto dgn Barium Meal : niche mukosa

Pemeriksaan Kuman Helikobakter pylori:

Tes Serologi, CLO(campylobacter like organism), UBT(urease breath test), biakan

KOMPLIKASI :

perdarahan, perforasi, obstruksi, Ca gaster

 Obat Komplikasi :

Perdarahan : puasa, anti perdarahan, transfusi

Pembedahan bila tjd perforasi