Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
Hipertensi Urgensi
Disusun Oleh
dr. Asty Selevani
Pendamping
dr. Laily Noviyani
I. Identitas Pasien
Nama : Ny. NS
Umur : 57 tahun
Alamat : Martapura
Agama : Islam
II. Anamnesis
Keluhan Utama :
Pasien datang ke UGD dengan keluhan keluar darah dari hidung sejak 1 jam
SMRS, keluhan dirasakan tiba-tiba saat pasien sedang duduk nonton TV. Darah yang
keluar berwarna merah segar. Darah keluar dari kedua hidung dan saat pasien meludah
kadang-kadang juga terdapat darah. Pasien merasa pusing. Pasien tidak merasakan
pusing berputar. Keluhan nyeri kepala, mual, muntah disangkal. Keluhan hidung
ganda, nyeri dan gatal pada mata. Tidak terdapat adanya kelemahan anggota gerak,
tidak terdapat rasa kesemutan, tidak terdapat lidah pelo, Buang air kecil dan buang air
besar lancar tanpa keluhan. Pasien tidak ada riwayat trauma pada hidung. riwayat benda
mempunyai riwayat darah tinggi sejak 5 tahun yang lalu dan tidak rutin kontrol.
Status Generalis
Kepala
Bentuk : Normal, simetris
Rambut : Hitam, tidak mudah rontok
: Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik-/-, edema palpebra -/-,
Mata pupil
isokor kanan dan kiri. Refleks cahaya +/+
Telinga : Bentuk normal, simetris, otorrhea -/-.
Hidung : Bentuk normal, septum di tengah, tidak deviasi, nyeri tekan (-)
Mulut : Mulut simetris, tidak ada deviasi, Tonsil T1/T1, sianosis (-),
deviasi lidah (-)
Leher
Trakea berada di tengah, tidak deviasi dan intak, Tidak terdapat pembesaran kelenjar
tiroid dan kelenjar getah bening, JVP tidak meningkat.
Thoraks
Pulmo
Inspeksi : Bentuk dada kanan kiri simetris, pergerakan nafas kanan sama
dengan kiri , tidak ada penonjolan masa.
Palpasi : fremitus taktil kanan sama dengan kiri
Perkusi :sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi : ves +/+, ronki -/-, Wheezing -/-
Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak
Palpasi : Iktus kordis teraba pulsasi, tidak ada vibrasi
Perkusi Batas jantung :
o Batas atas : ICS II garis parasternalis kiri
o Batas kanan : ICS V garis sternalis kanan
o Batas kiri : ICS V garis axillaris anterior kiri
Auskultasi : S1 dan S2 murni regular, murmur (-), gallop (-).
Abdomen
Inspeksi : bentuk datar, simetris, tidak tampak pelebaran vena
Auskultasi : Bising usus meningkat
Palpasi : lemas, tidak teraba massa, hepar dan lien tidak teraba, turgor kulit baik,
nyeri tekan epigastrium (-)
Perkusi : timpani di keempat kuadran abdomen
Status Neurologis
Saraf Cranial :
N. II (Optikus)
Refleks cahaya langsung : +/+ (pupil bulat, isokor)
Tajam
penglihatan : sulit dinilai
Lapang penglihatan : baik dalam batas normal
Melihat warna : baik dalam batas normal
Fundus okuli : Tidak dilakukan
N. III
(Occulomotor)
Pupil
Ukuran : 3mm
Bentuk : bulat
Isokor/anisokor : Isokor
Reflex cahaya tidak langsung : +/+
N. IV
(Troklearis)
Pergerakan bola mata (Ke Bawah Dalam) : +/+
N. V
(Trigeminus)
Membuka mulut : asimetris
Menguyah : baik dalam batas normal
Menggigit : baik dalam batas normal
Refleks kornea : baik dalam batas normal
Sensabilitas wajah : baik dalam batas normal
N. VI (Abdusen)
Pergerakan bola mata (ke : baik dalam batas
lateral) normal
N VII (Facialis)
Mengerutkan dahi : simetris kanan-kiri
gigi
N IX (glosofaringeus)
Perasaan lidah (1/3 bagian lidah belakang) : baik dalam batas normal
N X (vagus)
N. XI (Asesorius)
Menengok (M. Sternocleidomastoideus): baik, dapat menengok kanan dan kiri
Mengangkat bahu (M. Trapezius) : baik
N XII
(Hipoglossus) : baik, dapat menggerakan lidah ke segala arah
Lidah deviasi
Motorik: Baik
Pergerakan: (+)/(+)
Kekuatan 5/5
Tonus: Normal
Refleks patologis :
Babinski : (-)/(-)
Chaddock : (-)/(-)
Gondon : (-)/(-)
Oppenheim : (-)/(-)
Schiffer : (-)/(-)
Laboratorium (03/01/2016)
Hematokrit 44 37-43%
Ureum 18 10-50
EKG
Kesan : Gambaran EKG Normal
V. DIAGNOSIS
Hipertensi Urgensi
Epistaksis
VI. PENATALAKSANAAN
Tatalaksana di IGD RSUD Ratu Zalecha Martapura :
- IVFD NS 14 tpm makro
- Inj. Ranitidine 2x1 amp
- Inj. Asam Traneksamat 3x500mg
- Inj. Antrain 3x1 amp (k/p)
- Po : Amlodipine 10mg 0-0-1
Captopril 25mg 3x1
Saran bila epistaksis berlanjut rawat bersama spesialis THT.
VII. PROGNOSIS
Ad vitam : ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam
VIII. FOLLOW UP
Tanggal Pemeriksaan
4-1-2018 S : Mimisan (-), Pusing (-),Mual(-),Muntah (-)
O : TD : 170/120 N: 88 RR:22 T: 36,5
Kesadaran : CM
Kepala : Normocephal
Murmur -, gallop -
A : Hipertensi grade II
P : IVFD NS 14 tpm
Inj. Ranitidine 2x1 amp
Inj. Asam traneksamat 500mg (k/p)
Po : amlodipine 10 mg 0-0-1
Candesartan 8 mg 0-1-0
Bisoprolol 5 mg ½-0-0
5-1-1018 S : Mimisan (-), Pusing (-),Mual(+),Muntah (-),kelemahan
ekstremitas (-)
O : TD : 150/98 N: 82 RR:22 T: 36,5
Kesadaran : CM
Kepala : Normocephal
Murmur -, gallop -
A : Hipertensi grade II
EPIDEMIOLOGI
Duapuluh persen pasien hipertensi yang datang ke UGD adalah pasien hipertensi
krisis. Data di Amerika Serikat menunjukkan peningkatan prevalensi hipertensi dari 6,7%
pada penduduk berusia 20-39 tahun, menjadi 65% pada penduduk berusia di atas 60 tahun.
Data ini dari total penduduk 30% diantaranya menderita hipertensi dan hampir 1%-2% akan
berlanjut menjadi hipertensi krisis disertai kerusakan organ target (1).
Sebagian besar pasien dengan stroke perdarahan mengalami hipertensi krisis. Pada
JNC VII tidak menyertakan hipertensi krisis ke dalam tiga stadium klasifikasi hipertensi,
namun hipertensi krisis dikategorikan dalam pembahasan hipertensi sebagai keadaan
khusus yang memerlukan tatalaksana yang lebih agresif (1). Tabel 1. Klasifikasi Tekanan
Darah menurut JNC VII (2)
Kategori TD sistolik (mmHg) TD diastolik (mmHg)
Normal < 120 Dan < 80
Pre-hipertensi 120-139 Atau 80-89
Hipertensi Stadium 1 140-159 Atau 90-99
Hipertensi Stadium 2 > 160 Atau > 100
DEFINISI
Terdapat perbedaan dari beberapa sumber mengenai definisi peningkatan darah akut.
Definisi yang paling sering dipakai adalah :
1. Hipertensi emergensi (darurat)
Peningkatan tekanan darah sistolik >180 mmHg atau diastolik > 120 mmHg secara mendadak
disertai kerusakan organ target. Hipertensi emergensi harus ditanggulangi sesegera mungkin
dalam satu jam dengan memberikan obat-obatan anti-hipertensi intravena.
2. Hipertensi urgensi (mendesak)
Peningkatan tekanan darah seperti pada hipertensi emergensi namun tanpa disertai
kerusakan organ target. Pada keadaan ini tekanan darah harus segera diturunkan dalam 24
jam dengan memberikan obat-obatan anti hipertensi oral.
Dikenal beberapa istilah yang berkaitan dengan krisis hipertensi antara lain :
1. Hipertensi refrakter
Respon pengobatan yang tidak memuaskan dan tekanan darah > 200/110 mmHg, walaupun
telah diberikan pengobatan yang efektif (triple drug) pada penderita dan kepatuhan pasien.
2. Hipertensi akselerasi
Peningkatan tekanan darah diastolik > 120 mmHg disertai dengan kelainan funduskopi.
Bila tidak diobati dapat berlanjut ke fase maligna.
3. Hipertensi maligna
Penderita hipertensi akselerasi dengan tekanan darah diastolik > 120-130 mmHg dan kelainan
funduskopi disertai papil edema, peninggian tekanan intrakranial, kerusakan yang cepat dari
vaskular, gagal ginjal akut, ataupun kematian bila penderita tidak mendapatkan pengobatan.
Hipertensi maligna biasanya pada penderita dengan riwayat hipertensi esensial ataupun
sekunder dan jarang pada penderita yang sebelumnya mempunyai tekanan darah normal.
4. Hipertensi ensefalopati
Kenaikan tekanan darah dengan tiba-tiba disertai dengan keluhan sakit kepala yang hebat,
penurunan kesadaran dan keadaan ini dapat menjadi reversibel bila tekanan darah tersebut
diturunkan.
MEKANISME AUTOREGULASI
Autoregulasi merupakan penyesuaian fisiologis organ tubuh terhadap kebutuhan dan pasokan
darah dengan mengadakan perubahan pada resistensi terhadap aliran darah dengan berbagai
tingkatan perubahan konstriksi/dilatasi pembuluh darah. Bila tekanan darah turun maka akan
terjadi vasodilatasi dan jika tekanan darah naik akan terjadi vasokonstriksi. Pada individu
normotensi, aliran darah otak masih tetap pada fluktuasi Mean Atrial Pressure (MAP) 60-70
mmHg. Bila MAP turun di bawah batas autoregulasi, maka otak akan mengeluarkan oksigen
lebih banyak dari darah untuk kompensasi dari aliran darah yang menurun. Bila mekanisme ini
gagal, maka akan terjadi iskemia otak dengan manifestasi klinik seperti mual, menguap,
pingsan dan sinkop. Pada pen derita hipertensi kronis, penyakit serebrova skular dan usia tua,
batas ambang autoregulasi i ni akan berubah dan bergeser ke kanan pa da kurva, sehingga
pengurangan aliran darah dapat terjadi pada tekanan darah yang lebih ting gi (lihat gambar 2)
(1) .
(1)
Gambar 1. Patofisiologi hiperte nsi emergensi .
Gambar 2. Kurva Autoregulasi Pada Tekanan Darah (1)
Pada penelitian Stragard, dilakukan pengukuran MAP pada penderita hipe rtensi dengan
yang normotensi. Didapatkan pend erita hipertensi dengan pengobatan mempu nyai nilai
diantara grup normotensi dan hipertensi tanpa pengobatan. Orang dengan hipertensi
terkontrol cenderung menggeser autoregulasi ke arah normal(1).
Dari penelitian didapatkan bahwa baik orang yang normotensi m aupun hipertensi,
diperkirakan bahwa batas te rendah dari autoregulasi otak adalah kira-k ira 25% di bawah
resting MAP. Oleh karena itu dalam pengobatan hipertensi krisis, penuru nan MAP
sebanyak 20%-25% dalam beberapa menit atau jam, tergantung dari apakah emergensi atau
urgensi. Penurunan tekanan darah pada penderita diseksi aorta akut ataupun edem a paru
akibat payah jantung kiri dilakukan dalam tempo 15-30 menit dan bisa lebih cepat lagi
dibandingkan hipertensi emergensi lainya. Penderita hipertensi ensefalopati, penurunan
tekanan darah 25% dalam 2-3 jam. Untuk pasien dengan infark serebri akut ataupun perd
arahan intrakranial, penurunan tekanan darah dil akukan lebih lambat (6-12 jam) dan harus
d ijaga agar tekanan darah tidak lebih rendah dari 170-180/100 mmHg (1,2,4,6,8).
MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis krisis hipertensi berhubungan dengan kerusakan organ target yang
ada. Tabel 2. Prevalensi kerusakan target organ
Pada pasien dengan hipertensi krisis dengan perdarahan intrakranial akan dijumpai keluhan
sakit kepala, penurunan tingkat kesadaran dan tanda neurologi fokal berupa hemiparesis
atau paresis nervus cranialis. Pada hipertensi ensefalopati didapatkan penurunan kesadaran
dan atau defisit neurologi fokal. Pada pemeriksaan fisik pasien bisa saja ditemukan
retinopati dengan perubahan arteriola, Perdarahan dan eksudasi maupun papiledema. Pada
sebagian pasien yang lain manifestasi kardiovaskular bisa saja muncul lebih dominan
seperti; angina, akut miokardial infark atau gagal jantung kiri akut. Dan beberapa pasien
yang lain gagal ginjal akut dengan oligouria dan atau hematuria bisa saja terjadi (1,5,7).
hipertensi(1,2,3).
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran tekanan darah setelah beristirahat pada posisi
(baring dan berdiri) pada kedua tangan. Begitu pula nadi diperiksa pada keempat
ekstremitas, auskultasi paru untuk mencari edema paru, auskutasi jantung untuk mencari
murmur/gallop, auskultasi arteri renalis untuk mencari bruit dan pemeriksaan neurologis
serta funduskopi. Dilakukan funduskopi untuk melihat : edema retina, perdarahan retina,
eksudat pada retina atau papil edema. Pemeriksaan kardiovaskuler dinilai apakah ada
peningkatan tekanan vena jugularis, bunyi jantung 3, diseksi aorta, defisit nadi.
Pemeriksaan neurologi untuk menilai tanda perubahan neurologis yang segera terjadi atau
berkelanjutan. Tanda hipertensi ensefalopati seperti disorientasi, gangguan kesadaran,
defisit neurologis fokal dan kejang fokal.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara, yaitu :
a. Pemeriksaan segera seperti :
Darah : Rutin, BUN, creatinine, elektrolit
Tidak Ya
- Pre-hipertensi 1. Neurologi
TDS 120-139 - Tanda Stroke Iskemik/Hemoragik
TDD 80-89
Nyeri kepala
- Hipertensi stadium Muntah
1 TDS 140-159
Penurunan kesadaran
TDD 90-99
Kelumpuhan anggota gerak/paresis n. cranialis
- Hipertensi stadium
Bicara pelo
2 TDS > 160
Mulut mencong
TDD > 100
- Flapping Tremor
2. Jantung & Paru
- Nyeri dada
Tatalaksana - Perbedaan TD lengan kanan/kiri > 20 mmHg (diseksi aorta)
- Auskultasi : murmur/mitral regurgitasi/gallop
- Peninggian JVP
- Ronkhi basah/sesak napas
3. Ginjal
- Edema perifer
- Oliguria/anuria
- Hematuria/proteinuria
- Peningkatan ureum kreatinin
4. Mata
- Funduskopi Keith-Wagner (KW) III atau IV
Tidak Ya
2. Hipertensi Emergensi A.
Penatalaksanaan Umum
Terapi hipertensi emergensi harus disesuaikan setiap individu tergantung pada kerusakan
organ target. Manajemen tekanan darah dilakukan dengan obat-obatan parenteral secara
tepat dan cepat. Pasien harus berada di dalam ruangan ICU agar monitoring tekanan darah
bisa dikontrol dan dengan pemantauan yang tepat. Tingkat ideal penurunan tekanan darah
masih belum jelas, tetapi penurunan Mean Arterial Pressure (MAP) 10% selama 1 jam
awal dan 15% pada 2-3 jam berikutnya. Penurunan tekanan darah secara cepat dan
berlebihan akan mengakibatkan jantung dan pembuluh darah orak mengalami hipoperfusi.
Untuk menghindari hal tersebut maka pemberian anti hipertensi yang lebih bisa dikontrol
secara intravena lebih dianjurkan dibanding terapi oral atau sublingual seperti Nifedipine.
Tujuan penurunan TD bukanlah untuk mendapatkan TD normal, tetapi lebih untuk
mendapatkan penurunan tekanan darah yang terkendali. Penurunan tekanan darah diastolik
tidak kurang dari 100 mmHg. Tekanan sistolik tidak kurang dari 160 mmHg, ataupun MAP
tidak kurang dari 120 mmHg selama 48 jam pertama, kecuali pada krisis hipertensi tertentu
(misal : disecting aortiic aneurisma). Penurunan TD tidak lebih dari 20 % dari MAP
ataupun TD yang didapat. Kemudian dilakukan observasi terhadap pasien, jika penurunan
tekanan darah awal dapat diterima oleh pasien dimana keadaan klinisnya stabil, maka 24
jam kemudian tekanan darah dapat diturunkan secara bertahap menuju angka normal.