ASKEP FIBRILASI VENTRIKEL

TUGAS KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

FIBRILASI VENTRIKEL

FIBRILASI VENTRIKEL

A. Definisi

Fibrilasi ventrikel adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tidak efektif. Pada disritmia ini
denyut jantung tidak terdengar dan tidak teraba dan tidak ada respirasi. Ventrikel vibrilasi
merupakan kejadian preterminal. Vibrilasi ini hampir selalu tampak pada jantung yang sekarat.
Fibrilasi ini adalah aritmia yang paling sering ditemukan pada orang dewasa yang mengalami
kematian mendadak.

Pada fibrilasi ventrikel polanya sangat irregular dan dapat dibedakan dengan disritmia tipe
lainnya. Karena tidak ada koordinasi aktifitas jantung, maka dapat terjadi henti jantung dan
kematian bila fibrilasi ventrikel tidak dikoreksi.

Gambaran EKG Ventrikel Vibrilasi ada dua macam, yaitu vibrilasi ventrikel kasar yang memiliki
rekaman EKG menyentak-nyentak secara pasmodic; dan vibrilasi ventrikel halus yang rekaman
EKGnya berombak halus.

Seperti pada asitol, kehilangan kesadaran terjadi dalam beberapa detik pada kondisi fibrilasi
ventrikel. Pasien mengalami pelemahan jantung dan tidak ada curah jantung. Fibrilasi ventrikel
adalah paling umum menyebabkan kematian tiba-tiba dan fatal apabila resusitasi tidak dilakukan
dengan segera.

Vibrilasi ventrikel mempunyai karakter sebagai berikut :

Irama : Tidak teratur

Frekuensi : Lebih dari 350x/menit sehingga tidak dapat dihitung

Gelombang P : Tidak ada

Interval PR : Tidak ada

Gelombang QRS : Lebar dan tidak teratur

B. Etiologi

Vibrilasi ventrikel dapat terjadi pada kondisi : iskemia dan infark miokard, manipulasi kateter
pada ventrikel, gangguan karena kontak dengan listrik, pemanjangan interval QT, atau sebagai
irama akhir pada pasien dengan kegagalan sirkulasi, atau pada kejadian takikardi ventrikel yang
memburuk.

C. Tanda dan Gejala

1. Kongesti Vaskular pulmonal

2. Dispnea

3. Ortopnea

4. Dispnea nocturnal paroksimal

5. Batuk iritasi

6. aedema pulmonal akut

7. Penurunan curah jantung

8. Gallop atrial-S4

9. Gallop ventrikel-S3

10. Crackles paru

11. Disritmia

12. Bunyi napas mengi

13. Pulsus alternans

14. Peningkatan berat badan

15. Pernapasan cheyne stokes

D. Faktor Resiko
Sebagian besar yang menghadapi masalah ketidakseragaman hentak jantung ini memiliki
prognosis yang normal. Pasien tidak memerlukan rawat yang khas. Walau bagaimanapun,bagi
pasien yang mengalami gejala yang serius atau yang dikaitkan dengan masalah penyakit-
penyakit lain (seperti penyakit jantung) akan menghadapi risiko yang lebih tinggi dan
memerlukan rawatan atau perhatian pengobatan yang khusus. Faktor-faktor tersebut adalah :

1. Tekanan perasaan atau stress

2. Darah tinggi

3. Merokok

4. Kelesuan, kurang tidur, kerja berlebihan

E. Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaa medis

Pada umumnya terapi aritmaia adalah :

Mengembalikan irama jantung yang normal (rhytm control)

Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate contol)

Mencegah terbentuknya bekuan darah

Terapi sangat tergantung pada jenis aritmia. Jika kausa aritmia berhasil dideteksi, maka tak ada
yang lebih baik daripada menyembuhkan atau memperbaiki penyebabnya secara spesifik.
Aritmia sendiri dapat diterapi dengan beberapa hal di bawah ini :

a. Jika FV terjadi, maka defibrilasi harus segera dilakukan

b. Bila defibrilasi tidak berhasil, maka harus segera dilakukan resusitasi jantung paru dan obat-
obatan.

c. Obat-obatan yang dapat diberikan adalah epinefrin bila pola vibrilasi ventrikelnya halus.
Epinefrin dapat membuat fibrilasi menjadi kasar, sehingga memudahkan untuk mengkonversi
defibrilasi. Natrium bikarbonat diberikan untuk mengatasi asidosis akibat berkurangnya
perpindahan respirasi. Epinefrin dan Natrium bikarbonat saling berlawanan apabila dicampur,
oleh sebab itu harus diberikan terpisah.

d. Tekanan darah disokong dengan vasopresor. Masase jantung eksternal dan ventilasi tidak
boleh dihentikan selama resusitasi sebelum lima detik.
e. Pembedahan, dokter akan melakukan pembedahan jika keadaan pasien sudah sangat
memburuk. Di dalam pembedahan, bagian yang rusak bisa dibuang atau diperbaiki.

f. Perentak tiruan, perentak ini digunakan untuk menghantarkan isyarat elektrik ke jantung. Alat
ini dipasang di bawah permukaan kulit melalui pembedahan kecil. Perentak yang permanen
digunakan untuk merawat penderita yang mengalami nodus sinus yang tidak berfungsi.

g. Kardioversi (pembilang-renjatan), kaedah kejutan elektrik untuk memulihkan rentak jantung

yang abnormal bagi penderita yang mempunyai kadar denyutan jantung yang tunggi. Kemudian,
penatalaksanaan ini digunakan pada keadaan cemas.

2. Penatalaksanaan keperawatan

a. Mengkolaborasikan dengan pihak medis untuk tindakan defibrilasi pada ventrikel virilasinya.

b. Mengatasi kecemasan setelah dilakukan defibrilasi.

F. Pencegahan

Gaya hidup memainkan peranan yang sangat penting untuk mengurangkan resiko penyakit
jantung atau rentak jantung yang tidak seragam. Diantara langkah-langkah yang perlu diambil
untuk mencegah penyakit ini adalah :

1. Pola makan

Makanlah makanan yang rendah kolesterol dan rendah lemak. Makanan ini dapat menurunkan
kadar lemak dan kolesterol dalam darah.

2. Berhenti merokok

Merokok meningkatkan kadar denyutan jantung. Berhenti merokok menurunkan resiko terhadap
rentak jantung yang tidak normal.

3. Senam

Senam dengan rutin baik untuk kesehatan dan jantung.

4. Hindari alkohol dan kafein

5. Obat-obatan

Sebagian obat, ada yang dapat meningkatkan resiko penyakit ini. Hal ini dapat dicegah dengan
mengurangi dosisnya atau menghentikan pemakaian untuk sementara. Contoh obat, mis :
amitriptilin, terfenadin, dan astemizol.
G. Pengkajian Keperawatan

1. Identitas pasien : Nama, umur, jenis kelamin, pekerjaan

2. Riwayat kesehatan

a. Riwayat penyakit sekarang

b. Riwayat penyakit dahulu

c. Riwayat kesehatan keluarga

d. Faktor pencetus

e. Faktor resiko

f. Tingkat pengetahuan pasien & keluarga terhadap penyakit

g. Riwayat sosial ekonomi

h. Riwayat spiritual

i. Riwayat alergi

j. Riwayat psikososial

k. Kebiasaan sehari-hari

l. Nutrisi

m. Eliminasi

n. Kebersihan diri

o. Olahraga

p. Istirahat

3. Pemeriksaan fisik
a. Mata : konjungtiva, sklera

b. Leher : JVP, bising arteri karotis

c. Paru : Bentuk dada

Pergerakan dada

Asimetris dada

Pernapasan :

• frekuensi, irama, jenis

• suara nafas

• suara tambahan : ronkhi, whezing, krepitasi

d. Jantung : Tekanan darah

Nadi : Frekuensi, irama, isi

Suara jantung

Apeks jantung

Suara tambahan : S3, S4, Gallop

Bising jantung : trill

e. Abdomen : Acites, bising usus

f. Ekstremitas : Temperatur, kelembaban, edema, cianosis

4. Pemeriksaan penunjang

a. Laboratorium

• Hematologi : Hb, Ht, Leukosit

• Elektrolit : K, Na, Cl, MG

• Gangguan fungsi ginjal dan hati

• Ureum, cretinin, BUN, urin lengkap

• SGOT, SGPT
• Gulla darah

• Kolesterol, triglisserid

b. Elektrokardiogram (EKG)

• Penyakit jantung koroner : iskhemi, infark

• Pembesaran jantung : LVH

• Aritmia

• Perikarditis

c. Foto Rontgen Toraks

• Edeme alveolar

• Efusi pleura

• Pembesaran jantung

H. Diagnosa Keperawatan

DX I : Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan

denyut/curah jantung

DX II : Pola napas tidak efektif berhubungan dengan cemas

DX III : Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan

antara kebutuhan dan suplai oksigen

I. Intervensi Keperawatan

DX I : Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan

denyut/curah jantung

NOC :

• Keefektifan pompa jantung

• Status sirkulasi

• Perfusi jaringan : organ abdomen

• Perfisi jaringan organ : perifer

• Status tanda vital

Kriteria evaluasi :

• Menunjukan curah jantung yang memuaskan

• Menunjukan status sirkulasi

• Tekanan darah sistolik, diastolik, dan rerata rentang tekanan darah dalam batas normal

• Denyut jantung dibawah normal

NIC :

• Kaji dan dokumentasikan tekanan darah, adanya sianosis, status pernafasan, dan status mental.

• Pantau fungsi pacemaker jika dibutuhkan

• Pantau denyut perifer, waktu pengisian kapiler, dan suhu serta warna ekstremitas

• Pantau dan dokumentasikan denyut jantung, irama, dan nadi.

DX II : Pola napas tidak efektif berhubungan dengan cemas

NOC :

• Status respirasi : ventilasi

• Status tanda vital

Kriteria evaluasi :

• Menunjukan pola napas efektif

• Menunjukan status pernapasan : ventilasi tidak terganggu

NIC :

a. Pengelolaan jalan napas

• Buka jalan nafas, gunakan teknik head chin lift atau jaw thrust bila perlu

• Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi

• Lakukan fisioterapi dada jika perlu

• Keluarkan sekret dengan batuk atau suction

• Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan

• Berikan bronkodilator bila perlu

• Monitor respirasi dan status oksigen

• Terapi oksigen

• Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea

• Pertahankan jalan nafas yang paten

• Atur peralatan oksigenasi

• Monitor aliran oksigen

• Pertahankan posisi pasien

• Observasi adanya tanda-tanda hipoventilasi

• Monitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi

a. Pemantauan pernapasan

• Pantau kecepatan, irama, kedalaman, dan usaha respirasi

• Perhatikan pergerakan dada

• Pantau respirasi yang berbunyi

• Pantau peningkatan kegelisahan, ansietas, dan tersengal-sengal.

DX III : Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan

antara kebutuhan dan suplai oksigen

NOC :

• Daya tahan

• Penghematan energi

• Perawatan diri : Aktivitas Kehidupan Sehari-hari

Kriteria evaluasi :
• Mentoleransi aktivitas yang biasa dilakukan dan ditunjukkan dengan daya tahan , penghematan
energi, dan perawatan diri : aktivitas sehari-hari

• Menunjukan penghematan energi

NIC :

a. Terapi aktivitas

b. Pengelolaan energi

• Tentukan penyebab keletihan

• Pantau respon kardiorespiratori terhadap aktivitas

• Pantau respon oksigen pasien

• Pantau asupan nutrisi untuk memastikan keadekuatan sumber-sumber energi

• Pantau/dokumentasikan pola istirahat pasien dan lamanya waktu tidur.

DAFTAR PUSTAKA

Anonim. 2007. Defibrilasi.

http://www.republika.co.id/.../cetak_detail.asp?mid=2&id=174730&kat_id=105&kat_id
1=150&kat_id2=190-29k.

Anonim. 2006. Rentak Jantung Tidak Seragam.

http:/www.infosihat.gov.my/Penyakit_R_Rentak%20Jantung%20Tidak%20Seragam.html.

Brunner & Suddart. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah cet I. Jakarta : EGC.

Malkolm, Thakri S. 2006. Satu-Satunya Buku EKG yang Anda Perlukan. Jakarta : Hipokrates.

Santosa, Budi. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006 Definisi dan Klasifikasi.
Prima Medika.

Wilkinson, Judith M. 2006. Buku Saku Diagnosa Keperawatan dengan Inntervensi NIC dan
Kriteria Hasil NOC, Alih Bahasa, Widyawati. Jakarta : EGC.

Fibrilasi Ventrikel

I. PENDAHULUAN

Disritmia atau aritmia dapat diartikan sebagai abnormalitas irama jantung. Disritmia bisa
diakibatkan oleh gangguan otomatisasi, gangguan hantaran, atau kombinasi keduanya. Ada
beberapa macam jenis aritmia, salah satunya adalah fibrilasi ventrikel. Fibrilasi ventrikel adalah
keadaan irama jantung yang sangat kacau, yang biasanya berakhir dengan kematian dalam waktu
beberapa menit, kecuali jika tindakan penanganan tepat telah segera dilakukan.1,2

Untuk memompa darah ke seluruh tubuh, seluruh daerah pada jantung berkontraksi pada saat
yang bersamaan. Pada kondisi fibrilasi ventrikel, kontraksi jantung menjadi disorganisasi.3

Fibrilasi ventrikel merupakan jenis aritmia yang paling banyak teridentifikasi pada pasien
cardiac arrest dan menjadi penyebab henti jantung yang paling sering. Biasanya disebabkan oleh
iskemia akut atau infark miokard. 1,2

Bentuk dan ukuran gelombang pada fibrilasi ventrikel sangat bervariasi, dan tidak terlihat
gelombang P, QRS maupun T. Tidak ada depolarisasi ventrikel yang terorganisasi sehingga
ventrikel tidak mampu berkontraksi sebagai suatu kesatuan. Kenyataannya, ventrikel kelihatan
seperti bergetar dengan sangat cepat dan tidak teratur tanpa menghasilkan curah jantung.
Sehingga tidak ada atau hanya sedikit darah yang dipompa oleh jantung ke seluruh tubuh.
Bentuk fibrilasi ventrikel ada yang kasar ( coarse ) dan halus ( fine ) tergantung pada besarnya
amplitudo gelombang fibrilasi.1,4,5

II. DEFINISI

Fibrilasi ventrikel adalah keadaan irama jantung yang sangat kacau, yang biasanya berakhir
dengan kematian dalam waktu beberapa menit, kecuali jika tindakan penanganan tepat segera
dilakukan.2

III. INSIDEN

Jumlah sudden cardiac death adalah sekitar 300.000 kematian per tahun di Amerika serikat,
dimana 75-80% disebabkan oleh fibrilasi ventrikel. Jumlah kematian yang disebabkan oleh
fibrilasi ventrikel lebih banyak dibandingkan yang disebabkan oleh kanker paru-paru, kanker
payudara, ataupun AIDS. Fibrilasi ventrikel umumnya merupakan tanda dari penyakit jantung
koroner dan bertanggung jawab dari sekitar 50% kematian akibat PJK. Frekuensi fibrilasi
ventrikel di seluruh dunia kurang lebih sama dengan frekuensinya di Amerika Serikat.2,6

Insiden fibrilasi ventrikel pada pria lebih tinggi dibandingkan pada wanita (3 : 1). Rasio ini
merupakan refleksi dari tingginya insiden PJK pada pria dari pada pada wanita. Insiden fibrilasi
ventrikel sebanding dengan insiden PJK, dengan puncak terjadi pada usia 45-75 tahun.2,6

IV. ETIOLOGI

Penyebab yang paling umum dari fibrilasi ventrikel adalah heart attack, akan tetapi fibrilasi
ventrikel dapat terjadi ketika jantung tidak memperoleh oksigen yang cukup, atau orang tersebut
memiliki penyakit jantung yang lain.3

Fibrilasi ventrikel dapat disebabkan antara lain :6,7,8

a. Gangguan jantung struktural

• Iskemik atau infark miokard akibat penyakit jantung koroner.

• Kardiomiopati.

b. Gangguan jantung nonstruktural

• Mekanik (commotio cordis)

• Luka atau sengatan listrik

• Pre-eksitasi (termasuk Wolf-Parkinson-White syndrome)

• Heart block

• Channelopathies

• Long QT syndrome

• Short QT syndrome

• Brugada syndrome

c. Noncardiac respiratory

• Bronchospasm

• Aspirasi

• Hipertensi pulmonal primer

• Emboli pulmonal

• Tension pneumotoraks

• Metabolik atau toksik

d. Gangguan elektrolit dan asidosis

• Obat-obatan

• Keracunan

• Sepsis

e. Neurologik

• Kejang

• Perdarahan intrakranial atau strok iskemik

• Tenggelam

V. ANATOMI
Anatomi jantung dapat dibagi dalam 2 kategori, yaitu anatomi luar dan anatomi dalam.1,9,10

Anatomi Luar

Atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus koronarius yang mengelilingi jantung. Pada sulkus
ini berjalan arteri koroner kanan dan arteri sirkumfleks setelah dipercabangkan dari aorta. Bagian
luar kedua ventrikel dipisahkan oleh sulkus interventrikuler anterior di sebelah depan, yang
ditempati oleh arteri desendens anterior kiri, dan sulkus interventrikuler posterior di sebelah
belakang, yang dilewati oleh arteri desendens anterior.

Perikardium

Jantung dibungkus oleh jaringan ikat tebal yang disebut perikardium, terdiri dari dua lapisan
yaitu perikardium viseral dan perikardium parietal. Permukaan jantung yang diliputi oleh
perikardium viseral lebih dikenal sebagai epikardium, yang meluas sampai beberapa sentimeter
di atas pangkal aorta dan arteri pulmonal. Selanjutnya jaringan ini akan berputar-lekuk (refleksi)
menjadi perikardium parietal, sehingga terbentuk ruang pemisah yang berisi cairan bening licin
agar jantung mudah bergerak saat pemompaan darah. Pada orang normal jumlah cairan
perikardium adalah sekitar 10-20 ml.

Kerangka Jantung

Jaringan ikat tersusun dengan kompak pada bagian tengah jantung yang merupakan tempat
pijakan atau landasan ventrikel, atrium, dan katup-katup jantung. Bagian tengah badan jaringan
ikat tersebut disebut trigonum fibrosa dekstra, yang mengikat bagian medial katup trikuspid,
mitral, dan anulus aorta. Salah satu perluasan penting dari kerangka jantung ke dalam ventrikel
adalah terbentuknya septum interventrikuler pars-membranasea.

Anatomi Dalam

Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu atrium kanan dan kiri, serta ventrikel kanan dan kiri. Belahan
kanan dan kiri dipisahkan oleh septum.

Atrium Kanan

Secara anatomis atrium kanan terletak agak ke depan dibanding ventrikel kanan atau atrium kiri.
Pada bagian antero-superior atrium kanan terdapat lekukan ruang atau kantung berbentuk daun
telinga disebut aurikel. Tebal rata-rata dinding atrium kanan adalah 2 mm.

Kedua vena bermuara pada tempat yang berbeda, vena cava superior bermuara pada dinding
supero-posterior, sedangkan vena cava inferior pada dinding infero-latero-posterior.
Pada dinding atrium kanan terdapat nodus sumber listrik jantung, yaitu nodus sino-atrial terletak
pada pinggir lateral pertemuan muara vena cava superior dan ayrikel, tepat di bawah sulkus
terminalis. Sedangkan nodus atrio-ventrikuler terletak pada antero-medial muara sinus koroner,
di bawah katup trikuspid.

Ventrikel Kanan

Letak ruang ini paling depan di dalam rongga dada, yaitu tepat di bawah manubrium sterni.
Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel kiri dan di medial atrium kiri.
Perbedaan bentuk kedua ventrikel dapat dilihat pada potongan melintang. Ventrikel kanan
berbentuk bulan sabit atau setengah bulatan, berdinding tipis dengan tebal 4-5 mm. Bentuk
ventrikel kanan seperti ini disebabkan oleh tekanan di ventrikel kiri yang lebih besar. Secara
fungsional septum lebih berperan pada ventrikel kiri, sehingga sinkronisasi gerakan lebih
mengikuti gerakan ventrikel kiri. Dinding anterior dan inferior ventrikel kanan disusun oleh
serabut otot yang disebut trabekula karne, yang sering membentuk persilangan satu sama lain.
Otot ini di bagian apikal ventrikel kanan berukuran besar yang disebut trabekula septomarginal.

Atrium Kiri

Atrium kiri menerima darah dari empat vena pulmonal yang bermuara pada dinding postero-
superior atau postero-lateral, masing-masing sepasang vena kanan dan kiri. Letak atrium kiri
adalah di postero-superior dari ruang jantung lain, sehingga pada foto sinar tembus dada tidak
tampak. Tebal dindingnya 3 mm, sedikit lebih tebal daripada dinding atrium kanan.
Endokariumnya licin dan otot pektinatus hanya ada pada aurikelnya.

Ventrikel Kiri

Ventrikel kiri berbentuk lonjong seperti telur, dimana bagian ujungnya mengarah ke antero-
inferior kiri menjadi apeks kordis. Bagian dasar ventrikel tersebut adalah anulus mitral. Tebal
dinding ventrikel kiri adalah 2-3 kali lipat dinding venttrikel kanan, sehingga menempati 75%
massa otot jantung seluruhnya. Tebal dinding ventrikel kiri saat diastol adalah 8-12 mm. Batas
dinding medialnya berupa septum interventrikuler yang memisahkannya dari ventrikel kanan.
Pada dua pertiga dari dinding septum terdapat serabut otot trabekelkarne dan sepertiga bagian
endokardiumnya licin.

Katup Jantung

Antara atrium, ventrikel dan pembuluh darah besar yang keluar dari jantung terdapat katup-katup
jantung, yaitu katup atrio-ventrikuler dan katup semiluner.

Bentuk katup semiluner aorta dan pulmonal adalah sama, tetapi katup aorta lebih tebal. Setiap
katup terdiri dari 3 lembar jaringan ikat daun katup atau daun katup yang berbentuk huruf U.
Ketiga daun katup aorta dikenal sebagai daun katup koroner kanan, kiri dan daun katup
nonkoroner. Katup pulmonal terdiri dari daun katup anterior, daun katup kanan dan kiri.

Katup atrio-ventrikuler ada 2, yaitu katup mitral dan katup trikuspid. Katup mitral terdiri dari
daun katup mitral anterior dan daun katup mitral posterior. Katup trikuspid terdiri dari 3 daun
katup utama yang ukurannya tidak sama, yaitu daun katup anterior, septal dan posterior. Secara
keseluruhan terdapat perbedaan bermakna antara anatomi katup mitral dan trikuspid. Katup
trikuspid lebih tipis, lebih bening dan pertautan antara ketiga daun katup itu dihubungkan oleh
komisura.

Otot Papilaris

Otot ini terletak pada kedua dinding ventrikel di bawah komisura dan merupakan proyeksi
penonjolan trabekel karne, baik berbentuk tunggal atau ganda. Otot papilaris pada ventrikel kiri
terdiri dari bagian anterior dan posterior. Otot papilaris anterios terletak pada komisura antero-
lateral, sedangkan otot papilaris posterior pada komisura postero-medial. Di dalam ventrikel
kanan terdapat 3 macam otot papilaris yaitu otot papilaris anterior yang terbesar, terletak di
bawah komisura dan berhubungan dengan trabekel septomarginal, otot papilaris posterior dan
otot papilaris septal yang paling kecil.

Korda Tendinea

Katup mitral dan trikuspid dihubungkan dengan otot papilaris oleh korda tendinea, yaitu jaringan
ikat kuat berbentuk tali pengikat yang yang melekat apad ujung-ujung otot papilaris. Seluruh
pinggir daun katup bertaut melalui serabut-serabut kecil tali korda untuk bertemu dengan serabut
yang lebih besar kemudian melekat pada otot papilaris. Pada saat sistol, tekanan ventrikel kiri
akan menyebar ke permukaan daun katup secara merata dan menyebabkan ketegangan pada
seluruh serabut korda. Bila terjadi disfungsi otot papilaris atau terputusnya tali korda, maka akan
terjadi insufisiensi katup.

Persarafan Jantung

Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonon yaitu saraf simpatis dan parasimpatis. Serabut-
serabut saraf simpatis mempersarafi daerah atrium dan ventrikel termasuk pembuluh darah
koroner. Saraf parasimpatis terutama memberiken persarafan pada nodus sino-atrial, atrio-
ventrikuler dan serabut-serabut otot atrium, dapat pula menyebar ke dalam ventrikel kiri.

Rangsang simpatis akan dihantar oleh norepinefrin, sedangkan rangsang saraf parasimpatis akan
dihantar oleh asetilkolin. Pada orang normal kerja saraf simpatis adalah mempengaruhi kerja otot
ventrikel sedangkan parasimpatis mengontrol irama jantung dan laju denyut jantung.

Perdarahan Jantung
Arteri

Perdarahan otot jantung berasal dari aorta melalui dua pembuluh koroner utama, yaitu arteri
koroner kanan dan arteri koroner kiri. Kedua arteri ini keluar dari sinus Valsava aorta. Arteri
koroner kiri berjalan di belakang arteri pulmonal sebagai arteri koroner kiri utama (LMCA = left
main coronary artery) sepanjang 1-2 cm. Arteri ini bercabang menjadi arteri sirkumfleks (LCx =
left circumflex artery) dan arteri desendens anterior kiri (LAD = left anterior descendens artery).
LCx berjalan pada sulkus atrio-ventrikuler mengelilingi permukaan posterior jantung, sedangkan
LAD berjalan pada sulkus inter-ventrikuler sampai ke apeks. Kedua pembuluh darah ini
bercabang-cabang memperdarahi daerah antara kedua sulkus tersebut.

Setelah keluar dari sinus Valsava aorta, arteri koroner kanan (RCA = right coronary artery)
berjalan di dalam sulkus atrio-ventrikuler ke kanan bawah mencapai kruks. Cabang pertama
adalah arteri atrium anterior kanan (right atrial anterior branch) untuk memperdarahi nodus sino-
atrial, dan cabang lain adalah arteri koroner desenden posterior (PDA = posterior descending
coronary artery) yang akan memperdarahi nodus atrio-ventrikuler.

Vena

Aliran darah balik dari otot jantung dan sekitarnya melalui vena koroner yang berjalan
berdampingan dengan arteri koroner, akan masuk ke dalam atrium kanan melalui sinus
koronarius. Selain itu terdapat juga vena-vena kecil yang disebut vene Thebesii, yang bermuara
langsung ke dalam atrium kanan.

Pembuluh Limfe

Pembuluh limfe pada jantung terdiri dari 3 kelompok pleksus, yaitu subendokardial, mokardial
dan sub epikardial. Penampungan cairan limfe dari kelompok pleksus yang paling besar adalah
pleksus subepikardial, dimana pembuluh-pembuluh limfe akan membentuk satu trunkus yang
berjalan sejajar dengan arteri koroner kemudian meninggalkan jantung di depan arteri pulmonal
dan berakhir pada kelenjar limfe antara vena kava superior dan arteri inominata.

VI. PATOFISIOLOGI

Aktivitas listrik pada fibrilasi ventrikel ditandai oleh depolarisasi sel yang tidak beraturan
melalui otot jantung ventrikel. Berkurangnya depolarisasi yang terkoordinasi mencegah
terjadinya kontraksi yang efektif dari otot jantung dan pengeluaran darah dari jantung. Pada
pemeriksaan EKG tidak ditemukan kompleks QRS walaupun jarak amplitudo yang melebar pada
aktivitas listrik ditemukan, dari gelombang sinus di ventrikel menyebabkan terjadinya fibrilasi
ventrikel yang mungin sulit dibedakan dengan asistol. Aritmia ini dipertahankan oleh adanya
jalur masuk yang berulang-ulang karena bagian dari otot jantung mengalami depolarisasi secara
konstan. Fibrilasi ventrikel dimulai ketika daerah pada miokard memiliki bagian refraksi dan
bagian konduksi pada jalur masuk. Adanya kombinasi ini menghasilkan irama sendiri.6

Fibrilasi ventrikel terjadi pada situasi klinis yang bervariasi, namun lebih sering dihubungkan
dengan penyakit jantung koroner (PJK) dan sebagai kondisi terminal. Firilasi ventrikel dapat
disebabkan oleh infark miokard akut atau iskemik, atau dapat pula disebabkan oleh skar infark
yang kronik. Akumulasi kalsium intraseluler, aktivitas radikal bebas, gangguan metabolik, dan
modulasi autonom memiliki pengaruh yang besar pada perkembangan fibrilasi ventrikel pada
iskemik.2

Terdapat 3 jenis sel dalam jantung yang berperan dalam proses impuls normal di dalam jantung,
yaitu:12

1. Sel perintis (pacemaker cells) Sumber daya listrik jantung.

Nodus sino- atrial (SA) adalah pacemaker jantung. Ia terletak di atas krista terminalis, dibawah
pembukaan vena cava superior di dalam atrium kanan

2. Sel konduksi listrik Kabel jantung.

Impuls yang dihasilkan oleh nodus SA diantar melalui otot-otot atrial untuk menyebabkan
sinkronisasi kontraksi atrial. Impuls tiba ke nodus atrioventrikular (AV) yang terletak di septum
interatrial dibawah pembukaan sinus koronaria. Dari sini impuls diantar ke ventrikel melalui
serabut atrioventrikular (His) yang turun ke dalam septum interventrikular. Serabut His terbagi
menjadi 2 cabang kanan dan kiri yang menghantar serabut Purkinje untuk tetap didalam
subendokardium dari ventrikel. Posisi serabut Purkinje menentukan kontraksi ventrikel yang
hampir sinkron.

3. Sel miokardium Mesin kontraksi jantung.

Jika sebuah gelombang depolarisasi mencapai sebuah sel jantung, kalsium akan dilepaskan ke
dalam sel sehingga sel tersebut berkontraksi. Sel jantung memiliki banyak sekali protein
kontraktil, yaitu aktin dan miosin.

VII. PENEMUAN OTOPSI

Pada pemeriksaan postmortem yang dilakukan pada orang yang telah meninggal akibat fibrilasi
ventrikel, adanya atherosklerosis yang luas merupakan penemuan patologis yang paling sering
ditemukan. Pada suatu penelitian mengenai penyebab kematian pada pasien yang mengidap
penyakit jantung koroner, dilakukan otopsi pada 169 orang yang meninggal akibat penyakit
jantung dan ditemukan sekitar 61% korban meninggal akibat fibrilasi ventrikel, dan lebih dari
75% stenosis pada 3 atau 4 pembuluh darah dan adanya lesi luas yang hampir sama setidaknya
pad 2 pembuluh darah pada sekitar 15% kasus yang lain.

VIII. ASPEK MEDIKOLEGAL

Setiap kematian mendadak harus diperlakukan sebagai kematian yang tidak wajar, sebelum dapat
dibuktikan bahwa tidak ada bukti-bukti yang mendukungnya. Dengan demikian dalam
penyelidikan kedokteran forensik pada kematian yang mendadak atau terlihat seperti wajar,
alasan yang sangat penting dalam otopsi adalah menentukan apakah terdapat tindak kejahatan.
Dari sudut kedokteran forensik, tujuan utama pemeriksaan kasus kematian mendadak adalah
menentukan cara kematian korban.14

Pemeriksaan kasus kematian mendadak perlu beberapa alasan, antara lain:

1. Menentukan adakah peran tindak kejahatan pada kasus tersebut

2. Klaim pada asuransi

3. Menentukan apakah kematian tersebut karena penyakit akibat industri atau merupakan
kecelakaan belaka, terutama pada pekerja industri

4. Adakah faktor keracunan yang berperan

5. Mendeteksi epidemiologi penyakit untuk pelayanan kesehatan masyarakat

Pada kasus kematian yang terjadi seketika atau tak terduga, khususnya bila ada tanda-tanda
penyakit sebelumnya dan kemungkinan sakit sangat kecil, untuk menentukan penyebabnya
hanya ada satu cara yaitu dilakukannya pemeriksaan otopsi pada jenazah, bila perlu dilengkapi
dengan pemeriksaan tambahan lain seperti pemeriksaan toksikologi. Hal ini sangat penting untuk
menentukan apakah termasuk kematian mendadak yang wajar. 14

Adapun kepentingan otopsi antara lain:

1. Untuk keluarga korban, dapat menjelaskan sebab kematian

2. Untuk kepentingan umum, melindungi yang lain agar dapat terhindar dari penyebab kematian
yang sama

Penentuan kasus kematian adalah berdasarkan proses interpretasi yang meliputi:

1. Perubahan patologi anatomi, bakteriologi dan kimia

2. Pemilihan lesi yang fatal pada korban

Pada kasus kematian mendadak yang sering kita hadapi, tindakan yang mampu dilakukan pada
kematian mendadak adalah:

1. Semua keterangan tentang almarhum dikumpulkan dari keluarga, teman, polisi, atau saksi-
saksi, yang meliputi: usia, penyakit yang pernah diderita, pernah berobat dimana, hasil
pemeriksaan laboratorium, tingkah laku yang aneh, dan lain-lain.

2. Keadaan korban dan sekitar korban saat ditemukan, pakaian yang ditemukan, tanda-tanda
kekerasan atau luka, posisi tubuh, temperatur, lebam mayat, kaku mayat, situasi TKP rapi atau
berantakan, adanya barang-barang yang mencurigakan.

3. Keadaan sebelum korban meninggal

4. Bila sebab kematian tidak pasti, sarankan kepada keluarga untuk melapor kepada polisi, jika
polisi tidak meminta visum et repertum dapat diberi surat kematian.

5. Dalam mengisi formulir B, pada sebab kematian bila tidak dketahui sebab kematiannya ditulis
tidak diketahui atau mati mendadak.

6. Bila dilakukan pemeriksaan dalam, buat preparat histopatologi bagian organ-organ tertentu,
diperiksa dan dilakukan pemeriksaan toksikologi

7. Sebaiknya jangan menandatangani surat kematian tanpa memeriksa korban, dan jangan
menyentuh apapun terutama yang dipakai sebagai barang bukti.

Dari hasil pemeriksaan kemungkinan:

1. Korban meninggal secara wajar dan sebab kematian jelas misalnya coronary heart disease,
maka diberi surat kematian dan dikuburkan

2. Sebab kematian tidak jelas, keluarga/dokter lapor ke polisi, kemudian polisi minta visum et
repertum, setelah SPVR datang maka korban diotopsi untuk menentukan sebab kematian korban.

3. Korban meninggal secara tidak wajar, misalnya ditemukan adanya tanda-tanda kekerasan,
maka keluarga atau dokter lapor ke polisi.

4. Korban diduga meninggal secara wajar, misalnya CVA tetapi juga ditemukan tanda-tanda
kekerasan, maka keluarga atau dokter lapor ke polisi.14