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INSTITUT NATIONAL DE FORMATION

SUPERIEURE PARAMEDICALE DE

BISKRA

MEMOIRE PROFESSIONNEL

LABORANTAIN DE SANTE PUPLIQUE

LA SERO PREVALENCE DE L’HEPATITE B ET C


CHEZ LES DONNEURS DE SANG
( ETUDE STATISTIQUE RETROSPECTIVE AU NIVEAUDE CTS

BACHIR BEN NACER DE WILAYA DE BISKRA DURANT LES

ANNEES 2014 – 2015 – 2016)

PRESENTER PAR:

Melle. Chelghoume Khadidja

Melle. Khemri Afaf

SOUS LA DIRECTION DE:

Dr. KHELIL Khaled pharmacien microbiologiste.

Promotion : 2014\ 2017


REMERCIEMENTS

Nous commençons tout d’abord par rendre grâce à


ALLAH qui nous a
donné la santé, la force et les moyens nécessaire pour
mener à terme ce travail.
Nous exprimons notre profonde gratitude et nos vifs
remerciements à :
-Notre directrice de l'institut de formation supérieure

paramédicale BISKRA

Mme AMI ALI MERIEM.

- Notre directrice d'étude Mme HENINE RADIA.

- Notre enseignant Mr BALA MEHAMED.

- Dr KHELIL KHALED pour avoir encadré et nous

diriger et pour l'effort fourni, les conseilles prodigués .

- Nos chefs d'option Mr BOUZAHER YASINE et Mr

MRIDJA ABDE ELHAMID.

-Tous les enseignants et le personnel de l'institut de

formation supérieure paramédical Biskra.

-Tous les étudiants de l'option laborantins de santé

publique promotion 2014/2017.


TABLE DE MATIÉRE

 Introduction
 Choix de thème
 Problématique
 Hypothèse
 Liste des abréviations
 Délimitation des concepts
 Liste des figures
 Liste des tableaux

LA PARTIE THÉORIQUE

Chapitre 01: Rappel sur le foie et le sang et la transfusion sanguin .

1- Le Foie …………………………………………………………………… 11
A- Définition. ………………………………………………………… 11
B- Fonctions…………………………………………………………… 11
2- La transfusion sanguin …………………………………………………….. 11

2-1- Histoirique………………………………………………………………… 11

2-2- Le Sang………………………………………………………………… 12
A- Définition…………………………………………………………… 12
B- Les compositions du sang ………………………………………….. 12

2-3- Le dong du sang …………………………………………………………… 12

A- Les conditions pour le don de sang ………………………………… 13


B- Les contrôles utilisées pour le don de sang…………………………… 13
2-4- Les produits sanguins labiles (PLS) …………………………………….. 14
A- Sang total……………………………………………………………….. 14
B- Concentré Globules Rouges (CGR)…………………………………….. 14
C- Plaquettes………………………………………………………………… 14
D- Plasma …………………………………………………………………… 14
2-5- Les groupes sanguins et système rhésus………………………………….. 15
A- Les Groupes Sanguins (SystèmeABO) ………………………………….. 15
B- Le Système Rhésus………………………………………………………… 16
C- Les Autres Systèmes……………………………………………………… 16
D- Les règles de compatibilité………………………………………………… 16

Chapitre 02 : L'Hépatite virale B (VHB) .

1- Les virus des hépatites virales ………………………………………………… 18


2- L’Hépatite virale B (HBV) …………………………………………………… 18

2-1- Historique …………………………………………………………………… 18

2-2- Définition …………………………………………………………………… 18

2-3- Classification et organisation génomique…………………………………… 19

3- Multiplication ………………………………………………………………… 20
4- Caractères physico-chimique du virus ………………………………………. 21
5- P hysiopathologie ……………………………………………………………… 21
5-1- Hépatite B aiguë asymptomatique………………………….. ……............... 21
5-2- Hépatite B aiguë symptomatique …………………………………………… 21
5-3- H épatite B fulminante (ou suraiguë)……………………………………… 21
5-4- Infection chronique par l'Hépatite B……………………………………….. 22
A- phase d'immunotolérance ………………………………………………… 22
B- phase de rupture de tolérance …………………………………………….. 22
C- phase de portage inactif …………………………………………………. 22
6- Manifestation clinique ………………………………………………………… 23
A- L’hépatite B aiguë ……………………………………………………… 23
B- Le passage à la chronicité……………………………………………….. 23
C- L’hépatite B chronique………………………………………………………… 23
7- Epédimiologie………………………………………………………………….. 23
8- Modes de transmission…………………………………………………………. .24
A- Transmission sexuelle……………………………………….......... … 24
B- Transmission parentérale…………………………………………… 25
C- Transmission horizontale…………………………………………………. 25
D- La transmission périnatale………………………………………………… 25
9- Diagnostic ……………………………………………………………………. .25

9-1- Prélèvements ……………………………………………………… 25


9-2- Diagnostic direct ……………………………………………………………26

A- Culture ………………………………………………………………… 26
B- Microscopie électronique………………………………………………… 26
C- Recherche des antigènes viraux ………………………………………….. 26
D- Quantification de l'ADN …………………………………………………. 27

9-3- Diagnostic indirect …………………………………………………………. 27

A- Hépatites aiguë d'évolution favorable …………………………………… 28


B- Hépatite chronique ………………………………………………………. 28
10- Traitement Prévention…………………………………………………… 28

Chapitre 03: L'Hépatite virale C (VHC) .

1- Histoirique………………………………………………………… 30

2- Définition ………………………………………………………… 30
3- Classification et Organisation génomique…………………………………. .30

4- Multiplication ……………………………………………………………… 31
5- Caractères physico-chimique du virus …………………………………… 32

6- physiopathologiques………………………………………………………… 32

7- Mode de transmission ……………………………………………………… 32


8- Évolution de l’infection par le VHC………………………………………… 33

9- Épidémiologie…………………………………………………….. 33

10- Diagnostic ………………………………………………………………… 34


A- Prélèvement…………………………………………………………… 34

B- Diagnostic indirect ……………………………………………………… 34

C- Dianostic direct ……………………………………………………… 35

11- Traitement et prévention …………………………………………………… 35


LA PARTIE PRATIQUE

Chapitre 04 : Aspect méthodologique .


1- Description du terrain d’application………………………………………… 38
2- Matériel et méthode ………………………………………………………… 39
Chapitre 05: Présentation et analyse des résultats .

1- Analyse et intrprétation des résultats………………………………………… 41


A- Les résultats de l'hépatite B ……………………………………………… 42
B- Les résultats de l'hépatite C………………………………………………. 50

Descussion…………………………………………………………………………. 51

Suggession………………………………………………………………………….. 52

 Conclusion
 Glossaire
 Bibliographie
 Annexes
INTRODUCTION

Les hépatites virales B et C restent un défi mondial (400 millions de porteurs de l’Ag HBs et
170 millions de séropositifs pour le VHC dans le monde), leurs prévalences varient d’un pays
à l’autre, Algérie appartient à la zone de moyenne endémicité avec une prévalence de 2,16%
pour l’Ag Hbs et de 1% pour VHC dans la population générale.

Le principal vecteur de ces virus est le sang,le mode principal de contamination est donc
parentérale( la transfusion sanguin , injection ou piqûre accidentelle avec du matériel mal
stérilisé, rasage, tatouage, Les soins dentaires).

L’OMS recommande que chaque pays doit évaluer ses performances de dépistage des
maladies infectieuses et oblige la recherche des marqueurs sérologiques de ces infections (Ag
HBs, Ac Anti-HVC et AcAnti-HIV) chez les donneurs de sang avant chaque transfusion.

Vue l’importance de cette maladie et leur dépistage , nous avons réalisé une étude qui
consiste à évaluer l’incidence de l’infection par les virus de l’hépatite B et l’hépatite C chez
les donneurs de sang au CTS de BACHIR BEN NACER de BISKRA durant les années

( 2014-2015- 2016) .

pour atteindre nos objectifs nous avons suivi la démarche suivante :

UNE PARTIE THEORIQUE:composée de:


Chapitre 1 : Rappel sur le foie et la transfusion sanguin.

Chapitre 2 : L'Hépatite virale B (VHB) .

Chapitre 3: L'Hépatite virale C (VHC) .

UNE PARTIE PRATIQUE : composée de :

Chapitre 4 : Aspect méthodologique.

Chapitre 5 : Présentation et analyse des résultats, discision, suggestions et en fin une


conclusion.
CHOIX DE THEME
L’hépatite virale est un problème de santé publique à l’échèle nationale et mondiale ,reste
un défi mondial avec 350 millions des porteurs sains de l’HBS et 170 millions de HCV .

Il n’y a pas des données sur laséro prévalence de l’hépatite B et C en population générale de
wilaya de BISKRA et cette étude n’a pas été effectuée dans les années précédentes.

C’est la raison pourlaquelle, on aeffectué une étude statistique portant sur les années 2014-
2015- et 2016 pour connaitre et estimer la séroprévalence de l’HBS et l’ HCV chez les
donneurs de sang au niveau de CTS de l’EPH BACHIR BN NACER de wilaya de BISKRA
pour les années 2014- 2015- et 2016.
PROBLEMATIQUE

Parmi les hépatites virales les plus graves transmises par le sang, on a l’hépatite B (HVB) et
l’hépatite C (HVC) qui sont des maladies à déclarationobligatoire qui exigent : une
intervention thérapeutique efficace et plus rapide pour éviter leurs complications graves tel
que la cirrhose et le carcinome de foie et des stratégies préventives pour diminuer l’incidence
de cette maladie.

Notre pays à mis un grand programme de la lutte contre ces maladies dont l’objectif est de
diminué l’incidence annuelle des hépatites virales B et C.

Au cours de notre stage au niveau du CTS BISKRA on a remarqué que le contrôle des poches
de sang est obligatoire avant chaque transfusion par des tests sérologiques à la recherche
surtout des virus de l’hépatite B et C.

Ce qui nous a poussés à poser cette question :

Quelle est l’incidence annuelle des hépatites virales B et C parmi les donneurs de sang
dans la wilaya de BISKRA durant les trois dernières années (2014-2015-2016) ?
HYPOTHESE

L’HBS et l’HCV normalement sont en régression dans notre région à cause de :

 la présence de programme national de la lutte contre les hépatites virales.


 l’amélioration de conscience sanitaire chez la population et l’application des règles
rigoureuses d’hygiène au niveau des établissements sanitaires (stérilisation par
l’autoclave au lieu de pupinal) .
LISTE DES ABREVIATIONS
 Ac : Anticorps.
 Ac anti-HBc : Anticorps anti-protéine “core”.
 Ac anti-HBe : Anticorps anti-protéine ”precore”.
 Ac anti-HBs: Anticorps anti-protéine de surface.
 ACD : acido –cétose – diabétique .
 ADN : Acide désoxyribonucléique .

 Ag : Antigène .
 Ag HBc : Antigène du core .
 Ag Hbe : Antigène pré core.
 Ag HBs : Antigène de Surface .
 ANS : Agence national du sang .
 ARN : Acide Ribonucléique .
 CTS : Centre de transfusion sanguine
 ELISA : Enzyme Linked Immuno Sorbent.
 IFN : Interféron .

 IgM : Immuno-globuline de type M.


 IgG : Immuno-globuline de type G.
 IRES : Le Site Interne d’Dntrée des Ribosomes.
 MDO :Maladie à Déclaration Obligatoire.
 NS : Non Structurale .
 OMS : Organisation Mondiale de la Santé .

 PCR : Polymérase Chain Réaction.


 RT- PCR : Reverse –Transcriptase - Polymérase Chain Réaction.
 SAGM : solibilisation de conservation avec manitol .
 VHA : Virus de l’hépatite A.
 VHB : Virus de l’hépatite B.
 VHC: Virus de l’hépatite C.
 VHD: Virus de l’hépatite Delta.
 VHE : Virus de l’hépatite E.
 VIH: Virus de l’Immunodéficience Humaine.
DELIMITATION DES CONCEPTES

Etude rétrospective : Etude longitudinale des phénomènes qui ont affecté un


échantillon de population.

Hépatite : est une inflammation du foie entraînant une destruction plus ou moins
importante des hépatocytes, les principales cellules du foie .
Hépatite B : maladie causée par le virus B .
Hépatite C : maladie causée par le virus C .
Prévalence :nombre des cas présent dans une région donnée pour une population
donnée sans distinction entre les nouveaux cas et anciens .
Progression : Nom féminin ;marche en avant, développement par degrés.
Régression : Nom féminin; marche en arrière, régressive.
Séroprévalence : : Nom féminin, singulier , proportion des personnes affectées par
un virus dans une population cible .
Statistique : Nom féminin ; partie des mathématiques qui traite les informations d'un
échantillon relativement à une population d'origine .
Liste des figures

Figure n° 01 : Les règles de conpatibilité .

Figure n°02 : Représentation de la particule du VHB .

Figure n° 03: Représentation schématique des 4 phases de lecture du VHB.

Figure n° 04: : Distribution géographique de l'HBV dans le monde .

Figure n° 05 : Evolution des marqueurs sérologiques au cours de l’infection au VHB

Figure n° 06 : : le virus de l'hépatite C .

Figure n° 07 : Évolution de l’infection par le VHC.

Figure n° 08: Prévalence mondiale de l'infection par le VHC.

Figure n°09 : La répartition de nombre des poches de sang contrôlées pour les années (2014
– 2015-2016 ) .
Figure n°10 : La répartition des cas positifs et négatifs selon les trois années ( 2014-2015 -
2016 )

Figure n° 11 : La répartition des cas positif selon le sexe pour l'année ( 2014-2015-2016 )

Figure n°12 : Répartition des cas positifs selon tranche d'âge d'année 2014 .

Figure n°13: Répartition des cas positifs selon le sexe d'année 2015.

Figure n°14: Répartition des cas positifs selon le sexe d'année 2015.

Figure n°15: La répartition des cas positifs selon le tranche d’âge d'année 2015.

Figure n°16 : La répartition des cas positifs selon les tranches d'ages d'année 2016.

Figure n°17 : La répartition des cas positifs selon le sexe pour l’année 2016 .

Figure n°18: La répartition des cas positifs et négatifs de l'HVC selon les trois années ( 2014-
2015 -2016 ).

Figure n°19 : shéma représente un donneur lors un transfusion sanguine .

Figure n°20 : shéma représente les poches de sang .

Figure n°21 : shéma représente une questionnaire avant le dong de sang .

Figure n° 22: fiche de renseignement des donneurs de sang (sérologie infexieuse ) .

Figure n° 23: le fiche de prélevement :

Figure n° 24 : Structure du foie .

Figure n°25: le cirrhose et le carcinome de foie .


Liste des tableaux

Partie théorique :

Tableaux n ° 01 : Les groupes sanguins (systhème ABO )

Tableaux n ° 02 : Interprétqtion des marqueurs sérologiques de l'hépatite B .

Partie pratique :

Tableaux n ° 03 : la répartition de nombre des pochesde sang contrôlées pour les années
(2014-2015-2016)

Tableaux n ° 04 : La répartition des cas positifs et négatifs de l’HVB pendant l’ année 2014 .

Tableaux n ° 05 : La répartition des cas positifs selon le sexe pour l’annee 2014 .

Tableaux n ° 06 : La répartition des cas positifs par tranche d’âge pour l’année 2014.

Tableaux n ° 07 : La répartition des cas positifs selon le sexe d’année 2015 .

Tableaux n ° 08 : La répartition des cas positifs selon la tranche d’âge d’année 2015.

Tableaux n ° 09 : La répartition des cas positifs selon le sexe pour l’année 2016.

Tableaux n ° 10 : La répartition des cas positifs selon la tranche d’âge d’année 2016 .

Tableaux n ° 11 : La répartition des cas positifs selon le sexe pour l’année 2016 .

Tableaux n ° 12 : La répartition des cas positifs et négatifs de l’HVC pendant l’ année 2014 .
CHAPITRE 01:
RAPPEL SUR LE FOIE
ET LA TRANSFUSION
SANGUINE
CHAPITRE 01 RAPPEL SUR LE FOIE ET LA TRANSFUSION
SANGUINE

1- LE FOIE :
A- Définition :
le foie est un organe glandulaire possédant une couleur rouge-brun, localisé dans
l'abdomen, plus précisément dans l'hypochondre droit et c'est la glande la plus
volumineuse du corps qui pèse en moyenne chez l'adulte 1500gr, le foie est composé
de deux lobes principaux et est séparé en segments anatomiques.
B- Fonctions :

Il a de nombreuses fonctions :

- Il sert à métaboliser les glucides, les protéines et les lipides.

-Il a une fonction d'épuration en détruisant certaines toxines et éliminant certains


médicaments.

- Il a également un rôle de stockage notamment du fer, du cuivre et d'une partie du glucose.

-Il sécrète aussi la bile, qui va être déversée dans l'appareil digestif.

 De très nombreuses pathologies peuvent toucher le foie comme des cirrhoses de


plusieurs causes : alcooliques,virales, médicamenteux.
2- LA TRANSFUSION SANGUINE :
2-1- HISTORIQUE :

Depuis le plus haute Antiquité, l'homme a considéré le sang comme un symbole même de la
Vie, la "Rivière de Vie".

On lui attribuait la possibilité de ranimer un organisme épuisé par l'hémorragie.

La transfusion du sang ou de ses composants est à l'heure actuelle une pratique courante.
Mais, que de longs tâtonnements, depuis la découverte en 1628 par l'anglais Williams
HARVEY du principe de la circulation sanguine, avant de parvenir à la sécurité dont
bénéficie maintenant cette opération.

En 1900, LANDSTEINER, fait une découverte capitale, Il constate la possibilité


d'incompatibilité entre divers sangs humains, expliquant ainsi les succès et les échecs des
transfusions.

11
CHAPITRE 01 RAPPEL SUR LE FOIE ET LA TRANSFUSION
SANGUINE

La transfusion sanguine consiste à administrer le sang ou l’un de ses composants


(globules rouges, plaquettes, granulocytes, plasma, protéines) provenant d’un ou
plusieurs sujets appelés « donneurs » à un ou plusieurs sujets malades appelés «
receveurs ».
2-2- LE SANG :
A- Définition :
est un liquide qui sert à diffuser l'oxygène nécessaire aux processus vitaux parmi tous
les tissus du corps, et à y enlever les déchets produits.
Le sang est de couleur rouge ,Il reçoit sa couleur de l'hémoglobine, un composé
chimique contenant du fer, auquel l'oxygène se relie.
B- Les compositions du sang :
Le sang se compose de cellules et de plasma.
 Le plasma : contient des protéines diverses: les immunoglobulines, l’albumine,
les facteurs de coagulation.
 Les cellules du sang se divisent en trois catégories :
les globules rouges : qui transportent l’oxygène des poumons aux tissus et
captent le gaz carbonique qui est éliminé ensuite par les voies respiratoires, Il
y a environ 5 à 5,5 millions de globules rouges par mm3 de sang.
les globules blancs : qui défendent l’organisme contre les agressions des
microbes, bactéries et virus, normalement entre 4 milliards et 11 milliards de
globules blancs par litre de sang.
les plaquettes :
qui empêchent le saignement en colmatant les lésions des vaisseaux, Il y a
environ 150000 à 400000 par mm3.
2-3- LE DON DU SANG :

La transfusion sanguine n’est possible que grâce au don de sang : une personne adulte et bien
portante accepte que l’on prélève de ses veines, une certaine quantité de sang.

Le don de sang repose sur des principes fondamentaux que sont :

 Bénévolat : le fait de n’attendre aucune contrepartie à son don, ni financière ni d’autre


sorte.
 Volontariat : le don de sang doit être fait sans qu’aucune pression soit exercée sur le
donneur.

12
CHAPITRE 01 RAPPEL SUR LE FOIE ET LA TRANSFUSION
SANGUINE

 Anonymat : le donneur ne doit pas savoir qui reçoit son sang, le receveur ne doit pas
savoir qui a donné le sang de la poche qu’il reçoit.
A- Les conditions pour le don de sang :

La condition essentielle pour donner son sang, c’est d’être en bonne santé ; le sang peut être
porteur de maladie, donc source de contamination.

En plus de la santé, il faut remplir les conditions suivantes : - le donneur doit être âgé entre
18 et 65 ans - avoir au moins 50 Kg - n’avoir pas eu de comportement à risque durant les trois
derniers mois - pour les femmes, ne pas être enceinte ou allaitant.

B- Les contrôles utilisés pour le don de sang : à l’occasion de chaque don, le donneur
fait l’objet :

d’un contrôle clinique :

•Entretien médical : (un document de préparation à l’entretien médicale préalable au don du


sang) est remis au donneur de sang, lors de l’enregistrement.

•Examen général : Il permet d’éliminer certaines contre-indications au don.

Les contrôles biologiques obligatoires :

• dépistage syphilis , VHC , VIH , VHB.

• dépistage des anticorps anti-HTLV1/HTLV2.

• groupe sanguin et phénotype rhésus et kell.

• dépistage des hémolysines Anti-A et Anti-B.

• recherche des anticorps anti-érythrocytaires (RAE).

•dépistage du CMV (cytomégalovirus) non obligatoire.

13
CHAPITRE 01 RAPPEL SUR LE FOIE ET LA TRANSFUSION
SANGUINE

2-4- LES PRODUITS SANGUINS LABILES(PLS) :


A- Sang total :
Sang veineux prélevé aseptiquement avec solution anticoagulante et de conservation.

Conservation : 7 jours, entre 2 et 8°C

B- Concentré Globules Rouges (CGR) :


Suspension de GR obtenue à partir du sang total après soustraction de plasma.

Conservation :- entre 2 et 8°C - 21 jours sur ACD ou CPD (anticoagulant)- 35 jours


sur SAG (Solution de conservation) - 42 jours sur SAGM (Solution de conservation avec
mannitol).

C- Plaquettes :

 Concentré Plaquettaire Standard (CPS) :suspension de plaquettes obtenue


aseptiquement à partir d'une unité adulte de sang humain total homologue.

Conservation : - 20-24°C - 5 jours sous agitation lente.

 Concentré de Plaquettes d'Aphérèse (CPA) :

Conservation :- 1 ou 5 jours (selon kit) sous agitation lente avec un dispositif clos

- 20 à 24°C.

D- Plasma :

Le plasma est utilisé en transfusion directe ou fractionné pour obtenir des produits sanguins
stables.

 Plasma frais congelé (PFC) : il est obtenu après centrifugation de sang pour culot
globulaire ou par un séparateur de cellules, la quantité recueillie est de 200- 600ml.

14
CHAPITRE 01 RAPPEL SUR LE FOIE ET LA TRANSFUSION
SANGUINE

2-5- LES GROUPES SANGUINS ET LE SYSTHEME RHESUS :

Il existe plusieurs systèmes de groupes sanguins ,liés à la présence à la surface des hématies
d’antigènes dont le type est génétiquement déterminé on reconnait 23 système de groupe
sanguins, mais deux sont majeurs en raison des application transfusionnelles.

A- Les Groupes Sanguins (SystèmeABO) :

Les groupe sanguins se définissent à partir des Ag érythrocytaires la présence d’AC naturel
réguliers est utilisée dans la détermination, au laboratoire du groupe sanguins , ainsi selon la
présence ou l’absence des Ag A et B on définit 4 groupe A, B, AB, O.

Tableaux n ° 01 : Les groupes sanguins (systhème ABO ) .

Les groupes sanguins Les antigènes Les anticorps

Le groupe A A Anti B

Le groupe B B anti A

Le groupe AB A et B Aucun

Le groupe O ni A ni B anti A et anti B

 Les Anticorps Du Système ABO :


 Les anticorps naturels :

Ils sont normalement et régulièrement présents dans le plasma de tous les sujets, anticorps
normaux correspondants a ou aux antigènes absents sur la surface de l’hématie ainsi l’anti A
est présent chez le sujet B, l’anti B chez le sujet A et l’anti A et anti B chez le sujet de groupe
O.

-ces anti corps sont des IgM agglutinants qui ne traversent pas la barrière placentaire actifs à
40C° ils apparaissent chez l’enfant vers les 5èmeà 6ème mois, d’où les difficultés de groupage
à la naissance.
15
CHAPITRE 01 RAPPEL SUR LE FOIE ET LA TRANSFUSION
SANGUINE

 Les anticorps immuns :

Ils apparaissent à la suite de stimulation antigéniques variées parfois accidentelles ceux sont
des IgM ou plus souvent des IgG hémolysants actifs à 37C°.

B- Le Système Rhésus :

Le système rhésus comporte 35 antigènes mais la fréquence de leur répartition et leur rôle
dans l’allo immunisation ne sont pas les même pour tous 5 Ag seulement ont leur importance
dans la transfusion et d’allo immunisation : D-C-c-E-e correspondant à 6 gènes, appariés en 3
couples d’allèles Dd-Cc-Ee par convention, l’expression rhésus positif désigne la présence de
l’Ag D, l’expression rhésus négatif indique l’absence de l’Ag D, Ag rhésus comme les Ag du
système ABO sont identifiés par les AC reconnaissant ces 5 spécificités l’Ag D celui qui a la
plus grande importance en transfusion et dans l’incompatibilité foeto-maternelle cependant
dans les pays développée.

C- Les Autres Systèmes :


 Système Kell : C’est un système composé de l’antigène K et K 92% des sujets ne
possèdent pas l’antigène K.
 Système Duffy : ce système à 2 antigènes, Fya et Fyb.
 Système Kidd : ce système à 2antigéne, Jka et Jkb.

D- Les règles de compatibilité :

Figure n°01 : Les règles de conpatibilité

16
CHAPITRE 02:
L'HEPATITE VIRALE
B
CHAPITRE 02 L'HEPATITE VIRALE B

1-LES VIRUS DES HEPATITES VIRALES :

Les hépatites sont des atteintes inflammatoires du foie d’étiologies diverses: infectieuses,
médicamenteuses, toxiques ou auto-immunes.

Le terme ‘‘hépatite virale’’ est utilisé pour décrire l’atteinte hépatique causée par les virus
dont l’hépatotropisme est dominant et exclut ceux qui n’atteignent que secondairement ou
occasionnellement le foie tels que les Herpesviridae .

Les hépatites virales regroupent les infections provoquées par des virus se développant aux
dépens du tissu hépatique.

L'infection humaine par les virus des l'hépatites est associée à une première phase
d'incubation durant laquelle le virus atteindra les hépatocytes, puis une phase de réplication et
de production qui conduisent à la libération de particules virales dans la circulation sanguine.

Le premier comprend les virus des hépatites A (VHA) et E (VHE) à transmission oro-fécale,
évoluant par épidémies et caractérisés par l’absence d’infection chronique.

Le second groupe inclut les virus des hépatites B (VHB), C (VHC), et D (VHD) à
transmission parentérale. Ces virus sont caractérisés par le risque d’évolution vers la
chronicité.

2-L' HEPATITE VIRALE B (VHB) :

2-1- HISTORIQUE:

Le virus de l’hépatite B a été découvert en 1963, quand Blumberg a mis en évidence une
réaction inhabituelle entre le sérum d’individus polytransfusés et celui d’un aborigène
australien.
2-2- DEFINITION :
L'hépatite B est une infection d'origine virale se traduisant par une inflammation du foie après
contact avec le virus de l'hépatite B (VHB).

18
CHAPITRE 02 L'HEPATITE VIRALE B

3- 3- CLASSIFICATION ET ORGANISATION GENOMIQUE:


 virus à ADN de la famille des Hepadnaviridae.
 genre Orthohepadnavirus.
 Virus de taille moyenne.
 enveloppé et polymorphe.
 capside de symétrie icosaédrique.
 La forme complète, circulante, infectieuse du VHB s’appelle particule de Dane.
 Des petites particules sphériques (16 à 25 nm).
 Des formes filamenteuses ou tubules .

Figure n°02 : Représentation de la particule du VHB .


Organisation du génome :

Seul le brin négatif permet une lecture de séquences nucléotidiques codant qui rendent
possible la synthèse des protéines virales après transcription et traduction de
séquencesnucléotidiques correspondantes à des phases de lecture ouverte du génome et leur
chevauchement augmente la capacité codant ,on connait ainsi quatre phases de lecture
appelées (régions):
 La région S : composée des gènes S, pré S1 et pré S2, code pour les protéines
d’enveloppe.
 La région C : composée des gènes C et pré C, est impliquée dans la synthèse des
protéines de capside.
 La région P : code pour l’enzyme de réplication du virus.
 La région X : est moins bien connue.

19
CHAPITRE 02 L'HEPATITE VIRALE B

Figure n°03: Représentation schématique des 4 phases de lecture du VHB

2- MULTIPLICATION :
La multiplication du VHB se déroule en 6 étapes qui sont : l’attachement, pénétration,
décapsidation, réplication, assemblage, libération.
 L’attachement :
- L’attachement du virus sur la cellule cible (les hépatocytes) se fait par interaction
entre l’antigène préS1 côté virus et par l’albumine humaine .
 La pénétration :
- Ce fait par fusion de l'enveloppe virale avec la membrane cytoplasmique de la
cellule cible pour former une membrane unique.
- la fusion est suivie d’une lyse par formation d'un port qui s'élargit et laisse passer
la capside dans le cytoplasme.
 La décapsidation :
- La capside va être dégradée.
- Le lieu de la décapsidation n'est pas défini : soit la nucléocapside complète
traverse la membrane nucléaire, soit l'ADN seul est acheminé dans le noyau .
 La réplication :
- Après migration des nucléocapsides dans le noyau, le génome viral y est libéré,
ilacquiert une configuration circulaire super enroulée.
- Les ARN transcrits sont traduits en protéines dans le cytoplasme de l’hépatocyte
(capside, protéines de surface, protéine X, polymérase virale).
- Après dégradation du brin d’ARN par son activité RNAse, l’enzyme, grâce à son
activité ADN polymérase dépendante synthétise le brin positif court pour aboutir à
l’ADN circulaire partiellement double brin qui constitue le génome du virus.
 Assemblage et libération:
20
CHAPITRE 02 L'HEPATITE VIRALE B

- Les nouveaux génomes fabriqués s'entourent de nouvelles protéines virales


produites par la cellule.
- C'est l'encapsidation des génomes qui aboutit à la formation de nouveaux virus,
cesvirus sortent de la cellule par bourgeonnement.
- C'est lors, que le VHB constitue sont enveloppe qui est une bicouche lipidique
cellulaire hérissée de spicules glycoprotéiques

4 - CARACTERE PHYSICO-CHIMIQUE:
Ces propriétés sont remarquables, car le VHB résiste à l’éther, à la dessiccation et à la
chaleur (l’infectivité d’un sérum contagieux persiste des années à -20°C, voir plusieurs mois à
30°C, ou plusieurs heures à 60°C) , Cependant, ce virus peut être détruit après quelques
minutes à 100°C .
5- PHYSIOPATHOLOGIE :
 L'éffet cytopathogène du HBV est faible
 les lesions sont secondaires au rejet immunologique des hépatocytes infectés.
 Ces réactions immunologiques (a médiation cellulaire principalement) sont dirigées
contre les hépatocytes qui expriment sur leur membrane les antigènes du VHB.
5-1- HEPATITE B AIGUE ASYMPTOMATIQUE:

Si la réaction immune de l'hôte est faible mais adaptée, l'infection restera asymptomatique ;
dans la majorité des cas, elle évoluera vers la guérison.

5-2- HEPATITE B AIGUE SYMPTOMATIQUE:


 Lorsque la réaction immune de l'hôte est forte, l'infection est symptomatique.
 On observe une phase pré-ictérique de 3 à 7 jours présentant des signes non
spécifiques à type de nausées, perte d’appétit, asthénie, parfois de fièvre, arthralgie.
 La phase ictérique caractérisée par une coloration jaune de la peau ou des yeux ainsi
que des urines foncées, duré 2 à3 semaines, puis se résulte la guérison .
5-3- HEPATITE B FULMINANTE ( SUBAIGUE) :
 est une forme rare d'hépatite B (0,1 à 1% des cas) qui correspond à la destruction
massive et rapide (réponse immune T cytotoxique) des hépatocytes infectés par le
VHB , évoluant vers l'insuffisance hépato-cellulaire.
 Elle est définie par un taux de prothrombine inférieur à 30 % et la survenue d'une
encéphalopathie.

21
CHAPITRE 02 L'HEPATITE VIRALE B

 En l'absence de transplantation hépatique, son évolution est mortelle en quelques


jours voire en quelques heures.
5-4- INFECTION CHRONIQUE PAR HEPATITE B :
 La réaction immune de l'hôte est faible et inadéquate.
 Ainsi l'hépatite B chronique peut évoluer en plusieurs phases qui ne sont pas
nécessairement successives.
A- phase d'immunotolérance :
elle est caractérisée par:
o une forte réplication virale.
o une positivité de l'AgHBe.
o absence d'activité histologique expliquée par une réponse immune faible.
o Cette phase peut durer des mois voire des années, elle concerne surtout les
patients infectés dans la petite enfance .
B- phase de rupture de tolérance :
o elle est marquée par une réplication virale fluctuante associée à des élévations des
transaminases et des lésions histologiques avec apparition de zones de fibrose.
o Cette phase correspond à la mise en place d'une réponse immune et peut aboutir à une
séroconversion HBe.
o Elle peut persister plusieurs années, et sa durée influence le développement de
complications hépatiques , c'est l'hépatite active.
C- phase de portage inactif :
o diminution importante ou un arrêt de la réplication virale.
o normalisation des transaminases et une disparition de l'activité nécro-inflammatoire
hépatique.
o Cette phase peut aboutir soit à une guérison de l'hépatite )séroconversion HBs), soit à
des épisodes de réactivation virale spontanée favorisée par un état
d'immunosuppression.
o La situation d'hépatite chronique active, se prolongeant sur des années d'évolution,
expose à la survenue d'une cirrhose et la survie à 5 ans est fonction du degré de
l'insuffisance hépatocellulaire.

22
CHAPITRE 02 L'HEPATITE VIRALE B

6- MANIFESTATION CLINIQUE:

La plupart des individus ne présentent aucuns symptômes pendant la phase d’infection aiguë,
certaines personnes subissent une forme aiguë de la maladie, avec des symptômes qui durent
plusieurs semaines, parmi lesquels :
-Un jaunissement de la peau et des yeux (ictère( .
-Une coloration foncée des urines et une asthénie générale.
-Des nausées et vomissements et des douleurs abdominales.
A- L’hépatite B aiguë :
 Asymptomatique dans la majorité des cas.
 Elle guérit dans 90 à 95 % des cas.
 Néanmoins, dans près d’un cas sur cent, l’hépatite est fulminante et le plus souvent.
 mortelle en l’absence de transplantation.
B- Le passage à la chronicité:
 5 à 10 % des cas chez l’adulte immunocompétent.
 30 à 40 % chez l’enfant de moins de 4 ans.
 90 % des cas chez le nouveau-né, né de mère porteuse de l’antigène HBs (AgHBs), en
l’absence de sérovaccination dans les 24 heures suivant sa naissance.
 Chez les sujets immunodéprimés, il concerne 30 à 100 % des patients.
C- L’hépatite B chronique
 Définie par la persistance de l’antigène HBs six mois après l’hépatiteaiguë.
 Deux types de situation doivent alors être distingués :
o le simple portage chronique inactif de l’AgHBs (généralement sans gravité)
o l’hépatite chronique, susceptible d’induire descomplicationsgraves(cirrhose,
hépatocarcinome).
 Son évolution est aggravée en cas de coïnfection par le VIH et consommation
excessive d’alcool et probablement d’excès pondéral.

7- EPIDIMIOLOGIE:
Dans le monde:

 Les hépatites B sont moins fréquentes que les hépatites A .


 évoluent souvent vers la chronicité .

23
CHAPITRE 02 L'HEPATITE VIRALE B

 L’OMS estime à deux milliards le nombre de personnes ayant été exposées à ce virus,
soit une personne sur trois, et près de 10 à 30 millions de nouvelles contaminations par
ans.
 Le nombre de porteurs chronique est estimé à plus de 350 millions, avec près de 1
million de décès chaque année.
 Les zones de forte endémicité > 8 % de la population générale est infectée de manière
chronique.
 Les zones d’endémicitéintermédiaire (2 à 8% de la population est infectée de manière
chronique),
 Les zones de faible endémicité (<2% de la population est atteinte d’infection
chronique).

Figure n°04 : Distribution géographique de l'HBV dans le monde.


Dans l'Algerie :

L’Algérie appartient à la zone de moyenneendémicité, avec une prévalence del’AgHbs de


2,16%, dans la populationgénérale , 1,09% chez le donneurde sang , 1,8% à 2,2% chez
lafemme enceinte et 10,5% chezles hémodialysés.

8- MODE DE TRANSMISSION :

Quatre modes de transmission sont classiquement identifiés : la voie sexuelle, la voie

parentérale, la voie horizontale et la voie périnatale ou verticale.

A- La transmission sexuelle:
 Le VHB se transmet très facilement par des rapports non protégés avec une personne
porteuse de l’Ag HBs du VHB.

24
CHAPITRE 02 L'HEPATITE VIRALE B

 Le risque de contamination par voie sexuelle peut varier de 30 à 80%.


B- La transmission parentérale:
 Le VHB peut se transmettre chez les usagers de drogue, par voie intraveineuse ou
lors de l’échange de matériel infecté.
 Il peut également être transmis lors de soins, notamment par:

-des injections administrées avec des aiguilles ou des seringues réutilisées .

-la chirurgie , l’hémodialyse.

 Le risque professionnel : ce mode de transmission peut toucher le personnel soignant


lors d’accident d’exposition au sang.
C- Transmission horizontale:
 Elle se produit par des contacts étroits avec des porteurs chroniques au sein de la
famille ouen collectivité.
 Elle résulte le plus souvent du contact de lésions cutanées ou muqueuses avecdu sang
contaminé, ou le partage d’objets tels que brosse à dents, rasoir, etc...
D- La transmission périnatale:
 La transmission périnatale de mère atteinte d’une infection chronique à son nouveau-
né seproduit habituellement au moment de la naissance.
 La transmission in utéro est relativementrare et représente moins de 2% des infections
périnatales dans la plupart des études.
 Rien n’indique que le VHB se transmette par l’allaitement maternel.
 Si une femme est porteuse de l’Ag HBe, il y a 90% de risque que l’enfant soit infecté
etdevienne porteur, dont 25% mourront de maladie hépatique, si l’Ag Hbe est négatif,
il y a 10à 20 % de risque de transmission.
9- DIAGNOSTIC :

Le diagnostic des infections à VHB est complexe et doit être bien connu car les résultats sont
essentiels pour établir le pronostic d'évolution de l'infection et pour le suivi du patient infecté
traité ou non .

9-1- PRELEVEMENT :
 Le prélèvement le plus courant est le sang .
 Le diagnostic virologique est effectué sur le sérum ou le plasma .

25
CHAPITRE 02 L'HEPATITE VIRALE B

9-2- DIAGNOSTIC DIRECT :


A- Culture :

La multiplication in vitro du VHB est possible en cultures primaires d'hépatocytes ou


dans certaines lignées des cellules conservant les propriétés des cellules hépatocytes,
mais la réplication est très limitée par comparaison à ce que l'on observe in vivo chez
l’homme, et ces travaux sont réservés aux laboratoires spéciaux.

B- Microscopie électronique :
 Du fait de leur forte concentration dans le sérum de patient avec une hépatite
chronique active , les particules de Done (virion) ainsi que les sphères et les
filaments peuvent être mis en évidence en microscopie électronique .
 cette technique n'est pas utilisée en routine et de plus , elle manque de
sensibilité (en cas de faible charge virale ) .

C- Recherche des antigènes viraux :


 On recherche l'ag-HBs (protéine d'enveloppe) et l'ag-HBe , car l'ag-HBc n'est
pas mis en évidence par les techniques usuelles .
 L'élément essentiel du diagnostic d'une infection par VHB repose sur la mise
en évidence dans le sérum de l'ag-HBs par des techniques ELISA .

Tableaux n ° 02 :Interprétation des marqueurs sérologiques de l'hépatite B.

Marqueurs sérologiques Utilisation et signification clinique


Ag-HBs -Témoin d'infection .
- Infection aigue et chronique .
-suivi des traitements .

Ag-HBe -Marqueur de réplication virale .


- Suivi d'une évolution d' une hépatite
chronique.
- Infection débutante et chronique .
IgM anti HBc -Infection récente .
- Infection chronique .

26
CHAPITRE 02 L'HEPATITE VIRALE B

Ig Totales anti-HBc . -Témoin de contact avec le virus .


Anti –HBe. -évolution favorable .
- Suivi d'une hépatite chronique .
-Suivi de traitement .
Anti-HBs . -Immunité ( naturelle ou vaccinale)
- Guérison.
-Protection aprèsvaccination.

D- Quantification de l'ADN :
 L'ADN du VHB peut être recherché et quantifié dans le sérum.
 La quantification permet de suivre l'évolution de la charge virale.
 La détermination de la charge virale est devenue un outil indispensable pour le
diagnostic et pour le suivi des patients, ses indications sont :
o Dépistage et détection précoce de l’infection (une semaine).
o Sérologie non informative anti-HFC isolé (hépatiteocculte).
o Détection des virus mutants pré-C ag-Henégatif.
o Détection précoce d'une réactivation du VHB en particulier chez les
immunodéprimés.
o Suivi d'un patient traité marqueur prédictif de réponse après traitement.
o protocoles thérapeutiques .

9-3- DIAGNOSTIC INDIRECT :

Le diagnostic sérologique permet la recherche et éventuellement la quantification des


anticorps dirigés contre les différents antigènes viraux , anticorps anti-HBs , anticorps anti
HBc totaux et dans la fraction IgM et anticorps anti-HBe ,les techniques ELISA sont bien
développées et détectent les mutants d'Ag-HBs .

27
CHAPITRE 02 L'HEPATITE VIRALE B

Figure n°05: Evolution des marqueurs sérologiques au cours de l’infection au VHB

A- Hépatites aiguë d'évolution favorable :


Après un délai moyen de quatre à douze semaines après le contage , l'Ag-HBs devient
détectable dans le sérum ;
 Cette présence peut précéderles signes biologiques (augmentation des
transaminases) et l'ictère de deux à quatre semaines.
 Il persiste de quatre à huit semaines.
 Les anticorps anti-HBc apparaissent deux à quatre semaines plus tard et sont
retrouvés dans la fraction IgM .
 La présence d'Ag-HBe signe la replication virale , il disparaitra avant l'anti-HBs .
 Une évolution favorable est caractérisée par la normalisation des transaminases,
la disparition de l'Ag-HBs et l'apparition des anticorps anti-Hbe .
A- Hépatite chronique :
 les profils sérologiques de l'hépatite chronique sont caractérisés par la persistance
de l'ag-HBs au-delà de six mois , de l'ag-Hbe et des anti-HBs .
 Dans certains cas , une séroconversion ag-HBe /anti-HBe peut survenir , mais ne
s'accompagne pas toujours de la disparition de l'ADN circulant .
 Une séroconversion avec dispaition de l'ag-HBs et l'apparition de l'anti-HBs à titre
faible peut également survenir après plusieurs années.
 Le portage inactif est caractérisés par portage chronique de l'ag-Hubs avec les
transaminases normales à plusieurs reprises , une histologie hépatique normale , la
présence d'anti HBe et une réplication virale non détectable .
10- TRATEMENT ET PREVENTION :
 Deux médicaments sont utilisables au cours d'une hépatite chronique avec synthèse de
virus complet: l'adénine arabinoside et l'interféron (INF) alpha recombinant .

28
CHAPITRE 02 L'HEPATITE VIRALE B

 La prévention repose sur lavaccination de l'antigène HBs purifié du sang de sujet


porteurs chroniquesou obtenu par recombinaison génétique.
 on pratique trois injections sous-cutanés à trois mois d'intervalle pendant trois mois à
un ans , si possible ,contrôle des anticorps anti-HBs .
 cette vaccination doit concerner toutes les professions exposées, en zones de haute
prévalence.

29
CHAPITRE 03:
L'HEPATITE VIRALE
C
CHAPITRE 03 L'HEPATITE VIRALE C

1- HISTORIQUE:
Jusque dans les années 70, les cas d’hépatites post-transfusionnelles rapportées lors d’études
épidémiologiques menées chez l’homme étaient considérés comme la conséquence de deux
agents viraux : le virus de l’hépatite A (HAV) et le virus de l’hépatite B (HBV).
Néanmoins, un nombre important de nouveaux cas d’hépatites n’était pas associé à
l’infection par ces deux virus et furent ainsi nommées hépatites « non A-non B ».
En 1989, les avancées majeures faites en biologie moléculaire, ont permis à l’équipe de
Michael Houghton d’identifier l’agent responsable de ces hépatites: le virus de l’hépatite C
(HCV).
En 2000, ces découvertes furent récompensées par le Prix Laske pour la recherche médicale.
2- DEFINITION :
L’hépatite C est une maladie infectieuse du foie le plus souvent asymptomatique, elle évolue
dans 80% de cas vers une hépatite C chronique .

Cette infection est due au virus de l’hépatite C, le VHC, identifié, en 1989, par l’équipe de
Houghton, comme agent responsable de la plupart des hépatites et ce virus infecte
exclusivement l’espèce humaine avec une prédilection pour le foie.

3- CLASSIFICATION ET ORGANISATION GENOMIQUE:


 la famille de Flaviviridae qui comprend 3 genres :
- Les Pestivirus, responsables de pathologies animales.
- Les Flavivirus, regroupant plusieurs virus responsables d’arboviroses comme le virus de la
dengue ou de la fièvre jaune.

- Les Hepacivirus, incluant les différents génotypes du VHC.

Organisation génomique :

 Génome: le génome du virus de l'hépatite C est un ARN composé d'un :simple brin à
polarité positive, long de 9 600 nucléotides, qui code une poly protéine unique
d'environ 3 000acides aminés ,il est composé :

 D’une partie 5’ non codante (5’NC) le site d’entrée: impliquée dans le


processus d'initiationde la tradiction ; sa structure secondaire est complexe, avec une
interne dans le ribosome IRES siteinterned'entrée des ribosomes.

30
CHAPITRE 03 L'HEPATITE VIRALE C

 Uncadre de lecture unique: dont la traduction aboutit à la synthèse d'unepoly


protéine précurseur clivée par des protéases cellulaires et virales en protéines
structurales (core,E1,E2,p7) et non structurales (deux protéases NS2, NS3, une
phosphoprotéine NS5 et l'ARN polymérase dépendante NS8)
 une partie 3’ non codante (3’NC): de structure également complexe, pour la
synthèse d'ARN anti génomique.
 L’enveloppe:dérivée de la bicouche lipidique cellulaire de l’hôte et contient les
protéines d’enveloppe E1 et E2.
 La nucléocapside: renferme la protéine de capside et l’ARN génomique.

Figure n°06: le virus de l'hépatite C

4- MULTIPLICATION:

 La particule infectieuse se lié aux récepteurs cellulaires via les glycoprotéines


d'enveloppes E1 et E2.
 Une fois la reconnaissance entre la particule virale et son récepteur établie, il y a
fusion entre l’enveloppe virale et la membrane cellulaire à pH acide, induisant un
changement de conformation de l’enveloppe virale.
 la décapsidation de la particule virale, et la libération de l’ARN positif du génome
viral.
 L’ARN (+) libéré est traduit grâce à la machinerie cellulaire (ribosomes, protéines
cellulaires) au niveau du réticulum endoplasmique (RE).
 Ensuite l'ARN (+) sert de brin matriciel pour la synthèse de l'intermédiaire de
réplication, l’ARN (-), permettant la synthèse d’un grand nombre de brins positifs.

31
CHAPITRE 03 L'HEPATITE VIRALE C

 Enfin internalisation des brins positifs dans les futures particules virales composées
des protéines de capside et de E1 et E2 puis bourgeonnent à partir du RE.
 La libération extracellulaire des particules virales s’opère ensuite grâce à des vésicules
d’exocytose vers la membranecellulaire.

5- CARACTERES PHYSICO-CHIMIQUE:

 Le VHC à ARN a une variété de génome assez importante.

 Il existe six principaux génotypes, noté de 1 à 6, et de nombreux sous-types.

 Ces génotypes ne sont pas responsables d'évolutions significativement différentes de


l'hépatite, ils ont par contre une importance dans la réponse aux traitements.

 Les génotypes 2 et 3 répondent mieux que les 1 de manière démontrée, et


certainement mieux que le 4, c'est pour cela que le traitement des génotypes 2 et 3 ne
dure que 24 semaines alors qu'il est de 48 semaines pour le 1.

6- PHYSIOPATOLOGIE :

 VHC se multiple dans le foie et est libéré dans le sang.

 L'aspectclinique d'une hépatite Caiguë est proche celui des autres hépatites; les
femmes asymptomatique sont cependant très fréquentes et ne peuvent être
associéesqu’à une élévation des transaminases.

 Le caractèremajeur d'une hépatite élevée c'est le passage vers la chronicité,cette


fréquence dépasse 50% dans les cas de contamination transfusionnelle.

 Enfin le VHC semble associée à la cirrhose et le cancer primitif du foie.

7- MODE DE TRANSMISSION :
 La transmission du VHC est surtout par voie parentérale.
 les transfusions sanguines étaient responsables de la majorité des nouvelles infections.
aujourd’hui, l’utilisation des drogues injectables et le partage de seringues sont la cause
principale des nouveaux cas d’infections.
 Les transmissions périnatale et sexuelle du VHC sont possibles mais beaucoup plus rares
que la transmission du virus de l’immunodéficience humaine (VIH) par exemple.

32
CHAPITRE 03 L'HEPATITE VIRALE C

8- ÉVOLUTION DE L'INFECTION DE VHC

Figure n°07 : Évolution de l’infection par le VHC.

9- ÉPIDEMIOLOGIE:

 Dans le monde :
L'infection par le virus de l'hépatite C est un problème majeur de santé publique.
L'Organisation Mondiale de la Santé (OMS) estime qu'actuellement plus de 170 millions
de sujets seraient porteurs du virus dans le monde, soit environ 3% de la population
mondiale. On distingue trois zones schématiques de séroprévalence :
Une zone de basse endémicité avec moins de 0,5% de séroprévalence : pays
Scandinaves, Australie, Canada, Suisse, Espagne, Portugal, Allemagne et Italie.
Une zone de prévalence intermédiaire autour de 1%: Europe de l'Ouest et Etats-Unis.
Une zone de forte endémicité avec une séroprévalence supérieure à 2%: Europe de
l’est, Asie, Afrique et Amérique du Sud .

33
CHAPITRE 03 L'HEPATITE VIRALE C

Figure n°08 : Prévalence mondiale de l'infection par le VHC

 Dans l'Algerie :
La prévalence des anticorps anti-VHC, en Algérie, est de 0,49 chez le donneur de sang
23,8% chez les hémodialysés , 31% chez l’hémophile. Dans la population
générale,elle serait d’au moins 1%.
10- DIAGNOSTIC:

A- Prélèvement:

 Les prélèvements sanguins ( tube sec pour la sérologie , tube avec anticoagulant ,
EDTA ou ACD pour la recherche de l'ARN virale ) .

 Le bilan hépatique effectué par les tests biochimiques ( transaminases ) et pour évaluer
l'état hépatique .

 Une biopsie hépatique permet d’apprécier l'état du parenchyme hépatique.

 Le diagnostic d'hépatite C est apporté par la sérologie.

 La recherche de l'ARN virale est utilisée pour confirmer le diagnostic, pour le bilan
avant traitement et pour le suivi du patient traité.

B- Diagnostic indirect :

 Les tests ELISA sont utilisés pour le dépistage, ils utilisent des protéines
recombinantes et / ou des peptides de synthèses viraux (capside ; enveloppe ; NS3-4-
5).

 Ils sont automatisés et adaptés à de grandes séries.

34
CHAPITRE 03 L'HEPATITE VIRALE C

 Les tests actuellement utilisés sont dits de « 3ème génération » .

 Ils ont une spécificité de 99 % et une sensibilité de 97,2 % .

D’après la nomenclature, tout test ELISA de dépistage positif doit êtreconfirmé sur un
nouveau prélèvement par un 2éme test différent du premier ( immunoblot).

 Un résultat positif n'est rendu que si les deux tests sont positifs .

C- Diagnostic direct :

La détection de l'ARN viral est le seul moyen de faire le diagnostic de certitude d'une
infection active :

- Détection qualitatives de l'ARN de VHC, elles utilisent la RT-PCR.

- Quantifications de l’ARN, la technique RT-PCR est en temps réel et actuellement la


plus utilisée et la plus sensible.

- Génotypage en pratique clinique, le génotype est déterminé par plusieurs trousses


commerciales, par l'analyse de la séquence de la région 5' non codante .

9- TRATEMENT ET PREVENTION :

 Le premier traitement dont on a disposé a été l’interféron (IFN) alpha recombinant


administré par injection sous cutanée 3 fois par semaine durant 6 ou 12 mois.
 La prévention consiste à ne jamais partager d'objet pouvant être en contact avec le
sang et utiliser des protections préservatives(gants, matériel à usage unique).
 Il n'y a pas à ce jour de traitement pour éviter la transmission de l'hépatite C de la
femme enceinte à l'enfant.

35
CHAPITRE 04:
Aspect
méthodologique
Chapitre 04 Aspect méthodologique

1. DESCRIPTION DU TERRAIN DE STAGE :

L’étude s’est déroulée au niveau du laboratoire :

Le centre de transfusion sanguine (CTS) : est situé au niveau EPH El Alia (Hôpital Bachir
Ben Nacer Biskra).

 Les zones principales du CTS sont :

-salle de prélèvement et de collecte de sang.

-salle de séparation et de conservation.

-salle de distribution.

-une paillasse d’analyses d’immuno-hématologie.

-une paillasse de sérologie.

 Le personnel du CST :

-01 chef de service.

-04 médecins de la transfusion .

-01 surveillant medical.

- 07 laborantins principaux.

- 04 infirmiers principaux.

-01 secrétaire medical.

- 02 biologistes.

- Personnel d’hygiène : 02 femmes de ménage.

 Période :

l’espace temporelles réserve a cette recherche s’étale sur une période bien d’déterminée
du mois de février 2017.

38
Chapitre 04 Aspect méthodologique

2. MATERIEL ET METHODE :
 Les outils de travail :

On a utilisé pour la réalisation de notre travaille :

Des registres de laboratoire de CTS de l’EPH BACHIR BEN NACER concernant la sérologie
de donneurs de sang.

Notre étude inclus les cas (+) de l’HBSet l’HCV confirmés durant les années suivantes : 2014
– 2015- 2016.

 La méthode :

Etude statistique, Il s’agit d’une étude descriptive et analytique sur la séroprévalence de


l’hépatite B et C chez les donneurs de sang .

 La population cible :

Les donneurs de sang qui sont des gens en bonne santé dont l’âge entre de 18 à 56 ans
appartenant aux deux sexes.

39
CHAPITRE 05 :
PRESENTATION ET
ANALYSE DES
RESULTATS
Chapitre 05 présentation et Analyse des résultats

1-ANALYSE ET INTERPRETATION DES RESULTAS

TABLEAU N°03:

la répartition de nombre des donneurs du sang durant les années (2014-2015-2016)

L’année 2014 2015 2016

Nombre de donneurs 4992 4837 3858


de sang

FUGURE N°09 :

La répartition de nombre des donneurs de sang pour les années (2014 – 2015

– 2016) :

5000

4500

4000
Nombre des donneurs de sang

3500

3000

2500

2000 Nombre des donneurs de sang .

1500

1000

500

0
2014 2015 2016
Les années

COMENTAIRE :

Il y a une régression de donneurs de sang d’année en année de 4992 donneursen 2014 suivie
de 4837 en 2015 puis 3858 pour l’année 2016.

41
Chapitre 05 présentation et Analyse des résultats

A-LES RESULTATS DE L’HEPATITE B

TABLEAU N°04:

La répartition des cas positifs et négatifs de l’HVB pendant l’année 2014 :

L’année Les cas (+) L’incidence Les cas (-) Total


de HBV

2014 29 0 ,58% 4963 4992

2015 14 0 ,29% 4823 4837

2016 23 0,60% 3835 3858

FIGURE N° 10:

La répartition des cas positifs et négatifs selon les trois années ( 2014-2015 -2016 )
Nombre des donneurs

4005

3005
4963 4823
2005 3835 cas positif
cas négatif
1005
29 14 23
5
2014 2015 2016
Année

COMMENTAIRE:

D’après la figure ci-dessus ; on constate que le nombre des cas positifs de l’HVB en 2014
est de 29 cas ,ce qui représente une incidence de 0 ,58% puis il y a une régression en 2015
avec 14 cas qui représentent une incidence de 0,29% ,malgré la régression des cas nombre des
donneurs en 2016 il ya une progression des cas positifs durant cette année oùon a dépisté 23
cas qui représentent une incidence 0 ,60% de l'effectif total .

42
Chapitre 05 présentation et Analyse des résultats

TABLEAU N°05 :

La répartition des cas positifs selon le sexe pour l’année2014.

Sexe Masculin Féminin Total

Nombre des Cas 29 0 29


positifs
Le taux 100% 0% 100%

FIGURE N°11 :

La répartition des cas positif selon le sexe pour l'année 2014.

Masculin

COMMENTAIRE:

Tous les cas dépistés durant l’année 2014 étaient de sexe masculin.

43
Chapitre 05 présentation et Analyse des résultats

TABLEAU N°06:

La répartition des cas positifs par tranche d’âge pour l’année 2014.

L’âge [21-30] ans [31-40] ans [41-50] ans [51- 56] ans Total

Nombre des 14 9 6 0 29
Cas positifs

Le taux % 48% 31% 21% 0% 100%

FIGURE N° 12 :

Répartition des cas positifs selon tranche d'âge pour l’année 2014 .

20
Nombre des cas positifs de l'HVB

18
16
14
12
10
Nombre des cas positifs selon les tranches d'age
8
14
6
4 9
6
2
0 0
20 à 30 ans 31 à 40 ans 41 à 50 ans 51 à 56 ans
Les tranches d'ages

COMMENTAIRE :

D’après cette figure se rapportant aux cas de l’HBV dépistés durant l’année 2014réparties
par tranche d’âge :

-On remarque que, la catégorie d'âge comprise entre 20 et 40 ans est les plus touchées avec
23cas positif ce qui représente presque 2 \3 de nombre total des cas positifs.

-puis survient la catégorie entre[41 à 50 ans]avec 6 cas positifssoit 6% et pour les âges entre
[51 à56] aucun cas positif n’a été détecté.

44
Chapitre 05 présentation et Analyse des résultats

TABLEAU N°07:

La répartition des cas positifs selon le sexe pour l’année 2015.

Le sexe Masculin Féminin Total

Nombre des cas 11 3 14


positifs
Le taux % 79% 21% 100%

FIGURE N°13:

Répartition des cas positifs selon le sexe pour l’année 2015.

21%

Masculin
Féminin

79%

COMMENTAIRE:

- La répartition des cas positifs décelés pour l’année 2015 est de 14 cas soit 100%.

-La population la plus touchée est le sexe masculin avec 11 cas positifs soit 79% du nombre
total des cas.

-Le sexe féminin vient en seconde lieu avec un nombre de 3cas positifs qui représente 21% de
la totalité des cas.

-le sexe de ratio est de 3,76.

45
Chapitre 05 présentation et Analyse des résultats

TABLEAU N°08:

La répartition des cas positifs selon la tranche d’âge d’année 2015.

L’âge [20-30] ans [31 -40] ans [41-50] ans [51 – 56]ans Total

Nombre
des 7 5 1 1 14
Cas
positifs
Le taux % 50% 36% 7% 7% 100%

FUGURE N°14:

La répartition des cas positifs selon la tranche d’âge d'année 2015.

8
7
7
Nombre des cas positif

6
5
5
4
Répartition des cas positifs
3 selon le tranche d’âge
d’année 2015
2
1
1 1
0
[20 à 30 ] ans[31 à 40 ] ans[41 à 50 ] ans [51 à 56] ans
Les tranches d'ages

COMMENTAIRE :

D’après le tableau ci-dessus se rapportant aux cas de l’HBS positif selon la tranche d’âge
d’année 2015 :

-On remarque que les catégories d'âge comprise entre [20 à 30 ans] et[31 à 40] sont les plus
touchées avec 12 cas positifs soit 86% de l’effectif total, suivi par les catégoriesentre [40 à 50
ans] et [51 à 56 ans] avec 2 cas positif soit 14% de l’effectif total.

46
Chapitre 05 présentation et Analyse des résultats

TABLEAU N°09 :

La répartition des cas positifs selon le sexe pour l’année 2016.

Le sexe Masculin Féminin Total

Nombre des cas 22 1 23


positifs

Le taux % 96% 4% 100%

FUGURE N°15:

La répartition des cas positifs selon le sexe d'année 2016 .

4%

Masculin
Fiminin

96%

COMMENTAIRE :

- La répartition des cas positifs décelés pour l’année 2016 est de 23 cas.

-La population la plus touchée est le sexe masculin avec 22 cas positifs soit 96% du nombre
total des cas positifs.

-Le sexe féminin vient en seconde lieu avec un seul cas positifs qui représente 4% de la
totalité des cas positifs dépistes.

-Le sexe est de ratio : 4.

47
Chapitre 05 présentation et Analyse des résultats

TABLEAU N°10:

La répartition des cas positifs HBVselon la tranche d’âge pour l’année 2016.

L’âge [20-30] ans [31-40] ans [41-50] ans [51-56] ans Total

Nombre des 5 14 3 1 23
cas positifs
Taux 22% 61% 13% 4% 100%

FUGURE N°16:

La répartition des cas HBV positifs selon les tranches d'ages d'année 2016.
Nombre des cas positifs

16

14

12

10

8 Répartitin des cas psitifs selon la


14 tranche d'age pour l'année 2016.
6

2 5
3
0 1
[20 - 30]ans [31- 40]ans [41 - 50] ans [51 -56 ]ans] Les tranches d'ages

COMMENTAIRE :

D’après La figure ci-dessus se rapportant aux cas de l’HBV positif selon la tranche d’âge
d’année 2016 :

-On remarque que la catégorie d'âge comprise entre [31à 40 ans] est la plus touchée avec 14
cas suivie de la catégorie comprise entre [20 à 30] avec 5 cas, puis vient la tranche d’âge [41
à 50] avec 3 cas, dernièrement dans la catégorie d’âges de 51 à 56 ans on a un seul cas.

48
Chapitre 05 présentation et Analyse des résultats

TABLEAU N° 11:

LA répartition des cas positifs selon le sexe pour l’année 2016.

Sexe Masculin Féminin Total

Nombre des cas 22 1 23


positifs

Le taux 96% 4% 100%

FUGURE N° 17 :

La répartition des cas positifs selon le sexe pour l’année 2016.

4%

Masculin
Féminin

96%

COMMENTAIRE :

Pour l’année 2016 il y a une prédominance de sexe masculin avec 22 cas HBV positif soit
96%.

49
Chapitre 05 présentation et Analyse des résultats

B-LES RESULTATS DE L’Hépatite C :

TABLEAU N°12 :

La répartition des cas positifs et négatifs de l’HVC pendant l’année2014.

L’année Les cas (+) Le taux Les cas (-) Total


2014 1 0 ,020 % 4991 4992
2015 1 0 ,021 % 4836 4837
2016 0 0% 3858 3858
Figure N°18:

La répartition des cas positifs et négatifs de l'HVC selon les trois années(2014-2015 -2016).

Répartition des cas positifs et négatifs selon les trois


années
( 2014-2015 -2016 ).

4991 4836
5000
3858
Nombre des cas

4000

3000
cas (+)
2000
cas (-)
1000
1 1 0
0
2014 2015 2016
Les années

COMMENTAIRE:d’après la figure ci-dessus ; on constate deux cas positifs d’ HCV ont


été détecté en 2014 et 2015à raison de un seul cas annuellement.

 Les deux cas détectés sont de sexe masculin et font partis des cas âgés entre 40à 50
ans, ce qui représente une incidence annuelle HCV chez les donneurs de sang de
0 ,020 % en 2014,et 0 ,021% en 2015.
 Pour l’année 2016 ne dépiste aucun cas.

50
Chapitre 05 présentation et Analyse des résultats

DUSCUSSION

Durant les 3 années de 2014 jusqu’à 2016 nous avons remarquées que :

 Il y a une progression de nombre des cas positifs de l’HBVchez les donneurs de sang
de CTS Bachir Ben Nacer de Biskra et même que pour la wilaya de Biskra où le
nombre de cas positif a été augmenté de 43 cas en 2014 et 55 en 2015 enfin 165 cas
en 2016 selon les statistiques de service de prévention.
 Chez 13687 donneuril y a une nombre important des cas positifs de L’HBV et l’HCV
détecté avec 66 cas pour l’HBV avec une incidence de 0 ,48 % et 2 cas pour l’HCV
avec une incidence de 0,015% qui est nettement inférieur à ceux publiée dans une
étude de l’ANS en 2008 qui estimait la séroprévalence de l’HBV et l’HCV chez les
donneurs de sang 1 ,09 % et 0,48 % respectivement .
 Selon les statistiques de la population de wilaya de Biskra 2014 dans 849672 :
Durant les 3 années il y a :
256 cas de l’HBV positifs avec une incidence de 0,030%
54 cas de l’HCV positifs avec une incidence de 0,0064%
 Nous avons noté une nette prédominance de sexe masculin parce que selon la
programmation internationale les hommes peuvent donner son sang 4 fois dans une
année par contre les femmes qui n’ont pas la chance pour la transfusion sanguines que
3 foisliées à des facteurs physiologiques (l’allaitement, la grossesse, le
cyclemenstruelle…..).
 La tranche d’âge la plus touchée de [20 à 40]c’est la catégorie jeune qui sont
installésphysiquement pour donner son sang plus grand que les âgés.

51
Chapitre 05 présentation et Analyse des résultats

SUGGESTION

 Organiser des compagnies et des journées pour encourager les gens vers la
transfusion sanguine.
 Renforcer l’information et la communication.
 Augmenter la couverture vaccinale contre l’HVB.
 Renforcer la réduction des risques de transmission chez les usagers des drogues.
 Renforcer la prévention de la transmission des virus B et C lors des actes à risque.
 Renforcer le dépistage des HBV et HCV.
 Créer les conditions d’un recours développé au dépistage des personnes à risque.
 Améliorer les pratiques de dépistage et le rendu des résultats.
 Améliorer la qualité de soin des personnes atteinte d’HVB ou HCV chronique.
 Optimiser les pratiques médicales et la coordination entre les différents acteurs.
 Améliorer la surveillance et les connaissances épidémiologiques.
 Développer les recherches prospectives .

52
CONCLUSION

Les hépatites virales sont des maladies à déclaration obligatoire qui représentent un véritable
problème de santé publique l’état épidémiologique de ces maladies est inquiétante et le
programme national de lutte contre les hépatites reste à renforcer par une sensibilisation et la
motivation de tous les moyens pour arriver à obtenir l’objectif essentiel qui est l’éradication
complète des hépatitesvirales.

D’après notre étude nous avons obtenus les résultats suivants :

 La séroprévalence des marqueurs infectieux des hépatites B et C chez les donneurs de


sang au CTS pour les 3 années 2014-2015 2016 reste faible mais discutable.
 L’hépatite B était en régression entre 2014 et 2015 puis on a détectéune progression
en 2016.
 HCVa été changé de l’incidence de ( 0,020% en 2014 à 0 ,021 % en 2015 et 0% en
2016 ) .
 L’HBV plus fréquent et plus répondue avec incidence (0,60 %) qui est supérieur30
fois que l’incidence de l’HCV(0,020%).
 Depuis la comparaison entre l’incidence de l’HBV (0,48%) et l’HCV(0,015)chez les
donneurs de sang et chez la population générale de wilaya de BISKRA (0,030% pour
l’HBV et 0,0064% pour l’HCV ) on a conclure que :
o Pour 1 cas de l’HBV positif parmi les donneurs de sang statistiquement il y a 16 cas
non dépistés et pour 1 cas de l’HCV aussi parmi les donneurs il y a au minimum 2 cas
non dépistés dans la population générale de la wilaya de BISKRA ce qui nécessite
l’organisation des compagnies de dépistage et de sensibilisation pour détecter les cas
positifs et diminuer l’incidence de nouveaux cas de cette maladies afin de l’éradiquer
entièrement.
Au terme de notre étude nous peuvent dire que notre hypothèse de départ est
partiellement confirmé par ce que l’incidence de l’HBV a subit une régression entre
2014 et 2015 puis une progression entre 2015 et 2016 et l’inverse est juste pour
l’HCV.
En fin ce travail restera une ébauche pour future collègues pour mieux appréhender ce
Problème qui nécessite une étude plus approfondie pour l’amélioration de la situation
de cette maladie et leur dépistage par l’utilisation des techniques plus sensibles et
développées tel que les TGV(test génomique virale).
Albumines : L'albumine est la protéine la plus représentée dans le sang. Elle est
fabriquée par le foie, mais est également apportée par certains aliments, notamment le
lait et l'oeuf.. Dans le sang, le taux d'albumine appelé albuminémie, est abaissé en cas
de dénutrition ou de syndrome néphrotique, maladie rénale qui est responsable d'une
fuite des protéines dans les urines.
Arbovirose : maladie virale due à un arbovirus .
auto-immunes: se du des maladies ou l'organisme produit des anticorps nuisibles à
ses propres tissus .

Cirrhose : La cirrhose est une maladie chronique au cours de laquelle le foie secouvre
de tissu fibreux, ce qui provoque la décomposition progressive du tissu hépatique qui
se remplit de tissu graisseux. La cirrhose est le plus souvent la conséquence d'un
alcoolisme de longue date mais elle peut aussi être provoquée par la malnutrition,
l'hépatite ou d'autres infections.

Endémie : présence d'une maladie dans une population donnée ou elle sévit en permanence
mais généralement en provoquant simultanément un nombre limité de cas .

Epidémie : nombre anormalement élevé de cas; une maladie par rapport à ce qui est
attendu habituellement.

Fibrose : La fibrose désigne la transformation de certains tissus en un tissu composé


de fibres, proche du tissu conjonctif. Elle intervient souvent à la suite d'une lésion
tissulaire ou d'une inflammation d'un tissu où ceux-ci ne se régénèrent pas
correctement : les tissus initialement sains sont alors remplacés par un tissu fibreux.
Lors d'une lésion tissulaire, l'évolution normale se fait vers la cicatrisation, c'est-à-dire
le remplacement des cellules mortes par des cellules identiques dont les fonctions sont
conservées.

Génotype : Le génotype est l’information portée par le génome d’un organisme,


contenu dans chaque cellule sous forme d’acide désoxyribonucléique (ADN). Porté
par les chromosomes, il est localisé à l’intérieur du noyau chez les eucaryotes et dans
Le cytoplasme chez les procaryote .Dans la molécule d’ADN, c’est la séquence des
nucléotides qui constitue l’information génétique
Hépatite chronique : Il faut distinguer le portage chronique du virus C quand la
recherche du virus dans le sang par PCR reste positive plus de 6 moins après la
contamination de l’inflammation du foie ou hépatite chronique.
Hépatocarcinome :cancer primitif du foie
Hépatocyte : cellule du foie, qui sécrète des substances dans le sang et dans le tube
digestif.
Hépatotropisme : présentant une affinité avec le foie .
Hybridation :formation de doubles brins d'acides nucléique avec des séquences de
bases complémentaires , cette hybridation peut être ADN/ADN , ARN/ARN ,
ADN/ARN .
Incidence :nombre des nouveaux cas survenant dans une période donnée pour une
population donnée , la valeur peut être donnée en pourcentage ; en nombre des cas
pour 100 000 individus ou pour l'ensemble de la population .
Immunoblot : ou western blot est une méthode de biologie moléculaire qui permet la
détection des protéines spécifiques sur un membrane .
Interféron : protéine de défense produit par l’organisme en réponse à une infection
virale .les interféron utilisés pour le traitement des hépatites chronique sont obtenus
par recombinaison génétique à partir de gènes d’interféron humains, les seuls qui
soient efficaces chez l’homme.
Nécrose : Altération d’un tissu consécutive à la mort de ses cellules .
Parenchyme hépatique : tissu fonctionnel du foie .
Séroconversion : Apparition d’un anticorps donné jusqu’alors indétectable .
Sérovaccination : administration de sérum immunisant d'origine animale ou humaine
pour protéger contre une maladie ou pour la traiter .
Virion : la particule virale complète et infectieuse.
LES OUVRAGES:

1- AlAIN LE FAOU .VIROLOGIE HUMAINE .Dépot Légal JANVIER 2012 .Page


318, 319, 326, 329 , 330, 408 , 413 .
2- H.J.A. FLEURY .BIOLOGISTES DES HOPITAUX .CHEF SERVICE du laboratoire
de virologie et l'unité de surveillence biologique de l'hopital Pellgrin , Bordeaux
VIROLOGIE HUMAINE .3e édition.Masson S-A 120 boulevard Saint Germain .
Paris.Dépot Légal juin 2001: Page 122.123 .
3- BERNARD GENETET, JEAN-YVEsS MULLER. AIDE-MEMOIRE DE
Ttransfusion . 3eme édition. Flammarion. Paris. Janvier 1999. Page 504 .

LES DOCUMENTS :

1- Dr- M. SOCONDY. HEPATITES VIRALES ET SUIVI BIOLOGIQUES DES


HEPATITES VIRALES . Faculté de Medecine MONIPLLIER-NIMES . Novembre
2005 .
2- MONDEILH AUDE .EVOIUTION DE LA PRISE EN CHARGE DE VHB EN
AFRIQUE SUBSAHARIENNE .année 2014 -2016 .Université TOULOUSE PAUL
SABTIER .Faculté des sciences pharmaceutiques.
3- ALHASSANE BA . .EVOIUTION DE LA CO-INFECTION VIH / HEPATITES
B ET C DANS TROIS POPULATIONS VUES EN MILIIEU ,
L'ALISPORIVIR INHIBITEUR DE LA CYCLOPHINE A : STRATEGIE DE
DEVELOPPEMENT ET D'ENREGISTREMEN. Université de Farmaco. Faculté
de medecine de pharmacie et d'ontostomatologique année 2003-2004 .
4- Pr. PHILIPPE ROINGEARD . MODALISATION IN VITRO ET ETUDE
BIOCHIMIQUE DE LA STEATOSE INDUITE PAR LE VIRUS DE
L'HEPATITE B. Université RABELAIS DE TOURS . école doctorale santé sciences
et technologiques .
5- SANDY PELLETIER . DEFINITION DES INTERACTIONS ENTRE
IMMINUTE INNEE ET ADAPTATIVE PENDANT L'INFECTION AIGUE
PAR LE VIRUS DE L'HEPATITE C . Université de MONTREAL /Département de
microbiologie et immunologie :faculté de médecine . Janvier 2013 .
LES SITES D'INTERNET:

- HTTP://WWW.LIVER .CA AU 1-800-563- 548.

- HTTP://WWW.adsbcl.com .

- HTTP://WWW.batnajms.com.

LES COURS DE VIROLOGIE :

- Dr-KHELIL ,Pharmacien en microbiologieste .

LES ARTICLES :

- Abstracts de la CIGH 2015. Batna J Med Sci 2015;2:94-110 96.

LES DICTIONNAIRES :

- Larousse médicale .
- Wiktionnaire .
Figure n°19 : shéma représente un donneur lors un transfusion
sanguine

Figure n°20 : shéma représente les poches de sang .


Figure n°21 : shéma représente une questionnaire avant le dong de sang .
Figure n° 22: fiche de renseignement des donneurs de sang (sérologie infexieuse ) .
Figure n° 23: le fiche de prélevement
Figure n° 24 : Structure du foie

Figure n°25: le cirrhose et le carcinome de foie .


Fiche synoptique

Titre de mémoire :
La séroprévalence de l’hépatite B et C chez les donneurs de sang
(étude statistique rétrospective au niveau de CTS BACHIR BEN NACER de wilaya de
BISKRA durant les années 2014 – 2015 – 2016 ).
Le nom, prénom et qualité du directeur du mémoire :
Dr. KHELIL Khaled pharmacien microbiologiste
Elaboré par:
M .elle Chelghoume Khadidja M.elle Khemri Afaf

Cinq (05) mots clés :

Séroprévalence hepatite B

hépatite C donneurs de sang


étude statistique rétrospective
Un résumé :
les hépatites virales B et C constituent un problème de santé publique à l’échèle national et
mondial , vue l’importance de cette maladie nous avons effectué une étude statistique pour
estimer ses incidences parmi les donneurs de sang de CTS BACHIR BEN NACER de wilaya de
BISKRA durant les 3 années ( 2014 - 2015 – 2016 ) .
A la fin de notre étude nous avons atteindre notre objectif, et notre hypothèse est partiellement
confirmé par ce que l’incidence de l’HBV annuelle a subi Une baisse entre 2014-2015 puis une
élévation entre 2015-2016 et l’inverse est juste pour l’HCV.

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