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REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

INSTITUTO VENEZOLANO DE LOS SEGUROS SOCIALES


HOSPITAL UYAPAR - PUERTO ORDAZ
SERVICIO DE CIRUGÍA GENERAL

CÁNCER DE
COLON
Gabriela Rodríguez
Noviembre 2016.
Interno Rotatorio
ANATOMÍA
Flexura cólica izquierda
Flexura cólica derecha Omento mayor (cortado) (esplénica)
(hepática) Mesocolon transverso
COLON TRANSVERSO

Apéndice
omental Haustras

COLON
ASCENDENTE COLON
DESCENDENTE

Tenia omental
(expuesta) Tenia Tenia mesocólica
Pliegues
semilunares omental (expuesta)
Orificio ileal
Unión rectosigmoidea Tenia libre
Ciego

Apéndice
vermiforme
Recto
Colon sigmoide

Mesocolon sigmoide
COLON: IRRIGACIÓN

Art. Mesentérica Superior: Art. Mesentérica Inferior:


-Art. Cólica media -Art. Cólica izquierda
-Art. Cólica derecha -Art. Tronco sigmoidea.
-Art. Ileocolica -Art. Rectal superior
PÓLIPOS COLORRECTALES

DEFINICIÓN
Masa que se proyecta hacia la luz del intestino, por la superficie del epitelio.

Según su aspecto histológico:


Adenomas tubulares (con glándulas tubulares ramificadas)
Adenomas vellosos (con largas proyecciones del epitelio superficial)
Adenomas tubulovellosos (ambos patrones celulares)

Según su aspecto macroscópico:


Pediculados, subpediculados, sésiles.
Diagnóstico Clínicamente suelen ser asintomáticos

 Tacto rectal
 Endoscopia digestiva inferior (+ Biopsia )
 Radiografía de colon por enema

Tratamiento
 Polipectomía:
Colotomía a cielo abierto
Colectomía segmentaria
Seguimiento
En especial si presenta pólipos múltiples
 Control endoscópico periódico
(Colonoscopias cada 2-3 años.)
ESTADIFICACIÓN
HISTOPATOLÓGICA
DE HAGGIT
(1985)
(NIVELES DE INVASIÓN POR
CARCINOMA EN LOS
PÓLIPOS)

Nivel 0: carcinoma in situ o intramucoso. No es invasor.


Nivel 1: carcinoma que invade la submucosa a través de la muscularis
mucosae, pero está limitado a la cabeza del pólipo.
Nivel 2: la invasión llega al cuello del pólipo (unión entre la cabeza y el
pedículo).
Nivel 3: invasión de cualquier zona del pedículo.
Nivel 4: invasión de la submucosa de la pared colónica por debajo del
pedículo.

Todos los pólipos sésiles con cáncer invasor corresponden al nivel 4.


POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR

 Presencia invariable de cientos a miles de adenomas a lo largo del


colon y el recto.
 De carácter hereditario (AD), mutación gen APC cromosoma 5.
 Edad media : 29 años.
 Manifestaciones extracolónicas:
 Osteomas mandibulares
 Malformaciones dentales
 Quistes epidermoides
 Hipertrofia congénita del epitelio pigmentario de la retina
 Pólipos gástricos y duodenales (30-40%)
 Pólipos en intestino delgado
 Tumores del SNC (meduloblastoma, glioblastoma)
 Tumores desmoides (10%)
Carcinoma tiroideo
Cáncer colorrectal sin poliposis hereditario
(CCRSPH)
Lynch tipo 1:
Síndrome de Lynch
Sólo CA de colon
 HAD
 Mutación gen hMSH2 (crom. 2) y gen Lynch tipo 2:
hLMH1(crom. 2): afectan la reparación del ADN CA genitourinario, mama,
 Aparición habitual: 40 años biliares, páncreas, estómago,
 Localización proximal al ángulo esplénico,
etc.
pueden ser múltiples. (predominio colon
derecho 70%)
CÁNCER COLORRECTAL

 Cáncer más frecuente de vías digestivas


 >40 años
 90% es esporádico
 2/3 localizado en Colon. 1/3 en recto

 Tumor más Localización por orden de


frecuente después frecuencia
del pulmón 1. Sigmoide (45%)
2. Colon ascendente – ciego (30%)
3. Colon transverso
4. Colon descendente
 Tumor más
frecuente después
de mama .
MODELO DE
CARCINOGÉNESIS Epitelio normal
Pérdida de 5q APC
COLORRECTAL
Epitelio
hiperproliferativo

Adenoma precoz
Activación de 12p K-ras

Adenoma
intermedio Pérdida de 18q DCC
Progresión

Adenoma tardío
Pérdida de 17p p53
Conversión maligna

Carcinoma

Metástasis
FACTORES DE RIESGO

 Edad > 40 años


60-80 años
 Factores dietéticos
 Factores genéticos: mut. gen K-ras
 Antecedentes personales de CA colorrectal
previo
 Antecedentes familiares de CA colorrectal
 Mujeres: Antecedentes CA de mama o
ginecológico (+ radioterapia).
 Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII):
Colitis ulcerosa o Enf. de Crohn con afectación
colónica extensa
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
COLON DERECHO COLON IZQUIERDO
 Astenia
 Melena  Proctorragia
 Anemia crónica  Alteración del
(microcítica- hábito intestinal:
hipocrómica) estreñimiento
 Masa palpable en progresivo
flanco o FID  Heces acintadas
 Pérdida de peso
progresiva

Metástasis a
ANATOMÍA PATOLÓGICA

 ADENOCARCINOMAS (95%)
 OTROS (5%):
 TU carcinoides
 TU linfáticos

TIPOS HISTOPATOLÓGICOS:

Adenocarcinoma in situ GRADOS HISTOLÓGICOS:


Adenocarcinoma
Adenocarcinoma mucinoso Gx No evaluable
Carcinoma con células en anillo de sello G1 Bien diferenciado
Carcinoma escamoso G2 Moderadamente diferenciado
Carcinoma adenoescamoso G3 Poco diferenciado
Carcinoma de células pequeñas G4 Indiferenciado
Carcinoma indiferenciado
DIAGNÓSTICO
TU en ciego
Estadificación clínica
• Anamnesis
• Examen físico
• COLONOSCOPIA
• Estudios radiológicos
contrastados con enema opaco
ESTUDIOS DE EXTENSIÓN
 Rx de Tórax: MT pulmonar
 TAC Tórax, Abdomen y pelvis.

Laboratorio
 Marcadores tumorales: ACE. CA 19-9
CLASIFICACIÓN DE DUKES

Estadio A: TU confinado a la pared


Estadio B: TU difundido a tejidos extracólicos
Estadio C: TU con invasión a ganglios regionales
SISTEMA TNM
PARA LA ESTADIFICACIÓN POSTOPERATORIA

– TUMOR PRIMARIO

Tx Tumor primario no evaluado


T0 Sin evidencia de tumor primario
Tis Intraepitelial o invasión de la lamina propia
T1 Invasión de la submucosa
T2 Invasión de la muscular propia, sin sobrepasarla
T3 Invasión de la serosa o grasa pericólica o perirrectal no
peritonizada
T4 Invasión de órganos adyacentes y/o perfora peritoneo
visceral
SISTEMA TNM
PARA LA ESTADIFICACIÓN POSTOPERATORIA

– AFECTACIÓN GANGLIONAR

Nx Ganglios regionales no evaluables


N0 Ganglios regionales sin metástasis
N1 Metástasis em 1-3 ganglios pericólicos o perirrectales
N2 Metástasis en 4 o más ganglios pericólicos o perirrectales
N3 Metástasis en cualquier ganglio ubicado en un tronco
vascular

– METÁSTASIS A DISTANCIA
M0 Ausencia
M1 Presencia
SISTEMA TNM
PARA LA ESTADIFICACIÓN POSTOPERATORIA

Supervivencia
Estadios DUKES a 5 años

Estadio 0: Tis N0 M0 95-100%


Estadio I: T1 o T2 N0 M0 A 80-90%
Estadio II: T3 o T4 N0 M0 B 50-75%
Estadio III: T1-4 N1-2 M0 C 25-45%
Estadio IV : T1-4 N0-2 M1 < 5%
TRATAMIENTO
TU ciego, colon ascendente

Intervención:
HEMICOLECTOMÍA
DERECHA

Ligadura: art.
Ileocólicas y cólicas en
su origen.
TU ángulo hepático

Intervención:
HEMICOLECTOMÍA
DERECHA ampliada

Ligadura:
art. Ileocólicas y
cólicas en su origen. +
rama derecha art.
cólica media.
TU colon transverso, ángulo esplénico

Intervención:
HEMICOLECTOMÍA
DERECHA ampliada

Ligadura: art. Cólica


media
TU ángulo esplénico

Intervención:
Colectomía: mitad distal
del colon transverso y
mitad proximal o totalidad
del colon descendente

Ligadura: rama izquierda


de art. Cólica media
Art.cólica izquierda
TU colon descendente

Intervención:
HEMICOLECTOMÍA
izquierda.
Resección desde la flexura
esplénica hasta la unión
rectosigmoidea.

Ligadura: art.
Mesentérica inferior en su
origen.
TU colon sigmoide

Intervención:
SIGMOIDECTOMÍA .
Resección parte de colon
descendente (parcialmente
retroperitoneal) hasta
unión rectosigmoidea.

Ligadura: art. Mesentérica


inferior
CRIBADO – Detección temprana

Aplicación en la población asintomática de pruebas que permitan


llegar al diagnóstico de pólipos o de cáncer en edades tempranas

GRUPO DE ALTO RIESGO Estudio: Colonoscopia

ADENOMATOSIS Anualmente
A partir de los
COLÓN ICA 15 años
hasta los 40 años,
FAMILIAR luego cada 3 años

SÍNDROMES DE Colonoscopia total cada 2


Comenzar a
años, y anualmente a
LYNCH los 21 años
partir de los 40 años.

Familiares de
primer grado de Repetir la
Comenzar a los
colonoscopia cada
pacientes con 35-40 años
3-5 años
pólipos o CCR
CRIBADO – Detección temprana

RESTO DE LA POBLACIÓN (población de riesgo medio):


Subpoblaciones con mayor riesgo: >50 años

Pruebas
>50 años POSITIVAS COLONOSCOPIA

Prueba: Detección de sangre oculta en heces

Hemoccult®
por su atención…