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Endocarditis infecciosa.
Tratamiento y profilaxis
Carmen Olivera Avezuela
Sección de Cardiología Pediátrica. Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz
INTRODUCCIÓN
La endocarditis infecciosa (EI) es una enfermedad en la que uno o varios microor-
ganismos infectan el endocardio, las válvulas o las estructuras relacionadas, general-
mente sobre una lesión anterior. Puede ser súbita y aguda, pero más frecuentemente es
subaguda y larvada, lo que puede retrasar el diagnóstico. Rara en la infancia, es mortal
sin tratamiento, y su morbimortalidad sigue siendo importante a pesar de los avances
en antimicrobianos y de la difusión de su profilaxis entre los niños susceptibles.
Crecientes grupos de riesgo son los supervivientes de cirugías cardiacas complejas y
de cuidados intensivos que precisan catéteres intravasculares, especialmente neonatos,
así como los inmunodeprimidos y los adictos a drogas por vía intravenosa (aun sin car-
diopatía previa). La ecocardiografía-Doppler aporta actualmente criterios básicos para
el diagnóstico y seguimiento.
Cabe destacar cambios recientes de actitud ante la enfermedad como una importan-
te restricción en la profilaxis antibiótica junto a un mayor énfasis en la información y
la advertencia clara a la población de riesgo, así como el recurso rápido a la ecogra-
fía (transtorácica y transesofágica) y a la bacteriología en esta población para un trata-
miento precoz, que incluye con más frecuencia la cirugía, incluso en la fase activa.
ETIOLOGÍA
Los agentes etiológicos de la EI son bacterias y, más raramente, hongos, Rickettsias
o Chlamydias.
Las bacterias más frecuentemente aisladas son cocos grampositivos (antiguamen-
te más del 90%):
• Streptococcus grupo viridans (alfa-hemolíticos), el más frecuente tras procedi-
mientos o enfermedades dentales; S. sanguis, mitis, mutans, etc. [32%]), o
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• Staphylococcus, más ligados a formas agudas, graves como la EI precoz tras ciru-
gía cardiaca, a toxicómanos por vía venosa, a neonatos y a pacientes con catéteres
vasculares y prótesis (S. aureus [27%], S. epidermidis, S. lugdunensis, S. coagula-
sa-negativos [12%]). Las cepas meticilín-resistentes asociadas a la comunidad están
apareciendo también en el medio hospitalario, y se incrementa la resistencia a la van-
comicina.
• El S. pneumoniae y el S. agalactiae causan raras veces EI en niños, siendo muy
invasivos, especialmente sobre las válvulas mitral y aórtica, y acompañándose a veces
de infección sistémica severa.
• El Enterococcus (4%) es el más encontrado tras procedimientos genitourinarios
o gastroduodenales.
• Un grupo de Streptococcus alfa-hemolíticos requiere L-cisteína o piridoxina para
su crecimiento: son las denominadas Abiotrophia sp., que presentan menor suscepti-
bilidad a los antibióticos betalactámicos.
• Otras bacterias aisladas (4% en otros tiempos; ahora hasta un 17-30% de los
casos) son las pertenecientes al denominado grupo HACEK (Haemophilus parain-
fluenzae, H. aphrophilus, H. paraphrophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Cardiobacterium hominis, Eikenella sp. y Kingella kingae), muy comunes en neona-
tos e inmunodeprimidos.
• La Pseudomonas aeruginosa o Serratia marscenses se encuentran en drogadictos.
• Esporádicamente se describen nuevos agentes bacterianos (Corynbacterium
amycolatum, S. capitis).
• En la EI neonatal se suelen encontrar S. aureus, S. epidermidis, Klebsiella pneu-
moniae, Enterobacter cloacae, E. faecalis y S. sanguis.
La endocarditis micótica es más frecuente en neonatos con infección sistémica,
con cardiopatías congénitas, tras cirugía cardiaca, con antibioterapia y corticote-
rapia de larga duración, o en niños que desarrollan un trombo intracardiaco o daño
valvular por catéter venoso central, sobre todo para nutrición parenteral. Produ-
ce vegetaciones de gran tamaño y embolias severas, siendo de muy mal pronósti-
co. Los causantes son Candida sp. (70%) (predominantemente C. parapsilosis), y
además se han aislado Aspergillus sp., Histoplasma capsulatum, Blastomyces der-
matitidis, Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis, Mucor sp., Torulopsis
glabrata, Trichosporon beigelii, Fusarium sp. y Pseudallescheria boydii.
La endocarditis clínica con hemocultivos persistentemente negativos constituye
el 5-20% de los casos. Se debe a tratamiento antibiótico previo o a microorganismos
difíciles de cultivar (Coxiella burnetii, Brucella, Legionella, Bartonella, Chlamydia).
Un 6% de los casos de fiebre Q por C. burnetii pueden producir endocarditis.
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de EI es menor en los niños que en los adultos, pero en los últimos
años se observa un incremento debido a la mayor supervivencia de niños interveni-
dos de cardiopatías complejas y al desarrollo de los cuidados intensivos neonatales.
No hay diferencias por sexo o raza. Su incidencia se calcula en 1,9-6,2 casos anua-
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les por 100.000 habitantes; 0,5-1 por 1.000 ingresos hospitalarios en niños, excluidas
las postoperatorias. En los países con pocos casos de fiebre reumática, la EI es rara
en la población pediátrica (0,3/100.000 niños/año). Continúa teniendo una mortalidad
aproximada del 20%.
Hasta hace unos 30 años casi la mitad de los niños con EI tenían una cardiopatía
reumática. Sigue presentándose en países pobres y emergentes, algunos próximos al
nuestro, pero actualmente es excepcional en los países desarrollados. Afecta más a
la insuficiencia mitral reumática. En cambio, han aumentado relativamente los casos
asociados a cardiopatías congénitas (75%): todas ellas predisponen a la endocardi-
tis, a excepción de la comunicación interauricular de tipo ostium secundum. La tetra-
logía de Fallot es la más afectada, seguida de la comunicación interventricular (CIV),
la valvulopatía aórtica, el ductus, la transposición de grandes arterias y los cortocircui-
tos sistémico-pulmonares. También es vulnerable el prolapso mitral con insuficiencia
y la miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
Cuando no hay defectos residuales, la cirugía correctora elimina el riesgo atribui-
ble a los defectos septales y al ductus después de 6 meses de la intervención. La inci-
dencia acumulada de EI en el seguimiento de otras cardiopatías operadas es, en una
serie importante, de un 1,3% en la tetralogía de Fallot, 2,7% en el defecto septal ven-
tricular aislado, 3,5% en la coartación de aorta, 13,3% en la estenosis valvular aórtica,
2,8% en el defecto septal ostium primum, 4,0% en la transposición de grandes arteria,
1,1% en el canal completo, 5,3% en la atresia pulmonar con septo íntegro, y 6,4% en
la atresia pulmonar con defecto septal ventricular. No se observó ninguna incidencia
en niños con ostium secundum, ductus o estenosis pulmonar.
El 50% de los niños con EI y cardiopatía congénita tienen cirugía previa. Son factores
pronósticos adversos por el tipo de cirugía las fístulas sistémico-pulmonares, las próte-
sis valvulares o el material protésico, los marcapasos y otras intervenciones paliativas de
cardiopatías complejas, así como la menor edad en el momento de la intervención.
El propio acto quirúrgico es un riesgo importante, incluso en las primeras semanas
del postoperatorio, y más si se han empleado válvulas protésicas o conductos valvu-
lados. Ocasionalmente pueden hallarse vegetaciones no sospechadas durante la inter-
vención. Se considera endocarditis nosocomial precoz la que aparece antes de las
8 semanas, y tardía entre las 8 semanas y los 6 meses del alta hospitalaria. Un 0,2% de
todos los pacientes sometidos a cirugía cardiaca mayor desarrollan endocarditis noso-
comial. Según distintas series, suponen entre un 5 y un 29% de todas las EI, con una
mortalidad del 40-56%, generalmente por S. aureus.
En los años noventa, las condiciones con mayor riesgo, según el número de casos
por 100.000 pacientes y año, fueron:
• Reemplazo de prótesis valvular en prótesis previa infectada: 2.160
• Endocarditis previa: 740
• Reemplazo de válvula nativa: 630
• Fiebre reumática: 380-440
• Prótesis valvular mecánica o protésica: 308-383
• Estenosis aórtica congénita: 271
• CIV: 145 (antes del cierre más del doble que después)
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PATOGENIA
El flujo sanguíneo de alta velocidad que se produce a través de una válvula estenótica
o insuficiente, o a través de una comunicación anormal entre la circulación sistémica
y la pulmonar, o por el efecto Venturi creado en las zonas vecinas de baja presión, o la
presencia de catéteres o material protésico, causa turbulencias que dañan el endotelio.
En este endotelio dañado, potente inductor de trombogénesis, se depositan plaquetas,
fibrina y ocasionalmente hematíes que forman vegetaciones trombóticas no bacteria-
nas, únicas o múltiples. Las bacteriemias transitorias, habitualmente inocuas, pueden
colonizarlas, especialmente los gérmenes con gran adherencia por los endotelios, con
facilidad de producir fibronectina o dextrano, como ciertos estreptococos de la cavi-
dad bucal. Las toxinas bacterianas dañan también al endotelio así como la reacción
autoinmune y la respuesta inmune de citocinas.
El tamaño de las vegetaciones aumenta por depósitos sucesivos. Se suelen loca-
lizar en el lado de baja presión del defecto: las de la estenosis pulmonar, en el duc-
tus o en los cortocircuitos sistémico-pulmonares; las de insuficiencia mitral, en la
superficie auricular de la válvula; las de la insuficiencia aórtica, en la cara ventricu-
lar de la válvula aórtica y las cuerdas tendinosas mitrales; las de la estenosis aórtica,
en la superficie superior de la válvula; o en los lugares de lesión, por chorro direc-
to (CIV, estenosis aórtica). Las bacterias atrapadas en el interior de las vegetacio-
nes están protegidas del sistema inmune del huésped y proliferan llegándose a una
bacteriemia continua.
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CLÍNICA. COMPLICACIONES
Las manifestaciones de la EI son muy variables. Puede aparecer en forma aguda y gra-
ve, como shock o sepsis, o en forma subaguda e insidiosa, lo que retrasa el diagnós-
tico varias semanas o meses. La mayoría de los pacientes tienen antecedente de un
defecto cardiaco subyacente, a veces ignorado (válvula aórtica bicúspide y otros), o se
encuentran en las situaciones antes mencionadas.
El síntoma más común es la fiebre prolongada durante semanas o meses, excepcio-
nalmente ausente, no muy elevada y sin un patrón específico. Se puede acompañar de
malestar general, anorexia, pérdida de peso, cansancio, palidez, mialgias, cefaleas y
trastornos del sueño. En casi el 25% de los niños hay artralgias o artritis. Con menos
frecuencia hay síntomas digestivos: náuseas, vómitos y dolor abdominal inespecífico.
Puede llegarse a la insuficiencia cardiaca congestiva (en el 30%) o bien a su exa-
cerbación en niños con lesiones congénitas o reumáticas que ya la presentaban y se
encontraban estabilizados con tratamiento. Menos frecuentes son los síntomas de
afectación pericárdica.
Hay complicaciones embólicas hasta en el 50%. Un 20% de los niños tienen alte-
raciones neurológicas por embolias, abscesos cerebrales y hemorragias, más asocia-
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La velocidad de sedimentación se eleva en más del 90% de los casos, con hiperga-
mmaglobulinemia y reactantes de fase aguda. Está baja en caso de insuficiencia car-
diaca, enfermedad renal o poliglobulia. Se normaliza con la mejoría clínica y es útil
como monitorización de la eficacia del tratamiento.
El factor reumatoide aumenta en el 25-50% de los niños afectados y puede ayudar
al diagnóstico cuando el cultivo es negativo. Pueden encontrarse inmunocomplejos
circulantes elevados en algunos casos.
La anemia por enfermedad crónica es habitual; puede también ser hemolítica (tam-
bién causada por prótesis). Si el niño tiene una cardiopatía cianótica con poliglobu-
lia, puede tener la hemoglobina normal o ligeramente elevada (anemia relativa). Sue-
le haber leucocitosis, con desviación izquierda, no significativa y leucopenia en casos
muy agudos.
Habrá hematuria con o sin proteinuria si se produce microembolia con infartos
renales o glomerulonefritis por inmunocomplejos.
IMAGEN
Los hallazgos ecocardiográficos forman, junto con los hemocultivos, los pilares bási-
cos en los que se asienta el diagnóstico clínico de endocarditis. Aunque no es correcta
la utilización rutinaria del ecocardiograma en todo niño con fiebre inexplicada, debe
realizarse con urgencia un estudio completo cuando se sospecha la enfermedad.
La ecografía puede determinar el lugar y la extensión de las lesiones, las dimen-
siones de las cámaras cardiacas y la función ventricular, inicial y evolutivamente.
Además de las vegetaciones, detecta la extensión perianular de la infección (abscesos,
pseudoaneurismas, fístulas) y otras complicaciones intracardiacas (rotura de cuerdas,
derrame pericárdico, etc.). Junto con el Doppler, valora la disfunción valvular, nativa
o protésica, antes de su manifestación clínica, así como su repercusión hemodinámi-
ca. Estudia los aspectos morfológicos y dinámicos de la vegetación y su relación con
el embolismo. Todo ello lo hace evolutivamente en el curso de la enfermedad.
Su utilidad no es sólo diagnóstica, sino que también influye en la decisión quirúr-
gica, efectúa la evaluación posquirúrgica del enfermo y proporciona una idea sobre su
pronóstico. Puede ser también necesaria la ecografía intraoperatoria.
Un criterio diagnóstico mayor de EI es el hallazgo ecográfico de vegetaciones
(masas intracardiacas oscilantes en las válvulas o en las estructuras de soporte, en el
trayecto de los chorros regurgitantes o en un material implantado), abscesos y pseu-
doaneurismas o la detección de una dehiscencia protésica o de una regurgitación val-
vular de nueva aparición (Figura 1).
La sensibilidad de la eco transtorácica para la detección de las vegetaciones es
mayor en la población pediátrica –de un 81% (y hasta del 95%, disminuyendo en
casos de cardiopatías complejas)–, por lo que suele ser suficiente.
La ecografía transesofágica es necesaria en algunos casos. En adultos aumenta la
sensibilidad de un 60% a un 94-100%. En niños se realiza cuando existe:
• Mala “ventana” ecográfica (niños mayores obesos o muy musculosos, pacientes
en postoperatorio cardiaco o con hiperinsuflación pulmonar).
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les o ganancia inadecuada del ecocardiógrafo–, que se confunden a veces con lesiones
infecciosas. Es necesario, por ello, repetir los exámenes cuando existe sospecha de la
enfermedad o cuando tiene una mala evolución clínica.
DIAGNÓSTICO
En ocasiones pueden faltar los síntomas y signos clásicos, lo que dificulta el diagnóstico,
por lo que se han establecido una serie de criterios que reúnan una sensibilidad y especi-
ficidad adecuadas. En todo caso, es de gran importancia un alto grado de sospecha.
Los criterios más actualizados son los de Duke modificados, recomendados por la
American Heart Association (AHA) (Baddour et al., 2005):
• Son criterios mayores: el cultivo positivo en sangre o pieza quirúrgica, la lesión
endocárdica en la ecografía y la aparición de un reflujo valvular nuevo.
• Son criterios menores: predisposición, fiebre, fenómenos vasculares, alteraciones
inmunológicas, evidencia serológica o cultivo positivo sin otros criterios.
El valor predictivo negativo de los criterios de Duke modificados es muy elevado
(se considera superior al 98%, y su especificidad, del 99%), confirmándose la mayor
sensibilidad respecto a los anteriores criterios en todas las edades (Tablas 1 y 2).
Una evaluación consistente permite diferenciar la enfermedad de otros estados de
bacteriemia por Staphylococcus como en el caso de catéteres venosos centrales.
En todo caso, la aplicación de estos criterios debe ir unida a un hábil juicio clínico
de cada caso individual.
PRONÓSTICO
La EI era mortal en casi el 100% de los casos en la era preantibiótica. En la actuali-
dad, la evolución de la EI depende de la gravedad de la cardiopatía previa, de la exis-
tencia de material protésico, del germen causal, de la precocidad del diagnóstico y tra-
tamiento y del grado de compromiso cardiovascular y de otros órganos (respiratorio,
neurológico y renal).
Así, la infección por Streptococcus sensible a penicilina diagnosticada precozmen-
te tiene una curación casi del 100% de los casos, pero si los factores son desfavorables
alcanza una mortalidad elevada (75-90%). La mortalidad media es del 25%.
En la mitad de los niños la morbilidad es grave.
Existe aumento en el riesgo de volver a padecer la enfermedad, tanto por los pre-
disponentes como por los daños residuales. La recurrencia puede ser precoz (en los
3 meses siguientes al fin del tratamiento) o tardía (después de 3-6 meses) y debe sos-
pecharse ante la aparición de fiebre o de otros síntomas. El germen causante no nece-
sariamente ha de ser el mismo.
TRATAMIENTO
La EI se trata con antibióticos bactericidas por vía intravenosa que disminuyen los
fracasos y las recurrencias. La duración del tratamiento es de 4-8 semanas, ya que los
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Las endocarditis con cultivo negativo se tratan durante 4-6 semanas con ampicilina
o ceftriaxona más gentamicina, añadiendo nafcilina o vancomicina en caso de sospe-
char una estafilococia. Puede asociarse ciprofloxacina a dosis de 20-30 mg/kg/día i.v.
o por vía oral en 2 tomas. En caso de válvula protésica, se asocian vancomicina, gen-
tamicina (2 semanas), cefepime y rifampicina hasta 6 semanas.
Otros antibióticos que se pueden utilizar son:
• El linezolid: es útil y eficaz en niños frente a Staphylococcus o Enterococcus
resistentes a vancomicina, y activo por vía oral (20-30 mg/kg/día en 3 dosis, no más
de 28 días); como efecto secundario se refiere la trombopenia y la diarrea leve.
PROFILAXIS
La realización de procedimientos diagnósticos o terapéuticos que puedan inducir bac-
teriemias aumenta los riesgos de aparición de EI a los niños con enfermedad cardia-
ca, por lo que desde 1955, con la primera Guía de la AHA, se generalizó el uso de la
profilaxis antibiótica. No existen pruebas concluyentes de su efectividad, y su práctica
sigue siendo empírica. Después de otras 8 revisiones, la nueva Guía de Práctica Clíni-
ca de la AHA de 2007 refleja los trabajos de investigación más recientes, que han lle-
vado a reducir la profilaxis antibiótica significativamente.
Según estos trabajos, la alta prevalencia de bacteriemias por actividades coti-
dianas como el cepillado de dientes, uso de hilo dental, palillos, goma de mascar, la
repetida exposición a la flora no oral (micción, defecación, ejercicio físico), etc., que
pueden ser causas más probables, hace que las bacteriemias transitorias comunes en
procedimientos diagnósticos o terapéuticos aislados carezcan de relevancia en el ori-
gen de la EI, no acompañándose de una evidente relación con la enfermedad. Por ello,
con la profilaxis antibiótica sólo pueden ser evitados un número de casos extre-
madamente bajo. La frecuencia, magnitud, duración y especies microbianas de las
bacteriemias son ampliamente variadas según el procedimiento, y no se conocen con
suficiente evidencia. El riesgo absoluto es imposible de medir. La inmensa mayoría
de los pacientes con EI no han sufrido un procedimiento dental en las 2 semanas pre-
vias al inicio, tiempo en que aparecen los síntomas desde la bacteriemia por S. viri-
dans o Enterococcus.
La eficacia de la profilaxis antibiótica sobre la bacteriemia es controvertida y nin-
gún resultado muestra que reduzca el número de casos de endocarditis. Además, los
efectos secundarios, los riesgos individuales de anafilaxia y el peligro de aparición
de resistencias microbianas por la administración de antibióticos muchas veces inne-
cesarios, junto con el estudio de coste-beneficio, han hecho cambiar las recomenda-
ciones ante procedimientos dentales y no dentales: se reducen drásticamente las car-
diopatías en que se recomienda la profilaxis antibiótica, simplificando su aplicación y
reduciendo así la incertidumbre entre los pacientes y los profesionales sanitarios. No
se recomienda la profilaxis basada sólo en un incremento de riesgo de por vida de
adquisición de EI.
En cambio, se insiste en mejorar los cuidados para una buena higiene y salud
bucal, con limpieza adecuada e incluyendo revisión odontológica semestral o anual y
antes de la cirugía cardiaca, y erradicando las enfermedades dentales para reducir la
frecuencia de bacteriemia en las actividades diarias en los niños con predisposición,
ya que la higiene deficitaria, la enfermedad dental y algunos procedimientos se rela-
cionan con alta evidencia con las características de la bacteriemia. Además, se realiza
la advertencia de evitar fuentes de bacteriemia como mascar chicle, piercing, etc.
Puesto que es esencial el reconocimiento y tratamiento precoces de la endocar-
ditis, debe educarse a todos los pacientes con riesgo para que pidan consejo médico
en caso de fiebre o de otros síntomas incipientes, y adviertan y traten las infecciones
localizadas como potenciales puertas de entrada. Sus médicos han de comprender la
importancia de realizar hemocultivos antes de instaurar tratamiento antibiótico para
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Procedimientos dentales
Sólo es razonable la profilaxis antibiótica en los pacientes con las patologías citadas
que se sometan a un procedimiento dental que conlleve manipulación de los tejidos
gingivales o de la región periapical de un diente o que perfore la mucosa oral, como
biopsia, eliminación de sutura y colocación de bandas de ortodoncia, pero no para
inyección anestésica en tejido no infectado, toma de radiografías dentales, colocación
o ajuste de aparatos de ortodoncia o brackets, pérdida de dientes temporales o san-
grado por trauma de los labios o la mucosa oral.
Procedimientos respiratorios
Debe realizarse profilaxis antibiótica a los mismos pacientes y de igual manera que
ante procedimientos dentales, cuando van a someterse a un procedimiento invasivo
del tracto respiratorio que conlleve incisión o biopsia de la mucosa, como adenoidec-
tomía o amigdalectomía. No se recomienda para broncoscopia simple. Si se trata de
un procedimiento terapéutico por una infección estabilizada como el drenaje de un
absceso o empiema, debe administrarse un antibiótico activo contra S. viridans, S. au-
reus, o el germen causal, según su sensibilidad y resistencia.
Otras situaciones
No se requiere profilaxis en los supuestos de las anteriores guías (quitar puntos de
sutura, extracción de primera dentición, eco transesofágica, dispositivo intrauterino,
parto vaginal), ni ante histerectomía ni tatuaje. Se advierte contra el piercing, espe-
cialmente en la mucosa oral aún con escasa evidencia.
Si el paciente tiene medicación anticoagulante, debe evitarse la inyección
intramuscular.
Si el paciente tiene que operarse de corazón, debe pasar previamente una revisión
y tratamiento dental si precisara.
Ante cirugía cardiaca con reemplazo protésico valvular o con material protésico
intracardiaco o intravascular, está recomendada la profilaxis antibiótica perioperato-
ria por la alta morbimortalidad por infección. Se dirige especialmente al S. aureus y
al S. coagulasa-negativo. En general, se realiza con cefalosporina de primera genera-
ción, pero debe elegirse según la sensibilidad de las cepas de cada hospital. Se inicia
inmediatamente antes del procedimiento, repitiéndose si se prolonga y continuándolo
hasta las 48 horas del postoperatorio. Han de tenerse en cuenta los efectos del bypass
cardiopulmonar y la función renal.
Estas nuevas recomendaciones están pendientes de difusión y aceptación por par-
te de los profesionales y pacientes o familiares responsables en la práctica diaria. Es
importante la decisión en cada caso concreto, sopesando la potencial eficacia del
antibiótico, su necesidad y beneficio contra el riesgo de reacciones adversas. Puede
ser conveniente el consenso con otros profesionales y con el propio paciente si fue-
ra necesario, y se han de tener en cuenta las repercusiones médico-legales de no pres-
cribirla. Se acepta que debe mediar un consentimiento informado, incluso en caso de
menores, según la legalidad vigente, en colaboración con sus padres o representantes
legales, en forma adecuada a su madurez y nivel de entendimiento.
REVISIONES
La endocarditis supone el ingreso del paciente en el hospital para su diagnóstico y por
su tratamiento intravenoso, requiriendo en él una vigilancia cardiológica permanente
junto al pediatra. Al finalizar la antibioterapia y antes del alta, debe cumplimentarse la
valoración de las posibles secuelas y de la situación clínica, para continuar el segui-
miento ambulatorio. Deben seguirse las siguientes pautas:
• Retirada precoz de catéteres intravenosos al completar el tratamiento.
• Repetir un examen ecocardiográfico para establecer los datos basales.
• Informar y educar al paciente y su familia sobre los signos de alerta de endocarditis.
• Recomendar la profilaxis ante procedimientos dentales, quirúrgicos o invasivos.
• Recomendar la higiene dental cuidadosa y las revisiones dentales periódicas.
• Dirigir hacia rehabilitación si existiera drogodependencia.
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BIBLIOGRAFÍA
Ang JY, Lua JL, Turner DR, Asmar BI. Vancomycin-resistant Enterococcus faecium endocarditis in
a premature infant successfully treated with linezolid. Pediatr Infect Dis J 2003; 22: 1101-3.
Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, et al. Infective endocarditis: diagnosis, antimicrobial therapy
and management of complications: a statement for healthcare professionals from the Committee
oh Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease, Council on Cardiovascular Disease
in the Young, and the Councils on Clinical Cardiology, Stroke, and Cardiovascular Surgery and
Anesthesia. American Heart Association: endorsed by the Infectious Diseases Society of Amer-
ica. Circulation 2005; 111: e394-e433.
Bayer A, Bolger A, Taubert K, et al. Diagnosis and management of infective endocarditis and its
complications. Circulation 1998; 98: 2936-48.
Berhman RE, Kliegman RM, Jonson HB. Endocarditis infecciosa. En: Nelson. Tratado de Pediatría.
16.ª ed. Madrid: McGraw-Hill-Interamericana; 2001.
Brook MM. Pediatric bacterial endocarditis. Treatment and prophylaxis. Pediatr Clin North Am
1999; 46: 275-87.
Chatzis AC, Saroglou G, Giannopoulos NM, Sarris GE. Subtle infective endocarditis and congenital
cardiac disease. Cardiol Young 2005; 15: 617-20.
Cosgrove SE, Vigliani GA, Campion M, et al. Initial low-dose gentamicin for Staphylococcus aure-
us bacteremia and endocarditis is nephrotoxic. Clin Infect Dis 2009; 48: 713-21.
David W. Denning. Echinocandins: a new class of antifungal. Journal of Antimicrobial Chemo-
therapy 2002; 49: 889-91.
Day MD, Gauvreau K, Shulman S, Newburger JW. Characteristics of children hospitalized with
infective endocarditis. Circulation 2009; 119: 865-70.
Dubnov-Raz G, Scheuerman O, Chodick G, Finkelstein Y, Samra Z, Garty BZ. Invasive Kingella kingae
infections in children: clinical and laboratory characteristics. Pediatrics 2008; 122: 1305-9.
Durack DT. Prevention of infective endocarditis. N Engl J Med 1995; 332: 38-42.
Duval X, Alla F, Hoen B, et al. Estimated risk of endocarditis in adults with predisposing cardiac
conditions undergoing dental procedures with or without antibiotic prophylaxis. Clin Infect Dis
2006; 42: e102-7.
601
Tissieres P, Gervaix A, Beghetti M, Jaeggi ET. Value and limitations of the von Reyn, Duke, and
modified Duke criteria for the diagnosis of infective endocarditis in children. Pediatrics 2003;
112: 467-71.
Tleyjeh IM, Abdel-Latif A, Rahbi H, et al. A systematic review of population-based studies of infec-
tive endocarditis. Chest 2007; 132: 1025-35.
Tleyjeh IM, Ghomrawi HM, Steckelberg JM, et al. The impact of valve surgery on 6-month mortal-
ity in left-sided infective endocarditis. Circulation 2007; 115: 1721-8.
Tleyjeh IM, Steckelberg JM, Georgescu G, et al. The association between the timing of valve sur-
gery and 6-month mortality in left-sided infective endocarditis. Heart 2008; 94: 892-6.
Vallés F, Anguita M, Escribano MP, et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Car-
diología en endocarditis. Rev Esp Cardiol 2000; 53: 1384-96.
Varghese GM, Sobel JD. Fungal endocarditis. Current Infectious Disease Reports 2008, 10: 275-9.
Yoshinaga M, Niwa K, Niwa A, et al. Risk factors for in-hospital mortality during infective endocar-
ditis in patients with congenital heart disease. Am J Cardiol 2008; 101: 114-8.
Westling K, Vondracek M. Actinobacillus (Aggregatibacter) actinomycetemcomitans (HACEK)
identified by PCR/16S rRNA sequence analysis from the heart valve in a patient with blood
culture negative endocarditis. Scand J Infect Dis 2008; 14: 1-3.
Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, Lockhart PB, Baddour LM, Levison M, et al. Prevention of
infective endocarditis. Guidelines from the American Heart Association: a Guideline from the
American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee,
Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Council on Clinical Cardiology, Coun-
cil on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the Quality of Care and Outcomes Research
Interdisciplinary Working Group. Circulation 2007; 116: 1736-54.
Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, Lockhart PB, Baddour LM, Levison M, et al.; American Heart
Association. Prevention of infective endocarditis: Guidelines from the American Heart Associa-
tion: Interdisciplinary Working Group. J Am Dent Assoc 2008; 139: 3S-24S.
603