BAB I

PENDAHULUAN

Asma adalah penyakit inflamasi (peradangan) kronik saluran napas yang

ditandai dengan mengi, batuk, dan rasa sesak di dada yang berulang dan timbul

terutama pada malam atau menjelang pagi akibat penyumbatan saluran pernapasan.

Penyakit ini masih menjadi masalah kesehatan masyarakat hampir semua negara di

dunia, diderita oleh anak-anak sampai dewasa dengan derajat penyakit dari ringan

sampai berat, bahkan beberapa kasus dapat menyebabkan kematian. Asma

merupakan penyakit kronis yang sering muncul pada anak-anak dan usia muda

sehingga dapat menyebabkan berkuranganya produktifitas, juga menyebabkan

gangguan aktivitas sosial, bahkan berpotensi mengganggu pertumbuhan dan

perkembangan anak.1

Prevalensi asma bronkial pada anak-anak bervariasi antara 0-30%,

sedangkan pada dewasa secara umum berdasarkan beberapa survei sekitar 6% pada

beberapa negara yang berbeda. Di Indonesia berdasarkan Survei Kesehatan Rumah

Tangga (SKRT) tahun 1992, asma, bronkhitis kronis dan emfisiema merupakan

penyebab kematian ke-4 di Indonesia atau sebesar 5.6%. Pada tahun 1995,

prevalensi asma bronkial diseluruh Indonesia sebesar 13 dari 1000 penderita. 2

Patogenesis asma berkembang dengan pesat. Pada awal 60-an,

bronkokonstriksi merupakan dasar patogenesis asma, kemudian pada 70-an

berkembang menjadi proses inflamasi kronis, sedangkan tahun 90-an selain

inflamasi juga disertai adanya remodelling. Di lain pihak, walaupun banyak hal

1
yang berkaitan dengan asma telah terungkap namun ternyata hingga saat ini, secara

keseluruhan asma masih merupakan misteri. Pengetahuan tentang patologi,

patofisiologi, dan imunologi asma berkembang sangat pesat, khususnya untuk asma

pada orang dewasa dan anak besar. Pada anak kecil dan bayi, mekanisme dasar

perkembangan penyakit ini masih belum diketahui pasti. Lagipula bayi dan balita

yang mengalami mengi saat terkena infeksi saluran napas akut, banyak yang tidak

berkembang menjadi asma saat dewasanya. Akibat ketidakjelasan tadi, definisi

asma pada anak sulit untuk dirumuskan, sehingga untuk menyusun diagnosis dan

tata laksana yang baku juga mengalami kesulitan. Akibat berikutnya adalah adanya

under /overdiagnosis maupun under / overtreatment.3

Berkembangnya patogenesis tersebut berdampak pada tatalaksana asma

secara mendasar, sehingga berbagai upaya telah dilakukan untuk mengatasi asma.

Tujuan pengobatan asma adalah untuk mencapai dan mempertahankan kontrol dan

menjamin tercapainya tumbuh kembang anak secara optimal. Pada awalnya

pengobatan hanya diarahkan untuk mengatasi bronkokonstriksi dengan pemberian

bronkodilator, kemudian berkembang dengan antiinflamasi. Pada saat ini upaya

pengobatan asma selain dengan antiinflamasi, juga harus dapat mencegah

terjadinya remodelling.4

BAB II

2
 LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien

No.RM : 21 17 xx

Nama : An. MF

Tanggal lahir/Umur : 20 November 2010/ 7 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Anak ke : 1 dari 2 bersaudara

Alamat Orang Tua : Jln. Belatik 1 No. 740 , Palopo

Bangsa/suku : Indonesia/Bugis

Orang tua

Ayah

Nama : Tn. S

Umur : 42 tahun

Pekerjaan : PNS

Pendidikan terakir : S1

Ibu

Nama : Ny. W

Umur : 38 tahun

Pekerjaan : PNS

Pendidikan terakhir : S1

Tanggal masuk Rumah Sakit : 15 Desember 2017 pukul 17.00 WITA

Ruang perawatan : Dahlia kelas III B

3
 Lama perawatan : 3 hari

B. Status Umum

Pembuatan status didasarkan alloanamnesis dari keluarga pasien (Ibu pasien).

 Keluhan utama :

Sesak

 Anamnesis :

- Sesak dialami sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit.

- Batuk (+) sudah sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, lendir

(+), dan pilek (+).

- Demam (-), menggigil (-), dan kejang (-).

- Nyeri perut (-), mual (-), muntah (-), dan nafsu makan menurun.

- BAK : lancar, warna kuning.

- BAB : biasa, warna kuning kecoklatan.

- Riwayat pengobatan sebelumnya : diberikan salbutamol oral oleh

ayahnya di rumah sebelum dibawah ke rumah sakit.

- Riwayat penyakit sebelumnya: pasien pertama kali mengalami

sesak pada saat tidur di malam hari pada umur 4 tahun, lalu sempat

dirawat dan mengalami perbaikan.

- Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga : Kakek (+), ayah (+)

C. Status Gizi

I .Kurva CDC

4
Tinggi badan : 95 cm

Berat Badan : 16 kg

Tinggi menurut umur dan

Berat Badan menurut

persentil umur

BB aktual = 16 Kg

BB ideal = 17 Kg

16/17 x 100% = 94 %  Obes

Total kebutuhan = BB Ideal x RDA menurut usia

= 17 Kg x 90 = 1530 Kkal

D. Status Imunisasi

E. Pemeriksaan Fisik

5
 Keadaan Umum : Sakit sedang/gizi baik/Composmentis GCS 15

(E4M6V5)

 Tanda Vital

Tekanan darah : 90/60 mmHg

Nadi : 110x/menit; reguler, kuat angkat

Pernapasan : 32 x/menit; reguler

Suhu : 370C; per axilla

 Kulit : Warna sawo matang, pucat (-), petekie (-),

ikterus (-), turgor normal, scar BCG (+).

 Kepala

Rambut : Hitam, lurus, tidak mudah dicabut

Bentuk : Normosefali

Ubun-ubun : Menutup

 Wajah

Simetris kiri dan kanan

Mata : Cekung (-), palpebra edema (-/-), perdarahan

subkonjungtiva (-), sklera ikterik (-), refleks pupil (+/+),

isokor 2,5mm/2,5mm.

Telinga : Otorrhea (-)

Hidung : Rhinorea (-), epistaksis (-), pernapasan cuping hidung (+)

Mukosa mulut: Stomatitis (-)

Bibir : Sianosis (-)

Tenggorok : Hiperemis (-), tonsil T1/T1 tidak hiperemis

6
 Leher : Kaku kuduk (-), kelenjar limfe tidak teraba

 Thorax

Bentuk : Simetris kiri dan kanan

Paru

Inspeksi : Simetris kiri dan kanan, pelebaran sela iga tidak

ada, retraksi dinding dada (+) suprasternal,

intercostal, substernal, dan subcostal.

Palpasi : Vokal fremitus sulit dinilai, nyeri tekan

kesan tidak ada, massa tumor (-)

Perkusi : Sonor (+), batas paru-hepar setinggi intercostalis

space (ICS)-VI kanan, batas bawah paru belakang

kiri setinggi vertebra torakalis-XI dan batas bawah

paru belakang kanan setinggi vertebra torakalis-X.

Auskultasi : Bunyi Pernapasan: Vesikuler

Bunyi Tambahan: Ronki (-/-), Wheezing (+/+)

Jantung

Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak

Palpasi : Thrill tidak ada

Perkusi : Batas kiri linea midklavikularis sinistra; batas

kanan parasternalis dextra; batas atas ICS III

sinistra

Auskultasi : Bunyi jantung I/II murni reguler; bising (-),

gallop (-)

7
  Abdomen

Inspeksi : Datar, ikut gerak napas

Palpasi : Nyeri tekan (-), masa tumor (-)

Hepar : Tidak teraba

Lien : Tidak teraba

Perkusi : Timpani. Asites (-)

Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal

 Ekstremitas

Edema : Edema pretibial (-), edema dorsum pedis (-)

F. Pemeriksaan Penunjang

- Tidak dilakukan pemeriksaan penunjang

G. Resume

An MF, laki-laki, 7 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan sesak napas,

yang dialami sejak 1 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit, sebelum tidur.

Demam (-), menggigil (-), kejang (-). Pasien mengalami batuk (+) dialami 2 hari

sebelum masuk rumah sakit, lendir (+), dan pilek (+). Nyeri perut (-) mual (-)

muntah (-) nafsu makan menurun. BAK lancar, warnanya kuning, BAB biasa,

warnanya kuning kecoklatan. Sebelum dibawah ke rumah sakit pasien sempat

diberikan salbutamol tetapi sesaknya tidak dapat teratasi. Riwayat penyakit

sebelumnya, pasien pertama kali mengalami sesak pada saat tidur di malam hari

8
pada umur 4 tahun, lalu sempat dirawat dan mengalami perbaikan. Riwayat

penyakit yang sama dalam keluarga : Kakek (+), Ayah (+).

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang/gizi

baik/composmentis GCS 15 (E4V5M6). Tekanan darah : 90/60 mmHg ; Nadi :

110x/menit, reguler, kuat angkat ; Pernapasan : 32 x/menit, reguler ; Suhu badan :

370C; per axilla. Pada pemeriksaan toraks di temukan hasil inspeksi tampak

retraksi suprasternal, intercostal, substernal, dan subcostal dan auskultasi

terdengar bunyi pernapasan tambahan yaitu wheezing di kedua lapang paru.

H. Diagnosis kerja

Asma bronkial eksaserbasi akut serangan berat episodik intermitten

Diferensial Diagnosis

- Benda asing di saluran napas

- Laringotrakeomalasia

- Bronkiolitis

I. Terapi

- IVFD Ringer Laktat 22 tpm (makro drips)

- Nebulisasi Combivent ½ amp 2 cc + 2 cc NaCl 0,9% / 8 jam / inhalasi

- Ambroxol tab 9 mg

Salbutamol tab 18 mg

m.f.pulv dtd No. X

S 3 dd 1

9
 - Injeksi Dexamethasone 1/2 amp/8j/iv

- O2 1-2 lpm via nasal kanule (target SpO2 > 95%)

J. Prognosis

Quo ad vitam : Bonam

Quo ad functionam : Bonam

Quo ad sanationam : Bonam

K. FOLLOW-UP

Subjective (S), Objective (O), Assestment

Tanggal Instruksi
(A), Planning (P)

27 Juli 2017 S: Demam(-), kejang(-), menggigil(-), sesak  IVFD Ringer Laktat

Hari-1 (+), batuk (+) lender warna putih cair (+) 22 tpm

pilek (+), nafsu makan menurun, BAK  O2 2-4 lpm via nasal

lancar berwarna kuning, BAB biasa kanule

berwarna kuning kecoklatan.  Injeksi

O: Lemah Dexamethasone

Pemeriksaan Fisik : 1/2amp/8j/iv

 Tanda-Tanda Vital : Tekanan darah :  Nebulizer :

90/60 mmHg, Denyut jantung 110
-Combivent ½ amp
x/menit reguler kuat angkat, Pernapasan
32 x/menit, suhu 37°C 2 cc + 2 cc NaCl

 Respirasi: Inspeksi : Simetris kanan dan 0,9% / 12 jam /

kiri, retraksi (+) suprasternal,
inhalasi
intercostal, substernal, dan subcostal ;
Palpasi : Nyeri tekan (-) ; Perkusi : Sonor
kedua lapang paru ; Auskultasi : Bunyi

10
 Pernapasan (vesikuler), Rhonki (-/-),
Wheezing (+/+)
 Kardiovaskular: BJ I/II murni reguler,
bising (-), CRT < 2 detik
 Hematologi: pucat (-), perdarahan (-)
 Abdomen : Inspeksi : perut darat,
mengikuti gerak napas ; Auskultasi :
Peristaltik (+) dalam batas normal ;
Perkusi : Tympani ; Palpasi : Nyeri
Tekan (-)
 BAB biasa, warna kuning kecoklatan
 Metabolisme: edema (-), BAK lancar,
warna kuning
BB : 18 Kg

A : Asma bronkial serangan berat episodik

intermitten

P : Observasi tanda vital terutama

pernapasan.

Tanggal Subjective (S), Objective (O), Assestment Instruksi

(A), Planning (P)

28 Juli 2017 S: Demam(-), kejang(-), menggigil(-), sesak  IVFD Ringer Laktat

Hari-2 (+), batuk (+) lender warna putih cair (+) 22 tpm

pilek (+), nafsu makan menurun, BAK  Hentikan pemberian

lancar berwarna kuning, BAB biasa O2 2-4 lpm via nasal

berwarna kuning kecoklatan. kanule

O: Lemah

11
Pemeriksaan Fisik :  Injeksi

 Tanda-Tanda Vital : Tekanan darah : Dexamethasone

90/60mmHg, Denyut jantung 88 x/menit
1/2amp/8j/iv
reguler kuat angkat, Pernapasan 24
 Nebulizer :
x/menit, suhu 36,5°C
 Respirasi: Inspeksi : Simetris kanan dan  -Combivent ½ amp
kiri, retraksi (-) ; Palpasi : Nyeri tekan (-
2 cc + 2 cc NaCl
) ; Perkusi : Sonor kedua lapang paru ;
0,9% / 12 jam /
Auskultasi : Bunyi Pernapasan
(vesikuler), Rhonki (-/-), Wheezing inhalasi
(+/+)
 Puyer batuk 3x1
 Kardiovaskular: BJ I/II murni reguler,
bising (-), CRT < 2 detik
 Hematologi: pucat (-), perdarahan (-)
 Abdomen : Inspeksi : perut darat,
mengikuti gerak napas ; Auskultasi :
Peristaltik (+) dalam batas normal ;
Perkusi : Tympani ; Palpasi : Nyeri
Tekan (-)
 BAB biasa, warna kuning kecoklatan
 Metabolisme: edema (-), BAK lancar,
warna kuning
BB : 18 Kg

A : Asma bronkial serangan berat episodik

intermitten

P : Observasi tanda vital terutama

pernapasan.

12
 Tanggal Subjective (S), Objective (O), Assestment Instruksi

(A), Planning (P)

29 Juli 2017 S: Demam(-), kejang(-), menggigil(-), sesak  Hentikan

Hari-3 (-), batuk (+) lender warna putih cair (+) pemberian Injeksi

pilek (+), nafsu makan menurun, BAK Dexamethasone

lancar berwarna kuning, BAB biasa 1/2amp/8j/iv

berwarna kuning kecoklatan.  Aff infus IVFD

O: Lemah Ringer Laktat 22

Pemeriksaan Fisik : tpm

 Tanda-Tanda Vital : Tekanan Darah :  Nebulizer :

90/60mmHg, Denyut jantung 86 x/menit
-Combivent ½ amp
reguler kuat angkat, Pernapasan 24
x/menit, suhu 36,6°C 2 cc + 2 cc NaCl

 Respirasi: Inspeksi : Simetris kanan dan 0,9% / 24 jam /

kiri, retraksi (-) ; Palpasi : Nyeri tekan (-
inhalasi
) ; Perkusi : Sonor kedua lapang paru ;
Auskultasi : Bunyi Pernapasan  Puyer batuk 3x1

(vesikuler), Rhonki (-/-), Wheezing (-/-)  Pasien sudah dapat

 Kardiovaskular: BJ I/II murni reguler,
dipulangkan
bising (-), CRT < 2 detik
 Hematologi: pucat (-), perdarahan (-)
 Abdomen : Inspeksi : perut darat,
mengikuti gerak napas ; Auskultasi :
Peristaltik (+) dalam batas normal ;
Perkusi : Tympani ; Palpasi : Nyeri
Tekan (-)
 BAB biasa, warna kuning kecoklatan

13
  Metabolisme: edema (-), BAK lancar,
warna kuning
BB : 18 Kg

A : Asma bronkial serangan berat episodik

intermitten

P : Observasi tanda vital terutama

pernapasan.

BAB III

PEMBAHASAN

Seorang pasien anak laki-laki umur 7 tahun diantar oleh orangtuanya (ayah),

masuk RSUD Sawerigading Palopo dengan keluhan sesak napas, yang dialami

sejak 1 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit, sebelum tidur. Demam (-),

menggigil (-), kejang (-). Pasien mengalami batuk (+) dialami 2 hari sebelum masuk

rumah sakit, lender (+), dan pilek (+). Nyeri perut (-) mual (-) muntah (-) nafsu

makan menurun. BAK lancar, warnanya kuning, BAB biasa, warnanya kuning

14
kecoklatan. Sebelum dibawah ke rumah sakit pasien sempat diberikan salbutamol

tetapi sesaknya tidak dapat teratasi. Riwayat penyakit sebelumnya, pasien pertama

kali mengalami sesak pada saat tidur di malam hari pada umur 4 tahun, lalu sempat

dirawat dan mengalami perbaikan. Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga :

Kakek (+), Ayah (+)

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang/gizi

baik/composmentis GCS 15 (E4V5M6). Tekanan darah : Tekanan darah : 90/60

mmHg, nadi : 110x/menit; reguler, kuat angkat, pernapasan : 32 x/menit; reguler,

suhu : 370C; per axilla. Pada pemeriksaan toraks di temukan hasil inspeksi tampak

retraksi suprasternal, intercostal, substernal, dan subcostal dan auskultasi

terdengar bunyi pernapasan tambahan yaitu wheezing di kedua lapang paru.

Berdasarkan hasil anamnesis dan pemeriksaan fisis didapatkan gejala-gejala

dari penyakit asma bronkial. Asma merupakan penyakit obstruksi jalan napas yang

reversibel dan ditandai oleh serangan batuk , wheezing, (mengi) dispnea pada

individu dengan jalan napas yang hiperreaktif. Tidak semua asma memiliki dasar

alergi, dan tidak semua orang dengan penyakit atopik mengidap asma. Asma

mungkin bermula pada semua usia tetapi paling sering menucul pertama kali dalam

5 tahun pertama kehidupan. Beberapa orang dengan gejala asma yang bermula

dalam 2 dekade pertama kehidupan, lebih besar kemungkinannya mengidap asma

yang diperantarai Imunoglobulin E (IgE) dan memiliki penyakit atopik terkait

lainnya, terutama rhinitis alergika dan dermatitis atopik. 5

15
 Asma merupakan suatu bentuk reaksi hipersensitivitas tipe 1, alergen masuk

ke dalam tubuh menimbulkan respon imun berupa produksi IgE yang terdiri dari 3

fase, yaitu ; 5

1. Fase sensitisasi yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE

sampai diikat silang oleh reseptor spesifik (Fce-R) pada permukaan sel

mast dan basofil

2. Fase aktivasi yaitu waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan

antigen yang spesifik dan sel mast/basofil melepas isinya yang berisikan

granul yang menimbulkan reaksi.

3. Fase efektor yaitu waktu terjadinya respon yang kompleks sebagai efek

mediator – mediator yang dilepas sel mast/basophil

Sensitasi terhadap allergen mungkin terjadi pada usia awal. Fase sensitasi

merupakan waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai diikat silang

oleh reseptor spesifik (Fc –R) pada permukaan sel mast atau basophil. Antigen

presenting cell (APCs) di bronkial menangkap alergen dan mengenalkannya pada

CD4 sel T yang kemudian akan berdeferensiasi masuk ke sel T dari TH2 fenotip.

Sel akan mensekresi IL-4, IL-5, IL-9, IL-10, dan IL-13 yang mencetus pengaktifan

pada sekresi immunoglobulin limfosit B. IL-13 juga akan menginduksi aktifasi

eosinophil dan basophilic granulocytes sebagaimana pelepasan kemokin dan enzim

proteolitik seperti metalloproteinase. IgE kemudian akan bersirkulasi dan berikatan

dengan reseptor spesifik afinitas tinggi (FcεRI) disel mast dan basophil dan

berikatan dengan reseptor spesifik afinitas rendah (FcεRI, CD23) pada eosinophil

dan makrofag. 5

16
 Ketika terjadi reekspos, allergen dapat dengan cepat berikatan ke

permukaan sel. Histamine, protease, leukotriene, prostaglandin, platelet –activating

factor (PAF) akan dilepaskan. Respon bronkokonstriktif asmatikus terjadi dalam 2

fase. Pada fase pertama, fungsi paru dengan cepat menurun dalam waktu 10-20

menit pertama dan secara perlahan kembali 2 jam berikutnya. Respon awal ini

melibatkan Histamin, PGD2, cysteinyl-leukotrienes (LTC4, LTD4,LTE4) dan PAF.

Cysteinyl-leukotrienes akan menginduksi pelepasan protease : tryptase cleaves D3a

dan bradikinin dan molekul prokursor protein yang menimbulkan kontraksi sel otot

bronkial dan peningkatan permeabelitas vascular. Chymase disisi lain akan

mencetus sekresi mucus. Adanya induksi bronkokonstriksi dengan edema mukosa

dan sekresi mucus akan menimbulkan batuk, wheezing, dan breathlessness.5

Fase kedua dimulai 4-6 jam berikutnya. LTB4 dan PAF akan menarik

eosinophil. LTB4 dan PAF dalam hal ini akan menarik major basic protein (MBP)

dan eosinophil cationic protein (ECP) yang memiliki efek toksik terhadap sel epitel.

Destruksi sel epitel terjadi pada late stage. Pada akhirnya akan menimbulkan

akumulasi mucus di lumen bronkial akibat dari peningkatan jumlah sel goblet dan

hipertropi dari kelenjar mucous submukosal.5

17
 Teori terbaru mengenai patogenesis asma adalah hubungan antara suatu

proses inflamasi dengan proses remodelling sel epitel yang rusak akibat proses

inflamasi. Semakin lama suatu proses inflamasi terjadi, maka semakin besar pula

proses remodeling terjadi. Pada remodeling saluran respiratori, terjadi serangkaian

proses yang menyebabkan deposisi jaringan penyambung dan mengubah struktur

saluran respiratori melalui proses diferensiasi, migrasi, dan maturasi struktur sel. 5

Pada kasus ini, pasien adalah anak laki-laki dan berumur 6 tahun, sesuai

dengan prevalensinya pada masa kanak-kanak ditemukan prevalensi anak laki-laki

berbanding anak perempuan 1,5:1, tetapi menjelang dewasa perbandingan tersebut

lebih kurang sama dan pada masa menopause perempuan lebih banyak daripada

laki-laki. 6 Adapun faktor resiko terjadinya penyakit asma bronkial adalah faktor

genetik. Pada kasus di atas, pasien memiliki kakek dan ayah yang mengalami

penyakit yang sama. 7

18
 Gejala yang paling menonjol pada pasien asma yaitu penyempitan saluran

nafas. Pada pasien keluhan utama yang dialami adalah sesak, sesak kebanyakan

penyebab utamanya adalah kontraksi otot polos bronkial yang dipicu oleh mediator

agonis yang dikeluarkan oleh sel inflamasi. Akibatnya terjadi hiperplasia kronik

dari otot polos, pembuluh darah, serta terjadi deposisi matriks pada saluran nafas.

Selain itu, dapat pula terjadi hipersekresi mukus dan pengendapan protein plasma

yang keluar dari mikrovaskularisasi bronkial dan debris seluler. 8

Tampak pasien mengeluhkan batuk, pilek dan berlendir diakibatkan karena

adanya hipersekresi mucus, dimana terjadi hiperplasia kelenjar submukosa dan sel

goblet sering kali ditemukan pada saluran nafas pasien asma dan penampakan

remodeling saluran nafas merupakan karakteristik asma kronis. Obstruksi yang luas

akibat penumpukan mukus saluran nafas hampir selalu ditemukan pada asma yang

fatal dan menjadi penyebab ostruksi saluran nafas yang persisiten pada serangan

asma berat yang tidak mengalami perbaikan dengan bronkodilator. 8 Gejala batuk

serta pilek merupakan gejala yang timbul karena infeksi yang menyerang saluran

pernapasan, yang merupakan tempat viremia primer. Batuk ini bertujuan untuk

membuang produk-produk radang keluar.

Berdasarkan pemaparan diatas pasien ini dapat didiagnosis dengan Asma

bronkial eksaserbasi akut serangan berat episodik intermitten karena menurut

Pedoman Nasional Asma Anak (PNAA) tahun 2015, mengklasifikasi asma

berdasarkan tingkat kekerapan asma, keadaan saat terjadi serangan asma, dan

derajat kendali asma pada anak, sebagai berikut: 9

1. Tingkat kekerapan asma

19
 Derajat asma Kekerapan gejala asma

Intermitten Episode gejala asma <6x/ tahun atau jarak antar

≥6 minggu

Persisten ringan Episode gejala asma >1x/bulan atau <1x/minggu

Persisten Sedang Episode gejala asma >1x/minggu, namun tidak

setiap hari

Persisten Berat Episode gejala asma terjadi setiap hari

Tabel 1. PNAA 2015. Diagnosis and Classification of Asthma in Children

2. Keadaan saat serangan asma

Ringan Sedang Berat Ancaman henti napas

Bicara dalam kalimat Bicara dalam kata Mengantuk/letargi

Lebih senang duduk Duduk bertopang lengan Suara nafas tak

daripada berbaring Gelisah terdengar

Frekuensi napas Frekuensi napas

meningkat meningkat

Frekuensi nadi Frekuensi nadi

meningkat meningkat

Retraksi minimal Retraksi jelas

SpO2 : 90-95 % SpO2 < 90 %

PEF > 50% prediksi PEF ≤ 50% prediksi ter

terbaik

Tabel 2. PNAA 2015. Diagnosis and Classification of Asthma in Children

20
 Kriteria serangan asma pada balita

Gejala Ringan Berat

Kesadaran Tidak Agitasi, bingung, dan

terganggu mengantuk

Saturasi oksigen >95% <95%

Berbicara Perkalimat Perkata

Frekuensi napas Meningkat sedikit Meningkat

Frekuensi jantung <100 x/menit >200 x/menit (0-3 tahun)

>180 x/menit (4-5 tahun)

Sianosis sentral Tidak ada Mungkin ada

Intensitas Jarang Sering

wheezing

Tabel 3. PNAA 2015. Diagnosis and Classification of Asthma in Children

3. Derajat kendali asma

21
 Klasifikasi derajat kendali dipakai untuk menilai keberhasilan tata laksana

yang tengah dijalankan dan untu penentuan peningkatan (step up), pemeliharaan

(maintenance) atau penurunan (step-down) tatalaksana yang akan diberikan

Manifestasi Terkendali Terkendali Tidak

klinis dengan atau sebagian terkendali
tanpa obat (minimal satu
pengendali (Bila kriteria
semua kriteria terpenuhi)
terpenuhi)
Gejala siang Tidak pernah >2kali/minggu Tiga atau
hari (≤2kali/ minggu) lebih kriteria
Aktivitas Tidak ada Ada terkendali
terbatas sebagian
Gejala malam Tidak ada Ada
hari
Pemakaian Tidak ada >2kali/minggu
pereda (≤2kali/ minggu)
Tabel 4. PNAA 2015. Diagnosis and Classification of Asthma in Children

Jadi, menurut pemaparan PNAA diatas pemilihan diagnose pasien adalah

Asma bronkial eksaserbasi akut serangan berat episodik intermitten berdasarkan

gejala yang ditemukan yaitu, 1) Episode gejala asma <6x/tahun atau jarak antar

≥6minggu; 2) Serangan batuk; 3) Wheezing; 4) Bicara dalam kata; 5) Frekuensi

napas meningkat; 6) Frekuensi nadi meningkat; 7) Retraksi jelas; 8) Aktivitas

terbatas ada; 9) Gejala malam hari ada.

Pasien dianjurkan rawat inap di RSUD Andi Makkasau selama 3 hari,

dikarenakan pasien terkena Asma bronkial eksaserbasi akut serangan berat

episodik intermitten yang dimana terapi serangan berat pasien harus dirawat di

Ruang Rawat Inap. Oksigen 2-4 L/menit diberikan sejak awal termasuk saat

22
nebulisasi. Terapi yang diberikan pada pasien ini antara lain pemberian oksigen

agar suplai oksigen ke tubuh dan otak tetap ada. Pemberian cairan yaitu infus RL

untuk memenuhi kebutuhan cairan dan mencegah dehidrasi pada anak, pemberian

nebulizer (NaCl 0,9% 2cc + Combivent 2cc) untuk mukosiliar purulent, pemberian

injeksi dexamethasone untuk mengurangi reaksi inflamasi pada bronkus. Jika sejak

penilaian awal pasien mengalami serangan berat, nebulisasi cukup diberikan sekali

langsung dengan beta-agonis dan antikolinergik. Sedangkan bila pasien

menunjukkan gejala dan tanda ancaman henti napas, pasien harus langsung dirawat

di Ruang Rawat Intensif. Untuk pasien dengan serangan berat dan ancaman henti

napas, langsung dibuat foto rontgen toraks guna mendeteksi komplikasi

pneumotoraks dan/atau pneumomediastinum.10

Sesuai dengan literature, penatalaksanaan untuk asma bronkial bersifat

suportif dan simtomatis yang terdiri dari pemberian oksigen diteruskan. Jika ada

dehidrasi dan asidosis maka diatasi dengan pemberian cairan intravena dan

dikoreksi asidosisnya. Steroid intravena diberikan secara bolus, tiap 6-8 jam.

Nebulisasi beta-agonis + antikolinergik dengan oksigen dilanjutkan tiap 1-2 jam,

jika dalam 4-6 kali pemberian mulai terjadi perbaikan klinis, jarak pemberian dapat

diperlebar menjadi tiap 4-6 jam. Bila telah terjadi perbaikan klinis, nebulisasi

diteruskan tiap 6 jam hingga 24 jam, dan steroid serta aminofilin diganti peroral.

Jika dalam 24 jam pasien tetap stabil, pasien dapat dipulangkan dengan dibekali

obat beta-agonis (hirupan atau oral) yang diberikan tiap 4-6 jam selama 24-48 jam.

Selain itu steroid oral dilanjutkan hingga pasien kontrol ke Klinik Rawat Jalan

dalam 24-48 jam untuk reevaluasi tatalaksana.

23
 Informasi mengenai perjalanan klinis asma menyatakan bahwa prognosis

baik ditemukan pada 50–80% pasien, khususnya pasien yang penyakitnya ringan

dan timbul pada masa kanak-kanak.11,12 Sehingga pasien kemudian dipulangkan

setelah 3 hari di rawat di RSUD Saweriganding Palopo dengan kriteria bilamana

sesak dan kondisi klinik akan membaik.

DAFTAR PUSTAKA

24
1. Departemen Kesehatan RI. You Can Control Your Asthma. Info Datin Pusat

Data dan Informasi Kementrian Kesehatan RI. 2016; hal.1-3

2. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan

Asma di Indonesia. 2003; hal 1-15

3. UKK Pulmonologi PP IDAI. Pedoman Nasional Asma Anak. UKK

Pulmonologi 2004.

4. UKK Pulmonologi PP IDAI. Konsensus Nasional Asma Anak. Sari

Pediatri.Vol.2:1.2000

5. Supriyatno B, Wahyudin B. Patogenesis dan Patofisiologi Asma Anak. dalam:

Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi

Anak. edisi pertama. Jakarta : Badan Penerbit IDAI ; 2008. h.85-96.

6. Sundaru Heru, Sukamto. Asma Bronkial. Dalam: Sudoyo, Ayu W, dkk, editor.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi V. Jakarta: Pusat Penerbitan

Depertemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;

2006. h404-414.

7. McFadden E. Rjr. Asthma. In: Kasper Dennis L, Fauci Athony S, Longo Dan

L, Braunwald Eugene, Hauser Stephen L, Jameson J Larry, editors. Harrison’s

Principles of Internal Medicine. 16thed. New York United States of America:

McGraw – Hill Companies Medical Publishing Division; 2005. p. 1508 – 1516.

8. S Makmuri M. Patofisologi Asma Anak. dalam: Rahajoe NN, Supriyatno B,

Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. edisi pertama. Jakarta:

Badan Penerbit IDAI ; 2008. h.98-104

25
9. Indawati W. Diagnosis and Classification of Asthma in Children. UKK

Respirologi IDAI- PP Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2015

10. Kartasasmita C,. B. Diagnosis dan Tatalaksana Terkini Asma pada Anak. Bogor

Pediatric Update 2015. IDAI Cabang Jawa Barat. 2015

11. Global strategy for asthma management and prevention. National Institutes of

Health, 2015.

12. Buku pedoman pengendalian penyakit asma [online]. 13 Maret 2017 [cited

200]; Avaible from: URL: http://www.depkes.go.id

13. Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan Asma Di Indonesia [online]. 13 Maret

2017 2015 [cited 2003]; Avaible from: URL: http://www.klikpdpi.com

26