Assistência ao Paciente Crítico

Choque
Profª Dra. Luciana Soares Costa Santos
 CHOQUE
o Caracteriza-se por um desequilíbrio entre a oferta e o
consumo de O2, decorrentes de perfusão inadequada,
induzindo hipóxia celular, hipóxia tissular e,
eventualmente, falência de órgãos e sistemas.

o Pressão arterial sistêmica é inadequada para fornecer

oxigênio e nutrientes para sustentar os órgãos vitais e a
função celular.
 LDB

CHOQUE
Distribuição DC e O2
Sinais clínicos de disfunção orgânica nos diversos
sistemas devido à má perfusão tecidual
SNC Alterações do nível de consciência (rebaixamento,
agitação, quadros confusionais
SCV Hipotensão arterial, preenchimento capilar lentificado,
extremidades frias, elevação dos níveis de lactato (> 2
mmol/L)
S digestório Estase, hipomotilidade, obstrução intestinal, elevacao das
enzimas hepáticas, perda de função hepática
S urinário Oligúria (débito urinário < 0,5 mL/kg/h por mais de 2 horas
consecutivas), elevação de escórias nitrogenadas, IRA,
necrose tubular aguda
S hematológico Plaquetopenia, tromboses, alargamento dos tempos de
coagulação, tendência a hemorragia
S respiratório Desconforto respiratório (taquipneia, dispneia), hipóxia,
hiperventilação ou hipoventilação
Pele Pegajosa, fria, livedo reticular
Resposta sistêmica da hipoperfusão
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS

o Aumentam a profundidade e frequência e respiratória.

o Aumentam o DC (↑FC, ↑RVS).

Liberação de oxigênio para células

Restabelecimento do volume
circulatório
 ESTÁGIO INICIAL

 PERFUSÃO DESEQUILÍBRIO
TISSULAR OFERTA/CONSUMO O2

METABOLISMO
AERÓBICO

PRODUÇÃO
METABOLISMO
ÁCIDO
ANAERÓBICO
LÁCTICO
 ESTÁGIO INTERMEDIÁRIO
/COMPENSATÓRIO
Ativação de mecanismos homeostáticos

RESPOSTA RESPOSTA RESPOSTA

NEURAL HORMONAL QUÍMICA

AUMENTO DA
PERFUSÃO PARA
ÓRGÃOS VITAIS
 ESTÁGIO INTERMEDIÁRIO
Os mecanismos compensatórios falham na
manutenção da perfusão tissular

DISFUNÇÃO ALTERAÇÕES DA ALTERAÇÕES

CELULAR DINÂMICA DA
CAPILAR CIRCULAÇÃO
SISTÊMICA

FALÊNCIA
MULTISSISTÊMICA
ALTERAÇÕES DA MICROCIRCULAÇÃO

Precoces:
o Fechamento dos esfíncteres pré e pós-capilares: isquemia.
o ↑ acidose: os esfíncteres pré-capilares relaxam, mas os esfíncteres
pós-capilares permanecem fechados, causando estagnação.
o Finalmente: esfíncteres pós-capilares relaxam  depuração, com
liberação de micro êmbolos e ↑ acidose.
ALTERAÇÕES DA MICROCIRCULAÇÃO

• Vasoconstrição: Fase isquêmica do choque.

• Sensibilidade à isquemia (tolerância):

o Cérebro: 4 a 6 minutos - alteração do nível de

consciência ocorre precocemente.

o Órgãos: 45 a 90 minutos - Insuficiência renal aguda,

S.A.R.A.

o Pele e músculo esquelético: horas.

 Estágio IRREVERSÍVEL

Falência celular ou
orgânica irreversível, sem
resposta às intervenções.
 Estágio IRREVERSÍVEL
• Destruição celular maciça: morte celular.
• Disfunção multissistêmica:
• Hipotensão refratária à drogas.
• Hipoxemia refratária à O2.
• Anúria.
• Coagulopatias  CIVD.
• Complicações infecciosas.
•  resposta simpática  falência circulatória 
Morte.
 Achados clínicos do choque
Achado Compensatório Progressivo Irreversível
clínico
PA normal Sistólica < 90 Suporte
mmHg vasoativo
FC 100 > 150 Assistolia

FR 20 Taquipnéia, VM/VNI

creptações
Pele Fria, pegajosa Petéquias Ictérica

DU Diminuido 0,5 ml/kg/h Anúria/HD

Estado Confusão Letargia Inconsciente

Mental
Equilíbrio Alcalose resp Acidose met acidose
ácido-basico
 Classificação dos estados de choque
HIPOVOLÊMICO CARDIOGÊNICO
Hemorragia Falência ventricular esquerda

Desidratação Infarto do miocárdio

Seqüestro de líquidos Miocardites

OBSTRUTIVO Cardiomiopatias

Tamponamento cardíaco Disfunção miocárdica na sepse

Embolia pulmonar Lesões valvares

Pneumotórax hipertensivo Disturbios de condução

Coarctação de aorta Bradiarritmias

DISTRIBUTIVO Taquiarritmias

Séptico Shunt arterio-venoso

Neurogênico

Anafilaxia

Insuficiência adrenal
 Tipos de choque
Hipovolêmico – depleção do volume intravascular efetivo.

Cardiogênico – falha primária da função cardíaca.

Distributivo – alterações do tônus/permeabilidade vascular.

Obstrutivo – obstrução mecânica ao enchimento do

coração.
 CHOQUE HIPOVOLÊMICO
• Distúrbio agudo da circulação caracterizado pela queda do
volume circulante efetivo, ocasionando o desequilíbrio entre a
oferta e o consumo de oxigênio para os tecidos.
• Causas: hemorragias, desidratação, sequestro de líquidos,
queimaduras, drenagem de grandes volumes líquidos
 CHOQUE HIPOVOLÊMICO
Classificação clínica pela redução do volume efetivo
de líquidos:
o Leve:  volume de sanguíneo menor que 20%.
o Moderado:  de 20 a 40%.
o Grave:  maior que 40%.
FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE HIPOVOLÊMICO
Volume sanguíneo
diminuído

Retorno venoso
diminuído

Volume sistólico
diminuído

Débito cardíaco
diminuído

Perfusão tecidual
diminuída
 ACIDENTES TRAUMÁTICOS

PERDA DE SANGUE MAIOR 40%

↓ PRÉ CARGA

REDUÇÃO DO RETORNO VENOSO

↓ PERFUSÃO
CORAÇÃO Hipotensão e queda do DC OLIGÚRIA
e CÉREBRO

ADRENALINA e CORTISOL
CONFUSÃO MENTAL

PALIDEZ CUTANEO-MUCOSA TAQUICARDIA PELE FRIA E PEGAJOSA

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Precoce: Tardia:
o Ansiedade, irritabilidade. o Oligúria/anúria.

o Hiperventilação. o Taquicardia severa.

o Taquicardia. o Hipotensão arterial.
o Agitação, confusão. o Alterações notáveis do nível de
o Vasoconstricção periférica. consciência e das respostas

o Lentificação do enchimento aos estímulos.

capilar. o Disfunção de múltiplos órgãos

o Pele pálida, úmida e fria. (SDMO).

 TERAPÊUTICA
Objetivo: Retorno da perfusão tissular e restauração
da oferta e consumo adequados de O2 aos tecidos.

o Retardar a perda de volume  corrigir a causa

primária.
o Restaurar o volume intravascular  cristalóides
isotônicos ou hipertônicos, hemocomponentes
e/ou colóides.
 Tratamento

 Visa a reposição volêmica o mais rápido possível.

 Atenção para idosos e cardiopatas.
 Empiricamente: 3 ml de solução eletrolítica para
cada 1 ml de perda estimada.
 Ringer lactato é preferível
 Contra-indicado o uso de soluções glicosadas.
 Colóide e hemoderivado SN.
 Inicialmente estão contraindicadas DVA ficando
reservada para os casos sem resposta a reposição
de volume.
CHOQUE SÉPTICO

LDB
 CHOQUE SÉPTICO
o Processo complexo e generalizado que envolve
todos os sistemas orgânicos.

o Apresentaestágios progressivos da mesma doença:

sepse e choque séptico.

o Definições universais no ano de 1991 pela Society

of Critical Care Medicine e American College of
Chest Physicans.
 CHOQUE SÉPTICO
Novas definições para Sepse e Choque Séptico
Nomenclatura - Ilas
 CHOQUE SÉPTICO
Choque
Sepse
Séptico

Disfunção orgânica com • Uso de vasopressores

risco de vida causada por para manter PAM ≥65
uma resposta inadequada mmHg.
do hospedeiro à infecção. • Lactato sérico > 2
mmol/L (18mg / dL),
• Alteração do nível de apesar de adequada
consciência. reposição volêmica.
• PA sistólica ≤100 • Mortalidade hospitalar
mmHg. superior a 40%.
• FR ≥22 rpm.
 Fisiopatologia do choque séptico
Fase hiperdinâmica (inicial) Fase hipodinâmica
“Choque Quente” “Choque frio”

• Vasodilatação -  pós-carga VE: • Diminuição da contratilidade: DC

RVS • volume e pressão diastólica final
• Venodilatação -  pré-carga: do VE: PCP
PVC, PCP •  pós-carga(vasoconstrição): RVS
•  DC • Hipotensão arterial
• Hipotensão • Congestão pulmonar
• Pele quente e rosada • Edema periférico
• Pulsos cheios • Taquicardia
• DMOS
 CHOQUE SÉPTICO
TRAUMA

LESÃO ENDOTELIAL

Respostas celulares

Ativação Ativação da Complemento Citocinas

Oxidases Cininas
Plaquetária Coagulação TNF, IL-1, IL-6

CIVD
Lesão Vascular / Orgânica
Inflamação

Falência Orgânica

MORTE
 Efeitos da Hipoperfusão
Hipoperfusão

Diminuição da
eficiência de
produção de ATP

Hipoxia
tecidual
Metabolismo
Anaeröbio

Produção de Lactato
e
Acidose
 Tratamento

O objetivo maior é aumentar a oferta de oxigênio aos tecidos

Tratamento do Choque

↑ Débito Cardíaco ↑ Pressão Arterial Otimização do

conteúdo de O2

Ajuste da pré-carga Aumento da RVS Oferta O2 adequado

Aumento da Otimização da Hb
contratilidade

Monitorar débito urinário → indicador de perfusão renal

Pacote de atendimento
• 1.Sepse e choque séptico: tratamento e a ressuscitação imediatos
2. Durante a ressuscitação da hipoperfusão induzida por sepse, pelo
menos 30 mL/kg de fluido cristalóide IV seja administrado nas primeiras
3 h.
3. Após a ressuscitação inicial com fluídos, os fluídos adicionais sejam
guiados pela frequente reavaliação do estado hemodinâmico
• 4. Avaliação hemodinâmica adicional (como a avaliação da função
cardíaca) para determinar o tipo de choque se o exame clínico não levar
a um diagnóstico claro
• 5. Uso de variáveis dinâmicas, ao invés das estáticas em resposta a
fluidos.
6. Manutenção de PAM inicial de 65mmHg em pacientes com choque
séptico que necessitem de vasopressores
7. O a ressuscitação para normalizar o lactato em pacientes com níveis
elevados de lactato como marcador de hipoperfusão tecidual
• 8. Recomendamos que os hospitais e sistemas hospitalares tenham um
programa de melhoria de desempenho para sepse, incluindo rastreio de
sepse para pacientes com doenças agudas e de alto risco.
Pacote de atendimento
• DIAGNÓSTICO
9. Recomenda-se a obtenção de culturas microbiológicas de rotina (incluindo sangue) apropriadas antes
de iniciar a terapia antimicrobiana em pacientes com suspeita de sepse ou choque séptico se isso não
resultar em atraso substancial no início dos antimicrobianos. Observações: As culturas microbiológicas de
rotina apropriadas sempre incluem pelo menos dois conjuntos de hemoculturas (aeróbias e anaeróbias).
• TERAPIA ANTIMICROBIANA
10. Recomendamos que a administração de antimicrobianos IV seja iniciada logo que possível após o
reconhecimento e dentro de uma hora para sepse e choque séptico.
11. Recomendamos terapia empírica de amplo espectro com um ou mais antimicrobianos para pacientes
com sepse ou choque séptico para cobrir todos os patógenos prováveis (incluindo cobertura bacteriana e
potencialmente fúngica ou viral).
12. Recomenda-se que a terapia antimicrobiana empírica seja reduzida quando a identificação e as
sensibilidades do agente patogênico forem estabelecidas e/ou se notar uma melhora clínica adequada.
13. Recomendamos contra a profilaxia antimicrobiana sistêmica sustentada em pacientes com estados
inflamatórios graves de origem não infecciosa (por exemplo, pancreatite grave, lesão por queimadura).
14.. Recomendamos que as estratégias de dosagem dos antimicrobianos sejam otimizadas com base nos
princípios farmacocinéticos / farmacodinâmicos aceitos e propriedades farmacológicas específicas em
pacientes com sepse ou choque séptico
15. Sugerimos uma terapia combinada empírica (usando pelo menos dois antibióticos de diferentes
classes de antimicrobianos) dirigida ao (s) patógeno (s) bacteriano (s) mais provável para o manejo inicial
do choque séptico (recomendação fraca, baixa qualidade da evidência).
16. Sugerimos que a terapêutica combinada não seja rotineiramente utilizada para tratamento contínuo da
maioria das outras infecções graves, incluindo bacteremia e sepse sem choque (recomendação fraca,
baixa qualidade da evidência). Observações: Isso não exclui o uso da terapia multidrogas para ampliar a
atividade antimicrobiana.
Pacote de atendimento
• 17. Recomenda-se contra a terapia combinada para o tratamento de rotina da sepse ou bacteremia em
neutropênicos (forte recomendação, qualidade moderada da evidência). Observações: Isso não exclui o
uso da terapia multidrogas para ampliar a atividade antimicrobiana.
18. Se a terapia combinada for inicialmente utilizada para choque séptico, recomendamos
descalonamento com descontinuação da terapêutica combinada nos primeiros dias em resposta à melhora
clínica e/ou evidência de resolução da infecção. Isto aplica-se tanto à terapia combinada (para infecções
positivas na cultura) como à terapêutica empírica (para infecções com culturas negativas) (BPS).
19. Sugerimos que a duração de tratamento antimicrobiano de 7 a 10 dias é adequada para a maioria das
infecções graves associadas à sepse e choque séptico. (
20. Sugerimos que os cursos mais longos sejam adequados em pacientes com uma resposta clínica lenta,
focos incontroláveis de infecção, bacteremia com S. aureus, algumas infecções fúngicas e virais, ou
deficiências imunológicas, incluindo neutropenia. (Recomendação fraca, baixa qualidade da evidência).
21. Sugerimos que cursos mais curtos sejam apropriados em alguns pacientes, particularmente aqueles
com resolução clínica rápida após controle efetivo da fonte de sepse intra-abdominal ou urinária e aqueles
com pielonefrite anatomicamente não complicada (recomendação fraca, baixa qualidade da evidência).
22. Recomendamos uma avaliação diária para descalonamento da terapia antimicrobiana em pacientes
com sepse e choque séptico (BPS).
23. Sugerimos que a medição dos níveis de procalcitonina possa ser utilizada para apoiar o encurtamento
da duração da terapia antimicrobiana em pacientes com sepse (recomendação fraca, baixa qualidade da
evidência).
24. Sugerimos que os níveis de procalcitonina possam ser usados para apoiar a descontinuação de
antibióticos empíricos em pacientes que inicialmente pareciam ter sepse, mas subseqüentemente têm
evidência clínica limitada de infecção (recomendação fraca, baixa qualidade da evidência).
TERAPÊUTICA

o Suportehemodinâmico: reposição volêmica e drogas

vasoativas.
o Suporte ventilatório: oferta de O2.
o Suporte nutricional.
o Sedação e analgesia.
o Suporte renal.
o Controle das coagulopatias.
 41

CHOQUE
CARDIOGÊNICO
 42

CHOQUE CARDIOGÊNICO
o Condição clínica caracterizada por
hipoperfusão tecidual, a despeito de volume
circulante adequado, devido a disfunção
cardíaca.

o O coração é incapaz de manter DC suficiente

para as necessidades metabólicas do organismo.
 Choque cardiogênico
Falência do coração como bomba devido disfunção do
músculo cardíaco

 A principal causa: IAM – estima-se que seja necessário a

perda de 40% da massa ventricular pra a instalação do
choque.
 A mortalidade - 70-80%.
 Outras causas: miocardites, cardiomiopatias, doença de
Chagas, doenças valvares, arritmias, etc.
 Quadro clínico e hemodinâmico

PAS < 90 mmHg PCP > 18 mmHg

Índice cardíaco baixo < 2,2 l/min/m² RVS elevada
Acentuada redução da fração de ejeção do VE

Hipotensão
Taquicardia
Palidez cutânea, enchimento capilar lento e pulsos finos
Sudorese fria
Taquipnéia e insuficiência respiratória
Sinais de Congestão Pulmonar – estertores pulmonares
Turgência jugular
Alterações do estado de consciência – agitação, confusão,
sonolência ou coma.
 45

Outras etiologias
• Infarto agudo do miocárdio.
• Disfunção sistólica grave: sepse, miocardite.
• Obstrução mecânica ao fluxo sanguíneo anterógrado,
estenose aórtica, mitral, cardiomiopatia.
• Regurgitação de débito de VE: insuficiência aórtica, mitral
ruptura prótese valvar.
• Arritmias: Taquiarritmias; Bradiarritmias; Fibrilação atrial.
• Rejeição Tx Cardíaco.
• Toxicidade por drogas.
 CHOQUE CARDIOGÊNICO

Perfusão miocárdica
inadequada

Diminuição da
Alteração na
pressão e fluxo
contração
coronariano
ventricular

Diminuição do
volume sistólico e
pressão arterial
ASPECTOS CLÍNICOS
• Histórico. • Ecocardiograma:
• Exame físico.
o Desempenho
• Eletrocardiograma:
miocárdico.
o Alterações
• Exames laboratoriais:
eletrocardiográficas; o Eletrólitos, CKMB,
o Arritmias.
troponina.
• Exame por imagem:
o Radiografia de tórax,
cineangiocoronariografia,
angiografia, cintilografia.
PRINCÍPIOS DA TERAPÊUTICA
o contratilidade: inotrópicos positivos (dobutamina).
o suprimento O2: correção da hipoxemia e proteção
das vias aéreas.
o consumo O2: trabalho respiratório, controlar FC e
arritmias.
o  pós-carga: vasodilatadores (Nitroprussiato de sódio,
nitroglicerina)
 Inibidores da Fosfodiesterase (milrinone-primacor).
 Sensibilizadores de canais de Cálcio (levosimedan).
o  pré-carga: diuréticos.
TRATAMENTO

A estratégia de tratamento do choque cardiogênico

é ser iniciada o mais precoce possível com:
o Agentes farmacológicos;

o BIA (balão intra-aortico);

o Seguida de terapêutica definitiva por angioplastia

ou cirurgia.
TRATAMENTO

o Tratamento: depende do agente etiológico.

o Deficiência aguda do enchimento e esvaziamento

cardíaco, por obstrução mecânica: cirúrgico.

o Comprometimento miocárdico: monitorização

hemodinâmica e uso de drogas.
Balão Intra-aórtico

o Usado precocemente como adjuvante.

o Eleva o débito cardíaco em 20 a 30%.
o Melhora a perfusão coronariana.
o Redução da pós-carga.
Choque neurogênico

Ocorre em decorrência de trauma raquimedular, anestesias

peridurais ou raquidianas, lesões extensas do SNC e por
drogas bloqueadoras autonômicas.

Hipotensão com bradicardia.

TRM - extremidades quentes acima da lesão e frias abaixo
e diversas alterações sensitivo-motoras.
Responde a infusão rápida de cristalóides.
Menos frequentemente usa-se noradrenalina e atropina.
Pode ser necessário o uso de marcapasso cardíaco
temporário se não houver resposta às drogas.
DROGAS VASOATIVAS
• Objetivos:
• Melhora do DC
• Pré Carga
• Inotropismo - Contratilidade
• Cronotropismo – FC
• Dromotropismo – condução do impulso elétrico
• Pós carga
 Drogas vasoativas
Receptor principais localizações Efeitos
Alfa 1 Artérias, arteríolas, veias constrição

Alfa 2 Sistema digestório Redução tônus, motilidade,

secreção
Beta 1 Coração (Nó sinusal, átrio, NAV, FC (cronotropismo +)
sistema His-Purkinge, ventrículos) Força de contração
(inotropismo+)
Dromotropismo +
Efeito arritimogênico

Rim Secreção de renina (potente

vasoconstrictor)
Beta 2 Vasos da mm esquelética Dilatação
Artérias coronárias Dilatação
Mm liso bronquico relaxamento
D1 e D2 Vasos renais, mesentéricos e Dilatação
viscerais
Relação das DVA e efeitos
Coração, Rins e
vasos

Dopamina

Coração
vasos
Vasos
coração
Dobutamina
DVA Nor
Adrenalina

vasos
Adrenalina
 DIAGNÓSTICO DE ENFERMAGEM

• Troca de gases prejudicada, relacionada desequilíbrio na

relação ventilação-perfusão, caracterizado hipercapnia.
• Perfusão tissular ineficaz cerebral, renal, cardiopulmonar,
gastrointestinal e periférica.
• Volume de líquidos excessivos, relacionado mecanismos
reguladores comprometidos, caracterizados eletrólitos alterados
e IRA.
• Risco de glicemia instável, relacionado alto consumo metabólico
da sepse.
• Padrão respiratório ineficaz, relacionado a IRpA, caracterizado
pelo desconforto respiratório e troca prejudicada de gases
prejudicada.
• Risco de perfusão tissular periférica ineficaz, relacionado a
imobilidade e sepse.
• Risco de infecção relacionado a resposta inflamatória sistêmica,
alteração vascular e hipoxia.
Protocolo de Choque Séptico
• http://www.ilas.org.br/assets/arquivos/ferramentas/protoco
lo-de-tratamento.pdf
 Referências Consultadas

• Shankar-Hari M, Phillips GS, Levy ML, Seymour CW, Liu VX, Deutschman
CS, et al; Sepsis Definitions Task Force. Developing a New Definition and
Assessing New Clinical Criteria for Septic Shock: For the Third International
Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016
Feb 23;315(8):775-87. doi: 10.1001/jama.2016.0289.

• Levy MM, Dellinger RP, Townsend SR, et al. The Surviving Sepsis
Campaign: results of an international guideline-based performance
improvement program targeting severe sepsis. Intensive Care
Med.2010;36(2):222–231.

• Kauss IA, Grion CM, Cardoso LT, et al. The epidemiology of sepsis in a
Brazilian teaching hospital.Braz J Infect Dis. 2010;14(3):264–270.

• Rhee C, Gohil S, Klompas M. Regulatory mandates for sepsis care—reasons

for caution. N Engl J Med.2014;370(18):1673–1676.