Vous êtes sur la page 1sur 9

Nama Peserta : dr.

Radi Tri Hadrian


Nama Wahana : RS Krakatau Medika
Topik : Astma Bronkhial
Tanggal (kasus) : 17 desember 2017
Nama Pasien : Tn.B No. RM : 0017xxxx
Tanggal Presentasi : Pendamping :
Tempat Presentasi : RS Krakatau Medika
Obyek Presentasi :
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil
Deskripsi : Laki-laki, usia20 tahun, datang dengan keluhan sesak napas tiba-tiba sejak 3 jam
SMRS
Tujuan : Mengetahui diagnosis dan penatalaksanaan Astma Bronkhial
Bahan bahasan : Tinjauan pustaka Riset Kasus Audit
Cara membahas : Diskusi Presentasi Email Pos
dan diskusi

Data pasien: Nama : Tn.B No. Registrasi: 0017xxxx


Data utama untuk bahan diskusi :
1. Diagnosis / gambaran klinis :
Sesak nafas yang semakin lama semakin meningkat sejak 3 jam sebelum masuk RS. Sesak
nafas berbunyi menciut, dipengaruhi oleh debu, tidak dipengaruhi cuaca, dan makanan.
Pasien mengatakan saat apabila kecapeaan saat aktivitas akan timbul gejala seperti ini. Batuk
berdahak sejak 1 hari sebelum masuk RS, dahak berwarna putih. Pilek sejak 1 hari sebelum
masuk RS. Pasien mengatakan tidak ada demam. Pasien menagatakan riwayat alergi terhadap
debu ada.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien telah dikenal menderita asma sejak usia 6 tahun dan berobat hanya pada saat serangan.
Serangan asma terakhir 1 bulan yang lalu.

2. Riwayat Pengobatan :
Pasien sering mendapatkan pengobatan untuk keluhan sekarang

1
3. Riwayat Kesehatan/Penyakit :
Terdapat riwayat Astma (+)

4. Riwayat Keluarga : Ayahnya terdapat riwayat Astma


5. Lain-lain : -
6. Pemeriksaan :
Pemeriksaan Fisik
 Keadaan umum : tampak sakit sedang
 Kesadaran : komposmentis
 Tanda vital
 Nadi : 80x/menit irreguler
 Pernapasan : 30 x/menit
 Suhu : 36,4 C (aksilla)
 Tekanan Darah : 120/80 mmHg
 Kepala
 Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil bulat, isokor, diameter 3
mm, reflek cahaya +/+, injeksi konjungitva
 Leher : pembesaran kelenjar getah bening (-), Tyroid: tidak membesar, nodul (-)
 Paru
 Retraksi (-), Vesikuler, Rh (-/-), wheezing (+/+)
 Jantung
 Auskultasi : bunyi jantung I/II murni, regular, bising (-)
 Abdomen
 Inspeksi : datar, venektasi (-), massa (-)
 Auskultasi : bising usus (+) kesan normal
 Palpasi : nyeri tekan epigastrik (-)
 Ekstremitas:
 Akral hangat, edema tungkai (-)

2
Daftar Pustaka :
1. Sundaru H, 2006.Asma Bronkial dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, Edisi
IV revisi, Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, pp 245-250
2. Price SA and Wilson LM, 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit
Buku 1, Edisi 4, Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, pp 177-190
3. Hardianto M dkk, 2004. Asma Pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di
Indonesia, Jakarta, Perhimpunan dokter paru Indonesia
4. Heru S, 2003. Asma Bronkial. Dalam Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta, Gaya
baru. Hlm: 21-26

Rangkuman hasil pembelajaran portofolio:


1. Subyektif
Tn.B, 20 tahun datang ke UGD RSKM dengan keluhan sesak napas sejak 3 jam SMRS. Sesak
nafas berbunyi menciut, dipengaruhi oleh debu, tidak dipengaruhi cuaca, dan makanan. Pasien
mengatakan saat apabila kecapeaan saat aktivitas akan timbul gejala seperti ini. Batuk berdahak
sejak 1 hari sebelum masuk RS, dahak berwarna putih. Terdapat riwayat astma sebelumnya dan
terdapat riwayat astma pada keluarga.

2. Obyektif
Pada pemeriksaan fisik didapatkan nadi 80x/menit regular, dangan laju napas 30/menit,
tekanan darah 120/80, terdapat wheezing dikedua paru.

3
3. Assesment
Definisi
Definisi asma yaitu "Asma adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon
trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan
jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah, baik secara spontan maupun sebagai
hasil pengobatan".

Etiologi

Penyebab asma masih belum jelas. Diduga yang memegang peranan utama ialah
reaksi berlebihan dari trakea dan bronkus (hipereaktivitas bronkus). Banyak faktor yang turut
menentukan derajat reaktivitas atau iritabilitas tersebut. Faktor genetik, biokimia, saraf
otonom, imunologis, infeksi, endokrin, psikologis, dan lingkungan lainnya, dapat turut serta
dalam proses terjadinya manifestasi asma. Karena itu asma disebut penyakit yang
multifaktorial.

Faktor-faktor pencetus asma :

 Infeksi virus saluran nafas : influenza


 Pemajanan terhadap allergen tungau, debu rumah, bulu binatang.
 Pemajanan terhadap iritan asap rokok, minyak wangi
 Kegiatan jasmani
 Ekspresi emosional takut, marah, frustasi.
 Obat-obat aspirin, penyekat beta, anti inflamasi non-steroid.
 Lingkungan kerja : uap zat kimia.
 Polusi udara : asap rokok.
 Pengawet makanan : sulfit.
Lain-lain misalnya haid, kehamilan, sinusitis

Klasifikasi berdasarkan pola waktu serangan

Menurut GINA ( Global Initiatif for Astma ) yang disusun oleh National Heart Lung and
blood Institude Amerika bekerjasama dengan WHO, Klasifikasi asma dapat dibagi menjadi 4
golongan:

4
Berat / Gejala Klinik Fungsi Paru
ringannya Asma

Asma -Kambuhan < 1x/mgg -APE > 80% prediksi


Intermitent
-Gejala asma malam hari < 2x/bln -Variabilitas APE
<20%
-Eksaserbasi hanya sebentar

-Tidak ada gejala dan fungsi paru normal


diantara kambuhan

Asam Persisten -Kambuhan 1-2x/mgg tapi < 1x/hr -APE > 80% prediksi
Ringan
-Gejala asma malam hari > 2x/bln -Variabilitas APE
20%-30%
-Eksaserbasi dapat mengganggu aktivitas

Asam Persisten -Kambuhan / sesak nafas tiap hari -APE 60%-80%


Sedang prediksi
-Gejala asma malam hari > 1x/mgg
-Variabilitas APE
-Eksaserbasi mengganggu aktivitas dan >30%
tidur

Asam Persisten -Kambuhan sering -APE <60% prediksi


Berat
-Gejala sesak terus menerus -Variabilitas APE
>30%
-Gejala asma malam hari sering

-Aktivitas fisik terbatas karena asma

Patogenesa

Asma ditandai dengan 3 kelainan utama pada bronkus yaitu bronkokonstriksi otot
bronkus, inflamasi mukosa, dan bertambahnya sekret yang berada di jalan nafas.(Ilmu
Kesehatan Anak)

Pada asma ekstrinsik alergen menimbulkan reaksi yang hebat pada mukosa bronkus
yang mengakibatkan konstriksi otot polos, hiperemia, serta sekresi lendir yang tebal.
Mekanisme terjadinya reaksi ini telah diketahui dengan baik, walaupun sangat rumit.

Asma intrinsik memiliki patogenesa yang berbeda dengan asma ekstrinsik. Mungkin
diawali oleh kepekaan yang berlebihan (hipersensitivitas) dari serabut-serabut nervus vagus

5
yang akan merangsang bahan-bahan iritan dalam bronkus sehingga timbul refleks batuk dan
sekresi lendir.

Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan asma:

 Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma


 Mencegah eksaserbasi / serangan akut
 Meningkatkan fungsi paru mendekati normal dan mempertahankan keadaan
tersebut
 Mengupayakan tercapainya tingkat aktivitas normal termasuk exercise
 Menghindari efek samping karena obat
 Mencegah terjadinya aliran udara yang irreversibel
 Mencegah kematian karena asma
Pada prinsipnya obat anti asma untuk mengontrol penyakit terdiri dari pengobatan
pencegahan yang bersifat jangka panjang terutama antiinflamasi, serta pengobatan yang
bersifat mengatasi serangan, efeknya segera dan waktu bekerjanya singkat dikenal sebagai
bronkodilator.
Pengobatan asma jangka panjang didasarkan pada beratnya penyakit dan modifikasi
dapat dilakukan sesuai kondisi. Beberapa hal perlu diperhatikan yaitu:
1. Untuk mencapai kondisi terkontrol, pengobatan dapat dimulai dari level maksimal sesuai
berat penyakit, dan bila tercapai kondisi terkontrol diturunkan secara bertahap. Atau
sebaliknya dimulai dengan pengobatan sesuai berat penyakit dan dinaikkan bila
dibutuhkan.
2. Naikkan level pengobatan, bila tidak tercapai kondisi terkontrol atau keadaan asma
menetap atau tidak ada perbaikan.
3. Turunkan level pengobatan bila tercapai kondisi terkontrol yang stabil paling tidak 3
bulan, secara bertahap diturunkan sampai tercapai pengobatan level serendah mungkin
yang menghasilkan kondisi terkontrol seoptimal mungkin.
4. Setelah asma terkontrol tetap evaluasi pengobatan berkala (3-6 bulan sekali)
5. Pada kasus asma berat dengan penyakit penyerta atau dengan komplikasi maka
selayaknya dirujuk kepada ahli paru.
Berikut ini telah disusun tuntunan (guideline) pengobatan yang relatif dipakai
diseluruh negara:

6
Berat Penyakit Pencegahan jangka panjang Pengobatan mengatasi
serangan
Asma Persisten Pengobatan setiap hari Inhalasi bronkodilator kerja
Berat Inhalasi steroid singkat
MDI+spacer >1mg/hr atau Agonis beta-2 atau
Steroid nebulasi>1mg, 2x/hr ipratropium bromida atao
Bila perlu steroid oral, dosis oral agonis beta-2 3-4x/hr
kecil, selang sehari,pagi hari
Asma Persisten Pengobatan setiap hari Inhalasi bronkodilator kerja
Sedang Inhalasi steroid singkat
MDI+spacer 400-800mcg/hr atau Agonis beta-2 atau
Steroid nebulisasi <1mg/hr ipratropium bromida
Agonis beta-2 atau
ipratropium bromida oral
agonis beta-2, 3-4x/hr
Asma persisten Pengobatan setiap hari Inhalasi bronkodilator kerja
Ringan Inhalasi steroid singkat
MDI+spacer 200-400mcg/hr Agonis beta-2 atau
Kromoglikat (gunakan ipratropium bromida
MDI+spacer atau secara Agonis beta-2 atau
nebulisasi ipratropium bromida oral
agonis beta-2, 3-4x/hr
Asma Intermitten Tidak dibutuhkan Inhalasi bronkodilator kerja
singkat.
Agonis B2 atau ipratropium
bromid bila dibutuhkan.

7
Penatalaksanaan serangan asma di rumah sakit

Penilaian awal

Serangan asma ringan Serangan asma sedang Serangan asma


/berat mengancam jiwa

Pengobatan awal :
- Oksigen untuk mencapai saturasi O2≥90%
- Inhalasi agonis beta-2 kerja singkat ( nebulisasi ) setiap 20 menit dalam 1 jam
atau agonis beta-2 injeksi (Terbutalin 0,5 ml subkutan atau adrenalin 1/1000
0,3 ml subkutan )
- Kortikosteroid sistemik jika tidak ada respon segera dengan bronkodilator/ jika
akhir-akhir ini mendapat kortikosteroid orak, atau serangan asmanya berat

Penilaian ulang setelah 1 jam

Respon baik : Respon tidak sempurna : Respon buruk dalam 1


Respon baik dan stabil Resiko tinggi distress jam :
dalam 60 menit. Pem Fisis :gjl ringan- Resiko tinggi distress
sedang Pem fisis : berat, gelisah
Pemeriksaan fisis normal.
APE > 50% tetapi tidak < dan kesadaran menurun
APE > 70% prediksi. 70% APE < 30%
Saturasi O2 > 90% (95% Saturasi O2 tidak PaCO2 > 45mmHg
pada anak-anak ). perbaikan PaO2 < 60 mmHg

Pulang Dirawat di RS Dirawat di ICU


Pengobatan : dilanjutkan Inhalasi Agonis beta-2 Inhalasi agonis beta-2 ±
inhalasi agonis beta-2. ± anti kolinergik antikolinergik
Membutuhkan Kortikosteroid sistemik Kortikosteroid IV
kortikosteroid oral Aminofilin drip Pertimbangkan agonis
Edukasi penderita Terapui oksigen beta-2 injeksi SC/IM/IV
Pantau APE, Sat O2, Okigen
nadi, kadar teofilin Aminofilin Drip
Intubasi dan ventilasi
mekanik bila perlu

Perbaikan Tidak ada


perbaikan
dalam 6-12 jam

8
4. Plan
Diagnosis klinis :Dari anamesis dan pemeriksaan fisik, maka pasien ini didiagnosis asma
bronkial intermiten dalam serangan ringan

Diagnosis banding : -

Pengobatan :
 O2 2 ltr/menit

 Nebulisasi : Combivent 2,5 ml, 1 ampule dan Flixotide 1 ml 1/2 ampule  observasi 20
menit  ekspirasi memanjang (-), Wheezing (+) berkurang

 Pasien diobservasi selama ± 1 jam post nebulisasi terakhir, jika tidak ada serangan lagi,
pasien dipulangkan dengan saran segera kembali ke IGD bila terjadi serangan asma dan
kontrol ke poli.

 Obat pulang:

 Salbutamol 4 mg 3x1 tab

 Ambroxol tab 30 mg 3x1 tab

 Metylprednisolon 4 mg 3x1 tab

 Loratadine 10 mg 1x1 tab

Edukasi kepada pasien


 Menjelaskan kepada pasien tentang proses penyakit, faktor risiko dan faktor pencetus
serangan asma seperti debu, asap rokok
 Menyarankan untuk mengganti kasur kapuk yang biasa dipakai dengan kasur busa
 Menjaga kebersihan ruangan
 Memakai masker saat membersihkan ruangan
 Jangan menumpuk buku atau bahan, peralatan lain yang dapat menimbulkan debu
 Mengganti sprei tempat tidur 1x/minggu
 Menjaga kesehatan dengan makan makanan bergizi, sehingga daya tahan tubuh tetap baik
dan mencegah timbulnya infeksi.

Vous aimerez peut-être aussi